Traumatisme thoracique - DAR-DAR
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Traumatisme thoracique DES Anesthésie Réanimation, Inter Région Ouest, 17/02/2011 Dr Damien Leblanc, Pôle Anesthésie Réanimation, CHU Angers Mécanismes lésionnels Traumatisme thoracique fermé Compression masse déformation = lésions lésions superficielles et profondes Traumatisme thoracique pénétrant Objet tranchant trajet (aire cardiaque) Décélération (blast) vitesse (> 50 km/h) déformation < lésions lésions profondes (zones de jonction) Projectile à haute cinétique trajets secondaires lésions de blast (impossibles à appréhender lors de l’examen clinique) Attention traumatismes « frontaliers » (cou, membres, abdomen) recherche de lésions associées Préhospitalier Évoquer 30% des polytraumatisés Dégradation hématose et/ou hémodynamique après trauma à haute cinétique Examen clinique « ciblé » Faire simple Préserver la ventilation spontanée si l’état neurologique le permet Drainage thoracique seulement si épanchement compressif PAS 90 mmHg (et pas plus) Analgésie Orienter Transfert vers déchocage et chirurgien CVT (sauf plaie du cœur?) Séméiologie Clinique Contexte anamnestique (accident à haute cinétique) Ecchymoses sur le trajet de la ceinture de sécurité Volet (ventilation paradoxale) Emphysème sous-cutané Insuffisance cardiaque droite Asymétrie pouls ou PA Facteurs de gravité Défaillance neurologique ou hémodynamique associée Fractures de côtes ≥ 6 Détresse respiratoire Mécanique ventilatoire Hémothorax (plaies d’artères pariétales plus fréquentes que plaies du cœur et des gros vaisseaux) Pneumothorax (peut être décompensé par VM) Rupture trachéobronchique (95% autour de la carène) Rupture diaphragmatique (95% à gauche) Inadéquation ventilation-perfusion Contusion pulmonaire Collapsus pulmonaire Atélectasies Inondation alvéolaire Détresse hémodynamique Choc hémorragique Plaies d’artères pariétales souvent (intercostales, mammaires internes) Plaies du cœur et des gros vaisseaux (lésions aortiques 97% isthmiques) Choc cardiogénique Tamponnade péricardique (compensée par vasoconstriction périphérique) Traumatisme direct du cœur Luxation du cœur à travers une brèche péricardique Embolies gazeuses systémiques (fistules bronchiolovasculaires) Imagerie au déchocage Radiographie thoracique Diagnostics pneumothorax, hémothorax, contusion pulmonaire (spécificité proche TDM, sensibilité faible) Nombre de fractures de côtes Signes de lésions médiastinales Échographie pleuro-pulmonaire et FAST Diagnostics pneumothorax, hémothorax, contusion pulmonaire (spécificité et sensibilité proches TDM) Diagnostic de tamponnade Quantification des lésions Réévaluation Pneumothorax traumatique Soldati, Chest 2008;133:204-11 Contusions, hémothorax Rocco, Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:776-84 TDM thoracique États respiratoire et hémodynamique stabilisés TDM « corps entier » avec injection de PC Bilan exhaustif (pariétal, bronchique, pulmonaire, vasculaire) Quantification des lésions (valeur pronostique) Recherche d’une fracture sternale en fenêtre osseuse coupe sagittale Limites: œsophage et diaphragme Contusions myocardiques Lésions prédominent sur VD et septum Complications: surtout arythmies, autres rares (hémopéricarde, diminution contractilité, rupture cardiaque, lésions valves, coronaires) ECG ES, BBD, BAV, anomalies repolarisation Normal n’exclut pas contusion (dérivations explorent surtout VG, mais ajout dérivations droites n’augmentent pas sensibilité) Prédiction complications: Se 96%, Sp 47% Troponine I < 1.0 µg.l-1 durant les 6 premières heures « élimine » le risque d’arythmie ou de dysfonction VG Rajan GP, Zellweger R. J Trauma 2004;57(4):801-8. Drainage thoracique Avant TDM si dégradation respiratoire ou HD de cause thoracique Drain de gros calibre (≥ 36F) voie axillaire, en haut et en avant si pneumothorax, en bas et en arrière si hémothorax RP de contrôle Sinon après TDM Après drainage pleural Hémothorax abondant (>1 Litre) Suspicion rupture gros vaisseaux ETO (si TDM non réalisée) Discussion thoracotomie d’hémostase Bullage persistant ou défaut de réexpansion pulmonaire ou dégradation de la l’hématose au moment de la mise en VM Suspicion rupture trachéobronchique Fibroscopie bronchique aspiration des caillots, intubation « tutérisant » la plaie Thoracoscopie Persistance saignement drain pleural sans rupture gros vaisseaux Diagnostique et thérapeutique Caillotage pleural Suspicion de rupture diaphragmatique Doute sur plaie pénétrante du thorax Analgésie Maintenir la VS, faciliter la VNI Multimodale Morphiniques IV En association paracétamol, néfopam, AINS En association ALR (péridurale thoracique ou cathéter paravertébral si fractures de côtes unilatérales) Lésions costales unilatérales Contrôle de la douleur équivalent à 6h, 24h, 48h Moins de complications pulmonaires Moins d’effets secondaires (rétention urinaire, nausées et vomissements, hypotension) Ventilation protectrice VT 350 mL VT 650 mL Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 152, No. 2, 08 1995, 812-815. Systemic gas embolism complicating pulmonary contusion. Diagnosis and management using transesophageal echocardiography M Saada, JP Goarin, B Riou, JJ Rouby, Y Jacquens, R Guesde and P Viars Department of Anesthesiology and Critical Care, Groupe Hospitalier Pitie-Salpetriere, Paris VI University, France. Rupture isthme aortique Chirurgie conventionnelle Thoracotomie G, clampage et suture aortiques ± CEC 10% paraplégie (facteurs de risque: clampage aortique ≥ 30 min, absence de CEC) Fabian et al. J Trauma 1997; 42:374-80 Chirurgie endovasculaire Résultats à court terme comparables, manque de recul Amabile et al. J Vasc Surg 2004; 40:873-9 Mortalité liée à la procédure Mortalité à J30 Paraplégie / paraparésie Résumé Seconde cause de mortalité en traumato structures adaptées Lésion évolutive et souvent insidieuse réévaluation Échographie diagnostic, réévaluation, guidage VNI et ALR maintien de la ventilation spontanée « Ventilation protectrice » Traitement endovasculaire des lésions isthmiques aortiques
