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Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
EDITORIAL
Comme à l’accoutumée, le mois de décembre est réservé aux présentations des vœux à tout ceux qui vous sont chers.
C’est pour cela que je profite de cette occasion pour remercier tous.
Là, je voudrai m’adresser d’abord à tous les auteurs qui ont envoyés
des manuscrits qui sont publiés, en cours de traitement et ceux qui
attendent. Du fond de mon cœur, je voudrai vous dire merci et vous
encourager à faire de même pour l’Année 2016.
Je voudrai ensuite me tourner vers la petite équipe de la Revue Médicale des Grands Lacs (RMGL) qui se démène pour que tous les numéros sortent à temps sans retard. Je voudrai vous dire merci pour tos
vos sacrifices et privations. Sans vous, la RMGL ne peut pas connaitre
ce développement.
Pour ce qui est de la publication online, il faut que vous soyez rassurés que nous sommes entrain de faire de notre mieux pour être à
jour. Pour le moment les articles du journal commencent à paraitre
dans Google progressivement.
Pour y accéder Ouvre la fenêtre Google scholar en le tapant dans
google simple. Dès que la fenêtre est là, taper Grands Lacs Médical
journal et cliquer ok. Si l’article recherché est déjà indexé, l’auteur va
se rendre compte que son article est dans la série. D’autres peuvent
aller sur le site et cliquer sur google scholar dans le menu indexing/
abstracting et certains articles directement indexés ou via Reserachgate vont apparaitre.
Vous verrez que la façon de présenter nos noms trompe les robots et
ils indexent en donnant des prénoms et abréviations des noms. Nous
commençons à inverser tous les noms et nous sommes obligés de
changer des petites histoires pour permettre la reconnaissance par
les robots google scholar comme c’est une banque des données très
utilisées en Afrique.
Voici le bilan de ce qui a été publié en 2015 :
MARS 2015
9 articles originaux
2 observations cliniques
JUIN 2015
6 articles originaux
4 observations cliniques
SEPTEMBRE 2015
8articles originaux
2 observations cliniques
DECEMBRE 2015
9 articles originaux
2 observations cliniques
Il ya donc de l’avenir dans ce que vous faites et je voudrai terminer
en vous présentant meilleurs vœux de bonheur et de prospérité pour
2016. Bonnes fêtes de Noel et de Nouvel An 2016.
Prof. Dr. Ahuka Ona Longombe, MD, PhD, MHPE (Maastr)
Editeur en Chef
Revue Médicale des Grands Lacs
1
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
ROAD SAFETY IN CENTRAL AFRICA: A CALL TO ACTION
FOR HEALTHCARE PROVIDERS
Fischer JP, MPH1, Fischer PR, MD2
1. Pritzker School of Medicine, University of Chicago, Chicago, Illinois, USA
2. Pediatric and Adolescent Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA
Correspondence to: Philip R Fischer, Pediatric and Adolescent Medicine Mayo Clinic
200 First Street SW
Rochester, Minnesota 55905 USA
Phone 1-507-284-3373
Fax 1-507-284-0727
Email [email protected]
Résumé
Accidents de la circulation routière (ACRs)
sont l'une des principales causes de décès
dans le monde, mais c’est aussi un problème
qui reçoit souvent trop peu d'attention dans
le domaine de la santé. En raison de la croissance économique et de population survenant en Afrique centrale, la sécurité routière
est devenue une question particulièrement
pressante ici.
Différents gouvernements ont un degré variable de succès dans la lutte contre les ACRs.
Au Rwanda, le gouvernement a créé des politiques qui ont considérablement réduit les
ACRs. Dans d'autres pays tels que l'Ouganda,
cependant, les gouvernements ont été incompletement capables de lutter efficacement contre ce problème vaste et complexe.
Dans ces pays où les routes restent dangereusement non réglementées, il est important que les médecins se joignent à la lutte
pour des routes plus sûres. En tant que leaders du domaine de la santé, les médecins
peuvent utiliser leur influence et leur exper-
tise à plaider pour une plus grande effort des
politiciens à améliorer le sécurité routière,
d'éduquer leurs patients sur l'importance de
la sécurité routière, et d’utiliser la recherche
pour augmenter notre compréhension des
effets des ACRs. Le résultat ne sera pas seulement les patients sains, mais une société
plus sécure et plus productive dans son ensemble.
has created policies that have dramatically
reduced RTAs. In other countries such as
Uganda, however, the governments alone
have been unable to successfully combat this
large and complex issue. In these countries
where roads remain dangerously unregulated, it is important that physicians join in
the fight for safer roads. As leaders of the
healthcare field, physicians can use their in-
fluence and expertise to advocate for more
involvement from politicians in road safety,
educate their patients on the importance of
road safety, and use research to further our
understanding of the effects of RTAs. The
result will not only be healthier patients,
but a safer and more productive society as
a whole.
Key Words: trauma, traffic accidents, safety
RTAs caused 1.24 million deaths and billions
of dollars in added costs to governments and
healthcare providers in 20103. This situation
is especially alarming in light of the fact that
many solutions already exist. From Brazil
to Vietnam, countries have implemented
simple, low-cost, and highly effective policies that have shown exciting results4,5.
In spite of the importance of road safety
and the existence of effective solutions,
the consequences of RTAs are projected to
worsen, becoming the fifth leading cause of
death by 203012. To respond to this, many
governments recently committed to improving road safety and, in partnership with the
World Health Organization (WHO), declared
a Decade of Action for Road Safety in 20112020, with the goal of reversing the trend of
increasing RTAs worldwide3.
Mots clés : trauma, accidents du trafic routier, sécurité
Abstract
Road traffic accidents (RTAs) are one of the
leading causes of death worldwide, but often receive too little attention in the healthcare field. Due to the unique economic and
population growth occurring in central Africa, road safety has become a particularly
pressing issue here. Different governments
have had varying degrees of success in combating RTAs. In Rwanda, the government
Introduction
A
global epidemic is occurring. Killing
nearly as many people each year as
HIV, yet often far less discussed within
the healthcare sector, road traffic accidents
(RTAs) are the ninth leading cause of death
across the world, and the leading cause of
death among young people ages 15-29 years
old1,2.
2
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
As this 10-year initiative passes its halfway
point, it is clear that much work remains to
be done.
In many countries, it is an unfortunate truth
that policy efforts alone are insufficient to
stem the tide of this epidemic and meet
the goal of the WHO’s initiative. It is therefore imperative that healthcare providers
utilize their unique resources to improve
road safety for their patients. Physicians are
well-positioned to not only save their own
patients’ lives, but also promote countrywide road safety advancement. This paper
aims to outline the importance of road safety
in central Africa, discuss two unique case
studies of road safety policies, and highlight
opportunities for healthcare providers to improve road safety.
Road Safety in Central Africa
Many African countries present a unique
set of opportunities and challenges in regards to road safety. As countries have experienced growing economies, increased
resources, and booming population sizes,
road transportation has experienced explosive growth in recent years. This change has
occurred so quickly that in many countries,
safety structures have been unable to keep
pace. Public health education, road safety
policies, healthcare capacity for traumatic
injuries, the availability of adequate safety
equipment, and other essential components
of a safe transportation sector have all been
unable to meet the ever-growing safety
needs in many African countries.
The results of this unfortunate combination
are dire. One study found that the risk of
dying as a result of an RTA in Africa was 24.1
deaths per 100,000 people, the highest of
any of the global regions studied6. In addition, these RTAs affected far more than just
motor vehicle users- pedestrians accounted
for a full 37% of fatalities6. Not only do RTAs
cause so many deaths and injuries, they also
cause enough strain on developing economies to have significant economic effects.
Road safety problems are estimated to cost
African governments between 0.8% and 9%
of their total GDPs3. This can be a devastating loss for growing economies, and can
also divert investment away from other important sectors such as healthcare and education.
The government response to the problem of
RTAs has varied greatly across countries. In
spite of the fact that the African Union set
a goal of reducing RTA fatalities by 50% by
2020, many countries have failed to create
policies that address the growing problem of
road safety6. A poignant and visible example
of the effects of high-quality road safety policies is the difference in road safety between
Uganda and Rwanda.
Road Safety in Uganda and Rwanda
mple for other countries to follow.
Although Uganda and Rwanda have experienced similar economic and population
growth rates during the past twenty years,
the safety of their roads have become vastly different. Indeed, a trip to their capital
cities today reveals starkly different traffic
conditions. In the late 1990s, Uganda and
Rwanda both had similarly lethal roads and
a lack of safety infrastructure. In response,
both countries created several initiatives to
reduce RTAs. Their governments created
helmet laws for motorcycle users, enacted
speed limit laws, and made efforts to eliminate police corruption and increase enforcement of traffic laws7,8.
The story of the transformation of Rwandan
roads highlights two key lessons. First, it reveals that it is not only possible, but very feasible for a country to dramatically improve its
road safety. It is no longer acceptable to assume that road safety is too big a problem to
solve; it has been done in Rwanda, and it can
be done elsewhere. Second, this example
highlights the importance of dedication and
commitment in improving road safety. The
government of Rwanda displayed an admirable level of willpower in achieving this
transformation. The example of Uganda, on
the other hand, shows that simply creating
policies and laws without a high degree of
commitment may not improve roads. It requires persistence and hard work over the
course of many years in order to see results.
In Uganda, the complexity of road safety
proved to be too problematic, and many
of the government’s policies were not successful. Bribery continued, enforcement of
many of the new laws lacked commitment,
and insufficient effort was placed into educating the public about the importance of road
safety8. The Ugandan government continued enacting new policies in subsequent
years to combat RTAs, but in spite of these
laudable efforts, the goal of creating safer
roads remained elusive. In fact, without effective road safety policies, the number of
RTAs in Uganda has skyrocketed. From 1991
to 2007, Ugandans experienced an almost
four-fold increase in the number of road traffic deaths annually8. In 2010, almost 10,000
people died in Uganda as a result of RTAs,
which constitutes a fatality rate of 28.9 per
100,000 population9.
This increased rate of RTAs has placed an
immense burden on physicians and hospitals across the country. One hospital in Kampala, Mulago Hospital, was even forced to
create an entire new ward to deal with the
overwhelming number of new trauma cases
from RTAs, particularly those involving motorcycle taxis10.
The story of road safety initiatives in Rwanda could not be more different. The government of Rwanda implemented speed
limit laws, mandatory vehicle inspection
laws, and motorcycle helmet laws in 20017.
These laws were similar in content to those
in Uganda. Unlike in Uganda, however, increased funding was given for traffic police,
who began strictly enforcing the new laws7.
An anti-corruption campaign within its police force was created, which resulted in the
firing of over 100 police officers7. Also, in
2003, a national public awareness campaign
was conducted to increase education around
road safety issues7. As road traffic deaths
were skyrocketing in Uganda during the early 2000s, a decrease in road traffic deaths of
30% was seen in Rwanda7. This change was
so dramatic that it gained international acclaim and was heralded as a successful exa-
Many countries lack the political willpower
of the Rwandan government. That is, in
countries like Uganda, the Democratic Republic of the Congo, or the Central African
Republic, it can be much more difficult and
slow-going for governments to create policies, pass laws, and provide funding. In
these countries, government initiative is not
enough. In order to achieve safer roads, it is
imperative that physicians join in this battle
and fight for the safety of their patients.
The Role of Physicians in Creating Safer
Roads
Although a physician’s primary responsibility
is to the treatment of disease in individual
patients, physicians are uniquely positioned
to help prevent injury and death not only in
their own patients, but in society as a whole.
Indeed, better prevention is often the most
effective means of improving the health of
individual patients. Physicians have the opportunity to improve road safety by actively
engaging in three key activities: political advocacy, public health education, and road
safety research.
The history of road safety in Rwanda shows
that dramatic improvement of road safety is
possible if enough political interest exists.
Physicians have an opportunity to use their
position to put pressure on politicians to
strive to make roads safer. This advocacy
could create the political will necessary to
properly finance and implement effective
road safety policies. Physicians can write
and call their local politicians encouraging
them to take road safety seriously, and explaining the benefits of effective road safety
projects. They can also write letters to local
newspapers pushing for more action on road
safety.
3
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
In the same way that a physician may encourage a diabetic patient to continue taking
their medications, physicians should encourage all of their patients to engage in healthy
road safety behaviors. During medical visits,
physicians should educate their patients on
the importance of using seatbelts, of cautious driving habits, of helmet use on motorcycles (even when riding on motorcycle
taxis), of refraining from walking on roads
or crossing busy streets unsafely, and other
habits that can prevent injury and death. Perhaps if physicians wrote just as many “prescriptions” for helmets as for pain medication,
roads could become much safer.
Finally, the more we understand about the
effects of RTAs in local areas, the better we
can address them. Physicians should engage
in research on RTAs and share these results
in journals such as this one. Projects can be
completed studying the rates of specific injuries following RTAs, the outcomes of specific
treatments and accident response methods,
or the prevalence of RTAs in specific areas.
These projects will shed light on how to best
address the problem of road safety in specific areas and to tailor responses to the needs
of each individual location.
Conclusion
It is likely that everyone reading this has experienced the effects of RTAs in some way,
from an injured family member to even the
death of a patient. Thinking of these people,
it is easy to understand that RTAs harm the
health of populations in profound ways. As
leaders of the healthcare field, it is important that physicians join in the fight for safer
roads. Physicians can use their influence and
expertise to advocate for more involvement
from politicians in road safety, educate their
patients on the importance of road safety,
and use research to further our understanding of the effects of RTAs. By contributing
in these ways, physicians can influence the
course of society to avoid the history of road
safety in Uganda and follow the path set out
in Rwanda, where hospitals no longer need
dedicated wards for RTAs, physicians are no
longer overburdened by treatment of broken
bones and traumatic injuries, and patients
live healthier, safer lives.
Bazeyo W. Cost-effectiveness of traffic
enforcement: case study from Uganda.
Inj Prev 2008;14(4):223–7.
5. Esperato A, Bishai D, Hyder A a. Projecting the Health and Economic Impact of
Road Safety Initiatives: A Case Study of
a Multi-country Project. Traffic Inj Prev
2012;13(sup1):82–9.
6. Peden M, Kobusingye O MM. Africa’s
roads – the deadliest in the world. S Afr
Med J 2013;103(4):228–9.
7. Brown H. Rwanda’s road-safety transformation. Bull World Health Organ [Internet] 2007 [cited 2015 Jun 26];85(6):421–
500. Available from: http://www.who.
int/bulletin/volumes/85/6/07-010607/
en/
8. World Health Organization. Road safety
status: Uganda [Internet]. 2007 [cited
2015 Jun 26];Available from: http://
www.who.int/violence_injury_prevention/road_safety_status/country_profiles/uganda.pdf
9. Global Health Observatory. Road traffic
deaths: Data by country [Internet]. Glob.
Heal. Obs. Data Repos. [cited 2015 Jun
26];Available from: http://apps.who.int/
gho/data/node.main.A997
10. Nakiyimba G. Boda-Boda: Uganda’s
silent killer [Internet]. RFI, 25 March.
2012 [cited 2015 Jun 26];Available
from:
http://www.english.rfi.fr/africa/20120325-boda-boda-ride-silent-killer-uganda
Bibliographie
1. World Health Organization. Global status
report on road safety: time for action [Internet]. 2009;Available from: www.who.
int/violence_
2. World Health Organization. The Global
Burden of Disease: 2004 update [Internet]. 2008. Available from: http://www.
who.int/healthinfo/global_burden_disease/2004_report_update/en/index.
html
3. World Health Organization. Global status
report on road safety 2013: supporting a
decade of action [Internet]. 2013;Available from: http://www.who.int/violence_injury_prevention/road_safety_
status/2013/en/
4. Bishai D, Asiimwe B, Abbas S, Hyder a a,
LES EPISTAXIS RECIDIVANTES BENIGNES DE L’ENFANT EN
MILIEU TROPICAL : Facteurs étiologiques et attitudes
thérapeutiques.
SACKO HB1, Dembélé RK2, Diallo AO2, Coulibaly MS3, Telly N3
1
MD, CES et PhD, Médecin-Chef de l’Unité ORL du Centre de santé de référence de la commune IV du District de Bamako - MALI.
2
Assistant médical ORL
3
Médecins praticiens
Responsable de l’article : Dr Sacko HB BP 2324 Bamako Mali, [email protected]
Résumé
INTRODUCTION
L’épistaxis est l’une des urgences les plus fréquentes des voies aérodigestives supérieures
chez l’enfant. Plusieurs facteurs peuvent favoriser la survenue de l’épistaxis récidivante
chez l’enfant en milieu tropical. Les plus fréquentes sont : aléas climatiques, maladies
infectieuses et parasitaires, anémie.
BUT
Identifier les différents facteurs étiologiques
4
et passer en revue les attitudes thérapeutiques de l’épistaxis récidivante chez l’enfant
dans notre unité.
MATERIELS ET METHODES
L’étude a été réalisée de janvier 2009 à septembre 2011 dans l’unité ORL du centre de
santé de référence de la commune IV du
district de Bamako et a porté sur 116 jeunes
patients.
Ont été inclus dans l’étude tous les jeunes
patients âgés de 0 à 15 ans avec épistaxis
d’origine non traumatique ou iatrogène
La rhinoscopie a permis d’examiner les
fosses nasales en précisant le siège du saignement et l’aspect de la muqueuse nasale.
Un bilan biologique a été demandé selon les
cas d’épistaxis.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
RESULTATS
Une prédominance du sexe masculin a été
notée (60,34%). La moyenne d’âge des patients était de 7,79 ans avec des extrêmes
allant de 1 à 15 ans. Le saignement provenait
surtout du tiers antérieur de la cloison 90 cas
(77,58%). Le saignement était bilatéral dans
68 cas (58,62%).La rhinite subatrophique
82 cas (70,69%) et l’anémie 20 cas (17,25%)
ont constitué les principaux facteurs étiologiques. Les solutions salines et l’application
de pommade à base de vitamine A ont permis une maîtrise de l’épistaxis dans 76 cas
(65,52%). Le tamponnement du nez a été
rarement effectué : 14 cas (12,05%).
CONCLUSION
Les épistaxis récidivantes de l’enfant en milieu tropical sont fréquentes. L’atrophie de la
muqueuse nasale liée aux aléas climatiques
est un facteur étiologique prépondérant.
Mots-clés : épistaxis récidivante - rhinite subatrophique - enfant - milieu tropical.
tients.
Were included in the study all young patients
aged 0-15 years with epistaxis from no traumatic or iatrogenic origin.
The rhinoscopy allowed examining the nasal
specifying site of bleeding and aspect of the
nasal mucosa. A biological assessment requested in cases of epistaxis.
anemia 20 cases (17.25%) have constituted
the main etiological factors. Saline solutions
and the application of ointment of vitamin A
allowed control of epistaxis in 76 (65.52%)
cases. Tamponade of the nose was rarely
carried out 14 cases (12.05%).
Summary
INTRODUCTION
Epistaxis in children is one of the most common emergencies of the upper aerodigestive
tract. Several factors can contribute to the
occurrence of recurrent epistaxis in children:
climatic conditions, infectious and parasitic
diseases, anemia.
AIM
To identify the different etiologies and to review the therapeutic attitudes for the recurrent epistaxis in children in our unit.
MATERIALS AND METHODS
The study was conducted from January 2009
to September 2011 in the ENT unit of reference of commune IV of the Bamako district
health center and involved 116 young pa-
RESULTS
A predominance of the male was observed
(60.34%). The average age of the patients was
7.79 years with extremes ranging from 1 to
15 years. The bleeding came especially from
the third anterior wall 90 (77.58%) cases. The
bleeding was bilateral in 68 cases (58.62%).
Subatrophic rhinitis 82 cases (70.69%) and
CONCLUSION
Recurrent nosebleeds of the child in a tropical environment are frequent. Atrophy of
nasal mucosa related to climatic conditions
is an important etiological factor.
Key-words: recurrent epistaxis - Subatrophic rhinitis - children - tropics.
Introduction
L
’épistaxis est l’une des urgences les plus
fréquentes des voies aérodigestives supérieures chez l’enfant[1, 2, 3, 4, 5]. Cette
fréquence s’explique par l’hypervascularisation des fosses nasales [6, 7,8, 9].L’épistaxis
récidivante constitue souvent un stress non
seulement pour l’enfant, mais également
pour son entourage immédiat (parents). Plusieurs facteurs peuvent favoriser la survenue
de l’épistaxis récidivante chez l’enfant en
milieu tropical: aléas climatiques, maladies
infectieuses et parasitaires, anémie, grattage
des fosses nasales et autres [1, 10, 8, 11].
L’objectif de ce travail était d’identifier les
différents facteurs étiologiques et de passer en revue les attitudes thérapeutiques
de l’épistaxis récidivante chez l’enfant dans
notre unité.
II. MATERIEL ET METHODES
L’étude a été réalisée de janvier 2009 à septembre 2011 dans l’unité ORL du centre de
santé de référence de la commune IV du
district de Bamako et a porté sur 116 jeunes
patients.
Ont été inclus dans l’étude tous les jeunes
patients âgés de 0 à 15 ans avec épistaxis
d’origine non traumatique ou iatrogène.
Les patients présentant un saignement du
nez d’origine traumatique ou iatrogène (intervention chirurgicale sur le nez ou ses cavités annexes) ont été exclus de l’étude.
La rhinoscopie a permis d’examiner les
fosses nasales en précisant le siège du saignement et l’aspect de la muqueuse nasale.
Un bilan biologique a été demandé selon les
cas d’épistaxis.
Résultats
1. Répartition selon, l’âge et le sexe
Tableau 1 : La répartition des patients selon l’âge et le sexe
AGE
GARCONS
FILLES
2. Localisations du saignement
Tableau 2 : Les sites du saignement
Localisation
Nombre
%
Tiers antérieur de la cloison
90
77,58
Nombre
%
Nombre
%
1-3
12
17,14
4
8,70
Tiers postérieur de la cloison
16
13,80
4-6
10
14,29
16
34,79
Toute la muqueuse de la cloison
8
6,90
7-9
22
31,42
12
26,08
Tiers moyen de la cloison
2
1,72
10-12
16
22,86
12
26,08
TOTAL
116
100,00
12-15
10
14,29
2
4,35
TOTAL
70
100,00
46
100,00
Une prédominance du sexe masculin a été notée (60,34%). La
moyenne d’âge des patients était de 7,79 ans avec des extrêmes allant de 1 à 15 ans.
Le saignement provenait surtout du tiers antérieur de la cloison 90
cas (77,58%). Le saignement était bilatéral dans 68 cas (58,62%).
5
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
3. Etude des facteurs étiologiques
Tableau 3 : Les différents facteurs
étiologiques
4. Attitudes thérapeutiques
Tableau 4 : Attitudes thérapeutiques adoptées.
Etiologies
Nombre
%
Rhinite subatrophique
82
70,69
Anémie
20
17,25
Maladies infectieuses
6
5,18
Corps étranger
2
1,72
Céphalée vasomotrice
2
1,72
Maladie rénale
2
1,72
Hépatomégalie
2
1,72
Total
116
100
La rhinite subatrophique 82 cas (70,69%) et l’anémie 20 cas (17,25%)
ont constitué les principaux facteurs étiologiques.
Tamponnement
antérieur
Cautérisation au
nitrate
d’argent
Sol saline
+ Vit A
pommade
Pommade
hémostatique
Thérapie
générale
Rhinite subatrophique
2
18
70
2
0
Anémie
8
0
4
0
8
Maladies infectieuses
6
0
0
0
6
Maladie rénale
2
0
0
0
2
Maladie du foie
2
0
0
0
2
Corps étranger
2
0
0
0
2
Les solutions salines et l’application de pommade à base de vitamine
A ont permis une maîtrise de l’épistaxis dans 76 cas (65,52%). Le tamponnement du nez a été rarement effectué : 14 cas (12,05%).
DISCUSSION
L’épistaxis récidivante bénigne est une pathologie fréquente chez l’enfant en milieu
tropical [1, 3, 6, 8]. Notre travail a permis de
confirmer ses facteurs étiologiques liés à cet
environnement et d’analyser les attitudes
adoptées selon les circonstances de survenue du saignement. Les groupes d’âges
de 7 à 12 ans sont les plus concernés 62
cas (53,22%). Plusieurs travaux confirment
cette prévalence [12, 13, 1, 14]. Notre étude
souligne la fréquence élevée de l’épistaxis
au sein des sujets du sexe masculin 70 cas
(60,34%) ; Ceci pourrait s’expliquer par le
fait que les garçons, d’habitude plus actifs
que les filles, seraient plus exposés aux différentes intempéries (coups de soleil, jeux
dans la poussière).
fosses nasales à la fois qui est exposée aux
aléas climatiques [3, 12, 8].
Le saignement, dans la majorité des cas, provenait de la zone de Kisselbach(1/3 antérieur
de la cloison) : 90 cas (77,58%).Cette zone richement vascularisée est hypersensible aux
différentes variations climatiques. Notre fréquence est assimilable à celle généralement
obtenue dans la littérature [2, 7, 15, 3].
L’épistaxis récidivante chez l’enfant était surtout bilatérale : 68 cas (58,62%), car c’est
généralement toute la muqueuse des deux
Pour ce qui concerne l’anémie, deuxième
facteur étiologique retrouvé, elle résulterait de nombreuses maladies infectieuses et
parasitaires qui provoquent une altération
marquée de l’état général des patients par
une déshydratation souvent très marquée
agissant défavorablement sur la muqueuse
nasale (subatrophie et atrophie).
L’insuffisance rénale (2cas, 1,72%) et l’hépatomégalie (2 cas, 1,72%), bien que rares dans
La rhinite subatrophique et l’anémie ont représenté les principaux facteurs favorisant
l’épistaxis récidivante chez nos jeunes patients. Nous avons retrouvé respectivement
82 cas (70,69%) et 20 cas (17,25%). La plupart des travaux réalisés en milieu tropical
citent des fréquences similaires [3, 12, 8].
La sécheresse de la muqueuse des fosses
nasales, occasionnée par des facteurs climatiques défavorables de nos pays tropicaux
chauds (Harmattan, ensoleillement, poussières de sables du désert ...), favoriseraient
énormément l’installation du processus
atrophique de la pituitaire.
notre étude, constituent les principales raisons d’hospitalisation de nos patients. L’atrophie de la muqueuse nasale est due, chez
ces patients, à l’altération très marquée de
leur état général (déshydratation et anémie
sévère).
Dans notre étude, l’utilisation de solution
saline et de pommade à base de vitamine A
a permis une parfaite maîtrise de l’épistaxis
chez 76 patients (65,52%) qui, pour la plupart, présentaient une atrophie considérable
de la muqueuse des fosses nasales. Selon
la gravité de l’épistaxis, on peut recourir à
plusieurs moyens thérapeutiques pour l’hémostase : solution saline, pommade revitalisante (vitamine A), cautérisation chimique
ou électrique, tamponnements du nez, embolisation artérielle, injection in situ de substance sclérosante, ligature artérielle, ... [16,
10, 17].
Nous avons eu à recourir à la cautérisation
chimique [18 fois (13,80%)] (ou aux tamponnements du nez [14 fois (12,57%)] pour
traiter nos sujets. Ceci confirme davantage le
caractère bénin de ces épistaxis récidivantes
chez l’enfant dans notre unité.
Conclusion
Les épistaxis récidivantes de l’enfant en milieu tropical sont fréquentes. L’atrophie de la muqueuse nasale liée aux aléas climatiques
est un facteur étiologique prépondérant.
6
Ces épistaxis, bien que bénignes, doivent nécessiter de la part de
l’O.R.L., mais également du pédiatre, une attention particulière afin
de déterminer leurs causes et instituer en temps opportun une attitude thérapeutique appropriée.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Bibliographie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
FRANCOIS M.[Epistaxis in children].
Arch Pediatr 1996 Aug; 3(8):806-13.
Review. French.
KLOSSEK JM. Epistaxis. In :D’aprèsLegent. Manuel Pratique d’ORL Masson
Paris 1992. p. 700-67.
MECHNIKOVA NL.Pathogenèse des
épistaxis chez l’enfant. Vestnik otorhinolaryngol 1981; ( 3):50-2.
MULBURY PE.Reccurent epistaxis. Pediatr Rev 1991 Jan; 12(7):213-7.
SINGH B.Combined internal maxillary
and anterior ethmoïdal arterial occlusion: the treatment of choice in intractable epistaxis. J Laryngol-otol 1992
Jun; 106(6):507-10.
RUDDY J, PROOPS DW, PEARMAN K,
RUDY H.Management of epistaxis
in children. International Journal of
Pediatric otorhinolaryngology 1991;
21:139-42.
TERENTIEV GV, NOMEIKO IN, DAS MN,
BOTCHVA V. Aspects thérapeutiques
8.
9.
10.
11.
12.
de l’épistaxis dans les pays tropicaux.
Jour Ouch No Bol 1984;(1)56-7.
WALDRON J, STAFFORD N. Ligation of
the external carotid artery for severe
epistaxis. J otolaryngol 1992 Aug;
21(4):249-51.
CUMBERWORTH VL, NARULA AA,
BRADLEY PJ.Prospective study of two
management strategies for epistaxis.
JRcollsurgEdin B 1991 Aug; 36(4):25960.
SANCHEZ A, MORERA C, PEREZ GH.
ENT emergencies in a tertiary hospital. Study of frequency and etiology.
An otorinolaryngolIbero Am 1993;
20(3):235-49.
OKOYE BC, ONOTAI LO. Epistaxis in
Port Harcourt. Niger J Med 2006 JulSep; 15(3):298-300.
BERAN M, BJÖRN P. Changes in the
nasal mucosa of habitual nose-bleeders. Actaotolaryngol (Stockl) 1986;
102:308-14.
13.
14.
15.
16.
17.
RANDALL DA, FREEMAN SB. Management of anterior and posterior
epistaxis. Am Fam Physician 1991
June;43(6):2007-14.
BROOKER DS, CLINNAMOND MJ.
Young’s procedure in the treatment
of epistaxis. J Laryngol-otol 1991
oct;105(10):847-8.
ISAACSON G, MONGE JM. Arterial
ligation for pediatric epistaxis: developmental anatomy. Am J Rhinol 2003
Mar-Apr;17(2):75-81.
KUCIK CJ, CLENNEY T. Management of
epistaxis. Am Fam Physician 2005 Jan
15;71(2):305-11.
VITEK J. Idiopathic intractable
epistaxis:
endovascular
therapy
(see comments). Radiology 1991
Oct;181(1):113-6.
LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES, CLINICO-RADIOGRAPHIQUES ET THERAPEUTIQUES DES PNEUMOPATHIES AIGUES INFANTILES AUX SOINS INTENSIFS PEDIATRIQUES DE
L’HOPITAL PROVINCIAL DU NORD-KIVU A GOMA (RD CONGO)
MASHAKO RUHANGA M(1) MASHAKO KATONDA Y(2) BITWE MIHANNDA R(3), LUNDIMU P(3) et MASHAKO MAMBA L(4)
(1) Assistant du second mandat à l’institut de technique médicale de Goma et médecin au département de pédiatrie
(2) Assistant à l’institut de technique médicale de Goma et chef de l’unité HIV/MONUSCO Goma Nord-Kivu
(3) Professeurs Drs à la Faculté de Médecine de l’Université de Goma (UNIGOM)
(4) Professeur Dr à la Faculté de Médecine de l’Université de Kinshasa (UNIKIN)du Nord-Kivu en Pédiatrie.
E-mail :[email protected]
Résumé
La fréquence de pneunomopathies aigues
de l’enfant de moins de 5 ans en République
Démocratique du Congo varie et selon les
différentes régions, districts et zones considérés.
Notre objectif est de décrire les différents
aspects épidémiologiques, clinico-radiographiques et thérapeutiques de cette affection
dans le service de soins intensifs pédiatrique
de l’hôpital provincial du Nord-Kivu.
Il s’agit d’une étude descriptive ; et rétrospective incluant l’analyse de 38 dossiers
médicaux et clichés thoraciques, des enfants
de moins de 5 ans admis dans ce service du
01 janvier 2012 au 31 décembre 2013 pour
détresse respiratoire sévère avec saturations
basse en oxygène. La fréquence des pneumopathies aigues infantiles est de 7,4%, la
tranche de 0-12 mois affecté à 50% le sexe
masculin domine à 63,2% les formes radiologiques des pneumopathies sont les pneumonies à 39,5%, les broncho-pneumonies à
26,3%, les pleurésies et miliaire tuberculeuse
chacune 5,3%.
Tous les enfants présentés à l’admission les
signes de luttes et une basse saturation en
oxygène.
Les pneumopathies aigues infantiles dans
nos milieux posent de problème de diagnostique et de retard de prise en charge. Elles
sont favorisées par plusieurs facteurs d’où la
nécessité d’équiper le département de diagnostic de cet hôpital et améliorer les conditions socio-économiques, et environnementale à Goma.
Mots clés : Aspects épidémiologiques, clinico-radiographiques pneumopathies aigues
7
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Summary
The frequency of circuit pneunomopathy in
child under 5 years in DRC varies according to
the different areas, districts and considered
zones. Our objective consists of describing
different epidemiological clinic-radiographic
anal therapeutic aspects of this affection in
emergency care service at the pediatric provincial hospital in North-Kivu.
It deals with a descriptive an retrospective
study including the analysis of 38 medical
files and thoracic cliché in children under 5
years admitted in this service from first Ja-
nuary 2012 to 31 December 2013 for severe
respiratory distress in low saturation in oxygen. The frequency of acute pneumopathy in
children is of 7,4%, between 0-12 months affected in 50% masculine sex is dominating to
63,2%, radiologic forms of pneumopathy are
pneumonies to 39,5% broncho-pneunomies
to 26,3%, pleuresia and tuberculosis milicuie
each 5,3%. All the children presented at the
admission signs of fights and a low saturation oxygen.
The acute infant pneumopathies our areas
cause problems of diagnostic and a doloy in
the taking care. They are favorised by many
factors hence the necessity to equip the
diagnostic department in that hospital and
improve socio-economic and environmental
conditions in Goma.
sion, la pollution atmosphérique et le faible
poids de naissance, l’absence de vaccination,
la promiscuité et l’état nutritionnel précaire.
ville de Goma. Ce service a la capacité de 8
lits, 4 extracteurs d’oxygène, 2 saturomètres,
1 nébulisateur, 1 défibrillateur et 1 monitoring cardio-pulmonaire et 1 appareil de radiographie mobilisable.
KEY-WORDS: EPIDEMIOLOGICAL ASPECTS
CLINICO-RADIOGRAPHIC, ACUTE PNEUMOPATHY.
Introduction
L
es pneumopathies aigues infantiles se
définissent comme des infections respiratoires aigues des poumons des enfants
de moins de 5 ans [1]. L’organisation mondiale de la Santé (OMS) estime que chaque
année, 6,9 millions d’enfants de moins de 5
ans meurent dans le monde dont 18% par la
pneumonie soit 3.400 morts par jour et par
an équivalent à 1 enfant toutes les 25 secondes [1,2].
De 1,2 millions décès infantile annuels enregistrés due aux pneumonies dépassent les
décès infantiles qu’entrainent les VIH/SIDA
et la rougeole réunis[3].
Dans les pays sous développés, l’Asie du SudEst et l’Afrique Subsaharienne sont les plus
touchés. Plus de 70% des décès des enfants
de moins de 5 ans par pneumonie y sont
enregistré [1]cette pneumonie reste la principale cause d’hospitalisation et mortalité
infantile dans les pays sous développés[7].
L’Afrique noire reste la partie du continent
la plus concernée [1,2]les Nigéria et l’Ethiopie enregistrent les nombres de cas les plus
élevés[3]. Les causes sont essentiellement
virales [8] mais aussi bactériennes [9] et [10]
surtout en Afrique noire[13], la vaccination
contre les pneumocoques reste un meilleur
traitement préventif [3,5] les facteurs favorisants sont la malnutrition, L’immunodépres-
8
En République Démocratique du Congo
(RDC), les dernières enquêtes démographique et sanitaire de 2010 montrent que
la prévalence globale nationale de la pneumonie est de 52% en zones urbaines et 39%
dans les zones rurales [8], le diagnostic bactériologique de la pneumopathie bien que
rarement positif [14]pose de problème majeur dans la prise en charge par manque de
laboratoire équipé pour ce diagnostic mais
aussi lorsque le laboratoire est équipé les résultats bactériologiques sont obtenus après
un long délai d’attente.
Si non, on recourt à une antibiothérapie
probaliste souvent inapproprié [15] et [14].
Ce présent travail a pour objectif de décrire
les différents aspects épidémiologiques clinico-radiographiques et thérapeutiques des
pneumopathies aigues infantiles aux soins
intensifs pédiatriques (SIP) de l’hôpital provincial du Nord-Kivu.
PATIENT ET METHODES
Notre étude est rétrospective et descriptive.
Elle s’étend sur une durée de 24 mois soit
de 01 Janvier 2012 au 31 Décembre 2013 et
se déroule aux soins intensifs pédiatriques
(S.I.P) de l’hôpital provincial du Nord-Kivu,
L’analyse de 38 clichets thoraciques réalisés
grâce à un appareil de radiologie standard
chez les enfants de 0 à 5 ans admis aux S.I.P
avec un examen clinique pulmonaire anormal était notre seul critère de jugement. Les
clichets thoraciques retenus pour l’étude
étaient ceux interprété par un médecin radiologie.
Etaient exclus de cette étude tous les dossiers incomplets sans données épidémiologiques, cliniques, biologique, thérapeutiques
et évolutives permettant d’assoir le diagnostic.
Cette étude se limite à la simple présentation des aspects épidémiologiques, radio-cliniques et thérapeutique des cas reçu sans
étendre nos observations à tous les cas de
pneumopathies enregistrées dans la ville de
Goma.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Résultats
A.LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I. LA FREQUENCE ANNUELLE
Dans notre étude les pneumopathies aigues représentent 33 cas sur
219 enfants admis aux SIP de l’Hôpital Provincial du Nord-Kivu soit
une fréquence annuelle de 17,4%.
II. LES CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES
Il ressort dans ce tableau n°II que tous les enfants admis étaient en
détresse respiratoire aigue, la pneumonie est le diagnostic clinique
le plus retenu en 57,9% de cas, et du point de vue radiologique, la
pneumonie représente 39,5% suivie de bronchopneumonie à 26,
3%. Les affections les plus associées sont le VIH/SIDA à 15,8% et la
malnutrition à 13,2%.
Tableau n°I : Présentation des caractéristiques épidémiologiques
LES DIFFERENTES LOCALISATIONS DES LESIONS RADIOGRAPHIQUES
a. Pour les pneumonies
Sur 15 cas de pneumonies 53,3% s’observe au lobe pulmonaire
droit.
caractéristique
Effectif n=38
Pourcentage
TRANCHE D’AGE EN MOIS
0-12
13-24
25-36
37-48
19
09
04
02
50
23,7
10,5
05,3
Lobe droite 53,3%
Lobe gauche 26,7%
SEXE
Masculin
Féminin
24
14
63,2
36,8
RESIDENCE
Quartier de Goma
Quartier hors de Goma
33
05
86,8
13,2
Bilatérale 6,7%
tout le poumon 13,3%
FIGURE N°I : Localisation des lésions en cas de pneumonie
Ce tableau n°I montre que la tranche d’âge la plus affectée est de 0
à12 mois à 50%, le sexe masculin dominant à 63,2% avec un sex-ratio de 1,7 et la plus part des patients vivent dans différents quartiers
de Goma à 86,8%.
B. LES ASPECTS RADIO-CLINIQUES
Tableau n°II : Distribution selon les aspects radio-cliniques.
Les aspects radio-cliniques
Effectif n=38
Pourcentage
SIGNES CLINIQUES
-Signes des luttes sévères
-Saturation en oxygène (<90%)
-Fièvre
-Taux
-Refus de s’alimenter
-Trouble digestif
-Cyanose
38
38
21
21
10
09
02
100
100
55,3
55,3
26,3
23,7
23,7
DIAGNOSTIC CLINIQUE
-Bronchite aigue (B.A)
-Bronchopneumonie (BCP)
-Pneumonie
-Pleurésie
08
06
22
02
21,1
15,8
57,9
05,3
LES DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUES
-Aspect normal (B.A)
-Une pleurésie
-Opacités hétérogènes (BCP)
-Opacités homogènes (pneumonie)
-La miliaire tuberculeuse
08
02
10
15
02
21,1
05,3
26,3
39,5
05,3
LES PATHOLOGIES ASSOCIEES
-Le VIH/SIDA
-La malnutrition aigüe sévère
(MAS)
-La tuberculose
-Les cardiopathies congénitales
-L’infirmité motrice cérébrale (IMC)
-La varicelle
06
05
05
02
02
01
15,8
13,2
13,2
05,3
05,3
02,6
b. Pour les bronchopneumonies
Ce diagramme n°2 montre que 50 % des bronchopneumonies sont
bilatérales
6
5
4
3
2
1
0
Lésion bilaterale 50%
miliaire tuberculeuse 20%
lésion Gauche 20%
Lésion droite 10%
Figure n°II : Répartition des lésions des bronchopneumonies
C. LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
Tableau n°III : Distribution des patients selon la prise en charge
Prise en charge
Effectif n=38
Pourcentage
Traitement
•Antibiothérapie
•Oxygénothérapie
•Bronchodilatateur
•Tuberculostatique
•Vaccin anti pneumocoque
22
38
08
05
18
57,9
100
21,1
05,3
47,4
Issus des patients
• Amélioré
• Décès
• Réfère
21
15
02
55,3
39,5
05,2
L’analyse du tableau n°3 montre que tous les enfants étaient sous
oxygène, 57,9% ont reçu une antibiothérapie probabiliste et l’issu
des enfants affectés était défavorable. 39,5% de cas les enfants
étaient décédés
DISCUSSION
A. LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
Les enfants avec pneumopathies dans notre
étude représentent 17,4% aux S.I.P. TINSA F
et Col. [17] affirment que les pneumopathies
aigues sont responsables d’une morbidité
élevée chez les enfants et cela constitue un
problème majeur de santé publique [18] surtout dans les pays sous développé. C’est ainsi
que AZOUMAH KD et Col. [26] à Kara au Togo
et DANIELLE REDY et Col [29] au Cameroun
trouvent respectivement une fréquence de
pneumopathies aigues de 21,1% et 21,7%
nettement supérieure à la notre.
L’âge moyen des enfants admis est de 18
mois avec une nette prédominance de la
classe d’âge de 0 à 12 mois à 50% de cas. Nos
résultats sont conformés par LE SAUX N. et
ROBINSON JL. [22] qui trouvent au Canada la
prédominance de cette même tranche d’âge
à 50% de cas. Le sexe masculin est plus affecté dans notre recherche or 63,2% ce résultat est similaire avec ceux de ROCA A. et Col
[19] et KOUAME N. et Col [20] qui rapportent
dans leur études que le sexe masculin était
plus intéressé par les pneumopathies aigues
infantiles que le sexe féminin.
9
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Quant aux sex-ratio il est de 1,7 en faveur du
sexe masculin. Cette qui est de 1,3 au Togo
mais toujours en faveur du sexe masculin,
nous pensons que cette légère différence serait du à l’échantillonnage probable de cas.
B. LES ASPECTS CLINICO-RADIOGRAPHIQUES
Il ressort de notre recherche que les signes
cliniques à l’admission étaient variée dont les
signes de luttes à 100% et la saturation en
oxygène basse à 90% mais aussi la fièvre cliniques sont évoqués pour le SAUX N. et ROBINSON JL [22]. Dans leur étude néanmoins
ils soulignent qu’une saturation normale
n’exclue pas une pneumopathie surtout au
début de la maladie GOLDSTEIN B. et Col [23]
estiment que ces mêmes signes cliniques
peuvent définir aussi un état de sepsis avec
défaillance multi viscérale.
Les diagnostics de présomption évoqués sur
base d’examen physique étaient par ordre
d’importance une pneumonie 57,9%, une
bronchiolite aigue du nourrisson 21,1% une
bronchopneumonie et une pleurésie 5,3%
et une tuberculose pulmonaire 5,3%. L’analyse objective des différents clichets pulmonaire a conformé une pneumonie 39,5% une
Bronchopneumonie à 26,3, une bronchiolite
aigue à 5,3% selon le SAUX N et ROBINSON
JL [22] affirment que la pneumonie est surdiagnostiqué cliniquement en l’absence de
confirmation radiologique ce qui est concordant avec nos résultats cliniques et de radiodiagnostic thoracique. L’analyse de l’épanchement pleural a été réalisé dans tout le cas
de pleurésie ce qui rejoint les observations
de LOW DE et Col [24].
Quant au formes radiographiques des pneumopathies nos résultats sont proche de ceux
décrits par KOUAME N et Col [20] en Côte
d’Ivoire en mettent en évident par ordre
d’importance les pneumonies (36,9%) ; les
bronchopneumonies 29,7%, le syndrome
bronchique 29,5% et la miliaire tuberculeuse 3,7%. Tandis que nos résultats sont
contraires à ceux de NIKPYAGZE et Col.
[18] au BURUNDI qui mettent en évidence
par ordre d’importance les bronchopneumonies, les pneumonies lobaires pris tuberculeuse.
Dans notre étude différentes localisations
des lésions radiologiques ont été observées
sur différent clichets dont les pneumonies
lobaires droites à 53,3% les pneumonies lobaires gauches 26,7% les pneumonies massive 13,5% (poumon blanc). Ces résultats
présentent de ressemblance et de dissemblance avec ceux de KOUAME N et Col. [20]
en Côte d’Ivoire à 52,1%, celle de gauche
16,4%, le poumon blanc 32,8%.Plusieurs
pathologies étaient associés aux pneumopathies dans notre étude essentiellement
le VIH/SIDA à 15,8%, la malnutrition aigüe
sévère et la tuberculose respectivement est
10
13,2% ; l’infirmité matrice cérébrale (I.M.C)
et cardiopathies congénitale chacune à 5,3%.
Plusieurs auteurs s’accordent sur l’influence
de la malnutrition aigüe sévère sur la morbidité et mortalité infantile NGIRABEGA JdD. et
Col [25] au Rwanda trouvent que 14,2% d’enfants ans leur étude avaient une émaciation
et AZOUMAH KD et Col. [26] au Togo mettent
en évidence une prévalence de VIH/SIDA à
14,4% associés. Ces résultats sont proches
de nos résultats.
Selon ANNE C. et Col [27] évoque par contre
le rôle néfaste de trouble de la déglutition
dans la survenue de pneumopathie chez les
enfants avec I.M.C.
Il est évident que les facteurs favorisant les
pneumopathies aigue dans notre recherche
sont l’exposition à l’air atmosphérique pollué
à 86,8% l’indigence (pauvreté) à 44,7% et
l’immunodépression à 26,3%. Nous pensons
que cette affection est le résultant de 26,3%.
Nous pensons que cette affection est la résultante de l’action conjuguée de ces différent facteurs car dans notre milieu.
L’atmosphère est en permanence pollué
par la poussière du aux grands travaux de
construction des routes dans la ville de Goma
mais aussi la fumée volcanique du Mont NYIRAGONGO encore actif et situé à 20km au
Nord de la ville de Goma. Quant aux autres
facteurs l’indigence la malnutrition et le VIH/
SIDA seraient dus aux multiples guerres et
conflits armées vécu depuis plus de 20 ans
dans la province du Nord-Kivu entrainant
un déplacement massif de population, l’aggravation de la pauvreté, la malnutrition et
l’éclosion de VIH/SIDA conséquences de
multiples viols.
FALILA GBADAMASS [3] affirment que les enfants malnourris n’ont pas un système immunitaire performant, les muscles respiratoires
incapables de faciliter l’expectoration mais
aussi la fumée d’origine diverses, le VIH/SIDA
; la promiscuité et la pauvreté sont facteurs
favorisants les pneumopathies aigues.
C. LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
Le traitement dès l’admission à consister administrer l’oxygène à tous les enfants, les antibiotiques probabilistes à 57,9%, Seul 47,4%
ont reçu la vaccinoprophylaccie anti pneumocoque. Aucune hémoculture réalisée.
En effet nos différents résultats rejoignent
les préoccupations d’OULAIS et Col [14] et
KOFFIN et Col [15] qui affirment qu’étant
donné que le diagnostic bactériologique est
rarement positif en cas des pneumopathies
infantiles.
Beaucoup des cliniciens recourent à l’antibiothérapie probabiliste surtout dans les pays
sous-développés. Les dernière enquêtes
démographique et sanitaire de 2010 en RDC
[8] relève que dans le milieu urbain l’antibiothérapie probabiliste et inapproprié est
utilisé dans 52% de cas des pneumopathies
bactériennes suspectées mais aussi MULHOLLANDS ET Col [28] soutiennent qu’en cas
de forte présomption clinique et biologique
des pneumopathies, il faut aux soins de soutient, choisir des antimicrobiens empiriques.
Dans tous les cas la prise en charge de pneumopathie aigue est une urgence malheureusement le diagnostic étiologique est délicat
et peut retarder le traitement précoce et
efficace [12]. Aucun signe clinique et même
radiographique ne permet de distinguer les
pneumopathies virales des pneumopathies
bactériennes prédominantes en Afrique subsaharienne [30].
Cet ainsi que plusieurs auteurs s’accordent
sur la nécessité d’instaurer une antibiothérapie probabiliste mais à large spectre. Tandis
que d’autres auteurs comme KOUAME N. et
Col [20] en Côte-d’Ivoire et NIKOYAGIZE et
Col [18] au Burundi soulignent et insistent
sur l’importance de faire appel à l’interprétation de clichets thoraciques dans la prise
en charge des pneumopathies aigue surtout chez les nourrissons. Quant à nous,
nous pensons qu’il faudrait s’intéresser aux
2 approches clinico-biologique et radiographiques pour une meilleure et prise en
charge efficace. Le faible taux de couverture
vaccinal anti pneumocoque s’explique du
fait que ce vaccin a été inséré dans le programme national de vaccination il y a seulement 2 ans.
Nonobstant malgré l’antibiothérapie utilisée
essentiellement les céphalosporines associés
aux aminosides qui tuent les streptocoques
pneumoniae et haemophilus influenzae responsable des pneumonies massives [13] et
sensible à cette fréquente association [14],
nous avons enregistré 39,5% de décès. En effet cette évolution défavorable confirme que
les pneumopathies aigues de l’enfant restent
des affections infantiles graves difficiles à
diagnostiquer leurs étiologies et les prendre
en charge.
Nous croyons que les causes de ces décès
sont multifactorielles en tenant compte du
terrain d’immunodrepression au VIH, la malnutrition aigüe sévère, les maladies chroniques comme la tuberculose mais aussi la
pauvreté des parents qui retarde la disponibilité des médicaments, la réalisation des
examens paracliniques y compris la radiographie thoracique ce qui a pour conséquence
immédiate, le retard de diagnostic étiologique et le retard d’instaurer un traitement
précoce ce qui augmente considérablement
le taux de mortalité infantile aux SIP.
Les pneumopathies aigues de l’enfant sont
extrêmement graves et responsables de
morbidité et mortalité élevée chez l’enfant
et nécessite [31] [32] et nécessite un traitement précoce.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Conclusion
La détresse respiratoire aigue de l’enfant de
moins de 5 ans pose de problème majeur de
prise en charge dans nos milieux pour des
raisons diverses. Les entités radiologiques
les plus fréquente dans notre étude sont
par ordre d’importance les pneumonies,
les bronchopneumonies, les pleurésies. Ces
pneumopathies aigues sont influencées ou
favorisées par la pollution atmosphérique,
la malnutrition aigüe sévère, le VIH/SIDA et
la tuberculose mais aussi par la pauvreté
des parents qui retardent le diagnostic étiologique et la prise en charge correcte avec
comme conséquence directe l’augmentation
de taux de mortalité infantile aux S.I.P à l’Hôpital Provincial du Nord-Kivu d’où l’extrême
nécessité d’équiper notre département de
diagnostic et améliorer les conditions socio-économique, politique et environnementale dans la ville de Goma.
drépanocytose majeure du noir Africain.
Med. d’Afrique noire 2001 ; 48(7) :332-3
16. Bakonde B., Tatagam K. ; et Cd., Epidemiologie Hospitalière des infections respiratoires aigüesbasses du nourrisson et
enfants Togolais. Med Afr. noire. 1998
;45(7) : 435-9
17. Tinsa F., Boussetta K., Gharbia et Cd,
Pneumopathies communautaires Org
l’enfant. TUNIS Med. 2009 ; 87(12) :851
18. Nikoyagize E., Kariyo P., Baribwira C. et Cd
., les Broncho pneumonies aigues de l’enfant aux CHU Kamenge (Burundi) Méd.
Afr noire. 2002 ; (12) 541-7
19. Roca A., Quintol., Saute F. et Coll, Community incidences of resporatory infections in an activity followed Cohort
of children <1 year of age in manhica in
Mozambique. TropMed in Health 2006;
M(3)373-80
20. Kouame N., Domoua N., Nicaise A. et
Coll, les pneumopathies aigues du nourrisson en Côte d’Ivoire : Apport de la radiographie thoracique dans la recherche
étiologique et la prise en charge précoce.
Pan Afr. Med. J., 2012(13) :11
21. Martino A., Leclerc F., Chenaud M et
Coll, la staphylococcie pleuropulmonaire
de l’enfant : proposition thérapeutiques.
Med. Mal Infect. 2005 :15(10)533-9
22. Le saux N. et Robinson JL., la pneumonie
chez les enfants et adolescents canadiens
en Santé : point de pratique pour la prise
en charge. Paediatr Child Health. 2011 ;
16(7) : 421-424
23. Goldstein B. Giroir B. et Randolph A.,
International Pediatric sepsis consensesconference : Definitions for sepsis and
organ disfonction in Pediatrics. Pediatrgit
care Med. 2005.6:2-8
24. Low DE, Kellner JD; Allen U and Al. Community-acquired pneumonia in children:
A multidisciplinary consensus review.can
infect Dis. 2003; 14 (suppl B) : 3B-11B
25. Ngirabega JdD,
Munyanshongore,
Donnen P. et Dramatx M., Influence de la
malnutrition sur la mortalité des enfants
dans un hôpital rural au Rwanda, Revue
d’Epidémiologie et Santé Publique. 2011
; Volume 59(5) :313-318.
26. Azouman KD, Guedehoussou, T., Tbolenyanu E. et Coll., Les aspects épidémiologiques et diagnostique de la dénutrition
aigue sévère chez les enfants de moins de
cinq dans la commune de Kara. Journal de
la recherche scientifique de l’université
de Lome. 2012 Vol. 14. N°01
27. Anne C et Coll., Enfant ayant des déficiences multiples. Paediatr Child Health.
2000 ; S(7) : 406-4212
28. Mulhollands., Gavrantch JB and Chang
AB. Antibiotics for Community acquired
lower respiratory tract infections secondary to Mycoplasma pneumonia in
children. Cohcroan Database Sept. Rev.
2010(7): (DOO48)
29. Daniele kedy K. Eveline Ngodouadjeu,
Tsakeo et Coll, Aspect Cliniques et Biologiques des anémies pédiatriques un Hôpital de District Urbain au Cameroun. Pan
Afr. Med. J 2013 ; 16 :91
30. Odievre MH, Sanni E., Broucker F et Coll.,
pneumonies aigues communautaires :
place des pneumonies à pneumocoque.
Enquête retrospective dans un service de
Pédiatrie d’île de France. Arch. Pediatr.
2007 ; 14(11)1290-7
31. Gendrel D. les pneumonies communautaire de l’enfant étiologie et traitements
ArchPediatr. 2002 ; 9 :278-88
32. Mia koundoba RC., Mabiala babeca JR et
Sengar. Morbite et mortalité des enfants
au CHN de Brazzaville Congo. Med Afr
noire. 2008 ;55(5)300-4
33. Chabernaud JL et Lebras G .Dépression
respiratoire de l’enfant.51ème congrès
national d’anésthésie et réanimation.
Elseivers Masson.2009
34. Randolph AJ, Meert KL , O’nell ME et
all The feasibillity of conducting clinical thrials in infants and childrens with
acut respiratory faiillurs.Am J Resp Crit
Med.2003 ;167 :1334-40
35. Essouris S ,Durand P ,Chevret L et all ,
Physiological effets of non invensive positive ventillation during acute moderate
hypercapnic respiratory insuficiency in
children.Intensive care med .2008 ; 34 :
2248-55
36. Cambonie Y ,Mulesi C ,Jabert S et All ,
Nasal continus positive airway pressure
decrease respiratory muscles everload
in yung infants with severe actute viral
brochiolitis :Intensive cure med 2008 ;34
:1865-72
37. Larrar S ,Essouri S ;Durand P et All .Place
de la ventillation non unvessive dans la
prise en charge des brochiolite severe.
Arch. Pédiatr .2006 ;13 : 1397-403
38.Javouhey E ,Barats A,Richard N et All non
invensive ventillation as primarysupport
for infants with severe briochiolitis.Intensive care med .2008 ;34 :1608-14
Bibliographie
1. Rudan I., Boschi-pinto C., Biloglav Z. et Al.,
Epidemiology and etiology of Childhood
pneumonia. Bull World Health org. 2008;
86: 408:16
2. Farha T., Thomson AH., The burden of
pneumonia in children in the develop
world. Paeedriart. Respir. Rev. 2005; 6:7882
3. Grijalva CG., Recognising pneumonia burden through prevention vaccine. 2009; 27
(suppl3) (6-8)
4. Chibuk TK., Cohen E., Robinson JL., la
pneumonie pédiatrique complexe diagnostic et prise en charge, Paediatr. Child
Halth, 2011 ; 16(7) :428-429
5. Klugman KP., Chien YW. And Madhisa., pneumococcal pneumonia and influenza: A deadly combination vaccine
2009;19:571-82
6. MC Cracken GH; Diagnostic and management of pneumonia in Children. Pediatr.
Infect Dis 2000;19:924-8
7. Michelow IC. And Al., Diagnostic Utility
and clinical significance of oropharyngeal
Samples used in PCR assay to diagnostic Mycoplasma pneumonia infection in
Children with community acquired pneumonia. J Clinmicrobid 2004; 42:3339-41
8. Ministere de la santé et du plan enquête
par grappes a indicateurs multiples,
MICS-RDC, 2010
9. Falila Gbadamassi, la pneumonie, première cause de la mortalité infantile en
Afrique. Pan Afrique, 2007
10. Rudan Igor, Cynthia and Harry Campbelle,
EEpidemiologyand etiology of Childhood
pneumonia. Bulletif of World Health organization 2012. Le 01/03/20144 sur 3w.vicbi.nlm.gov
11. Unicef, la pneumonie, principale causes
de mortalité infantile dans le monde, Genève-AFP, 2012 le 04/03 à 12h32’ sur 3w.
furura.science.com
12. Gaudelus J. et Col., vaccin pneumococcique conjugué, quels bénéfices en matière de pneumopathie et pleuropneumopathie chez l’enfant. Médecine
thérapeutique pédiatrie. 2005 ; 8(4)261-6
13.
Wardlaw T., White Johnson E. et
Hodgem., la pneumonie de l’enfant un
fléau oublié. 2006, Unicef et Oms
14.
Oulais, Cisse L. et Col ; Pneumopathies bactériennes du nouveau-né.
Aspect diagnostiques et thérapeutiques
ArchPédiatr 2004 ; 11(7) : 789-793
15. Koffin ; Koffikg. et Konem ; Etiologies des
infections respiratoires basses dans la
11
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
LES DIFFICULTES DE LA PRISE EN CHARGE DES
CARDIOPATHIES CONGENITALES ET LEURS CONSEQUENCES
SUR L’EVOLUTION DES PATIENTS DE 0 A 5 ANS A L’HÔPITAL
PROVINCIAL DU NORD-KIVU (HPNK).
Bitwe MR¹, Nduwayo A², Dhembu2
₁Chef de Département de Pédiatrie, Faculté de Médecine de l’UNIGOM (Université de Goma, RD Congo)
² Département de Pédiatrie de l’UNIGOM
Email : [email protected]
Résumé
Les cardiopathies congénitales chez les enfants constituent un défit majeur pour les
pays en voie de développent. Ce travail vise
à évaluer le moyen diagnostic et la prise
en charge des cardiopathies congénitales à
l’HPNK et apprécier l’évolution de ces enfants sous traitement.
Méthode : étude rétrospective basée sur
l’analyse documentaire. Elle porte sur 35
cas des cardiopathies congénitales sur un
total de 1675 enfants de 0 à 5ans hospitalisés pendant la période d’étude allant du 1er
janvier 2011 au 30 juin 2013 dans le service
de Pédiatrie de l’HPNK. Nous avons effectués
des analyses statistiques descriptives dans
un premier temps (calcul des proportions)
puis analytiques dans un second temps. Le
test Khi-carré a été utilisé dans le but de
déterminer la signification statistique. Une
valeur de p<0,05 a été considérée comme
statistiquement significative (intervalle de
confiance à 95%).
Résultats : La prévalence de cardiopathies
congénitales à l’HPNK est de 2,08%. L’incidence annuelle pour les 2 années et demi
est de 42,85% en 2011, 28,57% en 2012, enfin 28,57% du 01 janvier au 30 juin 2013. La
dyspnée, la difficulté de téter, la cyanose, le
tirage sous costal et la fièvre sont les signes
cliniques les plus rencontrés. La cardiopathie non cyanogène est la plus fréquente
(74,29%). L’échographie cardiaque et la radiographie du thorax constituent la base
du diagnostic paraclinique
(60%). La durée d’hospitalisation varie de 2 à 14 jours
(65,72%). Une amélioration de l’état clinique
a été révélée dans 48,57% de cas contre
34,29% de décès.
Mots clés : difficultés, prise en charge,
conséquence, évolution, cardiopathies
congénitales, Goma, Nord-Kivu.
Introduction
Les malformations congénitales concernent
environ 3% des naissances vivantes et 20%
des mort-nés. Elles sont responsables des
20 à 30% des causes de mortalités infantiles dans les pays de la communauté européenne [1].
Les cardiopathies congénitales sont parmi
les malformations les plus fréquentes. Huit
fœtus sur mille sont porteurs d’une malformation cardiaque, faisant, de ces dernières
les malformations les plus fréquentes de
l’enfant [2].
En Espagne, l’incidence des cardiopathies
congénitales au Navarra est de 8,96 pour
1000 naissances vivantes durant la période
1989 à 1998 [4], et dans les Asturies est de
75,2 pour 10000 naissances au cours de la
période de 1990 à 2004 [5].
En Suisse, La prévalence des malformations
cardiaques congénitales dans le Canton de
Vaud pour la période 1999 - 2003 est de
12,45 pour 1000, durant la même période,
les prévalences des cardiopathies congénitales à Paris (France), Hainaut (Belgique), et
Mainz (Allemagne) sont respectivement 7,61
%o, 8,47 %o et 8,98%o selon les registres européens (EUROCAT : European Registration
Of Congénital Anomalies) [6].
12
Aux États-Unis, La prévalence des cardiopathies congénitales est estimée de 2 à 10 cas
pour 1000 naissances vivantes [8]. Au Canada le taux de mortalité infantile directement
associé aux cardiopathies congénitales pour
les trois années comprises entre 2008 et
2010 s’est établi à 4,7 cas pour 10 000 naissances vivantes [9]. Au Mali, Diakité et al ont
signalé un taux de 1,28% de cardiopathies
congénitales de l’ensemble des malades hospitalisés au service de pédiatrie du CHU de
Gabriel Touré entre Avril 2005 et Septembre
2006 [10].
Dans les pays développés, le diagnostic anténatal de ces anomalies est aisé car les conditions d’équipement leur permettent ; dans
les pays en développement, la R.D Congo inclus, particulièrement dans la ville de Goma,
il est difficile de poser le diagnostic anténatal des cardiopathies. Le diagnostic est posé
en post natal à l’HPNK ce qui fait que la prise
en charge commence après la naissance parfois même plusieurs jours après la naissance,
la chirurgie cardiovasculaire pédiatrique
n’étant pas à notre porté. Raison pour laquelle le succès dans la prise en charge n’est
pas évident.
C’est dans cette optique que nous nous
sommes proposé de mener cette étude.
Matériel et Méthodes
C’est une étude rétrospective. Sur un total
de 1675 cas hospitalisés pendant la période
de notre étude allant du 01 janvier 2011 au
30 juin 2013, 35 cas de cardiopathies congénitales ont été enregistrés.
Les critères d’inclusion : Tout patient âgé
de 0-5 ans hospitalisé dans le service de
Pédiatrie de l’ HPNK pendant notre période
d’étude ayant un dossier complet et chez
qui le diagnostic de cardiopathie congénitale
a été confirmé par l’échographie cardiaque;
Les critères de non-inclusion : n’ont pas été
inclus dans notre étude, tous les patients
ayant un âge supérieur à 5ans et ceux avec
dossier incomplet.
Paramètres retenus :
Les signes cliniques à l’admission, les examens paracliniques réalisés, le type de cardiopathies, les anomalies associées, le traitement reçu, la durée d’hospitalisation et la
durée de traitement, la modalité de sortie
Nous avons effectués des analyses statistiques descriptives dans un premier temps
(calcul des proportions) puis analytiques
dans un second temps. Le test Khi-carré de
Pearson a été utilisé dans le but de déterminer la signification statistique.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Résultats
Incidence annuelle
La figure 1 présente l’incidence annuelle des cardiopathies congénitales.
La CIV est la cardiopathie la plus observée 13/35 soit 50% suivi de
CIA, 10 cas sur 35 soit 38,46% en fin PCA 3 cas sur 35 soit 11,54%.
Tableau V : répartition des malades en fonction du type de
cardiopathie et du sexe
Type de cardiopathie
Sexe
Masculin
Féminin
Figure 1 : Répartition annuelle des cardiopathies congénitales.
Il ressort de l’histogramme que 15/35 cas des cardiopathies
congénitales étaient enregistrés en 2011 soit 42,85%; suivi de 10/35
cas en 2012 soit 28,57% et 10/35 cas soit 28,57% en 2013.
La fréquence des cardiopathies en fonction de l’âge au moment du
diagnostic
Tableau I: La répartition des cas en fonction de l’âge au moment
du diagnostic.
Selon l’âge
Nombre de cas
%
0 - 28 jours
1 mois – 2 ans
>2 ans – 5 ans
7
20
8
20
57,14
22,86
Total
35
100
Il s’observe que, les proportions les plus élevées ont été trouvées
chez les nourrissons avec 20/35 cas soit 57,14%.
La fréquence des cardiopathies congénitales en fonction de motifs
de consultation.
Tableau II: La répartition des cas suivant les motifs de consultation,
Signes cliniques
Effectif
%
Dyspnée
Fièvre
Tirage sous costal
Toux
Difficulté de téter
Cyanose
Agitation
Pleurs incessants
26
20
19
17
6
6
3
2
74,3
57,1
54,3
48,6
17,1
17,1
8,5
5,7
Total
35
100
Cyanogène
Non cyanogène
7 (3,6)
2 (5,4)
7 (10 ,4)
19 (15,6)
Total
14
21
X2=7,205 ; pour 2 degrés de liberté la probabilité d’erreur p
est bien inferieure à 0,05. Chez les sujets de sexe masculin, on
retrouve autant de cardiopathies cyanogènes que des cardiopathies
non cyanogènes, alors que dans le sexe féminin, il y a plus de
cardiopathies non cyanogènes.
Tableau VI: La répartition de type des
Cardiopathies par rapport à la tranche d’âge
Tranche
d’âge
0-28jours
1mois-2ans
2ans-5ans
Total
Type de
cardiopathie
Effectif
%
Effectif
%
Effectif
%
Effectif
%
CIV
CIA
PCA
TOF
2
1
3
1
5,71
2,85
8,57
2,85
9
6
0
5
25,71
17,14
0
14,28
2
3
0
3
2,71
8,57
0
8,57
13
10
3
9
37,13
28,56
8,57
25,71
Total
7
20
20
57,13
8
22,85
35
100
Répartition des cas en fonction des examens d’imagerie réalisés
Tableau VII: La répartition des cardiopathies congénitales selon les
examens d’imagerie réalisés
Examens d’imagerie
Effectif
%
Échographie seule
Échographie + Rx thorax face
14
21
40
60
Total
35
100
Ce tableau révèle que 21/35 malades avaient fait l’échographie
associée à la radiographie du thorax face soit 60% et 14/35 des
malades soit 40% ont fait une échographie seule.
La fréquence des cardiopathies congénitales associées aux autres
malformations
De ce tableau, il ressort que la dyspnée, la fièvre, le tirage sous
costal, la cyanose et la difficulté de téter, constituent l’essentiel de
la symptomatologie.
La fréquence des cardiopathies en fonction des types des
cardiopathies congénitales
Tableau III : répartition des cas en fonction du type de cardiopathie
Type de cardiopathie
Effectif
%
Cardiopathies non cyanogènes
Cardiopathies cyanogènes
26
9
74,29
25,71
Total
35
100
Tableau VIII : La répartition des cardiopathies associées autres
malformations
Malformations associées
Effectif
%
Trisomie 21
Syndrome de Turner
Atrésie des voies biliaires
Malformation absente
3
1
1
30
8,57
2,85
2,85
85,7
Total
35
100
Ce tableau nous montre que 30 cas de cardiopathies congénitales
sur 35 soit 85,7% ne sont pas associés aux malformations, 5 sur 35
cas soit 14,28% sont associés à d’autres malformations.
La répartition des cas selon le traitement reçu
Tableau IV : La répartition des cas selon le type de cardiopathie
non cyanogène
Type
Effectif
%
CIV
CIA
PCA
13
10
3
50
38,46
11,54
Total
26
100
13
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Tableau IX: La répartition des malades selon le schéma thérapeutique.
Traitement reçu
Effectif
%
Digoxin+Oxygénothérapie+Corticoïde+Diurétique+Antibiothérapie
Digoxin+Oxygénothérapie+Corticoïde+Diurétique+Antibiothérapie+ Antipyrétique
Oxygénothérapie+Corticoide+antibiotherapie+antipyretique+diurétique
Propanolol+Oxygénothérapie+Corticoïde+Antibiothérapie
Oxygénothérapie+antibiothérapie+antipyrétique
20
57,14
6
17,14
5
14,28
3
8,57
1
2,85
Total
35
100
Ce tableau montre que le schéma fait de Digoxin + Oxygénothérapie + Corticoïde + Diurétique+ Antibiotique était utilisé chez 20/ 35
patients soit 57,14% puis le même schéma associé à l’antipyrétique
chez 6/35 soit 17,14% en fin Propanolol + Oxygénothérapie + ATB
chez 3/35 soit 8,57%.
La répartition des malades selon la modalité de sortie de l’Hôpital
Tableau X : La répartition des cas en fonction de la modalité de
sortie de l’hôpital
Modalité de sortie
Effectif
%
Amélioré
17
48,57
Décédé
12
34,29
Sortie sur demande
6
17,14
Total
35
100
17 sur 35 cas soit 48,57% de nos cardiopathies congénitales sont
sorties améliorées, contre 12 sur 35 cas soit 34,29% décédés.
Discussion
Sur 1675 malades hospitalisés dans le service de pédiatrie de l’HPNK durant la période
allant du 01 janvier 2011 au 30 juin 2013, 35
cas de cardiopathies congénitales ont été enregistrés soit 2,08%.
Nous avons constaté une décroissance annuelle de cas de cardiopathies congénitales
entre 2011 et 2012 et nous avons vu que les
résultats du 01 janvier 2012 au 30 juin 2013
étaient stables. Cela n’a pas une signification
clinique sur la pathologie. Dans une étude
publiée en 2002, HOFFMAN et al ont signalé que l’incidence de la maladie congénitale
cardiaque modérée ou sévère reste stable
indépendamment du temps et du lieu [38].
Il s’observe que les proportions les plus
élevées ont été retrouvées chez les nourrissons avec 20 sur 35 cas soit 57,14% suivi
de 8 sur 35 cas soit 21,05% chez les petits
enfants, enfin 7 sur 35 cas soit 20% chez les
nouveau-nés. Ce résultat s’oppose à celui de
HAWA. D qui dans une étude effectuée au
Mali en 2008 a trouvé que la tranche d’âge
comprise entre 0 et 30 jours est la plus touchée avec une fréquence de 72.55 % soit 37
sur 51 enfants [40] et puis à celui de FOMBA.
M, qui lui dans une étude sur les Cardiopathies Congénitales au service de Cardiologie de l’Hôpital National du Point G au Mali
de 2003 à 2005 avait enregistré 56,5 % qui
avaient plus de 61 mois [42].
D’une manière générale, la moyenne d’âge
diffère selon le recrutement. En effet, LAHL0U
I retrouve une moyenne d’âge de 62,5 mois
avec des extrêmes de 7 jours à 17 ans [11].
NAHA L dans son étude pédiatrique retrouve
un âge moyen de 2,5 ans (30mois) [42].
M’PEMBA AB dans son étude pédiatrique
retrouve une moyenne d’âge des patients
de 6,3 ans avec des extrêmes de 9 mois à 15
ans [14]. TAZANNI note une moyenne d’âge
de 23 mois; les âges extrêmes sont J0 et 14
ans [43]. Nous constatons que la dyspnée,
le tirage sous costal, la difficulté de téter, la
cyanose et la fièvre constituent l’essentiel de
la symptomatologie. Ces résultats coïncident
avec ceux de HAWA. D au Mali en 2008 qui a
14
trouvé que la dyspnée, la cyanose et le tirage
sous costal représentaient les signes les plus
fréquents avec 49,02% [40].
Dans notre série, la cardiopathie non cyanogène représente 74,29%. Nos résultats
confirment ceux d’AKKAR.O qui a effectué
une étude sur la cardiopathie congénitale au
Mali en 2010 a trouvé que les shunts gauchedroite est la variante la plus fréquente, on retrouve 269 cas sur 427 soit 70,60 % de l’ensemble des cardiopathies congénitales [46].
Nous avons pu observer que la CIV représente 50%, suivi de CIA 38,46%, enfin le PCA
11,54%.
Dans une série de 51 cas des cardiopathies congénitales Diakité et al. 2005-2006
ont trouvé : CIV 35,29% ; CIA 31,13% ; PCA
1,96(10). Et AKKAR.O sur une série de 427
cas de 2007-2009 trouva : CIV 35,17% ; CIA
16,53% ; PCA 9,71% [46].
En comparant nos résultats avec ceux
d’autres auteurs, nous trouvons qu’il n’y
a pas une grande différence. Dans notre
étude, la TOF représente 100% des cardiopathies cyanogènes. AKKAR.O, lui, a trouvé sur
427 cas 5,77% de TGVx et 4,98% de TOF [46].
AKALLAL [15] dans une série de 171 a trouvé
5,2% de TGVx et 10,3% de TOF. LAHLOU sur
237 cas a trouvé 5,5% de TGVx et 19% de TOF
[11].
Le sexe féminin est plus touché par la CIV soit
25,72% et la CIA soit 22,86% tandis que le
sexe masculin est concerné par la TOF. Cela
se justifie par le fait que le sexe féminin avec
CIV avait plus consulté l’HPNK.
Nous constatons que la CIV a été diagnostiquée à toutes les tranches d’âge avec une
fréquence élevée entre un mois et deux ans.
Cela se justifierait par le fait que durant notre
période d’étude, l’effectif de nourrissons a
été élevé et plus touché par la cardiopathie
congénitale.
Dans notre série, 60% des patients ont réalisé l’échographie cardiaque associée à la radiographie du thorax et 40% des malades ont
fait une échographie cardiaque seule.
Cela se justifierait par le fait qu’à l’HPNK,
il n’y a pas d’autres appareils pour poser le
diagnostic des cardiopathies congénitales,
dont l’électrocardiogramme adapté à l’enfant. Nous avons observé que 14,3% sont
associées à d’autres malformations et réparties comme suit : trisomie 21 avec 8,5%, syndrome de Turner soit 2,85% et enfin atrésie
des voies biliaires 2,85%.
Ceci confirme les résultats de HAWA.D qui
a trouvé 8/51 cas des cardiopathies congénitales sont associés des syndromes polymalformatifs et 43/51 cas soit 84,31% isolés
[40]. Nous avons remarqué que le sexe masculin était plus touché par la trisomie 21 soit
66,66% suivi de sexe féminin soit 33,33%.
Quant au type de cardiopathies congénitales
associées à la trisomie 21, la CIV est plus
touchée soit 66,66% suivi de TOF 33,33%.
Ces résultats s’opposent à ceux d’ELFOWYSY,
Abdeslam qui trouva 53% de trisomie 21 de
sexe masculin contre 47% de sexe féminin.
Et 31,3% de CIV associée à la trisomie suivi de 6,8% de PCA et 6,8% de TOF [47]. Les
données de la littérature nous affirment que
les anomalies associées dépendent du type
de cardiopathie, certaines de ces dernières
pouvant faire partie d’une maladie congénitale associant différentes anomalies de divers organes. Les cardiopathies congénitales
complexes sont cependant fréquemment associées à un retard de développement psychomoteur [14].
Le schéma fait de Digoxin + Oxygénothérapie + Corticoïde +Diurétique + Antibiotique
était utilisé dans 57,14%, puis le même schéma associé à l’antipyrétique soit 17,14% et
enfin Propanolol + Oxygénothérapie + Corticoïde + Antibiotique soit 8,57%. Cela se justifie par le fait que beaucoup de nos patients
avaient présenté à l’admission les signes de
détresse respiratoire. Les données de la littérature montrent que les prostaglandines
et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
sont devenus des piliers de la thérapeutique
médicale des cardiopathies congénitales.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
c’est l’apparition des vasodilatateurs pulmonaires sélectifs, comme le monoxyde d’azote
inhalé et des antagonistes des récepteurs de
l’endothéline. Cette avancée est à la base de
progrès dans la prise en charge des suites
opératoires d’interventions à haut risque
(canal atrioventriculaire, tronc artériel commun, retour veineux pulmonaire anormal
total) [31].
Au Canada grâce aux progrès du traitement
chirurgical des cardiopathies congénitales
échelonné et à la prise en charge péri et postopératoire, un petit nombre d’enfants peut
aujourd’hui survivre avec ce syndrome [46].
Dans notre série, 17/35 cas soit 48,57% de
nos cardiopathies congénitales sont sorties
améliorées, 12/35 soit 34,29% sont décédés et 6/35 soit 17,14% sont sorties sur
demande par manque de changement. Nos
données s’opposent aux données de HAWA.
D en 2008 au Mali qui a trouvé 45,09% de
décès, 43,13% vivants et 11,76% perdus de
vue.
de 73 cas : aspects épidémiologiques.
Médecine d'Afrique Noire, Mars 2005 :
173-177.
15. AKALLAL M, cardiopathies congénitales
en milieu pédiatrique. Thèse de médecine Casablanca.2000.
16. TEGNANDER.E ET COLL, Prenatal detection of heart defects in a non-selected
population of 30 149 fetuses - detection
rates and outcome Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, Volume 27, Issue 3,
Pages 252-265, Mars 2006.
17. ISELIN M, Classification des cardiopathies
congénitales.Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris), Radiodiagnostic – Coeur- Poumon,
32-015-A-11, Pédiatrie, 4-070-A-06, 1999,
2p.
18. BERGERET.CH, Observation sur les
Cardiopathies des africains. Bull-med
Afro-occidentale française, 2007:167
19. LANGMAN J, SADLER TW, Appareil cardiovasculaire. In: Langman J, Sadler TW,
editors. Embryologie médicale. Paris: Pradel; 1996:196–248.
20. LARSEN WJ, Développement du coeur.
In : Larsen WJ, editors. Embryologie humaine, Bruxelles: De Boeck et Larcier;
1996 :131–165.
21. SIDI D, Tolérance des cardiopathies
congénitales pendant la vie fœtale et à la
naissance. JTA, 1996.
22. FATTORUSSO.V ET RITTER.O, Vadémécum
clinique, Du diagnostic au traitement, 17e
édition, Masson.2004.
23. ISELIN M, Classification des cardiopathies
congénitales.Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris), Radiodiagnostic – Coeur- Poumon,
32-015-A-11, Pédiatrie, 4-070-A-06, 1999,
2p.
24. MARINO B, DIGILIO MC, Congenital Heart
Disease and Genetic Syndromes: Specific
Correlation Between Cardiac Phenotype
and Genotype. CardiovascPathol, Vol9,
N°6,
25. BAJOLLE F, ZAFFRAN S ET COL, Genetics
and embryological mechanisms of congenital heart diseases. Archives of Cardiovascular Disease, 102, 2009: 61.
26. HASSAN M, Cardiopathies congénitales
et radiographie thoracique chez l’enfant
Feuillets de Radiologie, 46, 2006. N° 2
:112.
27. ACAR P, Apports et limites de l’échocardiographie tridimensionnelle dans les
cardiopathies congénitales. archives de
pédiatrie, 13, 2006 :51.
28. CHETBOUL V, POUCHELON.J.-L, Diagnostic echodoppler des cardiopathies congénitales. Encycl méd chir, vétérinaire 1,
2004: 175.
29. PAUL J-F, LAMBERT V, Exploration tomodensitométrique des cardiopathies
congénitales.Encycl Méd Chir - Cardiologie Angéiologie 1, 2004 :114.
30. KASTLER B, LIVOLSI A ET COLL, IRM des
cardiopathies congénitales. Encycl Méd
Chir -Cardiologie Angéiologie 2, 2005 : 27.
31. CHERRADI R, CHAARA A, Explorations
non invasives et cathétérisme cardiaque.
Revue Marocaine des Maladies de l’Enfant 12, 2007 :13.
32. APOSTOLOP SC, MANGINAS A ET AL,
Long –term oral bosentan therapy in patients with pulmonary arterial hypertension related to congenital heart disease: a
2-year study .Heart .2006 Sep: 15.
33. BEGHETTI M, Current treatment options
in children with pulmonary arterial hypertension and experiences with oral
bosentan.Eur J Clin Invest .36, 2006, Suppl 3:16-24.
34. BAUDET E; Chirurgie des cardiopathies
congénitales. Archives de pédiatrie 11,
2004: 642-643.
35. REY C, Traitement des cardiopathies
congénitales par cathétérisme interventionnel. Archives de pédiatrie 11,2004:
639.
36. ROSENBERG D, Dépistage des cardiopathies congénitales par l’oxymétrie de
pouls. Archives de pédiatrie, 10, 2003:
853.
37. TABIN.R, Pédiatrie Améliorer le dépistage
et la prise en charge des cardiopathies
congénitales. Forum Med Suisse, 6, 2006
:31–32.
38. HOFFMAN.JI, KAPLAN.S, The incidence of
congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 2002; 39:1890-1900.
39. DIARRA B, Cardiopathies juvéniles opérées et / ou opérables du service de
cardiologie de l’hôpital Gabriel TOURE.
Thèse de Médecine. Bamako. 2004.
40. HAWA. D, Etude prospective des cardiopathies congénitales chez les enfants
entre 0 et 2 ans au service de Réa-pédiatrie de l’Hôpital Touré de d’avril 2007 à
septembre 2008 à propos de 51 cas.
41. FOMBA M, au Mali dans une étude sur
les Cardiopathies Congénitales au service
de Cardiologie de l’Hôpital National du
Point G de 2003 à2005 avait enregistré
225 cas (56,5 %) qui avaient moins de 61
mois.
42. NAHA L. Contribution à l’étude des cardiopathies congénitales. Thèse de médecine .Rabat 1983.
Bibliographie
1. BARKER S ET AL, Genetics and epidemiology of idiopathic congenital talipesequinovarus.JPediatr: 2003;23:265-72
2. COULIBALY ALOU, Cardiopathies juvéniles
des enfants de 0à10ans au service cardiologie de l’hôpital Gagrieltouré et de
L’hôpital mère enfant le Luxembourg 1er
janvier 2006 -31 décembre 2008
3. ISELIN M, Cardiopathies Congénitales.
Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Radiodiagnostic-Coeur-Poumon, 32-015-A-12,
Pédiatrie, 4-070-A-05, 1999, 6p
4. MASSIN M, MALEKZADEH-MILANI S ET
COL, Diagnostic des cardiopathies congénitales. Revue Med Brux, N°27, 2006 :7880
5. RODRIGUEZ C ET COLL, The epidemiology
of congenital heart disease in Asturias
(Spain) during the period 1990―2004.
Annales de pédiatrie, Vol 71, No6, 2009
: 502-509.
6. ADDOR MC ET LAUSANNE, Prévalence des
cardiopathies congénitales dans le canton
de Vaud et dans le réseau européen durant la période 1989–2003. Peditrica, vol
16, n°5, 2005:19
7. HIMMETOGLU ET COLL,the incidence of
congenital malformations in a Turkish population International Journal of Gynecology & Obstetrics, 55, 1996:117-121.
8. RICHARD F ET COLL, Epidemiology of
congenital heart disease in the United
States. American Heart Journal, April
1994, Vol 127, N°4: 919,927.
9. MARTÍNEZ P, IBARRA C, Incidence of
Congenital Heart Disease in Navarra,
Spain (1989-1998). Rev Esp Cardiol. 2005,
58(12):1428-34.
10. DIAKITE A, SIDIBE N, ET COLL, Aspects
épidémiologiques et cliniques des cardiopathies congénitales. Mali medical 2009,
tome xxiv, n° 1:67-68. equinovarus. j pediatrorthop. 2003; 23:265-72
11. LAHLOU.I, Profil épidémiologique des
cardiopathies congénitales au Maroc.
Thèse de médecine Rabat 2001.
12. HAMMAMI O, BEN SALEM K ET COLL,
Profil épidémiologique et clinique des
cardiopathies congénitales chez l'enfant
à l'hôpital de bizerte. Tunisie médicale,
2007, Vol 85, No10, pp : 829-833.
13. BA. ML, KANE FB, Etude préliminaire des
cardiopathies chez l’enfant mauritanien.
Médecine d'Afrique Noire : 2000, 47 (11)
: 492,493.
14. M’PEMBA. AB, JOHNSON. E ET COL, Les
cardiopathies congénitales observées
dans le service de pédiatrie "Grands enfants" du CHU de Brazzaville, à propos
15
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
43. TAZANNI A, Epidémiologie des cardiopathies congénitales à l’hôpital d’enfants du
CHU de Rabat. Thèse de médecine Rabat
2010.
Université du Mali FMPOS 2008.
45. UNICEF, Enquête nationale sur la situation des enfants dans le monde 2006.
44. BAH.O, Contribution à l’étude des malformations congénitales à propos de 60
cas à l’unité de réanimation du service de
Pédiatrie au CHU Gabriel Touré-Bamako
46. AKKAR.O, Profils épidémiologique et
étiologique des cardiopathies congénitales, étude rétrospective à propos de
424 cas en 2010.
47. ELFOWYSY, Abdeslam, Cardiopathies
congénitales et trisomie 21 dans l’hôpital
d’enfants de Rabat. Thèse de médecine
Rabat 2000.
INSUFFISANCE RENALE AIGUE AU COURS DE LA
RHABDOMYOLYSE POST-TRAUMATIQUE A L’UNITE DE SOINS
INTENSIFS DE L’HÔPITAL PRINCIPAL DE DAKAR : ETUDE
DESCRIPTIVE ET ANALYTIQUE DE 62 CAS
1.
SELEMANI KABWE J1, 2, FALL Mouhamadou M3, DIATTA Bakary 3, KA E. F. 4, Tall Ahmed L. 4.
Département de Médecine interne, Service de Néphrologie-hémodialyse, Université Evangélique en Afrique/ Hôpital général de
référence de Panzi, RD. Congo.
2. Ancien Résident, Service de Néphrologie- dialyse, Centre National Hospitalo-Universitaire Le Dantec, Dakar, Sénégal.
3. Service de réanimation, Hôpital principal de Dakar, Sénégal.
4. Service de Néphrologie, Centre National Hospitalo-Universitaire Le Dantec, Dakar, Sénégal.
Corresponding author : [email protected]
Résumé
Objectifs : cette étude avait pour objectifs
de déterminer les profils épidémiologiques,
diagnostiques et thérapeutiques de la rhabdomyolyse post-traumatique, déterminer les
facteurs de risque d’IRA au cours de rhabdomyolyse et évaluer les aspects évolutifs.
Méthodes : nous avons réalisé une étude
transversale rétrospective, descriptive et
analytique sur 3 ans à l’USIC de l’HPD,
s’étendant du 1er Août 2011 au 31 Septembre 2014.
Résultats : une prévalence hospitalière de
29,1% était trouvée. L’âge moyen était de
40,7 ans. 83,3 % de nos patients étaient de
sexe masculin. 58,3 % étaient oligo-anuriques à l’admission. Le taux moyen de
Créatinine était de 31 mg /L. 58,3 % avaient
un taux de CPK inférieur à 5000 UI/L contre
29,3% qui avaient une rhabdomyolyse sévère. 41,7 % avaient une hyperkaliémie. Le
polytraumatisme par AVP était la première
cause de rhabdomyolyse. Tous les patients
avaient bénéficié d’une réhydratation. 20,8
% ont été hémodialysés. L’évolution de la
fonction rénale était favorable dans 25 % de
cas. 75 % de patients avec IRA étaient décédés. En analyse multivariée, ni l’hypotension
artérielle ni le taux de CPK n’avaient constitué de facteurs de risque indépendants de
l’IRA au cours de rhabdomyolyse post-traumatique.
Results: a hospital prevalence of 29.1% was
found. The average age was 40.7 years.
83.3% of our patients were male. 75% of
patients had died. 58.3% were anuric on admission. The average rate of creatinine was
31 mg / L. The mean CPK was 21917 IU / L.
58.3% had a CPK less than 5000 IU / L against
29.3% who had severe rhabdomyolysis.
41.7% had hyperkalemia. The highway accident polytrauma was the leading cause of
rhabdomyolysis. All patients received rehydration. 20.8% were on hemodialysis. The
evolution of renal function was favorable in
25% cases. In multivariate analysis, neither
hypotension nor the CPK had established
independent risk factors of the ARF during
traumatic rhabdomyolysis.
Conclusion: l’IRA au cours de la rhabdomyolyse post-traumatique reste un événement fréquent dont l’épidémiologie et le
diagnostic ont été décrits et les facteurs étiologiques sont dominés par les polytraumatismes de l’AVP et les brûlures. Un traitement
préhospitalier par l’expansion volémique et
l’épuration extra-rénale restent les clés de
traitement.
Mots clés : insuffisance rénale aigue, rhabdomyolyse, traumatisme grave.
Summary
Background: this study aimed to determine
the epidemiological profiles, diagnosis and
treatment of traumatic rhabdomyolysis, to
determine the risk factors of Acute renal failure during rhabdomyolysis and assess evolutionary aspects.
Methods: We conducted a retrospective
cross-sectional descriptive and analytical
study for 3 years at intensive care unit at the
Hôpital Principal de Dakar, running from August 1rst 2011 to September 31th 2014.
16
Conclusion: acute renal failure during the
traumatic rhabdomyolysis remains a frequent event whose epidemiology and diagnosis have been described and the causative factors are dominated by highway accident polytrauma and burns. A prehospital
treatment with volume expansion and renal
replacement treatment are key.
Keywords: acute renal failure, rhabdomyolysis, severe trauma.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Introduction
L
es rhabdomyolyses constituent un syndrome de nature essentiellement clinico- biologique dans lequel une atteinte
musculaire aiguë entraîne la libération d’éléments constituants du sarcoplasme dans la
circulation plasmatique. Elle est caractérisée
par l’élévation de la créatine phosphokinase,
de transaminases sériques, des électrolytes
ainsi que la myoglobinurie [1]. La CPK est l’indicateur le plus fiable de diagnostic de rhabdomyolyse [2].
Le risque de développer une IRA au cours
d’un épisode de rhabdomyolyse post-traumatique dépend non seulement de la définition de la rhabdomyolyse (valeur seuil de
CPK ou myoglobinurie), mais aussi de la définition de l’IRA utilisée [3]. L’incidence rapportée varie de 13% à environ 50 % selon les
séries. La rhabdomyolyse post-traumatique
représente également 28% des causes d’IRA
nécessitant la dialyse [4,5].
L’insuffisance rénale aiguë est l’un des problèmes les plus difficiles auxquels sont
confrontés les cliniciens dans les tropiques
en raison de son évolution péjorative. E n
outre, il y a un contraste épidémiologique
entre les zones bien développées et les
zones pauvres dans les régions tropicales
[6]. Peu de travaux en Afrique ont été réalisés sur l’insuffisance rénale secondaire à la
rhabdomyolyse. C’est ainsi que nous avions
conduit cette étude qui avait pour objectifs
de déterminer les profils épidémiologiques,
diagnostiques et thérapeutiques de la rhabdomyolyse post-traumatique, de déterminer
les facteurs de risque d’insuffisance rénale
aiguë au cours de rhabdomyolyse post- traumatique, et d’évaluer les aspects évolutifs et
les facteurs pronostiques.
PATIENTS ET METHODES
Notre étude a eu pour cadre l’Unité de Soins
intensifs Chirurgicale (USIC) de l’Hôpital Principal de Dakar. Il s’agissait d’une étude d’observation, transversale, rétrospective, descriptive et analytique sur 3 ans, s’étendant
du 1er Août 2011 au 31 Septembre 2014.
Un total de 62 patients étaient inclus sur la
base de critère d’être traumatisé grave reçu
pendant la période d’étude, présentant à
l’admission une rhabdomyolyse (CPK ≥ 1000
UI/L) avec ou sans insuffisance rénale aiguë.
Etaient exclus de l’étude, tous les patients
avec soit une cardiopathie ischémique, soit
une néphropathie préexistante, diagnostiquée avant l’admission.
Les données recueillies étaient saisies avec le
logiciel Excel et analysées avec le logiciel EPI
Info version 7 et le logiciel SPSS version 7.
L’étude descriptive était réalisée par le calcul
des fréquences, des proportions avec leurs
intervalles de confiance pour les variables
catégorielles (qualitatives) et le calcul de
moyennes avec leur écart type pour les variables quantitatives.
L’étude analytique était faite avec les tableaux de contingence. Nous avons recouru
aux tests de Chi-2 ou le test de Fisher pour la
comparaison des proportions, de « t de Student » pour la comparaison des moyennes.
L’analyse de régression logistique était utilisée pour rechercher la relation entre la
variable dichotomique (insuffisance rénale
présente versus absente) et un ensemble des
covariables. Les résultats étaient considérés
comme significatifs au niveau d’incertitude
de 5 % (p < 0,05).
Résultats
Durant la période d’étude, 223 patients ont été hospitalisés dans le
Service réanimation de l’Hôpital Principal pour traumatisme grave,
parmi lesquels 65 cas de rhabdomyolyse traumatique, soit une prévalence hospitalière de 29,1%. Vingt six cas d’insuffisance rénale aiguë ont été notés, soit une prévalence de 40%. Trois dossiers étaient
inexploitables parmi lesquels il y avait 2 cas d’insuffisance rénale
aigue. Ainsi, soixante deux patients ont été inclus dont vingt-quatre
cas d’IRA.
L’âge moyen était de 40,7 ans. 83,3 % de nos patients étaient de sexe
masculin. 54,2 % vivaient en zone semi-urbaine. Le sexe masculin
était prédominant dans 83,3 % de cas comparé au sexe feminin (Tableau I).
Tableau I : Aspects démographiques : étude descriptive
Age
Sexe
Moyenne
40,7 ± 16,6 ans
Extrêmes
8 – 85 ans
Masculin
20 (83,3 %)
Féminin
4 (16,7 %)
Sur le plan clinique à l’admission (Tableau II)
Quatorze patients (58,3 %) étaient oligo-anuriques à l’admission. La
PAS moyenne était de 108 ± 25,8 mmHg. La PAD moyenne était de
61,5 ± 22,6 mmHg. Sept patients (29,2 %) avaient présenté une hypotension artérielle diastolique versus quatre patients (16,7 %) qui
avaient une HTA diastolique.
Tableau II. Paramètres cliniques à l’admission : étude descriptive
Diurèse
< 300
3 (13 %)
PAS
300 – 500
> 500
11 (46 %)
10 (42 %)
PAD
< 80 mmHg
> 140 mmHg
1 (4 %)
3 (12,5 %)
< 45 mmHg
> 90 mmHg
7 (29,2 %)
4 (16,6 %)
Sur le plan paraclinique à l’admission (Tableau III)
Tableau III: répartition des patients selon les paramètres biologiques
Taux de créatinine (mg/L)
< 50
[50, 100]
>100
22
1
1
91,6
4,2
4,2
14
3
7
58,3
12,5
29,2
10
14
20
13
41,7
58,3
87,0
61,9
Taux de CPK (UI/L)
≤ 5000
[5001 - 16000]
> 16000
Hyperkaliémie
Anémie
Hyperleucocytose
Hypoprotidémie (g/L)
Le taux moyen de Créatinine était de 31 ± 42,1 mg /L. Vingt-deux
patients, soit 91,6 % avaient un taux de Créatinine inférieur à 50,0
mg/L. L’azotémie moyenne était de 0,85 ± 0,5 g/L. Le taux moyen
de CPK était de 21917 ± 39810 UI/L. Quatorze patients, soit 58,3
% avaient un taux de CPK inférieur à 5000 UI/L contre sept patients
(29,3%) qui avaient une rhabdomyolyse sévère (CPK> 16000 UI/l). Les
troubles hydroélectrolytiques observés n’étaient pas constants chez
nos patients. La kaliémie moyenne était de 4,9 ± 1,6 mEq/L. Dix
patients, soit 41,7 % avaient une hyperkaliémie.
Sur le plan de l’hémogramme, Vingt patients, soient 87 % avaient une
hyperleucocytose. Quatorze patients, soit 58,3 % avec anémie. Treize
patients (61,9 %) avaient une hypoprotidémie. Le taux moyen d’ASAT
était de 307,8 ± 463,3 UI/L.
Sur le plan étiologique
Le polytraumatisme par voie publique était la première cause de
rhabdomyolyse. Les accidents de circulation par automobile étaient
les plus trouvés, suivis des brûlures par courant électrique. Les accidents de circulation par automobile et l’arme blanche étaient les
plus retrouvés avec respectivement 10 cas, soit 41,6 % et 4 cas, soit
16,7 %.
17
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Sur le plan thérapeutique
Tous les patients avaient bénéficié d’une réhydratation avec le Sérum
salé isotonique chez 19 patients (79,2 %). La transfusion sanguine
était administrée chez huit patients (33,3 %). Cinq patients (20,8 %)
avaient été hémodialysés. Le nombre de séances d’hémodialyse en
moyenne dans notre série était de trois. Aucun patient n’a bénéficié
de diurétique.
Sur le plan évolutif
Le décès a été constaté chez dix huit patients (soit 75 %). L’anémie,
suivie du traumatisme cranio-encéphalique en étaient les premières
causes. L’évolution de la fonction rénale était favorable (récupération
complète) chez 6 patients (25 %). Par ailleurs, l’évolution défavorable
(récupération partielle de la fonction rénale, IRC) n’était notée chez
aucun patient.
Nous avons recherché des facteurs prédictifs de la survenue de l’insuffisance rénale aiguë au cours de la rhabdomyolyse traumatique.
En analyse univariée, l’hypotension artérielle, la rhabdomyolyse sévère, l’hyperkaliémie, l’élévation d’ALAT et l’hypoprotidémie étaient
associées de manière statistiquement significative à la survenue de
l’insuffisance rénale aiguë. Par contre, en analyse multivariée, ni l’hypotension artérielle ni le taux de CPK n’avaient constitué de facteurs
de risque indépendants de l’insuffisance rénale aiguë (Tableau IV).
Tableau IV: Déterminants de l’insuffisance rénale aiguë (en analyse
univariée et analyse multivariée)
Analyse univariée
Hypotension artérielle
Systolique
Diastolique
Instabilité hémodynamique
Rhabdomyolyse sévère
Hyperkaliémie
Anémie
Hyperleucocytose
Leucopénie
Hypoprotidémie
0,003
0,025
0,720
0,009
0,001
0,660
0,152
0,7046
0,016
9,0 (1,7 - 47,2)
3,9 (1,1 - 13,8)
7,4 (1,38 - 39,5)
8,3 (1,99 - 34,8)
3,8 (1,24 - 11,8)
Analyse multivariée
0,825
0,090
0,083
0,274
-
Discussion
L’incidence de l’insuffisance rénale aiguë
au cours de rhabdomyolyse traumatique
est difficile à évaluer dans notre contexte
du fait de la rareté des données et celles
disponibles sont souvent imprécises. Cela
est secondaire aux nombreuses brûlures
négligées ou traitées à domicile, au recours
à des pratiques traditionnelles, au décès de
certaines victimes sur les lieux de l’accident,
à l’absence de registres statistiques dans plusieurs hôpitaux. A ces difficultés s’ajoutent
les définitions variées de l’insuffisance rénale aiguë et la diversité des présentations
cliniques, de même que la définition de
rhabdomyolyse. Dans la littérature, la prévalence de l’insuffisance rénale aiguë au cours
de rhabdomyolyse traumatique varie selon
les séries et selon les causes: Jacinto (54,3%),
Melli (46%), Sharp (28%), Mbodj (40%) [7,8,
9, 10].
L’âge (p=0,29) n’était pas corrélé de manière
statistiquement significative à la survenue
de l’insuffisance rénale aiguë (Tableau VII).
Par contre, dans la série de SOYER, l’âge était
associé à la survenue de l’IRA (p < 0,005)
[11]. SKINNER DL et al. avaient également retrouvé dans leur série une corrélation entre
l’âge supérieur à 50 ans et la survenue l’insuffisance rénale aiguë au cours de rhabdomyolyse (OR 9.4, 95% CI 4.4–20.3) SKINNER
[12 ]. Les tranches d’âge les plus touchées varient selon les causes de traumatisme grave.
Ainsi, pour les brûlures, une extrapolation
à partir d’une revue de la littérature réalisée par BURD et YUEN permet d’estimer à
plus de 500 000 le nombre d’enfants brûlés
chaque année dans le monde [13]. Les personnes âgées sont très fréquemment victimes de brûlures, représentant, au-delà de
59 ans, 11 % des admissions en Centres spécialisés [14].
La prédominance de sexe masculin varie en
fonction des différentes causes de trauma-
18
tisme grave. Pour les brûlures, la majorité
d’études montrent une nette prédominance
du sexe masculin (sexe ratio voisin de 3/2)
chez les enfants comme chez les adultes,
prédominance qui s’atténue au-delà de 60
ans en raison de la plus forte proportion
de femmes dans la population des personnes
âgées [15]. Les hommes représentaient 70 à
80% des décès traumatiques dans d’autres
études [16].
Une portion importante des patients dans
notre série (41,7 %) avaient une diurèse
normale. Ceci pourrait s’expliquer par l’expansion volémique urgente reçue au SAU de
l’HPD par où 97 % de nos patients avaient
reçu les premiers soins avant d’être transférés en réanimation (USIC).
Dans notre série, les hypotensions artérielles systolique (p = 0,003) et diastolique (p
= 0,025) étaient corrélées de manière statistiquement significative à la survenue de l’insuffisance rénale aiguë (Tableau VIII). Dans
les séries de SOYER [11] et PAYEN D [17],
l’hypotension artérielle préhospitalière était
associée à la survenue de l’insuffisance rénale aiguë sévère (p < 0,05) [130 SOYER]. En
effet, il a été constaté depuis de nombreuses
années que les modifications hémodynamiques systémiques et hormonales induites
par les différents mécanismes intervenant au
cours de la rhabdomyolyse traumatique provoquaient une baisse d’intensité variable
du débit sanguin rénal (DSR), du débit de
filtration glomérulaire (DFG), de la diurèse et
de la natriurèse sans atteinte organique de
la fonction rénale.
De même, la baisse des paramètres de
perfusion rénale va induire des mécanismes d’adaptation de la physiologie
rénale conduisant à un profil d’insuffisance
rénale fonctionnelle particulièrement fréquente dans ce contexte. La restauration
de la perfusion rénale permet de rétablir la
fonction rénale sans altération des néphrons
[18]. Le taux légèrement élevé de créatininémie, dans notre série, plaiderait en faveur de
la prédominance de l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Dans la série de SKINNER
DL ET AL, 15 % de patients (102/666) présentaient l’AKI dont 58 (57%) à l’admission et
44 (43%) au cours de l’hospitalisation dans
le service des urgences. Vingt cinq pourcents (25/102) présentaient le « Risk », 19 %
(19/102) « Injury », et 57 % (58/102) comme
« Failure ». Treize patients (13 %) avaient
présenté une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle [12 ].
Dans leur série, PREETISH et al. avaient montré que la présence de niveau significatif de
la CPK sérique et une myoglobinurie sont des
facteurs prédictifs de la survenue de l’IRA au
cours de rhabdomyolyse [19]. Une étude réalisée par SHARP et al. a montré également
que le niveau de CPK sérique > 5000 UI/l et
une myoglobinurie, augmentent la capacité de prédire quels patients développeront
l’IRA nécessitant la dialyse après un épisode
de rhabdomyolyse [9]. Dans d’autres études,
le pic de CPK et le taux de CPK à l’admission
étaient corrélés au risque d’IRA (<0,001) [20,
21, 22,23].
En analyse multivariée, dans notre série, le
taux de CPK n’était pas corrélé de manière
statistiquement significative à la survenue de
l’insuffisance rénale aiguë (p= 0,085).
Ces résultats corroborent les conclusions
de BRANCACCIO et al selon lesquelles des
concentrations inférieures à 20 000 U /L sont
susceptibles d’être associées à un risque
d’insuffisance rénale, à moins qu’il n’existe
d’autres facteurs de risque surajoutés [24,
25]. Dans d’autres études, ni le taux de CPK à
l’admission, ni le pic de CK, n’étaient prédictifs de l’apparition d’une insuffisance rénale
aiguë [26,27, 28].
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Cependant, dans les études de Ron et de
Brown, après analyse multivariée, un taux
de CPK plasmatiques > 5 000 UI/L était un
facteur de risque indépendant de survenue
d’une IRA [29, 30].
ROSEDALE et al, en Afrique du Sud, avaient
trouvé dans leur série une hyperkaliémie
chez tous les patients qui avaient un taux de
CPK >1 725 U/L. Une forte corrélation entre
l’hyperkaliémie et l’élévation de CPK a été
documentée [30, 31]. Dans la série de JACINTO et al, l’hyperkaliémie a été retrouvée chez
19,40% de patients [7].
L’hyperkaliémie est une complication potentiellement mortelle, aussi bien au cours de la
rhabdomyolyse qu’au cours de l’insuffisance
rénale aiguë. Le déséquilibre permanent de
milieux intra et extracellulaires dans cette
pathologie conduit à une élévation anormale
de K+, ce qui peut entraîner des troubles du
rythme cardiaque et d’arrêt [1,32].
Il a été démontré que l’hypercatabolisme
protéique est initialement utile dans les situations de traumatismes graves ; cela dans
la mesure où, en l’absence de support nutritionnel adéquat, il permet la synthèse par le
foie des protéines de l’inflammation, favorise
la réplication des cellules impliquées dans la
défense immunitaire, fournit des substrats
nécessaires à la cicatrisation. Cependant, il
aboutit rapidement à une perte importante
de la masse maigre [33].
Une hyperleucocytose est souvent constatée après les premières heures post brûlure.
Aussi, les infections représentent une complication particulièrement fréquente chez les
brûlés graves. Les complications infectieuses
représentent par ailleurs l’une des premières
causes de mortalité passée la phase aigue
[34].
Une des raisons de cette anémie serait le
fait qu’au cours des brûlures et d’autres
traumatismes graves le métabolisme du fer
soit perturbé par la réaction inflammatoire
et que ces perturbations soient à l’origine
d’anémies inflammatoires. Ces phénomènes
sont sous la dépendance de cytokines : l’IL-6,
l’IL-10 l’IL-1, l’IFN-γ et à un moindre degré le
TNF-α [35].
Divers facteurs doivent être considérés avant
l’instauration de la réhydratation, y compris
le volume de perfusion, le type de liquide et
si le traitement est approprié dans les milieux préhospitaliers.
Il est largement reconnu que, compte tenu
du volume de perfusion, une approche
agressive devrait être prise. La plupart des
preuves suggère que la thérapie par expansion volémique est essentielle dans la diminution de la mortalité et assure la fonction
rénale adéquate. PORTER et al suggèrent
que, pour la rhabdomyolyse traumatique, la
dose initiale doit être de 2L [36].
BETTER et al ont recommandé une perfusion de soluté salé isotonique de 1,5 L/h
dès qu’un accès vasculaire est disponible et
avant la levée de la compression. Après la levée de la compression, et quand la diurèse a
repris, il a été proposé un relais par du glucosé 5 % additionné de NaCl à 110 mmol/L, de
bicarbonate de sodium à 40 mmol/L, et de
mannitol à 10 g/L, à une vitesse de 12 L/jr
[37].
Dans le contexte de la rhabdomyolyse traumatique, d’autres auteurs recommandent
une expansion volémique par soluté salé à
0,9 %, débutée avant l’extraction, à une vitesse de 1 à 2 l/h, poursuivie à environ 500
ml/h jusqu’à obtenir une hémodynamique
satisfaisante (ou des signes de surcharge) et
une diurèse d’environ 200 ml/h [37].
Une acidose réfractaire et une surcharge
hydrosodée majeure ou une hyperkaliémie
menaçante imposent un traitement par
épuration extrarénale. Les techniques classiques de dialyse rénale semblent avoir des
capacités limitées d’épuration de la myoglobine [38]. L’hémodiafiltration continue parait
adaptée.
Des quantités importantes de myoglobine
peuvent être éliminées par l’hémofiltration
veino-veineuse continue en cas d’insuffisance rénale aiguë anurique [39]. L’hémofiltration à haut débit en utilisant des
membranes hyperperméables semble être
très efficace pour épurer la myoglobine plasmatique [40]. La perte de protéines induite
par cette technique (en particulier, perte
d’albumine) est toutefois majeure et doit
faire discuter de l’intérêt, même de cette
méthode, chez ces patients ayant une fuite
capillaire importante du fait des lésions musculaires. De plus, la demi-vie d’élimination de
la myoglobine plasmatique n’est pas significativement différente chez des patients sans
insuffisance rénale (21 h) et chez des insuffisants rénaux sous hémodiafiltration continue (17 h) [41]. Il n’existe par ailleurs pas de
démonstration de l’efficacité de l’utilisation
précoce de cette technique en cas de myoglobinurie afin de prévenir l’évolution vers
l’insuffisance rénale.
De ce fait, l’épuration extrarénale (hémodialyse ou hémodiafiltration) ne peut actuellement être recommandée chez un patient à
la fonction rénale normale pour la seule épuration de la myoglobine. L’évolution défavorable, vers le décès était notée chez 18 patients (75,0 %). Nos résultats sont superposables à ceux retrouvés par SKINNER D dont
le taux de mortalité était de 57% (58/102)
pour l’ensemble des patients avec IRA avec
un taux plus élevé dans le groupe d’IRA par
nécrose tubulaire aiguë (79%) [12]. JACINTO et al avaient retrouvé la mortalité chez
19,3% des patients [7].
Selon les séries, la mortalité des patients
ayant développé une rhabdomyolyse reste
cependant largement conditionnée par
l’étiologie et le terrain [26,36]. Ainsi, la mortalité au cours de rhabdomyolyse secondaires aux brûlures thermiques semble être
très élevée [42].
En analyse multivariée, aucun facteur
n’était indépendamment corrélé de manière statistiquement significative à la survenue de l’insuffisance rénale aiguë au cours de
rhabdomyolyse aiguë traumatique (Tableau
XIII). Nos résultats sont superposables à ceux
des travaux de ZAGER R et al qui n’avaient
retrouvé aucune corrélation entre la CPK
et la survenue de l’insuffisance rénale aiguë
en l’absence d’hypovolémie [ 28].
Conclusion
L’insuffisance rénale aiguë au cours de la
rhabdomyolyse post-traumatique est un
facteur de risque indépendant de mortalité
vue dans cette étude. Prévenir la survenue
et réduire la progression de l’insuffisance
rénale aiguë est essentiel. Un problème notable en Afrique est la rareté des ressources
dans les centres de santé pour aider les patients qui ont besoin de soins intensifs en raison de l'insuffisance rénale aiguë. L’Afrique
et en particulier le Sénégal doit mettre en
œuvre tous les moyens humains et techniques pour améliorer la prise en charge de
l’insuffisance rénale aiguë au cours de rhabdomyolyse post-traumatique par l’amélioration des conditions de vie de la population
(infrastructures routières), l’encouragement
de la campagne de port obligatoire de ceinture de sécurité au volant (et sur la moto) et
la sensibilisation de la population sur le bon
usage de bonbonne de gaz méthane, l’amélioration du système d’évacuation des lieux
d’accidents aux structures de Soins hospitaliers, la formation de personnel de santé et
la population dans la gestion des urgences
de traumatismes graves (premiers secours)
et la prise en charge efficiente des complications dans les vingt quatre premières heures.
19
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Bibliographie
1. Owen Ca, Mubarak Sj, Hargens Ar, Rutherford L, et al. Intramuscular pressures
with limb compression; clarification of
the pathogenesis of the drug induced
muscle-compartment syndrome. N Engl J
Med. 1979; 300: 1169-1172.
2. Porter K, Greaves I . Crush injury and crush
syndrome: a consensus statement. Emergency Nurse.2003. 11, 6, 26-30.
3. Laube I, Seeger R, Russi Ew, Block Ke. Accidents Related to sleepiness: review of medical causes and prevention with special
reference to Switzerland. Schweiz Med
Wochenschr. 1998; 128: 1487 – 1499.
4. Knochel Jp. Mechanisms of rhabdomyolysis. Curr Opinions Rheumatol. 1993; 5:
723-731.
5. Wagener G., et al. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute
kidney injury after cardiac surgery. Am J
Kidney Dis. 2008.52: 425-33.
6. Gokulnath, Rapur Ram. Acute kidney injury in tropics. Clinical Queries: Nephrology
0101 (2012) 89–94.
7. Jacinto H. Rabdomiolisis. Estudio descriptivo de 449 pacientes. Med Clin (Barc).
2012;139(6):238–242.
8. Melli G, Chaudry V, Cornblath Dr. Rhabdomyolysis. An evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine (Baltimore).
2005; 84:377–85.
9. Sharp Ls, Rozycki Gs, Feliciano Dv. Rhabdomyolysis and secondary renal failure in
critically ill surgical patients. Am J Surg.
2004 Dec; 188(6):801-6.
10. Mbodj M. Prise en charge des brûlures
graves à la réanimation polyvalente du
CHU Le Dantec. Thèse Med. Dakar 2009.
N°142.
11. Soyer B, Gauss T, Hamada S, Raux M,
Mazoit X, et al. Epidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë dans une population
de patients polytraumatisés. Ann Fr Anesth Reanim. 2013; 32:310–15.
12. Skinner Dl. , et al. The incidence and outcomes of acute kidney injury amongst patients admitted to a level I trauma unit.
Injury (2013).
13. Burd A, Yuen C. A global study of hopitalized paeditric burn patients. Burns. 2005;
31:432-438.
14. Kowal-vern A; Walenga Jm; Mcgill V;
Gamelli Rl. The impact of antithrombin
(H) concentrate infusions on pulmonary
functionin the acute phase of thermal injury. Burns. 27(1), 2001, pp. 52-60.
15. Echinard C, Latarjet J. Les brûlures. Else-
20
vier Masson. Ed Masson.2010. P13-60.
16. Beydon L, Carli P, Riou B. Traumatismes
graves. Urgences. Ed Arnette. 2000. P1.
17. Payen D, Berton C. Insuffisance rénale aiguë : épidémiologie, incidence et facteurs
de risque. Ann Fr Anesth Reanim. 2005
Feb; 24(2):134-9.
18. Ichai C., Giunti C. On which renal haemodynamic and renal function parameters
can we act to protect the kidney ? Ann Fr
Anesth Reanim. 2005. 24: 148- 60.
19. Preetish B., Kirtikumar Jr., Darshana R.
Utility of Serum Creatinine, Creatine Kinase and Urinary Myoglobin in Detecting Acute Renal Failure due to Rhabdomyolysis in Trauma and Electrical Burns
Patients. Indian J Surg. 2013 Feb; 75(1):
17–21.
20. Brown Cv, Rhee P, Chan L, Evans K, Demetriades D, Velmahos Gc. Preventing renal
failure in patients with rhabdomyolysis:
do bicarbonate and mannitol make a
difference? J Trauma 2004; 56: 1191-6.
21. De Meijer Ar, Fikkers Bg, De Keijzer Mh,
Van Engelen Bg, Drenth Jp. Serum creatine kinase as predictor of clinical course
in rhabdomyolysis: a 5-year intensive care
survey. Intensive Care Med.2003; 29:
1121-5.
22. Vanholder R, Sever Ms, Erek E, Lameire N.
Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol.2000.
11: 1553-61.
23. Eva Rodríguez et al. Risk Factors for Acute
Kidney Injury in Severe Rhabdomyolysis.
PLoS One. 2013; 8 (12).
24. Hamer R. When exercise goes awry: exertional rhabdomyolysis. South Med J. 1997
May; 90(5):548-51.
25. Brancaccio P, Lippi G, Maffulli N. Biochemical markers of muscular damage. Clin
Chem Lab Med. 2010; 48(6):757–767.
26. Gabow Pa, Kæhny Wd, Kelleher Sp. The
spectrum of rhabdomyolysis. Medicine
(Baltimore) 1982; 61:141-152.
27. Fernandez Wg, Hung O., Bruno Gr., Galea
S, Chiang Wk. Factors predictive of acute
renal failure and need for hemodialysis
among ED patients with rhabdomyolysis.
Am J Emerg Med. 2005. 23: 1-7.
28. Woodrow G, Brownjohn Am., Turney Jh.
The clinical and biochemical features of
acute renal failure due to rhabdomyolysis. Ren Fail. 1995;17 (4):467-74.
29. Ron D, Taitelman U, Michaelson M,
Bar-joseph G, Bursztein S, Better Os. Prevention of acute renal failure in traumatic
rhabdomyolysis. Arch Intern Med. 1984.
144: 277-80; 56: 1191-6.
30. Rosedale Kh, Wood D. Traumatic rhabdomyolysis (crush syndrom) in the rural setting. S Afr Med J 2012; 102:37-39.
31. Better Os, Abassi Z. Early fluid resuscitation in patients with rhabdomyolysis.
Nature Reviews Nephrology. 2011. 7, 7,
416-422.
32. Sauret J, Marinides G, Wang G. Rhabdomyolysis. American Family Physician.
2000; 65, 5, 907-913.
33. Cynober L, Bargues L, Berger Mm, et al.
Recommandations nutritionnelles chez le
grand brûlé – texte long. Nutr Clin Métabol. 2005; 19: 166-194.
34. Wassermann D. Epidémiologie et organisation de la prise en charge des brûlés en
France. Médecine et armées. 2000; 28 (4)
: 273-78.
35. Echinard C, Latarjet J. Les brûlures. Elsevier Masson. Ed Masson.2010. P13-60.
36. Walker Pm, Lindsay Tf, Liauw S, Romaschin Ad. The effect of ischemia/reperfusion on adenine nucleotide metabolism and xanthine oxidase production
in skeletal muscle. J Vasc Surg. 1990 Jul;
12(1):8-15.
37. Holt Sg, Moore Kp, Patel Rp et al. A causative role for redox cycling of myoglobin
and its inhibition by alkalinization in the
pathogenesis and treatment of rhabdomyolysis- induced renal failure. J Biol
Chem. 1998; 273: 31731-7.
38. Ronco C. Extracorporeal therapies in
acute rhabdomyolysis and myoglobin
clearance. Crit Care. 2005; 9: 141-142.
39. Amyot Sl., Leblanc M., Thibeault Y., Geadah D., Cardinal J. Myoglobin clearance
and removal during continuous venovenous hemofiltration. Intensive care Med.
1999; 25: 1169-1172.
40. Naka T., Jones D, Baldwin I, Fealy N, Bates
S, et al. Myoglobin clearance by super
high-flux hemofiltration in a case of severe rhabdomyolysis: A case report. Crit
Care. 2005; 9: R90-95.
41. Mikkelsen Ts, Toft P. Prognostic value,
kinetics and effect of CVVHDF on serum
of the myoglobin and creatine kinase in
critically ill patients with rhabdomyolysis. Acta Anaesthesiol Scand. 2005 Jul;
49(6):859-64.
42. Lazarus D, Hudson Da. Fatal rhabdomyolysis in a flame burn patient.
Burns.1997; 23: 446-450.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
VALEUR DU PSA DANS LE DIAGNOSTIC DU CANCER DE
PROSTATE A MBUJIMAYI, RD CONGO
Ngandu TJ1, Kabongo M J-M2, Punga M A3, Lebwaze M B2, Moningo D3, Munabe KK P1, Roux JJ4.
1Département de Chirurgie. Faculté de Médecine. Université Officielle de Mbujimayi.
2Département d’Anatomo-Pathologie. Faculté de Médecine. Université de Kinshasa.
3Département de Chirurgie. Faculté de Médecine. Université de Kinshasa.
4Service d’Anatomie et de Cytologie Pathologiques. Centre Hospitalier de Chambéry.
Corresponding author : [email protected]
Résume
Objectif
Evaluer l’apport du dosage du PSA au diagnostic du cancer de prostate à Mbujimayi
Matériel et Méthodes
Nous avons menée une étude prospective et
analytique à l’hôpital Bonzola sur 40 patients
ayant accepté une biopsie prostatique sur la
base d’une anomalie de la prostate au toucher rectal et/ou du résultat du dosage du
PSA ≥4ng/ml. Les examens anatomopathologiques ont été réalisés aux Cliniques Universitaires de Kinshasa avec un contrôle de
qualité incluant l’immunohistochimie (IHC)
au Centre Hospitalier de Chambéry (France).
Résultats
L’âge moyen des patients était de 59,13 ans
(57,9-60,4). L’âge ≥ 60 ans a influencé significativement le résultat du dosage du PSA
(p=0,032), plus souvent pathologique (81,8
%). La majorité des patients (68,4%) avec
prostate suspecte de malignité au toucher
rectal, avaient un PSA normal. Les patients
avec hypertrophie bénigne prostatique (histopathologie Kinshasa) présentaient autant
de PSA ≥ 4 ng/ml qu’inférieur à ce seuil. Au
contrôle histopathologique et immunohistochimique de Chambéry, 12 patients avec
hypertrophie bénigne de la prostate présentaient un PSA ≥ 4ng/ml (66,6 %). Les 2 cas
de cancer et un cas de PIN sur deux présentaient un PSA pathologique.
Results
The average age of the patients was 59, 13
(57,9-60,4) years. The age ≥ 60 years has
influenced significatively the PSA (p=0,032)
which was often ≥ 4 ng/ml (81,8%). Most of
the patients (68,4%) suspected with prostate
cancer based on DRE had a normal PSA. The
patients with begnin prostate hyperplasia
(histopathology in Kinshasa University Hospital) had as many PSA ≥ 4 ng/ml as inferior to
this threshold. Among the 12 patients with
benign prostate hyperplasia in accordance to
the histopathological control in Chambéry, 8
or 66, 6 % had PSA ≥ 4 ng/ml. Both cancer
cases and one PIN per two had pathological
PSA as well.
Conclusion
We observed that PSA rise was met in various
clinical and histopathological conditions and
could not be the only base for the diagnosis
of prostate cancer. However, it remains all
around the world, an important factor in the
detection of prostate cancer and a trigger for
prostate biopsy.
forme liée ou la forme libre. La forme libre
augmente dans le cancer de la prostate et
la forme liée, dans l’hypertrophie bénigne
de la prostate. Ainsi le rapport PSA libre/total diminue en cas de cancer de la prostate
[1,2,3] L’utilisation du PSA dans le dépistage
du cancer et la place de ses différentes modalités de dosage ne font pas l’unanimité [4].
Le seuil de normalité de 4ng/ml a été fixé
pour détecter le plus grand nombre de cancers sans augmenter le nombre de biopsies
inutiles. Il correspond à une sensibilité de 20
% et une spécificité de 90 %. Le PSA est ainsi
à l’origine de faux positifs et de faux négatifs.
Il est aussi accusé de favoriser un surdiagnostic de lésions néoplasiques minimes qui n’auraient jamais fait parler d’elles [4,1,2].
Conclusion
L’augmentation du PSA au-delà du seuil de 4
ng/ml a été rencontrée dans des situations
cliniques et histopathologiques variées et
ne peut constituer isolément une base suffisante pour le diagnostic de cancer de la
prostate. Toutefois, elle demeure un paramètre important de détection du cancer de
prostate et appelle la réalisation des biopsies
prostatiques de confirmation.
Mots-clés : cancer, prostate, PSA, diagnostic
Summary
Objective
To assess the contribution of PSA in the diagnosis of prostate cancer in Mbujimayi.
Materiel and Methods
It was an prospective and analytic study in
Bonzola hospital about 40 patients who accepted prostate biopsy based on abnormality of digital rectal examination of prostate
or/and PSA≥4ng/ml. We have got the anatomopathological examinations in University
hospital in Kinshasa and a quality control
with immunohistochemistry (IHC) in Chambéry hospital (France).
Key words : carcinoma, prostate, PSA, diagnosis.
Introduction
L
’antigène spécifique de la prostate (PSA)
est une glycoprotéine produite presque
exclusivement par la glande prostatique.
C’est une protéase qui intervient dans la liquéfaction du coagulum séminal, qui permet la mobilité du spermatozoïde [1,2]. En
dehors du liquide séminal, le PSA est excrété dans la circulation sanguine et les urines.
Son dosage peut concerner le PSA total, la
21
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
A Mbujimayi, l’accès à l’histopathologie est
limité par l’éloignement des laboratoires de
Kinshasa et Lubumbashi. Dans ce contexte,
les praticiens posent souvent leur diagnostic
sur la base de la clinique et du PSA et tendent
à considérer comme cancer de la prostate,
tout cas avec PSA supérieur à 4 ng/ml.
L’objectif général de notre étude a été de déterminer l’apport du dosage du PSA au diagnostic du cancer de la prostate dans notre
milieu de travail.
Nos objectifs spécifiques ont été de déterminer le profil clinique des patients suspects de
cancer de la prostate, les résultats du dosage
du PSA et les résultats histopathologiques
des biopsies prostatiques.
MATERIEL ET METHODES
Notre étude a été menée de façon prospective et analytique à l’hôpital Bonzola de
Mbujimayi (RDC). Elle a concerné 40 patients
ayant accepté la biopsie prostatique parmi
57 suspects de cancer de prostate, détectés
sur la base du résultat du PSA et ou/du toucher rectal pathologiques dans le cadre d’un
dépistage. Celui-ci avait été effectué sur 494
employés âgés de 50 ans ou plus tirés au sort
sur une liste d’entreprise. Les participants
avaient été dûment informés des objectifs
de l’étude.
Les variables d’études étaient : l’âge, l’état
de la prostate au toucher rectal, la valeur du
dosage du PSA, la nature des prélèvements
prostatiques à l’examen anatomopathologique réalisé au Département d’anatomopathologie des Cliniques Universitaires
de Kinshasa et la nature des mêmes prélèvements prostatiques lors du contrôle
de qualité anatomopathologique et immunohistochimique réalisé au laboratoire
d’anatomopathologie du Centre Hospitalier
de Chambéry (France).
Les données ont été traitées à l’aide du logiciel Excel. Le seuil de signification pour tous
les tests statistiques était fixé à p ≤ 0,05 et les
intervalles de confiance à 95 %.
Résultats
Age
La moyenne d’âge de nos patients a été de 59,13 (57,9-60,4) ans avec
des extrêmes de 51 et 68 ans. La proportion des patients âgés de 5059 ans a été de 18 patients soit 45% et celle des 60 ans et plus, de 22
patients soit 55%.
Toucher rectal
L’état de la prostate au toucher rectal était normal chez 21 patients
soit 52,5%. Parmi les 19 patients avec une prostate pathologique au
toucher rectal, la consistance dure et l’irrégularité ont été observées
dans les mêmes proportions soit 20%. (Tableau 1)
Tableau 1. Répartition des cas selon l’état de la prostate au toucher
rectal
Etat de la prostate au toucher rectal
Nombre
%
Prostate pathologique :
Prostate dure
Prostate dure et irrégulière
Prostate irrégulière
Prostate normale
19
8
3
8
21
47,5
20
7,5
20
52,5
Total
40
100
PSA
Les valeurs du dosage du PSA étaient pathologiques (≥4 ng/ml) chez
27 patients soit 67,5 %. Parmi les patients de ≥ 60 ans, 81,8 % avaient
un PSA ≥ 4 ng/ml contre 50% chez les < 60 ans. (Tableau 2) Le
Chi-carré montrait une différence significative entre les deux classes
d’âge. p=0,032. L’âge a ainsi influencé la valeur du dosage du PSA.
La majorité des patients avec prostate pathologique au toucher rectal avaient un PSA < 4 ng/ml (68,4%) (Tableau 3)
Tableau 2. Répartition des cas selon la valeur du PSA et l’âge
Age (années)
Valeur du PSA
Total
Etat de la prostate au toucher
rectal
Prostate pathologique
Prostate dure
Prostate dure et irrégulière
Prostate irrégulière
Prostate normale
Valeur du PSA
6(31,6)
3(37,5)
0(0)
3(37,5)
21(100)
Total
27(67,5)
Total
13 (68,4)
5(62,5
3(100)
5(62,5)
0(0)
19 (100)
8(100)
3(100)
8(100)
21(100)
13(32,5)
40(100)
Histopathologie et PSA
Les examens histopathologiques réalisés à Kinshasa ont montré que
les patients avec hypertrophie bénigne prostatique présentaient autant de valeurs du dosage du PSA égales ou supérieures à 4 ng/ml (11
cas) qu’inférieures à ce seuil (11 cas). Les 2 cas de cancer de prostate
avaient une valeur du dosage du PSA ≥4ng/ml, mais également les 2
cas avec tissu prostatique normal. (Tableau 4).
Les tests de performance du dosage du PSA croisé avec la nature
histopathologique des prélèvements ont indiqué une sensibilité de
69,2% et une spécificité de 33,3% ; un rapport de vraisemblance positif de 1,03 et un rapport de vraisemblance négatif de 0,92. (Tableau
5) L’indice de Youden (y=Se+Sp-1) était égal à 0,02.
Tableau 4. Répartition des cas selon la nature histopathologique
des prélèvements et la valeur du dosage du PSA
Nature histopathologique
PSA
≥4ng/ml
PSA
<4ng/ml
Total
BNC*
Hypertrophie bénigne
Prostate normale
PIN
Atypies, suspicion cancer
Cancer prostate
5
11
2
4
3
2
0
11
0
3
1
0
5
23
2
7
4
2
*Biopsie non contributive
PSA≥ 4 ng
PSA< 4 ng/ml
Nbre (%)
Nbre (%)
Nbre (%)
< 60
≥60
9(50)
18 (81,8)
9 (50)
4(18,2)
18 (100)
22 (100)
Total
27(67,5)
13(32,5)
40 (100)
22
Tableau 3. Répartition des cas selon l’état de la prostate au toucher
rectal et la valeur du PSA
Tableau 5. Répartition des cas selon la nature histopathologique
suspecte de cancer et la valeur du dosage du PSA
Valeur du dosage du PSA
Nature histopathologique suspecte de
cancer
Total
Oui
Non
≥4ng/ml
<4ng/ml
9
4
18
9
27
13
Total
13
27
40
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Résultats du contrôle de qualité histopathologique de Chambéry
Le contrôle de qualité réalisé à Chambéry chez 16 patients, sur des prélèvements prostatiques suspects et non suspects, a confirmé
les deux cas de cancer identifiés à Kinshasa. Les autres cas considérés histopathologiquement suspects de malignité à Kinshasa ont été
formellement diagnostiqués à Chambéry comme bénins ou PIN de bas grade avec le concours de l’IHC. (Tableau 5). Douze cas sur seize
(75%) étaient des hyperplasies simples. Parmi ces dernières, le PSA était pathologique dans 66,6% des cas (8 cas). Deux cas étaient des
PIN dont un avec PSA pathologique. Les deux cas de cancer avaient un PSA supérieur à 4 ng/ml.
Tableau 5. Détail des résultats du dosage du PSA (Mbujimayi), des examens anatomopathologiques (Kinshasa et Chambéry) et de
l’immunohistochimie (Chambéry) chez 16 patients.
N°
PSA
Mbujimayi
Résultat anatomopathologique Kinshasa
Résultat anatomopathologique et IHC Chambéry
B209
B210
B211
B212
B214
B215
B217
B219
B220
B228
B233
B236
B238
B241
B245
Path*
Path
Path
NL**
Path
Path
Path
Path
NL
Path
Path
Path
Path
NL
NL
Hyperplasie simple sans atypie
Hyperplasie simple sans atypie
Adénocarcinome Gleason 9
PIN 2-3 ; hyperplasie intracanalaire ou glandulaire atypique
PIN 1-3
Foyers d’atrophie glandulaire
Acini réguliers cribriformes par foyer, forte suspicion de cancer
PIN 2-3 et HFLA
Hyperplasie simple sans atypie
Acini régulier et atypies
PIN 1-3
PIN 2-3
Adénocarcinome Gleason 6
PIN 2-3
Acini uniassisiels avec atypies
Hyperplasie simple sans atypie
Hyperplasie simple sans atypie ; Racémase – et P63 non contributif
Carcinome peu différencié avec profil IHC non classique. Gleason 10 ; carcinome urothélial ? P504-/P63+
Hyperplasie simple sans atypie ; racémase – et P63 non contributif
Hyperplasie simple sans atypie
Foyer de glandes atrophiques, hyperplasie simple sans atypie
Lésions d’atrophohypertrophie de la prostate ; pas de signe de malignité
Hyperplasie simple sans atypie
Hyperplasie simple sans atypie
HBP ; pas de signe de malignité
Aspect de PIN de bas grade
Hyperplasie simple sans atypie
Adénocarcinome infiltrant, Gleason 6
Hyperplasie simple sans atypie
Pas de signe de malignité. Aspect IHC compatible avec PIN de bas grade. Discret marquage 1+ par Racémase et
marquage des assises basales par P63
B248
NL
PIN 2-3 et HFLA
Hyperplasie simple sans atypie
Discussion
Age
L’âge moyen des patients dans notre étude
était de 59,13 ans (57,9-60,4) avec 55% des
patients âgés de 60 ans ou plus. Le PSA était
≥ 4 ng/ml chez 81,8 % des patients de ≥ 60
ans contre 50% des < 60 ans. La différence
entre les deux classes d’âge était significative
(p=0,032). L’âge a ainsi influencé les résultats
du PSA. Ceci est conforme à la littérature qui
rapporte une modification de la valeur seuil
du PSA avec l’âge, à partir de la cinquantaine
[2].
Toucher rectal et PSA
La dureté et l’irrégularité de la prostate au
toucher rectal sont des signes cliniques en
faveur du diagnostic de cancer de prostate.
Dans notre étude, 19 patients soit 47,5% ont
présenté une prostate suspecte de malignité au toucher rectal (dure et/ou irrégulière),
mais la majorité d’entre eux avaient un PSA
normal < 4 ng/ml (68,4%). Les résultats des
études de dépistage ont démontré que le
PSA n’était pas un marqueur parfait.
Sa sensibilité est insuffisante ; 75 % seulement des cancers de la prostate ont en effet
une valeur de PSA supérieure à 4 ng/ml [4].
S’agissant de simples suspicions cliniques
comme dans notre étude (état de la prostate
pathologique au toucher rectal), il n’est pas
surprenant d’observer moins de 75 % de PSA
supérieur à 4 ng/ml (68,4 %).
Histopathologie et PSA
Le PSA n’est pas spécifique du cancer de
prostate, 25 % seulement des patients avec
des valeurs anormales de PSA ont une biop-
sie positive pour le cancer de prostate. Le
PSA augmente dans d’autres circonstances
notamment l’hypertrophie bénigne de la
prostate, l’infection prostatique, les manipulations endoscopiques du bas appareil ou le
toucher rectal [4,1,2].
Dans notre étude, 50% des patients avec
un diagnostic histopathologique d’hypertrophie bénigne de la prostate (Kinshasa)
avaient un PSA ≥ 4 ng/ml. Les 2 cas de cancer
de prostate avaient un PSA ≥4ng/ml, mais
également les 2 cas avec tissu prostatique
normal.
La détection du cancer de prostate est basée
sur le dosage sérique du PSA et le toucher
rectal avant la confirmation histopathologique [5,6]. Le dosage du PSA est très controversé et l’US Preventive Services Task Force
a recommandé de ne pas y recourir de façon
systématique chez l’homme âgé, par crainte
de surdiagnostic et surtraitement [7,8]. Les
sociétés savantes ont élaboré pour leur part,
des recommandations en faveur d’une décision partagée entre le praticien et les patients ayant 10-15 ans d’espérance de vie [4].
La vélocité du PSA (son augmentation dans
le temps), la densité du PSA (son rapport au
volume prostatique), l’ajustement du PSA à
l’âge et le rapport PSA libre/ PSA total constituent autant d’approches pour pallier aux
insuffisances du PSA[4,2]. Les chercheurs
se sont par ailleurs focalisé sur de nouveaux
marqueurs comme le PCA3 [8,2,9,6]. Malgré
toutes ces réserves, la demande de PSA augmente chaque année [10].
Dans notre étude, le dosage du PSA confronté aux résultats du contrôle anatomopathologique de Chambéry, a reflété un manque
de spécificité. Nous avons observé des valeurs du PSA ≥ 4 ng/ml dans 66,6 % des cas
d’hyperplasie bénigne, dans tous les cas
d’adénocarcinome de prostate et dans un cas
de PIN sur deux. Les tests de performance du
dosage du PSA croisé avec la nature histopathologique des prélèvements ont indiqué
une sensibilité acceptable de 69,2 %, mais
une spécificité faible de 33,3% pour un seuil
de 4 ng/ml.
La valeur de spécificité généralement admise
pour ce seuil se situe autour de 60-80%. [1]
L’indice de Youden était de 0,02 éloigné de
1, indiquant une valeur diagnostique faible.
Les rapports de vraisemblance positif et
négatif indiquaient un apport diagnostique
faible avec des valeurs respectives de 1,03
et 0,92. [11] Les résultats de notre étude ont
ainsi indiqué que l’augmentation de la valeur
du PSA au-delà du seuil de 4 ng/ml se rencontrait dans des situations cliniques et histopathologiques variées.
Les tests de performance de cet examen
avaient globalement une faible valeur diagnostique. Le dosage du PSA ne peut ainsi
constituer isolément une base suffisante
pour le diagnostic de cancer de la prostate.
Toutefois, il demeure un élément important
dans la détection du cancer de la prostate
et appelle la réalisation de biopsies prostatiques.
23
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Bibliographie
1. Egrot C. PSA et dépistage du cancer de la
prostate : Enjeux, controverses et perspectives. Université Henri Poincaré, Nancy 1.
Thèse : Médecine spécialisée 2010.
2. Laboratoire Ketterthill. Les marqueurs biologiques dans le dépistage du cancer de la
prostate. Info Labo 2008.
3. Agence française de sécurité sanitaire des
produits de santé. Rapport du contrôle de
marché des dispositifs médicaux de diagnostic in vitro des dosages de l’antigène
spécifique
prostatique (PSA libre, PSA
complexé et PSA total). Décembre 2006.
4. Coulange C. Du bon usage du PSA (Antigène Prostatique Spécifique) : recommandations de l’Association Française d’Urologie. e-mémoires de l'Académie Nationale
de Chirurgie, 2006, 5 (1) : 19-21
5. Roumeguère T,Peltier A. Place du PSA
dans le dépistage du cancer de la prostate
en 2006. Rev Med Brux 2006 ; 27 : S 22531.
6. Rubio-Briones J, Casanova J, Dumont R, Rubio L, Fernandez-Serra A, Casanova-Salas
I, et al. Optimizing prostate cancer screening; prospective randomized controlled
study of the role of PSA and PCA3 testing
in a sequential manner in an opportunistic screening program. Actas Urol Esp.
2013 Oct 26. pii: S0210-4806(13)00333-1.
doi:10.1016/j.acuro.2013.09.007. [Epub
ahead of print]
7. Braillon A, Hill C, Dubois G. Prostate Specific Antigen (PSA), encore combien de
dégâts ? Presse Med 2012 ; 41 (5) 482-485
8. Roumeguère T, Van Velthoven R. Focus on
the screening for prostate cancer by PSA.
Rev Med Brux. 2013 Sep;34(4):311-9.
9. Remzi M, Haese A, van Poppel H, de la
Taille A, Stenzl A, Hennenlotter J, et al.
Follow-up of men with an elevated PCA3
score and a negative biopsy: does an elevated PCA3 score indeed predict the presence of prostate cancer? BJU Int. 2010
Mar 25. [Epub ahead of print]
10. Hamoen EH, Reukers DF, Numans ME,
Barentsz JO, Witjes JA, Rovers MM. Discrepancies between guidelines and clinical practice regarding prostate-specific antigen testing. Fam Pract. 2013
Dec;30(6):648-54. doi: 10.1093/fampra/
cmt045. Epub 2013 Oct 9.
11. Tchouda SD. Principe d’évaluation des
tests diagnostiques. 14/11/2013. [Consulté le 19/04/2015]. Disponible à partir de :
http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/
cms/sites/medatice/pcem2/pcem2/
docs/20131114085038/SDavid_testsDiag.
pdf
logistes de Kinshasa, Professeurs Kabongo
M J-M et Lebwaze MB, et de Chambéry, Dr
Roux JJ, pour la lecture des lames ; les Pro-
fesseurs Punga MA et Munabe KK (Requiescat in pace) pour leurs avis.
Remerciéments
Nous remercions le Dr Moningo pour son
concours dans le prélèvement des biopsies
prostatiques ; les équipes d’anatomopatho-
REGAIN D’INTERET DE L’ECHOGRAPHIE DANS LE DIAGNOSTIC DE LA STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE EN
MILIEUX À RESSOURCES LIMITEES
Kikwaya K J1, Alumeti D2, Iteke F R2, Kishimbi M2, Otshudiema G2, Birindwa M3, Kyembwa M3
1Imagerie médicale-Faculté de Médecine-Université Evangélique en Afrique/Bukavu/RDC.
2 Département de chirurgie et spécialités- Université Evangélique en Afrique/Bukavu/RDC.
3 Département de pédiatrie-Université Evangélique en Afrique.
Correspondance : Dr Jerry Kasereka KIKWAYA. Radiologue. Université Evangélique en Afrique, Hôpital de Panzi/ Bukavu-R.D.Congo.
Mail : [email protected], tél : +243 84 123 28 14, +243979546298.
Résumé
Objectif: montrer l’intérêt de l’échographie
en première intention dans le diagnostic
de la sténose hypertrophique du pylore ; le
transit oesophagogastroduodénal demeurant l’examen utilisé dans nos milieux.
Patients et Méthodes : Il s’agit de trois
nourrissons de sexe masculin, d’âge médian
de 5semaines et 1jour, adressés pour une
échographie abdominale à l’Hôpital Général
de Référence de Panzi durant l’année 2014,
pour suspicion de la sténose hypertrophique
du pylore. Le diagnostic était basé sur des
critères biométriques, morphologiques, dynamiques et posé à l'aide d'un échographe
disposant d’une sonde 7,5Mhz.
24
Résultat :
Observation n°1 : un nouveau-né âgé de 24
jours ; l’échographie objective l’olive pylorique de diamètre 16mm en coupe axiale et
23mm de longueur en coupe longitudinale.
L’épaisseur du muscle pylorique hypoéchogène 5mm.
Observation n°2 : un nourrisson âgé de 5semaines ; l’échographie retrouve le pylore
de 17mm de diamètre en coupe axiale et
23,5mm de longueur en coupe longitudinale.
L’épaisseur de la musculeuse 5,8mm et une
stase gastrique.
Observation n°3 : un nourrisson âgé de 7semaines ; l’échographie objective la longueur
pylorique 21,5mm en coupe longitudinale et
le diamètre 15,7mm en coupe axiale. L’épaisseur de la musculeuse 5,6mm.
Le coût de l’échographie abdominale varie
de 10 à 15dollars américains contre 50 dollars américains pour le transit oeso-gastroduodénal.
Conclusion : L’échographie est un outil rapide, suffisante, fiable, inoffensive, peu
onéreuse de diagnostic de la sténose hypertrophique du pylore, à recommander en
première intention dans les milieux à ressources limitées comme le nôtre.
Mots-clés : sténose pylorique, échographie,
ressources limitées.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Summary
Objective: to show the value of ultrasound
as first-line procedure in the diagnosis of hypertrophic pyloric stenosis; the oesophagogastroduodénal opacification is still used in
our local setting.
Patients and Methods: Three male infants
who the median age was 5 weeks old and
1day, were referred for abdominal ultrasound examination to Panzi Reference General Hospital during 2014, indicated for
suspected hypertrophic pyloric stenosis. The
diagnosis was based on biometric, dynamic
and morphological criteria and the examination was performed using an ultrasound
system with a probe of 7,5Mhz.
Result:
Comment 1: The first patient was a male
newborn of 24 days old; ultrasound performed objective the pyloric olive rosette axial
section (diameter: 16mm) and sandwich
longitudinal section (length: 23mm); the
thickness of the pyloric muscle, hypoechoic
5mm.
Observation 2: An infant aged 5weeks old,
ultrasound finds 17mm diameter of the pylorus in axial section and along 23,5mm in
longitudinal section; the thickness of the
muscularis 5.8mm and gastric stasis.
Comment 3: An infant aged 7weeks old, ultrasound finds olive elongated pyloric length
21,5mm in longitudinal section and 15,7mm
diameter in axial section; the thickness of
the muscular 5.6mm.
The cost of abdominal ultrasound examination in our hospital varies from 10 to 15dollars US versus 50 US dollars for oesophagogastroduodénal opacification.
Conclusion: Ultrasound is a quick, adequate,
reliable, safe, inexpensive diagnosis modality of hypertrophic pyloric stenosis, recommended as first-line in resource limited environments.
Keywords: pyloric stenosis, ultrasound, resource-limited settings.
Introduction
L
e pylore constitue l’orifice inferieur de l’estomac et l’orifice supérieur du duodénum. Il peut être le siège de phénomène de
sténose liée à l’hypertrophie de ses fibres musculaires, chez le
nouveau né ; c’est l’une des causes des vomissements chroniques
du Nourrisson(6). L’échographie a pris une place de choix dans le
diagnostic de la sténose hypertrophique du pylore au point de devenir l’examen à réaliser en première intension (1, 2,5, 7). Pour être
fiable, elle doit être réalisé par un operateur entrainé avec du matériel adapté (sonde à haute fréquence de 5-7,5MHZ (1,5). Elle reste de
pratique peu connue et rarement recommandée au sein de la plupart
d’hôpitaux dans notre région où le transit oeso-gastroduodénal est
indiqué au premier plan. Trois observations sont rapportées dans
but de montrer l’intérêt de l’échographie en première intension dans
le diagnostic de cette pathologie à l’hôpital général de référence de
Panzi à Bukavu à l’Est de la République Démocratique du Congo.
B
A
Figure 1A : schéma d’une sténose hypertrophique du pylore en
coupe longitudinale mettant en évidence une hypertrophie de la
musculeuse rétrécissant le canal pylorique entre le duodénum (D)
et l’antre gastrique(A) et 1B : schéma d’un orifice pylorique normal
entre l’Antre gastrique (A) et le duodénum (D) ; la lumière du canal
est libre(8).
2. Patients et Méthodes :
Avaient été inclus dans cette étude, 3 patients admis au service de
chirurgie de l’hôpital de Panzi pour suspicion de sténose hypertro-
phique du pylore et cette dernière confirmée par l’échographie abdominale. Ces patients étaient tous de sexe masculin, enregistrés au
cours de l’année 2014 ; leur âge variait de 24jours à 7semaines avec
une moyenne d’âge de 5semaines et 1jour. Tous avaient bénéficié
d’une échographie abdominale en première intension dans le cadre
du bilan diagnostic. Nous avions exclu un patient chez qui le diagnostic était fait par le transit oesogastro-œsophagien, demandé en première intention plutôt que l’échographie.
L’examen était réalisé par un Médecin-Radiologue, à l’aide d’un appareil d’échographie de marque TOSHIBA mis en service depuis 2010,
disposant d’une sonde de haute fréquence (7,5MHz), qui a permis
l’exploration et d’une autre sonde de basse fréquence (3,75 MHz).
Du point de vue technique, sur le patient en décubitus dorsal, un balayage systématique de la sonde était effectué sur l’abdomen du patient focalisé à l’épigastre et à l’hypochondre droit après pause préalable du gel échographique, permettant de repérer le pylore. Des
coupes transversale et longitudinale étaient réalisées ; le diagnostic
de la SHP était retenu sur base des critères morphologiques, biométriques et dynamiques. Les critères morphologiques consistaient à
repérer l’olive pylorique en coupe transversale, qui apparaissait en «
cocarde » et en coupe longitudinale, elle donnait l’aspect classique
en « sandwich » ; ce qui traduisait un épaississement du muscle pylorique.
Les critères biométriques étaient de mesurer le diamètre de l’olive
pylorique (supérieur à 13mm sur une coupe transversale) et la longueur du défilé pylorique(supérieur à 15mm en coupe longitudinale),
l’aspect hypoéchogène de la musculeuse d’épaisseur supérieure à
4mm. Le critère dynamique était de visualiser de la stase gastrique
et le passage duodénal. Tous les éléments cliniques, biologiques et
échographiques ont été recueillis à partir des fiches d’hospitalisation, des protocoles d’échographie, du registre des protocoles opératoires et des iconographies du film échographique.
Résultats
Observation n° 1:
Il s’agit d’un nourrisson de 24 jours, de sexe
masculin, cadet d’une fratrie de huit, né au
décours d’un accouchement eutocique en
milieu hospitalier avec un poids de naissance
de 4Kg, sans antécédent morbide signalé.
Cas de référence, amené en consultation
pour une meilleure prise en charge de vomissements lactés postprandiaux et rareté
de selles. L’examen physique avait objectivé
une perte pondérale d’environ 25% (de 4Kg
à la naissance à 3Kg), un abdomen légèrement augmenté de volume non sensible à la
palpation avec un discret péristaltisme. Un
syndrome occlusif était suspecté. Sur le plan
paraclinique, l’ionogramme sanguin avait
montré un trouble ionique (Na+ :130mml /l,
K+ : 2.8mmol/l cl- :) associé à une anémie
modérée (Hb à 104g/l) et une hypo protidémie (0.25 g /l). ). L’ééchographie abdominale
avait objectivé : le pylore donnant l’aspect
« en cocarde » et « en sandwich » respectivement en coupe axiale et en coupe longitudinale. Le diamètre de l’olive pylorique de
16mm en coupe transversale, la longueur du
défilé pylorique de 23mm en coupe longitudinale, l’épaisseur du muscle pylorique hypoéchogène de 5mm (Figures 2B et 2B).
25
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Le foie, la vésicule biliaire, le pancréas, la rate, les reins, la vessie
étaient normaux et il n’y avait pas d’épanchement péritonéal significatif. Le diagnostic d’une SHP était retenu et le patient était mis sous
un traitement médical fait de Sulfate d’Atropine et du motillium. Les
symptômes s’étaient amandés avec une amélioration de l’état général du patient. La sortie était accordée et l’évolution était favorable.
A
B
Fig. 2 : cas de sténose hypertrophique du pylore. Une coupe longitudinale du pylore « image en sandwich » de 22 mm de long (à droite)
et une image en cocarde de l’olive pylorique de 16 mm de diamètre
et une épaisseur du muscle pylorique de 5,5mm (à gauche).
Observation n° 2
C’est un nourrisson de 5 semaines, de sexe masculin, premier né de
sa fratrie au décours d’une césarienne indiquée pour disproportion
foetopelvienne avec un poids de 4Kg. Cas de référence pour une
meilleurs prise en charge au service de chirurgie, des vomissements
persistants post prandiaux non bilieux, aspect de vieux lait, évoluant
depuis la deuxième semaine de vie, avec une perte pondérale d’environ 12,5% (de 4Kg à la naissance à 3,5Kg), des plis de déshydratations et une voussure épigastrique. Le diagnostic d’une SHP était
suspecté La biologie avait noté une perturbation de l’ionogramme.
L’échographie abdominale était réalisée avec comme résultat: pylore
visualisé s’allongeant au contact de la vésicule biliaire, présentant un
aspect classique « en cocarde » en coupe axiale et « en sandwich »
en coupe longitudinale. Le diamètre de l’olive pylorique de 17mm en
coupe transversale, la longueur du défilé pylorique de 23,5mm en
coupe longitudinale. L’épaisseur du muscle pylorique hypo échogène
de 5,8mm et une stase liquidienne gastrique antrale visible. Le reste
de l’examen sans particularité. Le diagnostic d’une SHP était retenu
et le patient était opéré au service de chirurgie pédiatrique. Constant
opératoire : estomac dilaté, présence d’une olive pylorique d’environ
40 mm de grand diamètre, avasculaire. Geste : pyloromyotomie extra
muqueuse passant par la zone avasculaire faisant hernie de la muqueuse et assurant la perméabilité pyloro-duodenale puis fermeture
de la cavité abdominale plan par plan. Les suites post- opératoires
étaient favorables.
A
B
Fig. 3: sténose du pylore du nourrisson de 5semaines. Coupe longitudinale du pylore « image en sandwich » de 20 mm de long, avec
une stase antrale gastrique en regard en « A » et en « B »une coupe
transversale « image en cocarde » de l’olive pylorique de 16,8 mm de
diamètre ; épaisseur du muscle pylorique hypo échogène de 5,2 mm.
Observation n°3 :
C’est un nourrisson âgé de 7semaines, de sexe masculin, ainé de sa
fratrie, né au décours d’un accouchement eutocique avec un poids
de 3,5Kg. Amené en consultation pour des vomissements persistants sans horaire ; son examen physique avait noté une asthénie
physique, un état de déshydratation, une perte pondérale d’environ
20% (de 3,5Kg à 2,8kg), un abdomen légèrement ballonné. L’examen
de l’abdomen avait objectivé une olive pylorique palpée à l’épigastre.
Le diagnostic d’une sténose hypertrophique du pylore était alors évoqué. L’échographie abdominale avait repéré le ppylore d’aspect «
en cocarde » en coupe axiale (diamètre 15,7) et « en sandwich » en
coupe longitudinale (longueur 21,5mm) ; le muscle pylorique hypertrophié, hypoéchogène d’épaisseur 5,6 mm et une stase liquidienne
gastrique antrale. Il n’y avait pas d’anomalie sur le reste de l’examen.
Le diagnostic d’une SHP était retenu. Le patient était traité par mis
sous traitement médical fait de Sulfate d’Atropine, Gaviscon (3fois 1.5
ml par jour) et Motillium (3 fois dose Kg par jour pendant 5 jours)
avec évolution favorable.
Fig. 4: cas de sténose hypertrophique du pylore. Une coupe longitudinale du pylore « image en sandwich » de 21,5 mm de long (à
droite) et une image en cocarde de l’olive pylorique de 15,7 mm de
diamètre et une épaisseur du muscle pylorique de 5,6mm (à gauche).
Discussion
Au point de vue de l’étiopathogénie, de la
clinique et de la biologie :
La fréquence de la sténose hypertrophique
du pylore n’est pas bien élucidée dans notre
région. Toutefois, il faut souligner que l’incidence la plus élevée est retrouvée dans la
population blanche, alors qu’elle est faible
chez les asiatiques et la population noire
ayant une incidence intermédiaire [3, 7].
La cause n’est pas établie. Cependant, de
26
nombreuses hypothèses sont émises : l’hypertrophie musculaire est primitive ; Hurschsprung et Thomson, citée par Benson
[2, 7, 9] attribuent la sténose à une maladie
fonctionnelle neurologique gastrique et pylorique dont la cause serait une achalasie ou
une immaturité ganglionnaire locale. Une
théorie hormonale est évoquée et incrimine
notamment l’hypergastrinémie intra-utérine
et périnatale [7 ,9].
Le tableau clinique de nos patients se rapproche de celui décrit dans la littérature :
c’est une pathologie prédominant chez le
sexe masculin dans 80% des cas et survenant
entre trois semaines et trois mois de vie [1,
3,5]. Des études sur le rang dans la fratrie révèlent 50% des premiers nés [3, 5,7]. Nous
avons trouvées que deux de nos patients soit
66,6% étaient ainés de leurs fratries.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Le vomissement non bileux est en le maitre
symptôme comme posant le diagnostic différentiel avec d’autres étiologies de l’occlusion
digestive haute notamment l’atrésie duodénale [1,2 ,5]. La perte pondérale a été décrite
par nombreux auteurs, comme nous l’avons
retenu chez nos patients (3, 4,8).
Le bilan biologique était réalisé afin de
mettre en évidence les répercussions des
vomissements et permet de faire un bilan préopératoire ; ce qui est confirmé par
d’autres auteurs. Selon Revillon Y et al. [6],
l’hyponatrémie, l’hypokaliémie, l’hypo chlorémie, l’alcalose métabolique, ainsi que
l’anémie avec hémoconcentration sont décrites comme principales perturbations biologiques au cours des altérations avancées.
La plupart des ces anomalies ont été retrouvées, mais signalons tout le bilan n’était
pas systématiquement réalisé faute des ressources des familles.
Concernant les techniques d’imagerie médicale :
Selon Allali N. et all (3), l’échographie abdominale est actuellement l’examen de référence dans le diagnostic de la SHP [1]. Il en
est de même pour les autres auteurs [2, 5,8].
L’appareil d’échographie est disponible dans
la plupart d’Hôpitaux Généraux de Référence de notre pays pour être proposé dans
le cadre du bilan diagnostic de cette pathologie.
Les critères diagnostiques de la SHP à l’échographie ont déjà été présentés par plusieurs
auteurs [1, 2, 5] : l’échographie permet de
visualiser et de mesurer l’olive pylorique
où dans la sténose hypertrophique typique,
l’épaisseur de la musculeuse pylorique hypo
échogène est supérieure à 4 mm, le diamètre
transversal de l’olive pylorique est supérieur
à 13mm et une longueur pylorique mesurée
à plus de 19 mm.
D’autres auteurs se contentent d’une longueur pylorique supérieure à 15mm sachant que le pylore normal a une épaisseur
de la musculeuse de 2 mm et un diamètre
transversal inférieur ou égal à 10mm ; cela
s’ajoute la stase gastrique [3]. Nos patients
présentaient des mensurations au-delà des
normes, telles que décrites dans la littérature.
L’image pathognomonique en cocarde ou
en cible sur une coupe transversale [1, 2,5]
a été également observée dans les cas. Tous
les éléments permettent d’éliminer d’autres
diagnostics tels que le spasme pylorique,
une dyskinésie antrale, une atrésie pylorique ou encore une atrésie duodénale et
un pancréas annulaire. La stase gastrique
décrite fut retrouvée chez deux patients qui
ont été examinés à distance des tétés. Chez
un patient, il n’était pas visualisé étant donné que son examen était réalisé après un épisode des vomissements abondants.
Le cliché d’abdomen sans préparation en
position verticale de face, à rayon horizontal
peut être indiqué au premier plan, comme
dans le cadre du bilan initial d’un syndrome
occlusif, montrant un niveau hydro-aérique
gastrique qui signe un estomac plein chez
un enfant pourtant en jeun, contrastant avec
une faible aération digestive retrouvée en
aval. Il reste par contre non spécifique dans
le diagnostic de la SHP [1, 3, 7].
Le TOGD n’a pratiquement plus sa place
dans cette pathologie puisque l’absence de
passage pylorique est objectivée à l‘échographie qui permet en plus d’analyser l’olive
pylorique. Son intérêt demeure dans l’étude
la jonction oeso-tubérositaire à la recherche
d’un reflux gastro œsophagien ou dans
les sténoses du bas œsophage ainsi que la
malposition cardio-tubérositaire ou encore
dans des formes syndromiques notamment
en association avec la sténose hypertrophique du pylore communément appelé«
Syndrome de Roviralta » [1,3, 7, ].
La tomodensitométrie digestive tout comme
l’imagerie par résonnance magnétique, n’a
pas de place en tant qu’examen de première
ligne pour poser le diagnostic de cette pathologie. Cependant, elles peuvent mettre
en évidence la sténose sans être recommandées en première intention [1,5].
Le traitement de la SHP est chirurgical et
consiste à la pyloromyotomie extra-muqueuse de Ramsted Freddet [9,10]. Un traitement médical alternatif à l’aide de sulfate
d’atropine est également décrit par d’autres
auteurs [4]. Le premier traitement était instauré chez l’un des nos patients, alors que
deux autres avaient bénéficié du traitement
médical, tous avec une évolution favorable.
Quant à ce qui est de la prise en charge
des examens, l’étude de faisabilité des examens d’imagerie médicale dans notre milieu
montre que le prix moyen de l’échographie
abdominale varie de 10 à 15dollars américains tout en étant rapide et sans innocuité,
contre 50 dollars américains pour le transit
oesogastroduodénal au sein de la plus part
des structures hospitalières de la région. Par
contre, la tomodensitométrie abdominale
quant à elle coûtte 200 dollars américains
en moyenne, pour ne citer que ces examens
déjà disponibles dans notre région [6].
Conclusion
La sténose hypertrophique du pylore du
nourrisson est moins fréquente dans notre
pratique. Son diagnostic repose sur l’échographie qui est une technique suffisante,
rapide, fiable, inoffenve, peu onéreuse par
rapport à d’autres techniques d’imagerie
médicale. Sa disponibilité et son accessibilité
devraient permettre un diagnostic précoce.
Un protocole national s’avère nécessaire
pour la recommander en première intention
pour le diagnostic de cette pathologie dans
les milieux à ressources limitées comme la
RD Congo.
M, Kubota A. Intravenous atropine treatment in infantile hypertrophic pyloric stenosis. Arch Dis Child 2002; 87:71-4.
5. Pracos J, Tran-Minh V, Defrenne P, Morin
De Finfe C. Echographie du tube digestif chez l’enfant, Journées françaises de
radiologie, Enseignement de perfectionnement postuniversitaire, Paris, octobre
2012.
6. Rapport financier : Réf /012 /2014/Hôpital
Général de Référence de Panzi, Bukavu,
R.D. Congo.
7. Revillon Y, Buisson C, Brunelle F. Sténose
hypertrophique du pylore. Encycl. Med.
Chir (Paris, France), Pédiatrie, 4018N10,
9-1998, 6p.
8. Riccaboriat M, Mayr J. Sonography and
color Doppler sonography for monitoring
conservatively treated infantile hypertrophic pyloric stenosis. J Ultrasound 2001;
20: 997-1002.
9. Sauvat F, Martelli H. Pylorotomie extra-muqueuse du nourrisson. Encycl. Med. Chir
(Elsevier SAS, Paris), Techniques chirurgicales. Appareil digestif, 40-310, 2002:3p.
10. Yamataka A, Tsukada K, Yokoyama-Laws
Y, Murata M, Lane GJ, Osawa M. Pyloromyotomy versus atropine sulfate for
infantile hypertrophic pyloric stenosis.
JPediatr Surg 2000; 35: 3338-42.
Bibliographie
1. Allali N, El Ounani F, Chat L, Chellaoui M,
Najid A, Dafiri R. Apport de l’imagerie
dans la prise en charge des occlusions
digestives néo-natales. Httpp://www.
sfr-radiologue.ass.fr/JFR, 2012 (consulté
le 12décembre 2014).
2. Baud C, Gasner A, Prodhomme O, Veyrac
C, Couture A, Forgues D. Intérêt des ultrasons dans l’occlusion néonatale. Journal de radiologie, volume 90, n°10. Page
1252; 1990 ; 3 : 25-32.
3. Johnson A, Adekunle C. Congenital hypertrophic pyloric stenosis in Nigeria. Tro.
Geogr. Med. 2006; 28: 191-93.
4. Kawahara H, Imura K, Nishikawa M, Yagi
27
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
LA MONTEE LAITEUSE CHEZ LES ACCOUCHEES :
LA DUREE DE LATENCE ET QUELQUES DETERMINANTS
KADIMA MUTOMBO C1 , KADIMA LUFULUABO C1 , ODIA KAMANA-MPATA A1, MUMBA MUKANDILA A2 ; BIAYI MIKENJI .J1 .
1Université officielle de Mbujimayi
2 Université de Kabinda.
Correspondance : Dr BIAYI MIKENJI Justin, Professeur à l’université officielle de Mbujimayi, département de gynécologie-obstétrique,
e-mail :[email protected]
Résumé
1. Objectif
Evaluer la durée de la montée laiteuse après
accouchement ainsi que ses déterminants
dans notre milieu.
2. Méthodologie
C’est une étude prospective et analytique
basée sur la technique d’interview et documentaire. Elle a été menée du 13 janvier au
13 Avril 2015 soit 3 mois.
3. Résultats
A l’issue de ce travail, les résultats suivants
ont été observés: la majorité de nourrices
était âgées de 20 à 29 ans (46,07%) soit un
âge moyen de 21,4 ans (Sd : 4,3) .Quatrevingt et un pourcent d’entre elles ont eu leur
montée laiteuse dans les 3 premiers jours
du postpartum soit une durée moyenne de
la montée laiteuse de 2,6 jours (Sd : 1,2).
L’âge maternel en dehors des âges extrêmes
de la période active de la reproduction (2039 ans), la normalité de l’indice de masse
corporelle (18,5>IMC<25), le rang de parité
en dehors des parités extrêmes (paucipares
et multipares) , la grossesse à terme, la durée normale de la phase active du travail,
l’accouchement par voie basse, une mise au
sein précoce et la grossesse monofoetale ont
été les facteurs majeurs associés à la durée
normale de la montée laiteuse (p<0,05).
fluencer sa mise en action doivent être favorisées. Toutefois, une accouchée en parfaite
santé, peu stressée et bien alimentée est
vouée à une montée laiteuse en temps utile.
Mots clés : durée ; montée-laiteuse-déterminants - Mbujimayi.
4. Conclusion
Bien que la montée laiteuse soit un phénomène physiologique, les facteurs pouvant in-
Abstract
1. Objective
This study was to assess the overall objective
duration of lactation after childbirth in our
midst.
2. Methodology
This is a prospective and analytical study
based on interview technique and documentary It was conducted from 13 January to 13
April 2015 is 3 months.
3. Results
At the end of this work, the following results
were observed: the majority of nurses were
aged 20 to 29 years (46.07%) at an average
age of 21.4 years (sd 4.3). Eighty-one percent
of them had their lactation in postpartum
first 3 days with an average duration of lactation of 2.6 days (sd: 1.2).
Maternal age outside the extreme ages of
reproductive active life (20-39 years), the
normality of the body mass index (18.5>
BMI <25), the equal seniority outside parities extreme (paucipares and multiparous),
gestational age, duration of the active phase
of labor, mode of delivery, the time between
birth and the first time in the number of fe-
tuses were the major determinants (p <0.05).
4. Conclusion
Although lactation is a physiological phenomenon, the factors which will influence the
actuation should be promoted. However, given birth in perfect health, and well-fed little
stressed is doomed to lactation in time.
Keywords: time -montée -laiteuse - determinants - Mbujimayi.
Inroduction
L
a montée laiteuse est un afflux de lait
maternel des lieux de synthèse, suivi
immédiatement de son éjection ; ce processus dure en moyenne 3 jours (1).
- La prolactine, produit par l’antéhypophyse ;
- L’ocytocine, produite par l’hypothalamus
et stockée dans le lobe postérieur de l’hypophyse. (2)
Elle est définie comme un phénomène préparatoire à la sécrétion lactée; elle dure 24
à 48 heures après accouchement et est possible grâce à deux hormones:
Cliniquement, la montée laiteuse est perçue par l’accouchée par une sensation de
lourdeur, de chaleur et de tension dans les
seins, peut-être même un peu de douleur,
28
de fièvre. A la palpation, les seins sont durs
et un peu sensible. (1, 3,4)
La montée de lait est une étape clé de la
mise en route de l’allaitement maternel ; le
lait maternel étant un aliment nutritif pour le
nouveau-né. Elle survient chez certaines accouchées dans un délai normal pendant que
chez d’autres, elle est tardive voire absente.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
La prévalence de la montée laiteuse dans un
délai normal, pour cinq pays industrialisés
d’Europe étant de : 100% en Norvège, 89%
en Suisse, 80% en Autriche, 63% en Allemagne, 50% en France (5). En Amérique, 3
accouchées sur 4 (soit 75%) allaitent leurs
nouveau-nés à la naissance (6) ; en Afrique de
l’Ouest, le colostrum n’est pas traditionnellement donné au nouveau-né, ainsi le taux
de la montée laiteuse dans le délai normal
y est beaucoup plus bas (51%) que dans les
autres régions ; en Afrique de l’Est 86% et en
Afrique Central et du Sud 83% (7). En République Démocratique du Congo, à Kinshasa,
le temps médian de montée laiteuse équivaut à 48 heures et la prévalence de montée
laiteuse dans un délai normal (≤ 48 heures)
serait de 17,4% ce qui correspondrait à un
retard de montée laiteuse chez 82,6% d’accouchées (8).
A Mbujimayi, au regard de la littérature à
notre portée, aucune étude réalisée à ce
propos ne serait disponible. Cependant, certaines conditions nécessaires doivent être
réunies pour l’établissement de la montée
de lait : le développement normal de la
glande mammaire, climat hormonal adapté, l’extraction du lait ou stimulation du sein
(succion, tire-lait). (3,9)
A ces conditions, s’ajoutent certaines clés
pour favoriser une montée rapide de lait :
- La mise au sein précoce du nouveau-né dès
les premières heures après accouchement. (4,
9,10)
;
- La fréquence des tétées : huit à douze tétées par 24 heures en raison d’une tétée
toutes les deux à trois heures (10,11) ;
- La proximité avec le nouveau-né de jour
comme de nuit (11).
- Une bonne position d’allaitement (12,13).
Boire beaucoup de liquide c’est-à-dire l’eau
ainsi que le lait ; l’alcool, le thé et le café sont
à éviter (4, 10, 13). Mais pour certains auteurs la
production du lait maternel est sans rapport
avec la quantité du liquide absorbé par la
mère (3, 9, 14).
Paradoxalement toutes les situations
contraires à celles citées ci-haut retarderait
la montée laiteuse y compris :
- La césarienne : la séparation de la mère et
du nouveau-né va occasionner un retard de
mise au sein après accouchement. Il y a aussi le stress lié à la césarienne qui va diminuer
le réflexe d’éjection du lait (11,14)
- La prématurité : le nouveau-né prématuré
dort plus et présente une succion faible (11,14).
- Un travail d’accouchement prolongé : l’accouchée développe un stress lié au travail
et à l’accouchement. Les hormones de
stress (adrénaline, dopamine) sont des antagonistes de l’ocytocine et de la prolactine
; l’adrénaline va inhiber la sécrétion d’ocytocine, elle est qualifiée de coupeur d’éjection
du lait, pendant que la dopamine inhibe la
sécrétion de la prolactine et on la qualifie
de l’interdiseur de la fabrication du lait. Ce
risque de retard de montée laiteuse peut
parfaitement être contrebalancé par une tétée la plus précoce puis les plus fréquentes
et efficaces possibles. (11, 14, 15)
- La primiparité : les femmes qui ont déjà accouché, sont susceptibles d’avoir une montée de lait plus précoce que la primipare.
(14)
Le fait d’accoucher pour la première fois
retarderait la montée laiteuse car, non seulement on débute, mais les seins ne bénéficient pas d’un « effet mémoire ».(15)
- L’obésité, le surpoids : les études ont montré un retard de 30 minutes de montée laiteuse par point d’Indice de masse corporelle.
Ceci est lié à une moins bonne réponse hormonale. (11,14)
- La rétention placentaire, le syndrome de
Sheehan, les anomalies des récepteurs: vont
perturber le climat hormonal adapté. (11, 14)
Un tel sujet aurait pour intérêt de relever les
facteurs qui influenceraient négativement
la montée laiteuse dans notre milieu pour
pouvoir les contourner et ceux qui l’influenceraient positivement, pour pouvoir les faire
appliquer afin de bénéficier d’une montée laiteuse rapide. L’allaitement maternel
constituant un moyen idéal pour l’alimentation du nouveau-né, Il sera entravé si la montée laiteuse pose un problème.
Ainsi, à la lumière de la littérature, nous
avons constaté dans notre milieu chez certaines accouchées un comportement négatif en rapport avec la montée laiteuse (non
proximité avec le nouveau-né, tétées moins
fréquentes, mise au sein tardive après accouchement, apport de l’eau à boire au nouveau-né, ….) avec comme conséquence, l’exposition du nouveau-né aux infections.
C’est pourquoi, face à ces aléas, nous nous
sommes posé les questions suivantes:
- Les accouchées de notre milieu ont-elles
une montée laiteuse rapide ou tardive?
- Quels sont les facteurs qui influenceraient
la montée laiteuse ?
Une telle étude permettra d’évaluer la durée
de la montée laiteuse après accouchement
dans notre milieu tout en décrivant le profil
des accouchées n’ayant pas connu la montée laiteuse dans le délai normal.
MATERIEL ET METHODES
C’est une étude prospective et analytique
basée sur la technique d’interview et documentaire. Elle a été menée du 13 janvier au
13 Avril 2015. La maternité de l’Hôpital Bonzola a servi de cadre pour notre recherche.
L’hôpital est situé dans le quartier Kashala
Bonzola, commune de la Kanshi, Ville de
Mbujimayi, Province du Kasaï Oriental en République Démocratique du Congo (RDC).
1. Critères de sélection
- A été incluse dans la présente étude toute
femme allaitante ayant accouché à la maternité Bonzola quelque soit le terme de sa
grossesse et ayant consenti à participer à
notre étude ;
- Et a été exclue de l’étude toute femme
ayant accouché un mort-né ou tout cas d’ac-
couchement compliqué du décès intrapartal
du nouveau-né.
Un consentement éclairé verbal a été préalablement obtenu auprès de 280 accouchées
interviewées sur un total de 322. La confidentialité des données recueillies a été rendue possible grâce à un système d’encodage
des enquêtées ; ainsi que grâce à la limitation de l’accès aux questionnaires.
2. Echantillonnage
Il s’agit d’un échantillonnage probabiliste,
type aléatoire simple et ayant pris en compte
toutes les accouchées qui ont répondu à nos
critères de sélection soit 280 cas.
3. Recueil des données
Pour réaliser notre travail, nous nous somme
servi :
- Des partogrammes ;
- Des registres du postpartum ;
- D’un questionnaire préétabli (protocole de
recherche en annexe)
- D’une balance, d’une toise, d’un stylo.
4. Définitions opérationnelles des variables
(14)
.
- Durée de montée laiteuse normale : ≤ 3
jours
- Retard de montée laiteuse : lorsque la montée laiteuse survient à plus de 3 jours après
accouchement ;
- Ages extrêmes de la période active de la
reproduction : les adolescentes de moins de
20 ans et les femmes âgée de plus de 40 ans
selon l’OMS ;
- Parités extrêmes : les primipares et grandes
multipares.
- Grande multipare : parité ≥7
5. Paramètres d’étude
- L’âge de l’accouchée ;
- L’indice de masse corporelle ;
- La parité ;
- L’âge de la grossesse ;
- La durée de la phase active du travail d’accouchement ;
- Le mode d’accouchement ;
- La durée entre l’accouchement et la première mise au sein ;
- Type de grossesse (unique, gémellaire et
multiple).
6. Analyse des données
Les informations recueillies et saisies sur Excel 2010 ont été traitées au moyen des logiciels Epi-Info version 7. Les résultats ont été
présentés dans des tableaux exprimés sous
forme d’effectifs (n), de proportions (%), de
moyennes.
L’association entre différents facteurs a été
évaluée au moyen du test de khi-carré de
Pearson et, au besoin, le test de khi-carré de
Yates. Le seuil de signification des tests statistiques utilisés a été fixé à 95% (α=0 .05).
29
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Résultas
1. L’âge moyen des accouchées
Tableau I : Répartition des accouchées selon l’âge
Age (ans)
N=280
%
< 20
20-29
30-39
≥ 40
24
129
112
15
8,57
46,07
40,00
5,36
X ± Ecart-type
21,4 ± 4,3 ans
La majorité de nourrices étaient âgées de 20 à 29 ans avec 129 cas soit 46,07%. L’âge moyen de notre échantillon est de 21,4 ± 4,3 ans.
III.1.2. La durée moyenne de la montée laiteuse
Tableau II : Répartition selon la durée moyenne de la montée laiteuse
Durée de la montée laiteuse (j)
N=280
%
1
2
3
4
5
6
50
86
91
44
7
2
17,86
30,71
32,50
15,71
2,50
0,71
X ± Ecart-type
2,6 ± 1,2 j
Quatre-vingt et un pourcent des nourrices ont eu leur montée laiteuse dans les 3premiers jours du postpartum. La durée moyenne de la
montée laiteuse est de 2,6 1,2 jours.
2. Les durées de la montée laiteuse en fonction de différents paramètres étudiés
Tableau III: Répartition des durées de la montée laiteuse en fonction de l’âge maternel, de l’indice de masse corporelle et le rang de
parité
DUREE DE LA MONTEE LAITEUSE (JOURS)
Age maternel
(ans
1
2
3
4
5
6
Total
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
<20
20-29
30-39
≥ 40
1(4,17)
18(13,95)
28(25,00)
3(20,00)
3(12,50)
37(28,68)
41(36,61)
5(33,33)
8(33,33)
50(38,76)
29(25,89)
4(26,67)
10(41,67)
19(14,73)
12(10,71)
3(20,00)
1(4,17)
4(3,10)
2(1,79)
0(0,00)
1(4,17)
1(0,78)
0(0,00)
0(0,00)
24(100,00)
129(100,00)
112(100,00)
15(100,00)
Total
50(17,86)
86(30,71)
91(32,50)
44(15,71)
7(2,50)
2(0,71)
280(100,00)
X2 : 32,444 ; ddl : 15 ; p : 0,0056
Indice de masse
corporelle
1
2
3
4
5
6
Total
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
< 18,5
18,5-24,99
25-29,9
≥ 30
0(0,00)
44(20,56)
6(10,91)
0(0,00)
0(0,00)
73(34,11)
12(21,82)
1(12,50)
2 (66,67)
67(31,31)
20(36,36)
2(25,00)
1(33,33)
21(9,81)
17(30,90)
5(62,50)
0(0,00)
7(3,27)
0(0,00)
0(0,00)
0(0,00)
2(0,93)
0(0,00)
0(0,00)
3(100,00)
214(100,00)
55(100,00)
8(100,00)
Total
50(17,86)
86(30,71)
91(32,50)
44(15,71)
7(2,50)
2(0,71)
280(100,00)
X2 : 33,199 ; ddl : 15 ; p : 0,00441
Rang de parité
1
2
3
4
5
6
Total
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
Primiparité
Pauciparité
Multipare
Grande multipare
0(0,00)
10(9,62)
20(28,57)
20(40,82)
7(12,28)
42(40,38)
22(31,43)
15(30,61)
30(52,63)
40(38,46)
17(24,29)
4(8,16)
14(24,56)
11(10,58)
10(14,29)
9(18,37)
4(7,02)
1(0,96)
1(1,43)
1(2,04)
2(3,51)
0(0,00)
0(0,00)
0(0,00)
57(100,00)
104(100,00)
70(100,00)
49(100,00)
Total
50(17,86)
86(30,71)
91(32,50)
44(15,71)
7(2,50)
2(0,71)
280(100,00)
X2 : 79,933 ; ddl : 15 ; p : 0,00000
L’âge maternel en dehors des âges extrêmes de la période active de la reproduction (20-39 ans :203/241 cas soit 84,23%), la normalité de
l’indice de masse corporelle (18,5>IMC<25 :184/214 cas soit 85,98%) et le rang de parité en dehors des parités extrêmes (paucipares et
multipares : 151/174 cas soit 86,78%) ont été les facteurs majeurs associés à la durée normale de la montée laiteuse c’est dire dans le trois
jours suivant l’accouchement(p<0,05).
30
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Tableau IV : Répartition des durées de la montée laiteuse en fonction de l’âge gestationnel
Durée de la montée laiteuse (jours)
AG(SA)
1
2
3
4
5
6
Total
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
28-36
37-40
41-42
>42
2(7,69)
40(20,30)
8(16,67)
0(0,00)
4(15,38)
68(34,52)
11(22,92)
3(33,33)
4(15,38)
70(35,53)
15(31,25)
2(22,22)
9(34,62)
17(8,63)
14(29,17)
4 (44,44)
5(19,23)
2(1,02)
0(0,00)
0(0,00)
2(0,71)
0(0,00)
0(0,00)
0(0,00)
26(100,00)
197(100,00)
48(100,00)
9(100,00)
Total
50 (17,86)
86(30,71)
91(32,50)
44(15,71)
7 (2,50)
2(7,69)
280(100,00)
X2 : 85,185 ; ddl : 15 ; p : 0,00000
La montée laiteuse était tardive lorsque l’âge de la grossesse était compris entre 28 et 36 SA soit 16/26 cas (61,5%) et elle était dans la majorité des cas dans les limites normales (≤ 3 jours) lorsque l’âge de la grossesse était ≥ 37SA. Bien que les incidences de la montée laiteuse
paraissaient faibles au décours des accouchements prématuré (38,46% :10/26 cas) et post-mature (55,5% :5/9 cas) une proportion importante de 86,53 % (212/245) de montée laiteuse normale a été notée dans les accouchements à terme. Ces résultats sont statistiquement
significatifs (p=0,000000)
2. Les durées de la montée laiteuse en fonction de type de grossesse
Tableau V. Répartition des durées de la montée laiteuse en fonction de type de grossesse
Durée de la montée laiteuse (j)
Nombre des fœtus
1
2
3
4
5
6
Total
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
Gémellité
Monofoetale
0(0,00)
50(19,31)
10(47,62)
76(29,34)
5(23,81)
86(33,20)
4(19,05)
40(15,44)
2(9,52)
5(1,93)
0(0,00)
2(0,77)
21 (100,00)
259(100,00)
Total
50(17,86)
86(30,71)
91(32,50)
44(15,71)
7(2,50)
2(0,71)
280(100,00)
X2 : 11,497 ; ddl : 5 ; p : 0,04237
La durée de la montée laiteuse était normale dans 71 ,4% (15/24) des cas pour la grossesse gémellaire et dans 81,8% (212/259) pour la
grossesse monofoetale. Cette différence est statistiquement significative (p=0,04237).
3. Les paramètres de l’accouchement
Tableau VI : Répartition des durées de la montée laiteuse en fonction de la durée de phase active du travail, mode d’accouchement ainsi
que de la durée entre l’accouchement et la première mise au sein
Durée de la montée laiteuse (j)
Durée du travail (h)
1
2
3
4
5
6
Total
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
5–8
9 – 12
13 – 16
17 – 20
46(28,93)
4(4,49)
0(0,00)
0(0,00)
63(39,62)
23(25,84)
0(0,00)
0(0,00)
36 (22,64)
44(49,44)
11(36,67)
0(0,00)
12(7,55)
14(15,73)
16(53,33)
2(100,00)
2(1,26)
3(3,37)
2(6,67)
0(0,00)
0(0,00)
1(1,12)
1(3,33)
0(0,00)
159 (100,00)
89 (100,00)
30 (100,00)
2 (100,00)
Total
50(17,86)
86(30,71)
91(32,50)
44(15,71)
7(2,50)
2(0,71)
280(100,00)
X2 :104,011 ; ddl : 15 ; p : 0,00000
1
2
3
4
5
6
Total
Mode d’accouchement
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
Voie basse
Voie haute
50(19,53)
0(0,00)
85(33,20)
1(4,17)
87(33,98)
4(16,67)
26(10,55)
17(70,83)
5(1,95)
2(8,33)
2(0,78)
0(0,00)
256(100,00)
24(100,00)
Total
50(17,86)
86(30,71)
91(32,50)
44(15,71)
7(2,50)
2(0,71)
280(100,00)
X2 : 68,878 ; ddl : 5 ;
p : 0,00000
1
2
3
4
5
6
Total
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
N(%)
[30’-1h]
]1h-4h]
]4h-7h]
]7h-10h]
[>10h[
48(30,97)
2(2,74)
0(0,00)
0(0,00)
0(0,00)
63(40,65)
20(27,40)
3(16,67)
0(0,00)
0(0,00)
40(25,81)
43(58,90)
5(27,78)
2(33,33)
1(3,57)
4(2,58)
8(10,96)
8(44,44)
4(66,67)
20(71,43)
0(0,00)
0(0,00)
1(5,56)
0(0,00)
6(21,43)
0(0,00)
0(0,00)
1(5,56)
0(0,00)
1(3,57)
155 (100,00)
73 (100,00)
18 (100,00)
6 (100,00)
28 (100,00)
Total
50(17,86)
86(30,71)
91(32,50)
44(15,71)
7(2,50)
2(0,71)
280(100,00)
X2 : 225,687
; ddl : 20 ; p : 0,00000
31
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
La durée de la montée laiteuse était dans les limites normales
lorsque la durée du travail était compris entre 5 et 12h soit 87% et
tardive lorsqu’elle était supérieure à 12h soit 65,6%. Cette différence
est statistiquement significative [p=0,0000].
La montée laiteuse était normale dans 86,7% (222/256 cas)
lorsque l’accouchement était par voie basse et tardive lorsqu’il
était par césarienne soir 79,1% (19 cas/24). Cette différence est
statistiquement significative [p=00000].
La montée laiteuse était normale chez les nourrices ayant mis leurs
nouveau-nés au sein dans les 4h après accouchement (216/228 soit
94,7%) et tardive chez celles l’ayant réalisé au-delà de 4h (41/52
cas soit 78,8%). Cette différence est statistiquement significative
[p=0,00000].
Discussion
1. Age maternel
Cette étude révèle que, la majorité de nourrices étaient âgées de 20 à 29 ans avec 129
cas soit 46,07% soit un âge moyen de 21,4
± 4,3 ans.
Dans une étude à Bunia (16), la majorité de
nourrices avait un âge compris entre 18 et 27
ans pour un âge moyen de 23,94 ans ± 6 ans
et dans une autre à Burkina Faso (17) un âge
moyen de 26 ans ± 0,8ans.
Cette différence des résultats avec ceux trouvés par d’autres auteurs pourrait être due
au fait que notre échantillon soit en majorité constituée d’une population jeune d’une
part et d’autres part, au fait que dans notre
milieu, l’âge du mariage serait précoce.
2. La durée moyenne de la montée laiteuse
La présente étude montre que 81% des
nourrices ont eu leur montée laiteuse dans
les 3 premiers jours du postpartum. La durée moyenne de la montée laiteuse est de
2,6 ± 1,2 jours. Ces résultats corroborent
ceux trouvés par Della AF et al. (18) qui ont
observé une montée laiteuse au 3e jour d’accouchement chez plus de 75% des nourrices
avec une moyenne de 2,3 ± 1,2 jours.
3. La durée de la montée laiteuse en fonction de l’âge maternel
Notre étude relève que la moitié des femmes
de moins de 20 ans (50% :12/24 cas) ; 81,39%
(105/129 cas) de celles d’âge compris entre
20-29 ans ; 87,5% (98/112 cas) d’âge 30-39
ans et 80% (12/15 cas) de celle de 40 ans et
plus ont connu leur montée laiteuse dans les
limites normales. Les faibles fréquences ont
été enregistrées aux âges extrêmes de la vie
de la reproduction.
Bien que la littérature a semblé inanime
quant à la corrélation entre la monté laiteuse et l’âge maternelle, nous pensons que
les âges extrêmes se caractériseraient par
une montée laiteuse tardive soit au 4ème
jour du fait peut être de l’immaturité des
glandes mammaires ainsi que de l’axe hypothalamo-hypophysaire pour le jeune âge,
et du vieillissement du système hypothalamo-hypophysogonadique avec dégénérescence mammaire que l’on noterait avec l’âge
avancé.
4. La durée de la montée laiteuse en fonction de l’indice de masse corporelle
Il ressort de cette étude que la majorité des
32
nourrices avec un IMC normal (184cas/214
soit 85,9%) ou en surpoids (36 cas/55 soit
65,5%) avaient leur montée laiteuse dans
les limites normales tandis que celles en état
d’obésité avaient une monté laiteuse tardive
(5cas/8 soit 62,5%). Ainsi, une fréquence élevée (85,98% soit 184/214 cas) de la monté
laiteuse normale a été observée chez les
nourrices avec indice de masse corporelle
normale (18,5>IMC<25). Cette fréquence
diminuant avec les anomalies de cet indice
: 66,6% (soit 2/3 cas) si IMC< 18,5 kg/m2 ;
69,06% (soit 38/55 cas) chez les nourrices en
surpoids (25>IMC<29,9) et 37,5% (soit 3/8
cas) chez les obèses (IMC≥30). Cette différence est statistiquement significative (p=0
; 00441).
L’idée de ces résultats corrobore celle relevée par les études des autres auteurs. Stuebe et Rich E. ont montré aussi qu’un IMC
normal était associé à une montée laiteuse
rapide et réduisait donc les risques de retard
de montée laiteuse (19). De même, Ebenga
dans une étude réalisée à Kinshasa, sur les
déterminants du temps de montée laiteuse,
a mentionné que le poids maternel, l’IMC
avaient un impact important et que le surpoids et l’obésité augmentaient par plus de
7 les risques d’avoir un retard de la montée
laiteuse(8).
Trul a dans son étude trouvé qu’un IMC > 27
augmente par 2,5 les risques de retard de la
montée de lait. Les études ont montré un retard de 30 minutes de la montée laiteuse par
point d’indice de masse corporelle (17). Ceci
est surement lié à une moins bonne réponse
hormonale chez les femmes en surpoids et
de surcroit obèses(14).
5. La durée de la montée laiteuse en fonction de la parité
D’après notre étude, la majorité des nourrices
primipares (30/57 soit 52,63%) connaissent
une montée laiteuse au 3e j après accouchement, des paucipares (42/104 soit 40,38%),
des multipares (22/70 soit 31,43%) au 2e j ;
des grandes multipares (20/49 soit 40,82%)
au 1er j après accouchement.
Pour ce qui est de la montée laiteuse et la parité, la littérature signale que les femmes qui
ont déjà accouché sont susceptibles d’avoir
une «montée de lait» plus précoce (17).Dans
une étude menée en Indonésie sur un sujet
similaire, il a été trouvé que dans 78,17% des
accouchées ayant précédemment connu les
expériences d’accouchement connaissaient
leur montée laiteuse au 1er et 2ème jour
après accouchement (20).
6. La durée de la montée laiteuse en fonction de l’âge de la grossesse
Il ressort de la présente étude que la montée laiteuse était tardive lorsque l’âge de la
grossesse était compris entre 28 et 36 SA
soit 16/26 cas (61,5%) et elle était dans la
majorité des cas dans les limites normales
(≤ 3 jours) lorsque l’âge de la grossesse était
≥ 37SA. Bien que les incidences de la montée laiteuse paraissaient faibles au décours
des accouchements prématuré (38,46%
:10/26 cas) et post-mature (55,5% :5/9 cas)
une proportion importante de 86,53 %
(212/245) de montée laiteuse normale a été
notée dans les accouchements à terme avec
une différence statistiquement significative
(p=0,000000).
Selon l’étude menée par Ebenga, l’âge gestationnel serait un des déterminants du temps
de montée laiteuse. Pour un âge gestationnel
inférieur à 32 SA, 65% des femmes connaissaient une montée laiteuse au-delà du 4ème
jour alors que pour âge gestationnel entre
36 et 41 SA, la montée laiteuse au 3ème jour
était notée dans environ 75% des cas(8).
La montée laiteuse tardive, relative à un
jeune âge gestationnel serait due à l’ineffectivité de la maturité de la glande mammaire
d’une part et d’autre part, à cet âge on note
la prématurité et pourtant les prématurés
connaissent une succion faible et un temps
prolongé de sommeil qui expliqueraient aussi en partie ce retard de montée laiteuse.
7. La durée de la montée laiteuse en fonction de la durée de la phase active du travail
Selon notre étude, la durée de la montée laiteuse était dans les limites normales lorsque
la durée du travail était compris entre 5 et
12h soit 87% et tardive lorsqu’elle était supérieure à 12h soit 65,6%.
D’après l’étude menée par Dimitraki et ses
collaborateurs, Les mères ayant une longue
durée de travail avaient un début de lactation retardée (20).
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Ceci pourrait être dû au fait que le stress durant le travail et l’accouchement est important ainsi, une partie de l’explication réside
dans le fait que les hormones « du stress :
catécholamines » sont des antagonistes de
l’ocytocine qui est l’hormone permettant
l’éjection du lait, ce qui permet à penser
que la montée laiteuse survenue au 4ème jour
après accouchement chez les accouchées
ayant accusé une durée de travail assez
longue, serait donc due à l’effet des hormones de stress qui seraient augmentées.
8. La durée de la montée laiteuse en fonction du mode d’accouchement
Il ressort de notre étude que la montée laiteuse était normale dans 86,7% (222/256
cas) lorsque l’accouchement était par voie
basse et tardive lorsqu’il était par césarienne
soir 79,1% (19 cas/24).
La montée tardive après césarienne non
programmée serait due au stress dû à l’opération et à une mise au sein tardive dans le
but d’éviter les effets anesthésiques chez le
nouveau-né (20-25).
Conclusion
Bien que la montée laiteuse soit un phénomène physiologique, les facteurs pouvant influencer sa mise en action doivent être favorisées. Toutefois, une accouchée en parfaite
santé, peu stressée et bien alimentée est
vouée à une montée laiteuse en temps utile.
Liste des abréviations :
USA
: United States of America
Conflit d’intérêt : Nous ne déclarons aucun
conflit d’intérêt.
Contribution des auteurs :
KADIMA MUTOMBO. C: contribution substantielle à la conception et à la configuration,
à l’acquisition de données, à l’analyse et interprétation des données ;
(1)
ATCD
: Antécédent
BCF
: Battement du Coeur Foetal
BIP
: diamètre bipariétal
cm
: centimètre
CPN
: Consultation Prénatale
DAT
: diamètre transversal
DS
: Détroit Supérieur
gr
: gramme
HTA
: Hypertension Artérielle
HU
: Hauteur Utérine
IMC
: Indice de Masse Corporel
MIBA
: Minière de Bakuanga
Nce
: Naissance
Nné
: Nouveau-né
OMS
: Organisation Mondiale de la Santé
OR
: Odds Ratio
OS
: Occipito-Sacré
SA
: Semaine d’Aménorrhée
Sd
: Déviation standard (Ecart-type)
TV : Toucher vaginal
UNICEF : Fonds International des Nations
Unies pour la Formation des Enfants
KADIMA LUFULUABO. C: contribution
substantielle à la conception et à la configuration, à l’acquisition de données, à l’analyse
et interprétation des données ;
(2)
ODIA KAMANA-MPATA A. : contribution
substantielle à la conception et à la configuration, à l’acquisition de données, à l’analyse
et interprétation des données ;
tout le travail ;
Information sur les auteurs
- K.M.C : Médecin Directeur à l’Hôpital Général de Référence /CHU Saint Sauveur et
assistant Sénior en Gynécologie-Obstétrique
à l’Université officielle de Mbujimayi (UOM);
- K.L.C : Médecin à l’Hôpital Général de Référence /Dipumba et assistant Sénior en Gynécologie-Obstétrique à l’Université officielle
de Mbujimayi (UOM);
- O.K.M.A : Nouveau Médecin Généraliste
et ressortissante de l’Université Officielle de
Mbujimayi ;
(3)
MUMBA MUKANDILA. A : contribution
substantielle à la conception et à la configuration, à l’acquisition de données, à l’analyse
et interprétation des données ;
(4)
BIAYI MIKENJI. J : contribution substantielle à la conception et à la configuration, à
l’acquisition de données, à l’analyse, interprétation des données et à la supervision de
(5)
- M.M.A : Médecin et assistant junior en
Gynécologie-Obstétrique à l’Université de
Kabinda (UNIKAB) ;
- B.M.J : Médecin, Professeur Associé en
Gynécologie-Obstétrique à l’Université Officielle de Mbujimayi (UOM), à l’Université de
Mbujimayi (UM) et à l’Université de Kabinda
(UNIKAB) et Président du conseil d’administration de l’Hôpital Général de Référence /
CHU Saint Sauveur.
Bibliographie
1.Déclaration conjointe de l’OMS et l’UNICEF
: « Protection, encouragement et soutien
de l’allaitement maternel ». OMS, Genève,
1999, p. 32.
2.ROBERT MERGER, LEVY J, MELCHIOR J : «
Précis d’obstétrique ». 6ème édition. Paris
: Masson, 1995 :
3.CECILLE DAZELLE : «
DIU lactation
humaine et allaitement ». Journée code
7811 janvier 2008.
4.BONET, FOIX L, L’HELIAS, BLONDEL
B. Allaitement maternel exclusif et
allaitement partiel en maternité : la
situation en France en 2003. Archives de
Pédiatrie Septembre 2008 ; 15(9) :1407
5.MARC PILLOT : « Allaitement maternel
: état de lieux en France et en Europe ».
CNA, Paris, Mars 2004.
6.Centers for desease control and
prevention CVD, 2010 Brest feedind report
cart, United states (PDF-22 Mb)
10. GREMMOR FG. Allaitement maternel
: L’insuffisance de lait est un mythe
culturellement acquis. Octobre 2003
7.GAMGNE KAMGA : « étude de
connaissance pratique des mères sur
l’allaitement maternel ». mémoire de
fin d’étude 2009, faculté de médecine et
des sciences biomédicales, Université de
Yaoundé.
11. GREMMOR FG. Lactation Humaine :
Nouvelles données anatomopathologiques
et implications cliniques. Médecine et
enfance. Novembre, 2006, p509
8.EBENGA MONTAKA : « caractéristique
des déterminants de la montée laiteuse
chez les accouchées à la maternité Saint
Marc de Kisangani à Kinshasa ». mémoire
de spécialisation 2004, Université de
Kinshasa.
9.ROQUES N. Allaitement maternel et
proximité mère bébé. Paris : Editions Eres,
2003 : 120p
12. GREMMOR FG. Comment bien démarrer
l’allaitement maternel. Texte de la
conférence présentée le 15 mars 2006 lors
de la 54e journée de la CODES 7811
13. INPES. Le guide de l’allaitement maternel.
Saint Denis : Inpes. 2007 : p52
14. NEWMAN J. « montée de lait tardive. Les
causes ». allait’ info, ARS, juillet 2013.
33
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
18. http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie. Lu ce 25/10/2014
19. http://www.santé allaitement maternel.
com 2003. Lu ce 25/10/2014
20. AMICE J : « histologie spéciale : la glande
mammaire ». Ed PCEM, faculté de médecine de Brest, 1983, p.213.
21. http://www.lerelait.com/anatomie-du-sein.ht 2015. Lu ce 25/10/2014
22. BURTIN F. « embryologie et histologie
mammaire », Ed CHRU Pontchail./ ou
Rennes, 2003, ISBN 2742307106.
23. http://www.docteurclic.com/.../lactation. aspsx2015. Lu ce 25/10/2014
24. F.SAVANE KING et B. DENOIST : « aider
les mères à allaiter ». OMS, Genève, 1996,
p.106.
25. SOULE M. et coll : « l’allaitement maternel : une dynamique à bien comprendre ».
Ed Eres, 2003, ISBN 2749202108.
26. ROSSANT L. et ROSSANT-LUMBROSO J :
« bien nourrir son bébé de 0-3 ans ». Ed :
Odile Jacob, 2006, ISBN 2738118607.
27. http://www.materno.co/allaitementmaternel:lesproprieté et la composition du
lait maternel.2013 Lu ce 25/10/2014
28. FONTAINE G : « le lait maternel ». Ed
Maloine SA, Paris 1981 p84.
29. BLANC.B. « biochemical aspect of
human milk coparison with bovine milk,
woldrev nutrition diet ». Karger, basel,
1981.
30. MBUYU K. Le pronostic materno-foetal après accouchement, cas de l'hôpital
général de référence de Bunia. Revue
gynécologique. RDC 2012
31. Trul S. Predictors of Postpartum
Weight Change Among Overweight and
Obese Women: Results from the Active
Mothers Postpartum Study. Journal of
women’shealth Volume 21, Number 2,
USA. 2012
32. DELLA A.F. et all : « fending infants directly at the breast during the postpartum
hospital stay is associated within creased
breastfee dingat 6 months postpartum : a
prospective cohortstudy ».bmj, 2015
33. STUEBE A. MA, R EDUARD: « the reset
hypothesis: lactation and maternal metabolism ». NIH-PA Author manuscript,
january 2009.
34. ALICE S. , TEICH Josephine barnet,
BONUCK Karen. Women’s perceptions of
breastfeeding barries in early postpartum
period : qualitative analysisnested in two
randomized controlled trials.Breast feeding medecine, Mary An liebert, 2014
35. Dimitraki M et col. Evaluation of the
effect of natural and emotional stress of
labor on lactation and breast-feeding.
Department of Obstetrics and Gynecology
of University Hospital of Alexandroupolis,
Alexandropoulos 2015.
36. NEWMAN J. « montée de lait tardive.
Les causes ». allait’ info, ARS, juillet 2013.
OBSTACLES AU SYSTEME DE REFERENCE ET CONTRE REFERENCE DANS LES FORMATIONS SANITAIRES DE LA VILLE DE
KISANGANI EN REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
Dr Eugène BASANDJA LONGEMBE (1) et Pr Dr Joris LOSIMBA LIKWELA (2)
(1) Médecin Chef de District Sanitaire TSHOPO LINDI/PO et collaborateur extérieur UNIKIS,
(2) Professeur Département Santé Publique UNIKIS et Directeur National PNLP.
Résumé
Introduction
La continuité de soins implique la mise en
place d’un système de référence pour améliorer la qualité de prise en charge des patients et contribuer à la réduction de la morbi mortalité.
Méthodes
Une étude transversale descriptive vient
d’être réalisée dans 51 CS de 3 ZS de Kisangani par la technique d’échantillonnage en
grappe. Celle-ci nous a permis d’identifier
les principaux obstacles au système de référence.
Résultats
La majorité des prestataires responsables
des CS sont du niveau gradué (72,5%) et on
34
note la présence de médecin prestataires
dans 41% de CS.
Les ordinogrammes de soins existent dans
88,2% de CS mais utilisés à 37,2%;
L’hospitalisation reste l’activité de PCA la plus
réalisée, la chirurgie majeure est deux fois
élevée dans le réseau privé. La proportion
des malades référés est de 8,3% et le taux
de contre référence de 20,8% ; les infirmiers
licencié (5,2%) et les médecins (3,5%) réfèrent moins les malades ; 33,6% de malades
référés ont utilisés les taxis sur moto comme
moyen de transport et 22,3% l’ambulance.
Conclusion: Les obstacles au système de référence sont:
la présence de personnel hautement qualifié
au niveau de CS, le payement double de frais
de consultation, l’insuffisance d’encadrement des prestataires, l’utilisation non systématique des ordinogrammes, l’accès difficile
à l’ambulance, la faible sensibilisation des
prestataires et de communauté.
Il est recommandé la subvention de l’utilisation des ambulances, l’application de tarif
préférentiel pour les malades référés, l’humanisation de service de santé au niveau
des Hôpitaux et la sensibilisation des prestataires et communautés.
Mots clé : référence, contre-référence, obstacles.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Summary
Introduction
The continuity of treatment implicate to put
a reference system for improving the quality
of taking care of patients and contribute to
the reduction of the excessive morbidity and
mortality.
Methods
A descriptive transversal study comes to be
realized in fifty-one Health Centers of three
Health Zones of Kisangani by using the techniques of taking a sample in cluster. This latter allowed us to identify the mains obstacles
to the reference system.
and there are also some physicians workers
(41%) of Health Centers. In the Health Centers, there are ordinogrammes of treatment
(88.2%) but they used 37.2%. Hospitalization is the main activity of PCA practiced in
the Health Centers, major surgery becomes
twice in private Health Centers.
Results
The majority of responsible of Health Centers
are in low level of undergraduate (72.5%)
Conclusion
The obstacles to the system of reference
are: the presence of the high qualified staff
The referred patients ratio is 8.3% and the
rate of counter-reference 20.8%; The graduate nurses (5.2%) and physicians (3.5%)
refer less to the patients; 33.6% of referred
patients used taxi of motorbike as transportation way and 22.3% the ambulance.
in the Health Centers, the double payment
of consulting fees, unsufficient of the training of workers, unused of ordinogramme
systematically, the difficult access to the ambulance, non sensibilisation of workers and
communities. It is recommended the subsidy
of the use of ambulances, the application of
preferential tariff for the referred patients,
humanization of health service at the Hospitals and makes both workers and community
conscious.
Words key: reference, counter-reference,
obstacles.
Introduction
Le système de santé de district en Afrique
est basé sur la répartition des tâches et des
compétences entre les différents niveaux
de soins afin de rationaliser l’utilisation des
ressources. Ainsi, le bon fonctionnement de
système de référence est considéré comme
la condition préalable à toute coopération
entre les divers niveaux du système de santé
1
.
La répartition de responsabilité dans la prise
en charge des malades est complémentaire
en fonction de plateau technique définit par
chaque pays pour chaque niveau de soins.
Les différents niveaux de soins (CS, HGR et
HP) doivent fonctionner de manière interdépendante afin que le système soit efficace et
puisse assurer la continuité des soins entre
ses différents échelons avec efficience 2. En
Europe, Tunisie et Algérie, les Centres de
Santé sont gérés par un médecin, le problème de référence ne se pose pas avec acuité comme dans la plupart des pays Africains
où les Centres de Santé sont animés par des
infirmiers. Ces infirmiers doivent exercer la
médecine sans pour autant avoir été formés
complètement, ce qui justifie le recours à
des procédés de diagnostic et de prise en
charge standardisés (les ordinogrammes de
soins, les guides thérapeutiques) 2.
Au Niger, un taux de référence de 20%° était
identifié comme taux de repère pour le milieu rural Cependant la plus part des études
africaines relève des taux de référence beaucoup plus faibles 2,3. En RDC, ce taux est en
moyenne inférieur à 5% et à la Province
Orientale dans la partie DPS TSHOPO, il
est à 2% avec le taux de contre-référence à
39% 3,4. Le faible taux de référence a un impact aussi bien sur la qualité de soins offerts
aux patients et les issues thérapeutiques
que sur le fonctionnement de système de
santé dans son ensemble. La concurrence
dans l’offre de soins entre les deux niveaux
de l’offre de services de soins (CS-HGR) telle
qu’observée en RDC constitue une preuve
flagrante de dysfonctionnement de système
de référence rendant aléatoire la notion de
continuité de soins 5. D’après l’annuaire statistique 2004 du Ministère de la santé, seuls
1% des cas d’urgences obstétricales nécessitant une référence sont référés. L’évaluation du système de référence ainsi que des
structures de prise en charge des urgences
obstétricales va aider à déterminer les goulots d’étranglement sur la prise en charge
des problèmes obstétricaux et contribuer
à la réduction de la mortalité maternelle 6.
Comme souligne l’OMS, l’appui à ce système
est de toute importance pour la grossesse et
l’accouchement puisqu’une série de complications potentiellement vitales pour la mère
nécessitent une prise en charge et de compétences qui sont seulement disponibles aux
plus hauts échelons de la pyramide sanitaire
6
.
Tout dysfonctionnement de système de référence dans l’une de ses composantes peut
entrainer des conséquences graves. Ceci
pourrait contribuer à expliquer des taux
élevés de morbidité et de mortalité infanto
juvénile et maternelle élevées telle qu’observé en République Démocratique du Congo
(Mortalité néonatale de 28 ‰ ; mortalité
infanto-juvénile 104 ‰ et mortalité juvénile
49 ‰ [EDS-2013] 7. Afin de parer à cette situation, la RDC a élaboré une stratégie de
renforcement du système de santé dont un
des axes stratégiques consiste en la rationalisation de fonctionnement des formations
sanitaires comme sous axe de la revitalisation de Zone de Santé. Elle consiste à faire
en sorte que chaque niveau de soins utilise
les ressources mises à sa disposition pour
produire des services qui soient les plus efficaces et les plus efficients possibles conformément à sa mission 8.
Cependant, au-delà du constat global de dysfonctionnement de ce système tel que rele-
vé par les documents stratégiques sectoriels,
peu d’études ont exploré les déterminants
de faible fonctionnement de système de
référence dans l’ensemble de la RDC et pratiquement aucune étude n’est réalisée à ce
sujet dans la Division Provinciale de la Tshopo en Province Orientale. C’est dans ce cadre
que cette étude est menée pour identifier,
dans le contexte de la ville de Kisangani, les
principaux obstacles au système de référence en vue des actions visant l’amélioration de performance de la prise en charge de
des malades, en contribution à la réduction
de la mortalité excessive des femmes et des
enfants en RDC.
METHODOLOGIE
Type d’étude et technique d’échantillonnage
Une étude transversale descriptive vient
d’être réalisée dans les Zones de Santé du
District Urbain de Kisangani pendant la période du 10 mai au 07 juin 2013, pour évaluer l’organisation et le fonctionnement de
système de référence et contre référence.
Nous avons procédé par un échantillonnage
en grappe, représenté par les cinq Zones de
Santé que compte le District Sanitaire Urbain
de Kisangani, parmi lesquelles trois ont été
tirées de façon aléatoire simple: les Zones
de Santé de Makiso Kisangani, Kabondo et
Tshopo. Les unités statistiques sont représentées par les formations sanitaires de premier échelon, les centres de Santé (CS). Au
niveau de ces trois Zones de Santé, tous les
établissements de soins intégrés ont été enquêtés soit 51 CS au total et trois Hôpitaux
Généraux de référence (HGR).
Technique de collecte des données
Au niveau de chaque Centre de Santé, un
questionnaire a été administré à l’Infirmier
Titulaire ou son adjoint, en cas d’empêchement.
35
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Les informations recueillies ont été complétées par la revue documentaire à travers les
outils ci-après : le tableau des effectifs et cahier de présence, les différents registres d’activités et fiches des malades, rapports SNIS
mensuel et trimestriel.
Variables d’intérêt
Les variables ci-après ont été recherchées
: l’appartenance de Centre de Santé à un
réseau (confessionnel, privé ou officiel), la
catégorisation des infirmiers titulaires en
fonction de leurs niveau d’étude (licencié,
gradué ou diplômé A2), la présence d’un
médecin prestataire à temps plein ou à
temps partiel au niveau de Centre de Santé, la présence et l’utilisation systématique
des ordinogrammes de soins dans la salle
de consultation, la présence de la liste des
activités du PMA, l’existence de registre et
bon de référence, le nombre de malades référés et contre référés, la liste et les données
en rapport avec les différentes activités de
PCA menées au niveau de centre de Santé,
la qualification des infirmiers ayant référés
les malades, le moyen de transport utilisé
pour la référence, l’assistance d’un agent sanitaire lors de la référence (évacuation des
malades).
Analyse des données
Les données ainsi collectées ont été organisées sous forme des tableaux, ce qui nous
a permis de dégager les fréquences et proportions pour la discussion. L’interprétation
des données en se servant de l’intervalle de
confiance de 95%.
Définition
concepts
opérationnelles
de
lance parce qu’il existe danger de vie dans un
délai court.
- Chirurgie majeure : comprend tout acte
chirurgical qui relève de la compétence d’un
chirurgien généraliste au niveau d’une structure sanitaire de référence (laparotomie, appendicectomie, cure d’hernie, cure d’hydrocèle, césarienne, lipome et abcès profond).
certains
- Le système de référence et contre-référence englobe un ensemble de dispositions
permettant l’organisation de la prise en
charge médicale des patients d’une formation sanitaire ou d’un service médical à une
autre par rapport à son plateau technique.
Il s’agit de la circulation des patients dans
la continuité de leur prise en charge d’un
niveau inférieur à un niveau supérieur (référence) et vice versa (contre référence).
La référence peut être interne ou externe à
la structure sanitaire et selon les personnels
de santé, elle peut être urgente ou non urgente, pour des raisons technique, économique ou de gravité.
- Par référence en urgence (ou évacuation),
il faut entendre une évacuation immédiate
d’un patient nécessitant le recours à l’ambu-
- Paquet Minimum d’Activités (PMA) : ensembles d’activités préventives, curatives
et promotionnelles qui relèvent de la compétence technique de structure de soins de
premier contact, le Centre de Santé.
- Paquet Complémentaire d’Activités (PCA)
: ensemble d’activités qui ne peuvent être
menées qu’au niveau d’une structure de référence avec un plateau technique supérieur
à celui d’un Centre de Santé ; il s’agit des activités de l’HGR et CSR.
CONSIDÉRATIONS ÉTHIQUES
Le consentement libre et éclairé des cadres
des Zones de Santé et des Infirmiers Titulaires a été obtenu de façon verbale avant
l’administration de questionnaire et le traitement des données s’est fait dans le respect
strict de l’anonymat.
Résultats
Le tableau présente l’appartenance des structures sanitaires et le niveau d’étude des prestataires de soins.
Tableau n°1. Appartenance des structures sanitaires (CS) et niveau
de qualification des prestataires de soins
Répartition des CS selon le statut
d’appartenance
Fréquence
Total
Proportion
IC95%
Confessionnelle
Privée
officielle
20
17
14
51
51
51
39.2
33.3
27.5
25,8 – 53,9
20,8 – 47,9
15,9 – 41,7
Répartition des CS par rapport au
niveau d’étude de l’Infirmier Titulaire
Fréquence
Total
Proportion
Infirmier licencié (A0)
Infirmier gradué (A1)
Infirmier diplômé A2
Présence de médecin au niveau de CS
7
37
7
21
57
51
51
51
13.7
72.5
13.7
41.2
5,1 – 23,7
58,3 – 84,1
5,7 – 26,3
27,6 – 55,8
Il ressort de ce tableau que 39,2% de Centres de Santé de la ville de
Kisangani appartiennent au réseau confessionnel ; 33,3% sont du réseau privé et 27,5% du réseau public ou officiel mais cette différence
n’est pas significative (IC 95%) ; par contre, les infirmiers du niveau
A1 constitue la catégorie significativement la plus représentée parmi
les IT (72,5%) ; 41% de CS comptent au moins un médecin parmi les
prestataires de soins.
Le présent tableau parle de l’organisation de la prise en charge des
malades au niveau des Centres de Santé et de l’offre des activités de
PCA.
36
Tableau n°2. Organisation de la prise en charge des malades au niveau des Centres de Santé et l’exécution des activités de PCA
Organisation de la prise en charge au niveau
des CS
Fréquence
Total
Proportion
IC95%
Disponibilité des ordinogrammes de soins au
niveau des CS
Utilisation systématique des ordinogrammes
45
51
88.2
76,1 – 95,6
19
51
37.2
22,5 – 49,7
Les activités de PCA réalisées au niveau des CS
Fréquence
Total
Proportion
Hospitalisation
Chirurgie majeure
Transfusion sanguine
46
18
19
51
51
51
90.2
35.3
37.2
Activités de PCA au niveau de CS par réseau
d’appartenance
Fréquence
Total
Proportion
5
10
3
20
17
14
25
58.8
21.4
8,7 – 49,1
32,9 – 81,6
4,7 – 50,8
7
6
6
20
17
14
35
35.2
42.8
15,4 – 59,2
14,2 – 61,7
17,7 – 71,1
78,6 – 96,7
22,4 – 49,9
24,1 – 51,9
Chirurgie majeure
Confessionnels
Privés
Officiels
Transfusion sanguine
Confessionnels
Privés
Officiels
En rapport avec l’organisation de soins tel que le démontre le tableau
n°2, les ordinogrammes de soins existent dans 88,2% de CS mais
leurs utilisation n’est systématique que dans 37,2%.
L’hospitalisation de patients est l’activité de PCA réalisée constamment au niveau des CS quel que soit le réseau d’appartenance ; la
proportion des CS qui pratiquent la chirurgie majeure est deux fois
plus élevée dans le réseau privé, cependant cette différence n’est pas
statistiquement significative. La proportion des transfusions est sensiblement homogène dans tous les secteurs.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Le tableau 3 parle des outils utilisés, les malades référés/évacués et
contre référés, la référence par réseau d’appartenance de CS, la référence par rapport à la qualification de personnel et les moyens de
transports utilisés pour la référence des malades.
Tableau n°3. Disponibilité des outils de référence, répartition de
malades référés/évacués par rapport au réseau d’appartenance,
qualification de personnel et moyen de transport utilisé et les raisons de refus de référence par les malades.
Les supports de référence au niveau des CS
Fréquence
Total
Proportion
IC95%
Existence de registre de référence
Existence de bon de référence
31
43
51
51
60.8
84.3
46,1 – 74,2
71,4 – 93,0
Référence et contre référence des malades
Fréquence
Malades
reçus
Proportion
Nombre total malades référés
Malades contre référés
Nombre de malades référés par les CS privés
Nombre de malades référés par les CS
confessionnel
Nombre de malades référés par les CS officiels
538
112
125
186
6462
538
1956
2702
8,3
20.8
6,4
6,9
7,7 – 9,0
17,5 – 24,5
5,8-7
6,4-7,4
227
1804
12,6
11,8-13,4
Référence par rapport à la qualification de
personnel
Fréquence
Total
Proportion
Nombre de malades référés/évacués par IT
diplômé (A2)
Nombre de malades référés/ évacués par IT
Gradué (A1)
Nombre de malades référés/évacués par IT
licencié (A0)
Nombre de malades référés/évacués par un
médecin
151
1360
11,1
10,2-12
248
1925
12,9
12,1-13,7
88
1678
5,2
4,7-5,7
51
1499
3,5
3-4
Moyen de transport utilisé pour la référence
et évacuation de malades
Fréquence
Total
référés
Pourcentage
Taxi moto
Ambulance
Vélo
Véhicules privés
Aucun (pied)
Nombre de malades assistés (évacués) par un
personnel au moment de la référence
181
120
103
99
43
0
538
538
538
538
538
538
33.6
20.8
19.2
18.4
8
0
29,7 – 37,8
18,9 – 26,1
15,9 – 22,7
15,2 – 21,9
5,8 – 10,6
0 – 0,01
Principales raisons de refus de référence par
les malades et accompagnants
Fréquence
Total
%
IC
Payement double de consultation (CS et HGR)
Difficulté de survie au niveau de la cité/ville
d’accueil
Non permanence de spécialistes au niveau de
structures de référence
Cout de soins élevé à l’Hôpital
Difficulté de moyen de transport
31
44
51
51
60,8
86,3
12
51
23,5
38
19
51
51
74,5
37,3
Il est observé dans le tableau n° 3 que 60,8% et 84,3% des CS ont
respectivement le registre et les bons de référence. La proportion
des malades référés est de 8,3% et le taux de contre référence de
20,8%. La référence est significativement élevée au niveau de CS officiel (12,6%) par rapport aux CS privés et confessionnels.
La référence est faiblement réalisée par les infirmiers du niveau licencié (5,2%) et par les médecins (3,5%) ; cette différence est significative par rapport à la référence réalisée par les infirmiers diplômé
A2 et gradué.
Les malades référés utilisent plus les taxis sur moto comme moyen
de transport (33,6%) ; 22,3% de malades seulement ont utilisé l’ambulance. La différence entre les moyens de transport utilisé est significative ; aucun malade n’a bénéficié de l’assistance d’un agent de
santé lors de l’évacuation.
Les raisons majeures de refus de référence par les malades sont : le
cout de soin élevé au niveau de structure de soins secondaire, les
conditions d’hébergement des malades et accompagnant difficile à
la cité ou ville d’accueil, le payement double de frais de consultation,
les difficultés liées aux transport de malades référés et la non permanence des médecins spécialistes.
Discussion
Il est observé dans cette étude que 39,2% des CS appartiennent aux
confessions religieuses ; 33,3% aux privés et 27,45% officiel ou étatique, cette différence n’est pas significative. La politique sanitaire du
pays retient dans le cadre de l’amélioration de la couverture sanitaire,
la rationalisation des structures existantes pour couvrir les Aires de
Santé. La participation massive des structures privées à la mise en
œuvre de la politique sanitaire telle qu’observé dans la ville de Kisangani et comme partout ailleurs, s’inscrit dans le cadre de la mise en
œuvre du plan de couverture de la ZS.
On note que 72,5% des Infirmier Titulaires des Centres de Santé sont
du niveau gradué en sciences médicales ; 13,7% respectivement
infirmiers licencié et infirmier A2 et 41% de Centres de Santé ont
au moins un médecin parmi les prestataires. La différence de qualification des prestataires est significative. Le niveau requis pour un
Infirmier Titulaires des Centres de Santé en RDC est A1 ou A2 9. La
présence d’un personnel hautement qualifié au niveau de Centre
de Santé amène la tentation de poser les actes correspondant à la
qualification que ceux requis par le plateau technique d’un Centre de
Santé. Il va de soi que l’augmentation de la référence est inversement
proportionnelle à la qualification des prestataires.
La présence des médecins dans les CS surtout en milieu urbain et de
plus en plus en milieu rural, est une réalité à laquelle le système de
santé va probablement s’adapter. Cependant le problème n’est pas
aussi simple que ça, dans la mesure où le médecin qui preste dans
le CS n’acceptera pas de faire le travail de l’infirmier qu’il remplace,
il voudra sans doute poser des actes qui relèvent de sa compétence
dans les conditions d’un CS 5. La réflexion est celle de savoir si le pays
sera prêts à créer les conditions pour permettre aux médecins de
travailler dans un CS quand on sait qu’on ne dispose pas assez de
ressources pour faire fonctionner les hôpitaux.
Les ordinogrammes de soins sont disponibles dans 88,2% des CS
mais ne sont pas utilisés systématiquement (37,2% d’utilisation) ;
les registres de référence existent dans 60,8% de CS et les bons de
référence existent dans 80,4%. Il a été trouvé aussi à Bamako que
les fiches de référence adaptées étaient présentes dans 81,9% 10 ce
qui n’est pas différent de ce que nous avons trouvé. Il ressort que
les Centres de Santé ont des atouts pour bien organiser le circuit de
référence mais ils sont confrontés à des contraintes d’ordre organisationnel pour sa mise en œuvre, les ressources humaines tiennent la
lourde responsabilité en termes d’insuffisance de connaissances, négligence et/ou refus. De préférence, les infirmiers des Centres de Santé devraient exécuter des tâches standardisables (ordinogrammes) et
avec une fréquence assez haute pour maintenir leur compétence 2.
L’hospitalisation est constamment réalisée dans tous les réseaux de
soins ; la proportion des CS qui pratiquent la chirurgie majeure est
deux fois plus élevée dans le réseau privé, cependant cette différence
n’est pas statistiquement significative. La proportion des transfusions
est sensiblement homogène dans tous les secteurs.
Ces actes médico chirurgicaux à caractère urgent dans la plus part
de cas, exigent le minimum de conditions pour la sécurité de patient
; une fois correctement réalisés, contribuent de façon significative à
la réduction de la mortalité. Selon Admson Peter, la seule manière
de réduire sensiblement la mortalité et la morbidité maternelles est
d’identifier le plus tôt possible les 15 % de grossesses exigeant des
soins obstétricaux modernes et de faire en sorte qu’ils soient donnés
à temps 10. Il va de soi que la qualité de soins exige non seulement
la présence d’un personnel qualifié, mais aussi un plateau technique
satisfaisant, chose qui n’est pas encore comprise dans notre milieu.
La proportion des malades référés est de 8,3%, elle est deux fois plus
élevée dans les structures du réseau public (12,6%) que dans les
structures du réseau privé (6,4%).
37
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Cette différence est significative et se justifierait par le fait que les prestataires des
structures du secteur public ont bénéficié
de formations sur l’utilisation des ordinogrammes de soins, la Prise en Charge Intégrée des Maladies de l’Enfant (PCIME) dans
le cadre de formation continue et bénéficient
par moment de supervision de la hiérarchie.
Ce taux faible de référence dans la ville de
Kisangani corrobore avec celui trouvé au
Mali 11,4% 10, en Côte d’Ivoire 7,9% 11 et en
République Centrafricaine 12% 12. Tous ces
pays africains évoluent dans le contexte socio culturel et sanitaires similaires à celui de
la RDC.
Par contre, une autre étude menée à Bamako a trouvé le taux de référence un peu plus
élevé à 41,5%. Le facteur de succès était la
gratuité de césarienne associée à la référence 13. En rapport avec la qualification de la
personne qui effectue la référence/évacuation, il est trouvé que le taux de référence
est inversement proportionnel à la qualification de personnel qui reçoit le patient. Les
infirmiers A2 réfère moins que les infirmiers
gradués. Bien que la différence ne soit pas significative, cela résulterait d’une insuffisance
dans l’évaluation de l’état de patient par le
personnel dont le niveau de qualification est
faible 12. Les infirmiers licenciés (généralement accoucheurs ou chirurgiens) rivalisent
les médecins sur le marché de prestation et
réfèrent tous moins des malades. Les structures qui ont des médecins et pratiquant la
chirurgie majeure ne référent pas assez les
malades, la proportion de références/évacuations réalisées par les médecins est très
faible (3,5%) ; ces données ne sont pas statistiquement différent de celles trouvées à
BAMAKO respectivement dans trois études
différentes 13,4% 10, 6,2% 13 et 11% 14 d’évacuation assurées par un médecin. Cela se
justifierait par le fait que dans ces mêmes
études il a été trouvé que 63,4% de référence
ont abouti à une intervention chirurgicale
10,13
. Il va de soi qu’une structure qui pratique
les interventions chirurgicales majeures résous un certain nombre de problèmes de
référence. Un CS géré par un médecin dispose d’autres possibilités de diagnostic, de
prise en charge et de suivi des malades,
mais ce système coûte plus cher en termes
de salaires, formation, exigences d’équipements rend ainsi les services de soins moins
accessibles en péchant contre le principe de
Soins de Santé primaires (SSP) 2. La contre
référence est faiblement réalisé, ce taux est
trouvé à 20,8%. Cette observation va dans
le même sens que les résultats d’une étude
réalisée par la Direction Régionale de la Santé du Centre (DRS-C) à Ouagadougou qui a
trouvé que 60% des unités ne recevaient pas
de fiches de contre références, bien que l’importance de celles-ci soit mentionnée par la
majorité des agents de santé interrogés 17.
Cela traduit la faiblesse dans la sensibilisation aussi bien des prestataires de soins
que des malades, d’une part, et le manque
d’intérêt des médecins des structures secondaires, d’autre part. L’étude de DRS-C a expliqué cela par le manque ou l’insuffisance de
formation continue pour améliorer les compétences techniques des personnels de santé dans le remplissage des fiches de contre
références 17. Le moyen de transport le plus
utilisé par les malades référés est les taxis sur
moto (33,6%), suivi de l’ambulance (22,3%);
aucun malade n’a bénéficié de l’assistance
d’un agent de santé pendant l’évacuation.
L’étude menée à BANGUI a trouvé que 12%
de malades référés/évacués ont utilisés
l’ambulance et 59% le moyen de transport
public 12 ; en Côte d’Ivoire 26% ont utilisés
l’ambulance et 60% le transport public 11 ; à
Bourkina Faso 59% ont utilisé l’ambulance et
à Bamako respectivement 53% 10, 66% 13et
43% 14 ont utilisé l’ambulance. Cet état de
chose en Province Orientale, en général, et
dans la ville de Kisangani, en particulier, se
justifie par le fait que le moyen de transport
le plus disponible, rapide et financièrement
accessible reste les « Taxis sur moto ». Ceci
expliquerait le recours plus à des moyens de
transports accessibles, peu importe la qualité et le confort de malade.
L’étude menée à Bourkina Faso reconnait
l’aggravation de l’état de santé des malades
référés sur vélos, à dos d’âne ou n’importe
quel moyen de transport précaire 16. Donc,
pour être efficace dans l’évacuation des malades, le transport de ceux-ci doit se faire de
manière sécurisée exempte de tout risque
supplémentaire lié aux conditions et durée
de voyage. Le taux le plus élevé de l’utilisation de l’ambulance est observé à BAMAKO,
cela se justifie par le fait que les dépenses
d’amortissement des ambulances sont assurées à 79,7% par l’Etat 13. Donc, l’augmentation de l’utilisation des ambulances est
fonction du niveau de développement des
infrastructures routières, de la disponibilité
des ambulances et surtout de la politique
de subvention mise en place. La gestion des
ambulances pose problème dans la mesure
où les contributions financières demandées
aux utilisateurs devraient couvrir les coûts
de carburant pour les trajets aller et retours
à partir de l’HGR. C’est ce qui justifie le recours à d’autres moyens de transport pour
la référence. Les principaux problèmes de
sous-utilisation des ambulances dans la ville
de Kisangani sont : les difficultés de paiement de frais d’ambulance, l’insuffisance de
moyen de communication entre les Centres
de santé et les ambulances, le nombre insuffisant des ambulances et les conditions de
route. Les conditions de transport et l’évacuation des malades sont des éléments de
motivation en faveur de l’amélioration de la
référence des malades.
Le renforcement de système de référence et
contre-référence implique la conscientisation des prestataires au respect des normes
et standards, le renforcement des items du
manuel des standards d’accréditation hospitalière sur la culture de référence, la supervision régulière des structures hospitalières,
la mise en place d’un système d’auto-évaluation des références, l’organisation des réunions de partage, conception et planification
des actions d’éducation thérapeutique des
patients entre les prestataires et gestionnaires sur les transferts des malades 18. Les
raisons majeures de refus de référence par
les malades sont : le coute de soin élevé au
niveau secondaire, les conditions d’hébergement des malades et accompagnant difficile à la cité ou ville d’accueil, le payement
double de frais de consultation, les difficultés
liées au transport et la non permanence des
médecins spécialistes. Ceci rejoint les observations faites au Maroc 18.
Conclusion
L’émergence de secteur privé dans l’offre de
soins est l’une de caractéristique de système
de santé dans la ville de Kisangani.
Le système de référence et contre-référence
permet la continuité des soins à différents
échelons des niveaux de soins et offre une
meilleure qualité dans la prise en charge des
patients. Il contribue ainsi au renforcement
des compétences techniques des personnels
de santé 15.
Il ressort de cette étude que le système de
référence et contre référence est en dysfonctionnement dans le District Sanitaire
Urbain de Kisangani. La présence des ordi-
38
nogrammes de soins, des registres et bons
de référence, de quelques ambulances, de
personnel qualifié et formé au niveau des
équipes cadres des Zones de Santé et au
niveau des CS sont des atouts pour redynamiser le système de référence et contre
référence dans la ville de Kisangani. Les
obstacles au système de référence et contre
référence identifiés sont : la présence d’un
personnel hautement qualifié au niveau
de centre de santé (médecin et infirmier licencié) qui amène la tentation de poser les
actes correspondants à leur compétence
qu’à ceux retenus dans le plateau technique
de la structure en termes de PMA, le paye-
ment double de frais de consultation par les
malades, l’absence de subvention de soins
au niveau secondaire, difficulté de rencontrer le spécialiste, insuffisance de conditions
d’hébergement et de survie des malades et
accompagnants, l’absence de mécanisme
de suivi et d’encadrement des prestataires,
l’utilisation non systématique des ordinogrammes, l’absence d’accompagnement
des malades référés, l’accès difficile à l’ambulance (cout, disponibilité et distance) et
autres moyens de transport non confortable pour les malades, l’absence de note de
contre référence pour le renforcement de
capacité des prestataires du niveau primaire
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
suite à la faible sensibilisation et la non implication des médecins des structures de
référence dans le système d’orientation recours. La redynamisation de ce système doit
prendre en compte la mise en place des outils nécessaires pour la référence et contre
référence, l’organisation de réseau de référence, l’élaboration et la vulgarisation des
guides et protocoles thérapeutiques définis-
sant clairement la responsabilité des différents niveaux, l’organisation de l’évacuation
de malades, la suppression de double payement de consultation et l’application de tarif
préférentiel pour les malades référés, l’humanisation de service de santé au niveau
des Hôpitaux, le suivi et l’évaluation périodique de système de référence et contre référence. Aussi, il faut renforcer le mécanisme
d’encadrement des prestataires, mettre
en place une politique de subvention de
l’utilisation des ambulances et prendre en
compte la présence des médecins au niveau
des Centres de Santé pour le renforcement
de leurs capacités dans certains domaines
de l’offre des activités de PCA et adapter les
normes sanitaires de prestation de soins.
prise en charge des urgences obstétricales
et néonatales. Rapport final N°4. Madagascar, 11 septembre 2007 ; page 4.
7.Ministère du Plan et Suivi de la mise en
œuvre de la Révolution de la modernité
et Ministère de Santé Publique. EDS-RDC
II 2013-2014, Rapport préliminaire, mai
2014.
8.Ministère de la santé. Manuel de directives relatives à l’opérationnalisation de la
SRSS ; octobre 2010.
9.Ministère de la santé, secrétariat Général : Recueil des normes d’organisation et
de fonctionnement de la ZS en RDC, Aout
2006 et juillet 2012.
10. Keïta S.A, Les évacuations obstétricales à
l’Hôpital de SIKASSO. Thèse de médecine.
Université de BAMAKO 2010 ; p. 17.
11. Diarra A.J, Angbo O, Koffi M.N, Yao T.K,
Welffens C, Morbidité et mortalité liées
aux transferts obstétricaux dans le district
sanitaire de Bouaflé en Côte d’Ivoire. Santé publique 1999, volume 11, n°2 : 193201.
12. Sepou A, Goddot M, Ngbale R, Gaunefet
C.E, Domande M, Fandema E et al. Evolution de la fréquence et des problèmes liés
aux évacuations sanitaires vers le service
de gynécologie-obstétrique de l’Hôpital
communautaire de Bangui. Clinics in Mother and Child Health. Vol 6,n° 1, June
2009.
13. Salihou A, Evaluation du système de référence évacuation des urgences obstétricales au Centre de Santé de Référence
de Niafunké de janvier 2007 à décembre
2008. Thèse Médecine. Bamako ; 2009.
14. Bouroulaye D, Evaluation du système de
référence évacuation au centre de santé de référence de KOULIKORO de juillet
2005 à juin 2006. Thèse de médecine, BAMAKO ; 2007.
15.
Bationo B.F, Ouattara F, Etude exploratoire sur les références et contre-références dans le Districts sanitaires de
Boulmiougou et Bogodogo. Burkina Faso,
Février 2008, Université/Ouagadougou :
p.4.
16. Foro A, Les évacuations sanitaires en gynécologie et obstétrique à propos de 2135
dossiers à la maternité de centre hospitalier national Yalgado OUEDRAGO. Thèse
médecine. Bourkina Faso :1992
17. Direction Régionale de la Santé du Centre
(DRS-C) : évaluation du fonctionnement du
système de prise en charge des urgences
et de références et contre références,
Ouagadougou, 2007.
18.
Kette JC, Problématique de la référence inter-hospitalière dans la région
de l’oriental du Maroc. Mémoire de fin
d’études, juillet 2010.
BIBLIOGRAPHIE
1.Brandrup-Lukanow A, Diesfeld HJ, Doerlemann AA, Gbaguidi EAC, Görgen H, Halbwachs H et al. Le système de santé de district, expérience et perspective en Afrique:
manuel à l’intention de professionnels de
la santé publique. 2e édition, Wiesbaden,
Gtz, 2004 : 290.
2.Idrissa C, Déterminants du faible taux de
référence des CSI (Centres de Santé Intégré) ruraux vers le CHD (Centre Hospitalier
Départemental), dans le District Sanitaire
de Tahoua, Zone d’intervention du projet
ALAFIA/GTZ. Niger. 2003 ;
3.Mugisho E, Dramaix M, Porignon D,
Mahangaiko E, Hennart P, Buekens P. Référence et issues à l’accouchement au Kivu,
République Démocratique du Congo. Rev
Epidemiol Santé Publique, 203 ; 51 :237244.
4.Division Provinciale de la Santé TSHOPO,
Province Orientale : analyse situationnelle,
Plan d’Action Opérationnel (PAO) 2013.
5.Secrétariat Général à la Santé. Plan National de Développement Sanitaire 20112015. Mars 2010 ; p.63.
6.Andrianatenaina J et Dr Raharinoro C, Mission d’évaluation du système de référence
ainsi que de structure de prise en charge
des urgences obstétricales et néonatales.
Proposition des stratégies relatives à
l’amélioration de système de référence et
UNE HERNIE OMBILICALE PEUT CACHER
UNE MALADIE DE MAROTEAUX-LAMY. A PROPOS DE 6 CAS
Kishimbi H¹, Seck A², Ngom G¹, Ngaringuem O¹, Mubake A¹, Ndoye M¹.
SERVICE CHIRURGIE PEDIATRIQUE/ HALD
1 Service de Chirurgie Pédiatrique HALD
2 Institut Pasteur de Dakar
Corresponding author : [email protected]
Introduction
La maladie de Maroteaux-lamy est une
mucopolysaccharidose type 6.
Il s’agit d’une pathologie génétique transmise selon le mode autosomique récessif
(5q13) due à un déficit en enzyme Aryl-sulfatase B entrainant une accumulation de dermatane sulfate dans les tissus.
Le signe révélateur principal est une grosse
hernie ombilicale.
Elle a une incidence estimée à 1/248 000
Naissances en Australie ; de 1/ 667 000 en
Hollande.
MATERIEL ET METHODES
Il s’agit d’une étude rétrospective sur 6 cas
diagnostiqués en 2013 au Service de Chirur-
But :
Ce travail a pour but de rapporter 6 cas de
Maladie de Maroteaux en insistant sur les
écueils diagnostiques et thérapeutiques.
gie Pédiatrique de l’Hôpital Aristide le Dantec (HALD) de Dakar au Sénégal.
Paramètres étudiés:
Aspects épidémiologiques: âge, sexe, antécédents,
Aspects cliniques: Motif de consultation,
examen clinique
Aspects para cliniques: dosage urinaire
Aspects thérapeutiques
39
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Résultats
6 cas au cours de l’année 2013.
Age/Sexe
Masculin
Féminin
Total
2-5 ans
1
2
3
6-10 ans
2
1
3
Paraclinique.
B.ND. 10 ans, F.
Le dosage urinaire du dermatane sulfate
était positif chez tous les patients
Traitement.
L’abstention thérapeutique est l’option prise
pour ces cas.
Répartition des cas selon le motif de
référence:
Motif de consultation
Nombre de cas
Hernie ombilicale 6
Malformations multiples
3
Dysmorphie faciale
2
Retard psychomoteur / Perte d’acquisition de la marche
2
DISCUSSION
Antécédents.
Consanguinité de deuxième degré chez tous
les enfants
Notion de décès d’un frère ayant présenté la
même symptomatologie pour un patient
Patient opéré d’une hernie ombilicale à
deux reprises
Répartition selon les signes physiques.
Signes cliniques
Hernie ombilicale
Dysmorphie faciale
Déformation thoracique
Troubles respiratoires
Cyphose lombaire
Dysostose multiple
Perte de la tonicité des membres inférieurs
Macro et dolichocéphalie
Opacité cornéenne+ Valvulopathie mitrale
Nombre
de cas
6
5
5
4
4
5
2
4
2
Il n’y a pas de particularité de sexe ni d’âge
(Froissart), ( CHAABOUNI M. et coll)
La notion de consanguinité est constante (
K. EL HACHIMI et coll.), ( CHAABOUNI M. et
coll.).
La grosse hernie ombilicale était le signe clé
retrouvé par tous les auteurs(Froissart)
Le traitement fait recours :
- A la greffe de la moelle
- A l’enzymothérapie substitutive au
Naglazyme fl. : 5 mg/ 5 ml: 1mg/ Kg 1x/
semaine; Il s’agit d’un 3è traitement le plus
cher au monde soit 365 000 $/an= 193 450
000 Frs ( Pharmactua.com),
( Bonafé
L. et coll.),( K. EL HACHIMI et coll.)
Le coût inaccessible de ce traitement explique notre abstention thérapeutique.
Notre seule arme thérapeutique demeure le
traitement des complications.
Le pronostic de cette maladie est mauvais
car les patients dépassent rarement le cap
de l’adolescence.
F.D. 06 ans, M.
Conclusion
Devant une grosse hernie ombilicale, nous
préconisons de rechercher une maladie de
Maroteaux-Lamy, de faire le dosage urinaire
du dermatane sulfate et le dosage sanguin
de l’enzyme Aryl-sulfatase B.
Bibliographie
1. George fujisaki m.d, Masahiro kami m.d,
Yukiko kishi m.d. Cord-blood transplants
from unrelated donors In hurler’s syndrome n engl j med 351;5 july 29, 2004
2. F. Feillet, p. Journeau, j. Straczek, m. Vidailhet mucopolysaccharidoses emc
(elsevier sas, paris),pédiatrie, 4-059-v20, 2006.
3. G. Chalès p. Guggenbuhl : mucopoly-
40
saccharidoses et oligosaccharidoses,
encyclopédie médico-chirurgicale 14274-b-10, 2004
4. Jean marie saudubray, mucopolysaccharidose de type 1, encyclopédie orphanet, aout 1998
5. Carine ciron, nathalie desmaris, marie-anne colle, sylvie raoul, béatrice joussemet, lucie vérot et al. Gene therapy of
the brain in the dog model of hurler’s
syndrome, annals of neurology (on
line), 22 mai 2006.
6. Aldurazyme, az-us-p006-04-08
7. Robert m. Shull*t, emil d. Kakkistt, michael
f. Mcentee*, stephen a. Kania*, adam j.
Jonast,and elizabeth f. Neufeld§1enzyme replacement in a canine model
of hurler syndrome proc. Natl. Acad.
Sci. Usa Vol. 91, pp. 12937-12941, december 1994, medical sciences.
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
CORPS ETRANGER OUBLIE DANS L’ABDOMEN APRES CHIRURGIE
; A PROPOS DE QUATRE OBSERVATIONS DANS DEUX HOPITAUX
DE LA VILLE DE MBUJI-MAYI, R.D. CONGO
Uwonda Akinja1, Mukeba Bamusua2, Mbuyamba Ntobo3, Tshitenga M4
1Professeur de chirurgie, Université officielle de Mbuji mayi (UOM
2Département de chirurgie/UOM, Service de chirurgie/Hôpital Général de Dipumba.
3Département de gynécologie/UOM, Service de gynécologie-obstétrique/Hôpital Général de Dipumba.
4Polyclinique Notre Dame de l’Espérance(PNDE)
Corresponding author : Prof. Dr Uwonda Akinja, Tél : +243815075720, E-mail : [email protected].
Résumé
Objectifs : Rappeler la nécessité d’un protocole de comptage de matériel lors des interventions chirurgicales en vue d’éviter l’oubli
de corps étranger (CE) dans les sites opératoires.
Matériels et méthodes : L’étude est rétrospective et descriptive allant du 1er janvier
2010 au 31 décembre 2012, soit une période
de 3 ans. Elle s’est déroulée dans deux hôpitaux de Mbuji-Mayi au Kasaï oriental en RDC.
Résultats : Quatre cas d’oubli de CE dans le
site opératoire ont été colligés, soit 0.57%
sur 694 interventions chirurgicales pratiquées dans ces deux hôpitaux. Les CE étaient
oubliés dans l’abdomen lors des interventions gynécologiques (3 cas) et lors d’une
appendicectomie (1 cas). Les circonstances
de découverte ont été des douleurs abdominales chroniques (2 cas), un tableau d’occlusion intestinale aiguë et un tableau de
péritonite. Ces corps étrangers retrouvés ont
été: une pince hémostatique (2cas), la compresse abdominale (1cas) et un drain (1 cas).
Results: four cases only were found out
either 0.57 percent /694 chirurgical interventions done in two surgical services. The
strange materials were forgotten in all cases
In abdomen during the gynecological interventions (3 cases) and during one appendicectomia (1 case). The discovery circonstancies had been the chronical abdominal
pains (2 casess), the signs of intestinal occlusion and of peritonitis. The foreign materials
found out been: hemostatic pince (2 cases),
abdominal compress (1 case) and the drain
( 1 case).
Conclusion: The forgetness of foreign materials in the operatory site is the reality in our
environment. This complication may hoppen
down in all the surgery; the abdominal localization in more frequently. The use of the
liste of security control as given by the health
word organization may help the surgeon to
evoid this complication.
En effet, les interventions chirurgicales se déroulent dans des conditions sous-optimales
: éclairage insuffisant du champ opératoire,
anesthésie inadéquate obligeant l’équipe
chirurgicale à travailler sur un patient non
relâché, sous-qualification du personnel tant
anesthésique que chirurgical, climat d’urgence géré dans l’agitation du fait de l’indisponibilité du matériel opératoire adéquat.
La présente revue poursuit comme objectif
de rappeler la nécessité d’un protocole de
contrôle de matériel chirurgical afin d’éviter
l’oubli de CE dans le site opératoire.
Matériel et méthodes
Cette revue est rétrospective et descriptive.
Elle couvre la période allant du premier janvier 2010 au 31 décembre 2012, soit une durée de 3 ans. Les observations ont été réalisées dans les services de chirurgie de deux
hôpitaux de la ville de Mbuji-mayi, à savoir
le service de chirurgie de l’hôpital général de
Dipumba et le service de chirurgie de l’hôpital notre Dame de l’Espérance (dans son
extension qui est la Polyclinique notre Dame
de l’Esperance). Nos principales sources de
renseignement ont été les comptes rendus
opératoires et les dossiers médicaux des patients.
Conclusion : L’oubli de CE dans le site opératoire est une réalité dans notre milieu.
L’utilisation de liste de contrôle de sécurité
chirurgicale proposée par l’OMS peut aider
le chirurgien à éviter cette complication.
Mots-clés : Corps étranger, chirurgie,
contrôle de sécurité chirurgicale.
Summary
Objectives: to evaluate the frequency of forgetness of the foreign materials to the operated patients, to determine the discovery’s
circonstancies, it nature and reaction in the
organism.
Material and methods: the study is both retrospective going from January 1st, 2010 up
to December 31st, 2012, a period of three
years.
It occurred in two hospitals of Mbujimayi in
western Kasai, Democratic republic of Congo.
Key words (new-words): foreign materials
surgery, surgical security control.
Introduction
L
’oubli de corps étranger (CE) dans le site
opératoire est une complication iatrogène qui peut arriver dans toute chirurgie. La localisation abdominale reste la plus
fréquente. Souvent, il s’agit d’un textile qui
entraine une réaction inflammatoire granulomateuse donnant une tumeur appelée textilome ou gossypiboma [1,2]. Le CE oublié
peut entrainer une incapacité, une prolongation du séjour hospitalier, une morbidité et
même la mort [3]. Selon la jurisprudence, sa
découverte engage la responsabilité du médecin [1, 2, 4, 5]. L’oubli de CE n’est pas rapporté par les chirurgiens dans notre milieu,
pourtant c’est une complication très plausible, étant donné nos conditions de travail.
41
Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Résultats
Quatre cas d’oubli de CE ont été colligés sur un total de 694 interventions chirurgicales soit 0,57%. Les circonstances de survenue et de
découverte sont exposées dans les observations suivantes :
Observation n°1
Une patiente de 51 ans a été reçue en urgence dans le service de
chirurgie pour ballonnement abdominal, vomissements et arrêt des
matières et de gaz depuis 6 jours. Elle avait subi une hystérectomie
pour cancer du col une année auparavant dans un centre de la place.
Le tableau clinique qu’elle présentait était celui d’une occlusion intestinale aigüe. La biologie pré opératoire a été réalisée ainsi qu’un cliché radiologique d’abdomen sans préparation. Celui-ci nous a montré des niveaux hydro-aériques plus larges que hauts et une grisaille
dans la fosse iliaque gauche.
Après une courte réanimation, une laparotomie a été réalisée.
A l’ouverture de la cavité, il a été noté une dilatation du jéjunum
et du sigmoïde en amont d’un obstacle constitué d’un agglomérat
d’anses avec des brides adhérentielles serrées localisées entre le
meso sigmoïde et le jéjunum à 2 mètres de l’angle duodéno-jéjunal.
Ces brides étaient épaisses et oblitéraient la lumière jéjunale. L’adhésiolyse a permis de découvrir une pince Mosquito adhérente à la
paroi jéjunale avec tendance à la migration dans sa lumière (figures
n° 1 et 2). Une résection intestinale a été réalisée et la pince extraite.
Les suites ont été simples.
Figure n°1 : Pince oubliée découverte à la laparotomie
L’examen clinique notait une asthénie physique, un suintement
de la plaie opératoire, une discrète distension de l’hypogastre avec
défense. L’échographie abdominale n’avait rien révélée. Elle a été
reprise pour une péritonite postopératoire. Nous avons constaté une
agglutination d’anses avec des adhérences cloisonnant une zone de
suppuration au niveau du douglas et une couche bébé de 65/70cm
tassée (utilisée comme compresse abdominale) était enfuie dans le
Douglas.Le retrait du matériel oublié, le nettoyage de la zone de
collection et la fermeture de la paroi sous drains lamelles dans le
Douglas ont été réalisés. Les suites ont été simples.
La reconstitution à postériori des circonstances opératoires a révélé
l’étroitesse du champ opératoire et un éclairage insuffisant.
Observation n°3
Une patiente de 38 ans a consulté pour une douleur récidivante à
la fosse iliaque droite et à l’hypogastre. La patiente avait subi une
appendicectomie 25ans auparavant, dans un centre de la place.
L’examen gynécologique, l’échographie ainsi que les examens
biologiques de routine (sédiment urinaire, globules blancs, formule
leucocytaire et vitesse de sédimentation) n’avaient rien révélé de
spécial. La persistance de la douleur pendant deux semaines nous a
obligés à rouvrir l’abdomen avec diagnostic probable d’adhérences.
Nous avons noté un drain tubulaire (portion d’une trousse à perfusion
d’environ 40cm de long) libre dans la cavité péritonéale ; un kyste
ovarien de 2cm de diamètre, à contenu clair et un hydrosalpinx
droit. Le retrait du CE et l’annexectomie droite ont été réalisés. Les
suites ont été simples.
Observation n° 4
Une patiente de 37 ans a été adressée au service de chirurgie par
le service de gynécologie pour une douleur abdominale et présence
d’une pince intraabdominale sur un cliché radiologique. Cette
patiente était suivie dans le service de gynéco-obstétrique pour un
désir de maternité. Elle avait été opérée de myome utérin deux
années auparavant, dans un centre de la place. L’examen clinique a
révélé un bon état général et une douleur spontanée à l’hypogastre.
Le cliché d’hystéro salpingographie avait révélé la présence d’une
pince de Kocher dans la cavité péritonéale oubliée lors de son
intervention antérieure. l’ouverture de la cavité abdominale, nous
avons constaté des adhérences recto-utérines avec épaississement
des parois et réduction de la lumière rectale, une migration de la
pince avec pénétration partielle dans la paroi latérale gauche du
rectum. Sa libération a été laborieuse, entrainant une déchirure de la
paroi rectale du côté gauche sur environ 6cm. La lésion a été réparée
et une colostomie temporaire a été réalisée.
Les suites ont été simples ; la patiente a pris du temps avant de
supporter psychologiquement la colostomie.
Cette patiente n’avait pas répondu à temps au rendez-vous et elle
est encore actuellement en préparation pour le rétablissement de la
continuité digestive.
Figure n° 2 : Même patiente ; extraction progressive de la pince
Observation n° 2
Une patiente de 53ans a été adressée au service de chirurgie pour
anorexie, douleur abdominale et arrêt des matières remontant à
cinq jours. Elle était au 14ème jour d’une hystérectomie indiquée
pour des algies pelviennes chroniques.
42
Figure n° 3 : Découverte fortuite d’une pince lors d’un cliché
d’hystéro-salpingographie
Revue Médicale des Grands Lacs Vol6, No4, Déc 2015
Discussion
L’oubli de corps étranger est une complication rare. Son incidence réelle reste mal
connue car la plupart des observations ne
sont pas rapportées. Selon la littérature c’est
une complication qui survient entre 1/1000
à 1/10000 interventions chirurgicales. Toutes
les localisations sont possibles. La localisation abdominale est la plus fréquente [1, 2].
Conditions opératoires favorisant l’oubli
des CE
Dans notre revue, il nous a été difficile de
retrouver les circonstances dans lesquelles
ces CE étaient oubliés étant donné que les
interventions initiales étaient pratiquées par
d’autres équipes chirurgicales dans d’autres
formations médicales. Le temps écoulé entre
l’intervention initiale et la découverte du CE,
en dehors de l’observation n°2, ainsi que le
manque de précision dans les comptes rendus opératoires ont aussi contribué à rendre
difficile la reconstitution des circonstances
opératoires.
Plusieurs facteurs de risques sont incriminés
dans l’oubli de CE. C’est notamment les interventions pratiquées en urgences, le changement imprévu dans l’intervention, l’obésité,
l’étroitesse du champ opératoire, l’hémorragie et l’allongement de la durée de l’intervention qui entrainent la fatigue et la perte
de la vigilance du chirurgien, les conditions
de travail inconfortables et le non-respect de
protocole de contrôle de sécurité chirurgical
(liste non exhaustive) [5,6].
Manifestations cliniques, nature des CE et
comportement dans l’organisme
Nos constatations confirment ce qui est
classiquement établi. La découverte de CE
intra-abdominal est quelque fois fortuite : il
n’y a pas de symptômes ni de signes spécifiques. Le CE peut ainsi rester muet dans la
cavité péritonéale pendant longtemps. Le CE
peut aussi se manifester par des signes d’occlusion intestinale aigüe, de suppuration du
site de drainage ou de la plaie opératoire et
de péritonite [5, 6, 7].
La nature de CE semble avoir influencé sa
réaction dans l’organisme. Le plastique a eu
une plus longue tolérance avant l’apparition
des manifestations (plus de 25ans). A notre
avis, la présence de ce drain ne suffit pas
pour expliquer toutes les manifestations cli-
niques observées chez cette patiente (observation n°3) étant donné que d’autres lésions
étaient constatées.
La compresse a provoqué une réaction rapide
dans l’observation n°2. Cela pourrait être
lié à son volume plus important. Classiquement, la compresse oubliée peut migrer sous
l’effet de la pesanteur. La réaction inflammatoire avec exsudat fibrinoleucocytaire qu’elle
entraine aboutit à une agglutination d’anses
et des mésos. Si la compresse est stérile, elle
est envahie par du tissu conjonctif et peut
avoir plusieurs évolutions: enkystement,
calcification, enterrement dans une zone
muette de la cavité péritonéale, absorption
avec phénomènes d’érosion de paroi intestinale et formation des fistules digestives ou
élimination à travers les cavités naturelles
(5).
Une compresse septique entraine une réaction péritonéale intense pouvant aboutir rapidement à une péritonite généralisée, une
abcédation, une fistulisation et parfois son
élimination(1,5).
Apport des examens paracliniques
L’apport de la radiographie est précieux pour
les CE radiopaques (observation n°1 et n°4) ;
Il est plus difficile de détecter une compresse
à la radiographie s’il ne contient pas une
bande radio-opaque. Certains drains sont
également enduis d’une poudre radio-opaque qui facilite leur découverte en cas d’oubli. La non visualisation de la pince sur le
cliché d’ASP dans l’observation n° 1 pourrait
être dû à un défaut de qualité (rayons trop
mous) associé à la présence du liquide (troisième secteur) et la sclérose autour de la
pince qui auraient voilé la densité du métal.
L’échographie abdominale est un examen recommandé pour le diagnostic de CE textile
(7, 8). Mais, son apport est difficile à évaluer
car il dépend parfois de l’expérience du réalisateur qui devrait obtenir à la fois des renseignements cliniques précis et disposer d’un
matériel performant. Les résultats obtenus
dans l’observation n°2 et n°3 peuvent être
justifiés par ces affirmations.
L’examen précis reste la tomodensitométrie
qui permet un meilleur diagnostic topographique et une exploration complète de la
cavité péritonéale (7, 8).
Complications et responsabilité du chirurgien
L’oubli de CE reste une complication parfois
difficile à gérer. Il affecte la psychologie du
malade et peut lui donner une image négative de la chirurgie. Il peut exposer à des
incapacités, au prolongement du séjour hospitalier, à la morbidité et même à la mort.
L’extraction peut être laborieuse et amener
le chirurgien à pratiquer des résections digestives (1, 5).
L’oubli de CE constitue une atteinte à l’intégrité corporelle involontaire pour laquelle
l’auteur peut-être poursuivi pour négligence.
Le médecin est en effet, tenu à rendre les
soins attentifs et consciencieux (4).
Prévention d’oubli de CE
L’oubli de CE dans le site opératoire n’est pas
le seul incident ou événement indésirable
rencontré au cours des soins dans un milieu
hospitalier. Plusieurs autres événements tels
que les complications anesthésiques, les
autres complications opératoires (hémorragie, hématome, infection du site opératoire), les traumatismes obstétricaux à la
naissance, les infections liées aux soins, les
complications de décubitus et les accidents
transfusionnels, sont répertoriés et regroupés sous forme des « Indicateurs de la Sécurité des Patients» (ISP) en milieu hospitalier
(9,10). L’évaluation régulière de ces événements devrait être réalisée de sorte que leur
absence dans un milieu hospitalier constitue
un indicateur de la bonne qualité des soins.
L’oubli de CE peut être évité par des mesures
simples. L’organisation mondiale de la santé
(OMS) a proposé des mesures sous forme
d’un protocole de sécurité des patients
dans une salle d’opération (6). Il s’agit du
comptage des accessoires chirurgicaux (instruments et compresses), l’usage des compresses munies d’une bande radio sensible
et la radiographie péri opératoire.
Ces mesures peuvent être adaptées suivant
les habitudes de chaque équipe (6,10). Les
informations relatives au patient, au diagnostic, aux difficultés éventuelles (chirurgicales
et anesthésiques) sont consignées avant,
pendant et après l’intervention chirurgicale.
Cette pratique n’est pas encore d’usage dans
notre milieu.
Conlusion
L’oubli de CE après chirurgie est une réalité
dans notre milieu (0,57 %) et principalement
après ouverture de la cavité abdominale.
Une douleur abdominale chronique ou un
tableau d’abdomen aigué dans les suites
opératoires devraient faire penser à une
possibilité de CE. L’utilisation des listes de
contrôle de sécurité des patients proposées
par l’OMS peut aider le chirurgien à éviter
cette complication.
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Great Lakes Medical Review Vol6, No4, Dec 2015
Bibliographie
1. Issam S, Abdelghani F, Jaafar SL, Mohamed Z, Mohamed B, Mohamed B. Textilome abdominal: à propos d’un cas.
Panafrican medical journal (en ligne)
2011. (consulté le 29/04/2014) : 5
pages. Consultable à l’URL://www.panafrican-med-journal.com/content/article/9/10/full/
2. Hammami O, Ammar J, Hamzaoui A. Textilome pleural découvert après cure d’un
canal artériel persistant. La Tunisie médicale 2010;88(010):753-6.
3. Etchells E, Mittmann N, Koo M, Baker M,
Krahn M, Shojania K et al. L’aspect économique de la sécurité des patients dans
un établissement des soins de courte
durée. Rapport technique ICSP (en
ligne) 2011. (consulté le 29/04/2014)
: 76 pages. Consultable à l’URL://www.
patientsafetyinstitute. Ca/…/sa-1229inhal-corps-etrang.htm
4. Likinda B. La faute médicale. Kinshasa :
Presse universitaire du sud ;2001.
5. Lebeau R, Diane B, Koffi E, Amani A, Kouas-
44
si JC. Le corps étranger après chirurgie
abdominale : A propos de 12 observations. Mali médical 2004;19(3&4):8-12.
6. Amanda G, Davies P, Sukhbir S. La compresse perdue : sécurité des patients au
bloc opératoire. Cmaj (en ligne) 2013.
(consulté le 27 avril 2014) : 4pages.
Consultable à l’URL http://www.
Cmaj.ca/content/suppl/2013/03/11/
cmaj.110900…/case-grant-pdf
7. Karila-Cohen P, Kotobi H, Weber N, Merran S. Textilome abdominal. J Radiol
2004;85:17-20.
8. Hammoud D, Ammouri N, Rouhana G,
Saad H, Husseini H, Abou-Seleiman C
et al. Aspects radiologiques des textilomes. J Radiol 2001 ; 82:913-6.
9. Compaqh- Inserm. Mesure de la sécurité
des patients dans les établissements
de santé : Etat des lieux et perspectives. Document de travail DREES (en
ligne) 2009. (Consulté le 18/03/2014).
Consultable à l’URL http:// www. drees.
santé.gov.fr/documents de travail, 750.
htm
10. OMS. Programme OMS sécurité des patients. Partenariats africains pour la
sécurité des patients. Genève, 2009.
URL://www.who.int/ patientsafety /implementation /apps/ en
Conflits d’intérêt
Il n’y a aucun conflit d’intérêt. Aucun cas
n’avait fait l’objet de poursuite quelconque.
Contributions des auteurs
Tous les auteurs ont contribué à la réalisation intégrale de ce travail. Ils ont lu et
approuvé la version finale du manuscrit.
Difficultés rencontrées
Nous avons éprouvé des difficultés pour
retrouver toutes les images. Parmi celles
retrouvées, certaines étaient de qualité
médiocre.