3 ii- historique de la chirurgie dans la pns

SOMMAIRE
I-
INTRODUCTION….….….….….….….….….….….….….…. 3
II-
HISTORIQUE DE LA CHIRURGIE DANS LA P.N.S. ….….
5
III- RAPPELS ANATOMIQUES….….….….….….….….….….…. 10
1- ANATOMIE DESCRIPTIVE….….….….….….….….… 11
2- ANATOMIE ENDOSCOPIQUE….….….….….….…… 32
3- LES DANGERS….….….….….….….….….….….……. 39
IV- RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES….….….….….….….. 46
1- FACTEURS INTRINSEQUES….….….….….….….….….…. 47
2- FACTEURS EXTRINSEQUES….….….….….….….….….…. 56
3- INTOLERANCE A L’ ASPIRINE….….….….….….….….…. 58
V-
MATRIEL ET METHODES….….….….….….….….….….…. 60
1- MATERIEL D’ETUDE….….….….….….….….….…… 61
2- METHODES D’ETUDE….….….….….….….….….…. 61
VI- RESULTATS ET ANALYSE….….….….….….….….….….…. 65
1- ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE….….….….….….….…. 66
2- DIAGNOSTIC ET BILAN….….….….….….….….…... 66
3- L’INDICATION THERAPEUTIQUE….….….….….…. 80
4- LA CHIRURGIE….….….….….….….….….….….…… 82
5- LA SURVEILLANCE….….….….….….….….….….…. 87
1
VII- DISCUSSION….….….….….….….….….….….….….….…… 93
1- ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE….….….….….….….…. 94
2- ETUDE CLINIQUE….….….….….….….….….….…… 95
3- ETUDE PARACLINIQUE….….….….….….….….…… 107
4- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL….….….….….….…… 117
5- LE TRAITEMENT….….….….….….….….….….….…. 121
6- EVOLUTION GLOBALE DES SYMPTOMES APRES
CHIRURGIE….….….….….….….….….….….….….….139
7- LES COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE
ENDONASALE….….….….….….….….….….….….….….. 140
8- RECIDIVES ….….….….….….….….….….….….…… 151
VIII- CONCLUSION….….….….….….….….….….….….….….…. 152
IX- RESUME….….….….….….….….….….….….….….….….…. 155
X-
BIBLIOGRAPHIE ….….….….….….….….….….….….….…. 159
2
INTRODUCTION
3
La polypose nasosinusienne est une affection inflammatoire chronique de la
muqueuse nasosinusienne, relativement fréquente. Longtemps considérée comme
une conséquence de l’atopie, elle apparaît aujourd’hui comme une affection
complexe dans son déterminisme étiopathogénique. Sous une symptomatologie
relativement stéréotypée se cachent des formes cliniques multiples, notamment
dans ses associations syndromiques. Son diagnostic a grandement bénéficié de
l’avènement
de
l’endoscopie
et
de
la
tomodensitométrie.
Concernant
son
traitement, une meilleure maîtrise de la corticothérapie et de la chirurgie
endonasale vidéo endoscopique a permis une prise en charge plus rationnelle de
cette affection.
Nous essayons à travers cette étude prospective, réalisée au service d’otorhino-laryngologie de l’hôpital OMAR DRISSI du C.H.U. HASSAN II de FES, et à
travers une revue de la littérature de préciser les aspects cliniques et radiologiques
de
cette
pathologie
et
mettre
le
point
essentiellement
sur
l'apport
de
l’ethmoïdectomie fonctionnelle par voie endoscopique endonasale dans la prise en
charge de cette affection.
.
4
HISTORIQUE DE LA
CHIRURGIE DANS
LA P.N.S.
5
Partageant comme l’ensemble de notre spécialité, les progrès des techniques
modernes, la chirurgie nasosinusienne a de tout temps nourri la créativité de nos
ainés.
Hippocrate proposait déjà des alternatives chirurgicales peu éloignées de celle
utilisées à la fin du XIX siècle et probablement de la rhinologie, proposait des
alternatives chirurgicales peu éloignées de celles utilisées à la fin du XIXe siècle. Ce
sont les travaux grecs, romains puis byzantins comme en témoignent les écrits
d’Oribasius (IVe siècle), de Théophane Chryssovalantes (Xe siècle) ou d’Ioannes
Anctuarius (XIVe siècle) qui transmettent ces techniques.
La connaissance des pathologies endonasales
suit la même évolution,
trouvant des descriptions et des explications variées. C’est ainsi que les polypes
furent décrits par Aetius puis Paul Aegina (650 ap J.C.) comme des « créatures de
la mer » dont l’origine proviendrait d’une descente d’humeur de la tête [1].
Durant la période byzantine, si le traitement des polypes des fosses nasales
fut conservateur en recourant aux anémones, encens, blanc d’œuf et autres graines
de moutarde, il sera aussi chirurgical par l’usage de lassos de cautérisation et du
couteau à polypes de Paul Aegina [2].
Ce n’est qu’à la fin du XIXe siècle qu’apparaissent de nouvelles techniques
permettant plus de sûreté et moins de douleurs : le miroir de Clarr, le serre nœud
métallique et la cocaïne, seront utilisés par Garel [2, 3, 4].
Ainsi Mikulitz en 1886, GW Caldwell et HP Luc en 1895 puis Claoué en 1896
initièrent la chirurgie maxillaire endonasale moderne. Mais c’est au début du XXe
siècle que la chirurgie endonasale trouve sa place grâce à une meilleure
connaissance de l’anatomie et de ses dangers [5,6] .La voie endonasale sera
condamnée par l’un de ses ardents concepteurs. En effet le manque de vision, les
6
dangers per opératoire et les complications postopératoires ainsi que la médiocrité
des résultats arrêtèrent l’élan .La sagesse consista donc à ôter ce qui dépassait.
La voie endonasale cède progressivement la place à la voie externe puis à la
voie de De Lima. Les scores des résultats étaient tout de même de 30% mais
l’ablation des récidives obligeaient à repérméabiliser le nez de façon plus durable.
Curieusement,
ce
sont
les
avancées
thérapeutiques
médicales
et
physiopathologiques qui vont venir en aide à la chirurgie. Dans les années 40, la
corticothérapie est à l’origine de ce renouveau. Son engouement n’était pas sans
séquelles, en effet les conséquences étaient grave, HTA, obésité et diabète
arrêtèrent les médecins pour un traitement à long terme.
L’essor du microscope binoculaire, de l’instrumentation et des produits
anesthésiques offre de nouvelles possibilités dont témoignent les travaux de
Wigand [7] qui reprendra les principes anciens de la voie d’ethmoïdectomie
endonasale en y associant les points suivants :
- Exérèse d’une grande partie du cornet moyen
- Vaste ouverture du sphénoïde
- Infundibulotomie du sinus frontal
- Association d’une méatotomie moyenne
La « nasalisation », terme consacré par Wigand et repris par Jankowski, est
née. Cette technique n’est rendue possible qu’au prix d’un respect de la muqueuse
non pathologique et de soins postopératoires dans le but d’éviter la crustation et de
guider la cicatrisation.
Il faudra encore quelques années pour que la technologie endoscopique soit
utilisée. En effet, Hirchmann dès 1901 [8] fut le pionnier de l’exploration
endoscopique rhinosinusiennes en détournant l’utilisation d’un cystoscope.
7
Cette technique fut, dans un premier temps, réservée au sinus maxillaire puis
élargie à l’ethmoïde et au sphénoïde dans les années 20 grâce à Portmann et Botey
[5, 9]. Mais l’endoscope, par sa faible vision en cas de saignement per-opératoire,
restera avant tout un instrument de diagnostic. Il fut, ensuite, très nettement
supplanté, dans les années 1968, par le microscope sous l’impulsion de Prades.
Pour Wigand, Messerklinger, Draf, Kennedy, Terrier et Rouvier, l’endoscope
redevient un instrument thérapeutique à part entière et permet la chirurgie
fonctionnelle des sinus sous endoscopie (Functional Endoscopic Sinus Surgery ou
FESS des anglo-saxons).
En 1985, grâce à Friedrich en Suisse et à Klossek en France suivi par Dessi,
Jankowski et Serrano, l’école Européenne adoptera comme instrument chirurgical
l’endoscope grâce à l’avènement de moyens optiques modernes [10] :
- Source à lumière froide.
- Câble de fibres optiques permettant de déporter la source lumineuse.
Le développement de la chirurgie endonasale a nécessité progressivement la
création d’une instrumentation adaptée. C’est ainsi que la vidéochirurgie, introduite
en France en 1987 par Dessi [11], prit son plein essor, rendant possible :
- Un confort opératoire accru,
- Un meilleur contrôle des gestes,
- Une qualité d’enseignement sans égale.
Ceci ne fut possible qu’au prix d’une chaîne optoélectronique performante et
d’une bonne visibilité assurée par un lavage constant du champ opératoire.
Nous ne débâterons pas de l’intérêt supérieur du microscope ou de
l’endoscope, puisque au delà de convenances personnelles, l’endoscope semble
avoir remporté l’adhésion de la majorité des rhinologistes.
8
Cet instrument s’approche aux mieux des lésions et permet une exérèse et
mise à plat des cellules ethmoïdales, et redevient ainsi un instrument thérapeutique
à part entière.
Cette
transforme
nouvelle
discipline
aujourd’hui une
connait
polypose
actuellement,
nasosinusienne
l’optimisme est de rigueur ».
9
un
grand essor « on
sans la
guérir,
mais
RAPPELS
ANATOMIQUES
10
Il s’agit là d’un véritable pré requis, nécessaire à tout chirurgien rhinologiste.
Nous rappellerons dans un premier temps l’anatomie des fosses nasales et des
sinus puis nous mettrons en exergue les points indispensables à leur abord
endoscopique.
1. ANATOMIE DESCRIPTIVE
1.1. LA CAVITE NASALE
a. Sa partie antérieure :
Elle correspond au vestibule nasal, véritable « porte d’entrée du nez ». Ce
dernier est tapissé d’épiderme où s’implante les poils ou vibrisses ce qui le
différencie du reste de la fosse nasale. Il est compris entre l’orifice externe et
interne des fosses nasales [12]. Le vestibule est formé à sa partie supérieure par la
valve nasale [13], véritable angle dièdre formé par :
• Le bord inférieur du cartilage triangulaire ou plica vestibuli.
• La partie haute du cartilage quadrangulaire.
Cette zone revêt un intérêt physiologique puisqu’elle contribue avec la valve
septo-turbinale à la majeure partie des résistances nasales et dirige le courant
aérien [14, 15, 16, 17].
b. Son plancher :
Le plancher sépare la cavité nasale de la cavité orale. Il est formé par le
processus palatin du maxillaire pour ses deux tiers antérieurs et la lame horizontale
de l’os palatin pour son tiers postérieur.
c. Sa face médiale :
Le septum nasal est une structure médio sagittale ostéo-cartilagineuse
formée par la réunion (figure III-1) :
• du cartilage quadrangulaire en bas et en avant,
11
• de la lame perpendiculaire de l’ethmoïde en haut,
• du vomer en arrière.
d. Sa paroi latérale :
Elle est constituée de l’association de six os qui définissent trois plans se
chevauchant (figure III-2) :
• Le maxillaire supérieur qui dans sa partie inférieure voit s’aboucher le canal
lacrymo-nasal.
• l’apophyse ptérygoïde qui fait parti de l’os sphénoide.
• La lame verticale du palatin.
• L’unguis qui protège la partie médiane de la voie lacrymale.
• Le cornet inférieur.
• L’ethmoïde par l’intermédiaire de l’apophyse unciforme, de la bulle, du cornet
moyen et du cornet supérieur.
12
Figure III-1 : Rapports du septum (coupe sagittale). C. cartilage
septal– E. lame perpendiculaire de l’ethmoïde – V. vomer.
(D’après Dessi)
Figure III-2 : Os de la paroi latérale de la fosse nasale éclatés (les cornets
sont sectionnés à leur base d’implantation (Anatomie ORL de BONFILS).
13
e. Sa voûte :
Elle présente une forme de gouttière concave sur sa face inférieure. Ses bords
latéraux correspondent aux parois latérales des fosses nasales et au septum. Elle
peut être divisée en trois segments :
• Un segment antérieur fronto-nasal, oblique en haut et en arrière répondant à
l’épine nasale, à la face postérieure des os propres du nez et à la voûte septotriangulaire.
• Un segment moyen horizontal, constitué par la lame criblée puis par le processus
ethmoïdal du corps du sphénoïde.
• Un segment postérieur ou sphénoïdal oblique en bas et en arrière
La vascularisation (figure III-3 et 4):
La muqueuse des fosses nasales est très richement vascularisée, par des
contingents artériels provenant de la carotide interne et externe, avec une
anastomose de ses deux systèmes au niveau de la tâche vasculaire.
• Le système carotidien interne :
Il vascularise les fosses nasales par l’intermédiaire des artères ethmoïdales
antérieure et postérieure issues de l’artère ophtalmique. Ces deux artères
prédominent dans la vascularisation de la partie supérieure et externe des fosses
nasales.
• Le système carotidien externe :
Il tient une place prépondérante (75% de la vascularisation) grâce à l’artère
maxillaire interne et à l’artère faciale. La première prend le nom d’artère
sphénopalatine lors de sa sortie du foramen sphéno-palatin où elle donne
naissance aux artères postéro-septales et postéro-latérales.
14
L’artère faciale donnera naissance à l’artère labiale qui, après anastomose avec
son homologue controlatéral, formera l’arcade coronaire. Cette arcade donne une
branche à destiné septale ou artère de la sous cloison.
Toutes
ces
artères
s’anastomosent
réalisant
des
suppléances
parfois
redoutables en cas d’épistaxis. La plus importante de ces anastomoses demeure la
tâche vasculaire décrite à la fin du XIXe siècle par Little et Kiesselbach. Il s’agit
d’une zone de ramifications terminales des artères palatines antérieures, nasopalatines, ethmoïdales antérieures et de la sous-cloison.
Le réseau veineux est quant à lui prédominant à la partie latérale des fosses
nasales où il s’organise en un véritable tissu caverneux.
15
Figure III-3 : Vascularisation de la cloison (d'après Legent et Perlemuter)
1. Artère ethmoïdale antérieure.2. Artère ethmoïdale postérieure.3. Artère
nasopalatine. 4. Tache vasculaire. 5. Artère de la sous-cloison.6. Artère palatine
supérieure. 7. Artère coronaire supérieure.
Figure III-4 : Vascularisation de la face latérale (d'après Legent et Perlemuter).
1. Artère ethmoïdale antérieure. 2. Artère ophtalmique. 3. Artère ethmoïdale
postérieure. 4. Artère nasopalatine. 5. Foramen sphénopalatine. 6. Artère du cornet
moyen. 7. Artère du cornet inférieur. 8. Artère palatine supérieure.
16
1.2. LES CAVITES ANNEXES AUX FOSSES NASALES
a. LE SINUS MAXILLAIRE
C’est la cavité sinusienne la plus volumineuse (5 à 12 cm3) [18]. Il présente une
forme pyramidale ayant pour base la cloison intersinuso-nasale et un sommet
latéral externe. Ses faces sont supérieure (orbitaire), antérieure (jugale), postérieure
(ptérygo-maxillaire) et inférieure (dentaire) (figures III-4 et 5).
Ø La paroi supérieure :
Répond au plancher de l’orbite séparé en deux par le canal infra orbitaire, plus
ou moins déhiscent. Dans l’hypothèse d’une pneumatisation infra-orbitaire à
l’origine de ce que l’on nomme cellule de Haller, cette paroi est amincie dans sa
partie postéro-interne.
Ø
La paroi postérieure :
Réunion des os zygomatique et maxillaire, elle peut être séparée en trois sous
régions, respectivement de dehors en dedans :
• L’espace rétromaxillo-zygomatique où se situe la boule de Bichat.
• La région intermédiaire où siègent les muscles ptérygoïdiens et l’artère maxillaire.
• La fosse ptérygopalatine contenant le nerf maxillaire et les branches de l’artère
maxillaire.
Ø
La paroi médiale :
Elle correspond à la partie inférieure de la paroi inter-sinuso-nasale, comprise
entre l’apophyse frontale du maxillaire en avant et la lame perpendiculaire du
palatin en arrière.
Elle constitue le lieu d’attache du cornet inférieur qui s’insère en haut dans le
processus unciforme de l’ethmoïde et en bas, dans le processus maxillaire.
A sa partie inférieure, elle est le lieu d’abouchement du canal lacrymal au niveau de
l’apophyse auriculaire.
17
Le méat moyen est délimité en avant par l’os lacrymal, en bas par le cornet
inférieur, en haut par le labyrinthe ethmoïdal et en arrière par la lame verticale du
palatin. L’apophyse unciforme referme en dedans incomplètement cet ensemble.
Cette zone est constituée de 3 orifices de déhiscence osseuse où sont accolées les
muqueuses nasales et sinusiennes correspondant aux fontanelles. Dans l’immense
majorité des cas l’ostium du sinus maxillaire se situe à la jonction de la portion
horizontale et de la portion verticale de l’apophyse unciforme. Dans 15 à 40% des
cas, une seconde déhiscence des fontanelles aboutit à l’orifice accessoire de
Giraldés.
Ø La face inférieure :
Elle correspond à la projection de l’arcade dentaire.
18
Figure III-5 : Coupe frontale passant par les sinus maxillaires.
(D’après DESSI).
Figure III-6 : Coupe axiale des sinus maxillaire
(d’après DESSI).
19
b. L’ETHMOÏDE
Il s’agit d’un os impair et médian formé d’une lame perpendiculaire sagittale à
laquelle s’attache, de part et d’autre, une lame horizontale dite « criblée ».
L’ethmoïde est logé latéralement entre les cavités orbitaires et le bulbe olfactif. Il
est constitué de deux masses latérales parallélépipédiques, appelées « carter
ethmoïdal » [19] (figures III-7et 8).
Ø Le labyrinthe ethmoïdal.
Il est plus étroit en avant qu’en arrière. Ses limites sont :
- En avant, l’os lacrymal et la lame papyracée.
- Médialement, la lame des cornets [20]. Le méat moyen présente deux cornets
accessoires dont la courbure est inversée : l’apophyse unciforme et la bulle
ethmoïdale.
- Sa face inférieure répond d’avant en arrière à l’os maxillaire, à l’os palatin et au
sphénoïde.
- Sa partie postérieure, est constituée par la paroi antérieure du sphénoïde selon
Hajek [21].
- Sa face supérieure répond à l’os frontal.
Ø
La systématisation du labyrinthe ethmoïdal (figure III-9) :
Chacun des labyrinthes contient un ensemble complexe et variable de cellules
qu’il est
possible
de
systématiser.
Elles
présentent
toutes un
orifice
de
communication avec les fosses nasales ou ostium, situé sous les cornets moyen et
supérieur. Comme l’ont montré Seydel, Zuckerkandl in [20] puis Mouret [18, 22], les
prolongements endo-ethmoïdaux des cornets principaux (moyen, supérieur,
suprême)
et
secondaires
(unciforme
et
bulle),
correspondent
cloisonnantes et délimitent les différents compartiments cellulaires.
20
aux
racines
Il est possible de décrire, successivement d’avant en arrière, les racines
cloisonnantes de l’unciforme, de la bulle, du cornet moyen et du cornet supérieur
(voire suprême) qui séparent l’ethmoïde en différents secteurs.
La
racine
cloisonnante
du
cornet
moyen
compartiments ; antérieur et postérieur.
21
divise
le
labyrinthe
en
deux
Figure III-7 : Paroi latérale de la cavité nasale
visualisant l’éthmoïde( atlas d’anatomie).
22
Figure III-8 :Rapports internes, postérieurs et supérieurs
du carter ethmoïdal droit (d’après Perlemuter &Legent).
Figure III-9 : Systématisation de l’ethmoïde
d’après Terrier.
Ethmoïde antérieur
PM : préméatique - MA et MP. Méatique
antérieure et posterieure - UT. Unciformiennes
terminale - IB et SP infra bullaire et supra
bullaire
Ethmoïde postérieur et sphénoïde
PA, PC et PR. Postérieure avancée, centrale et
reculée - SS. Sinus sphénoïde
Racines cloisonnantes
RCAU : racine cloisonnante de l’unciforme
RCB : racine cloisonnante de la bulle
RCCM : racine cloisonnante du cornet moyen
RCCS : racine cloisonnante du cornet supérieur
23
v L’ethmoïde antérieur
L’ethmoïde antérieur est séparé dans son petit axe par la racine cloisonnante
de la bulle pour donner naissance (figures III-8, 9, 10, 11, 12, 13, 14) :
- En avant au système prébullaire.
- En arrière au système bullaire (bulle et supra-bulle).
A son tour le système prébullaire est scindé en deux dans le sens sagittal, c'est-àdire parallèlement au grand axe de l’ethmoïde, par la racine cloisonnante de
l’unciforme. Elle définit alors le système:
- Prébullaire interne ou cellules méatiques.
- Prébullaire externe ou cellules orbitaires ou unciformiennes.
A leur tour les cellules méatiques se divisent dans un plan frontal pour créer les
cellules :
- Préméatique.
- Méatique antérieure.
- Méatique postérieure.
Enfin le groupe unciformien se divise en quatre parties
- Terminale.
- Antérieure.
- Postérieure.
- Inférieure.
Quelques précisions doivent être apportées. C’est habituellement la
pneumatisation de la cellule méatique antérieure qui va coloniser l’os frontal et
donner naissance à son sinus [20].
Ce n’est que dans de très rares cas que ce phénomène reviendra à la cellule
unciformienne (figure III-11).
24
L’hyperpneumatisation de certaines cellules unciformiennes conduit à la cellule
de Haller pour l’unciformienne terminale et à l’Agger Nasi pour l’unciformienne
antérieure.
v L’ethmoïde postérieur :
Il se situe en arrière de la racine cloisonnante du cornet moyen. A son tour, il
est le siège d’une division par la racine du cornet supérieur et du cornet suprême
(inconstant), en trois compartiments (figure III-9 et 15) :
- Postérieur avancé.
- Postérieur central.
- Postérieur reculé (cellule d’Onodi ou pré-sphénoïdale).
v La vascularisation :
Elle est assurée par les artères ethmoïdales, branches de l’artère ophtalmique.
Elles courent sous le toit de l’ethmoïde dans des canaux osseux (figure III-11).
Le canal antérieur contient l’artère ethmoïdale antérieure et le nerf nasal interne
dans un dédoublement de la racine cloisonnante de la bulle.
Le canal postérieur, contient l’artère ethmoïdale postérieure. Il chemine au sommet
de la racine cloisonnante du cornet supérieur.
25
Figure III-10 : Projection des différentes cellules ethmoïdales
antérieures (coupe sagittale d’après Agrifoglio). 1. pré-méatique
– 2 et 3. méatiques antérieure et postérieure – 4,5,6 et 7.
Unciformiennes terminale, antérieure, postérieure et inférieure –
8 et 9. Suprabullaire et bulle
Figure III-11 : Rapport anatomique de l’ethmoïde droit et
vascularisation (d’après Perlemuter & Legent).
26
Figure III-12 : Projection des cellules
unciformiennes (d’après Terrier).
Figure III-14 : Projection des cellules
supra-bullaires (d’après Terrier).
Figure III-13 : Projection des cellules préméatiques, méatiques antérieurs et postérieures
(d’après Terrier).
Figure III-15 : Projection des cellules éthmoïdales
postérieures (d’après Terrier).
27
c. LE SINUS SPHENOÏDAL
C’est la cavité la plus profonde du complexe sinusien. Elle fait suite à la cellule
d’Onodi. Il est pair et médian, logé dans l’os spongieux du corps du sphénoïde.
C’est la seule cavité qui se draine hors des systèmes méatiques ethmoïdaux (figure
III-16).
Chaque sinus comporte 6 parois :
Ø La paroi antérieure :
Elle répond principalement dans sa portion externe aux cellules ethmoïdales
postérieures [23]. Dans sa partie médiale elle accueille l’ostium qui se trouve en
moyenne à 1 cm au dessus de l’arc choanal et à 0,5 cm de la ligne médiane [7, 24].
Cette paroi est limitée latéralement par le cornet supérieur. A sa partie inférieure
une branche de l’artère sphéno-palatine, nommée artère de la cloison, chemine
fréquemment en direction du septum nasal.
Ø La paroi inférieure :
Il s’agit d’une structure épaisse responsable de la voûte de la partie
postérieure des cavités nasales. Les canaux sphéno-vomériens, vidiens et ptérygopalatins la parcourent.
Ø La paroi supérieure :
Elle répond aux étages antérieur et moyen de la base du crâne dont elle est
séparée par la dure-mère. A l’avant se trouve la région olfactive, au centre le canal
optique et en arrière l’hypophyse.
Ø La paroi postérieure :
Elle est en regard de l’étage postérieur de la base du crâne dont elle est
séparée par la dure-mère, le sinus occipital transversal, le tronc basilaire et la 6ème
paire crânienne.
28
Ø
La paroi latérale :
Elle est en rapport d’arrière en avant avec le sinus caverneux, le canal optique,
la paroi médiale de l’orbite mais aussi la carotide interne et les nerfs oculomoteurs.
Ø La paroi médiale :
Elle est inconstante et sépare chacun des sinus.
Figure III-16 : Rapport du sinus sphénoïde et voie
de drainage (d’après Perlemuter & Legent).
29
d. LE SINUS FRONTAL
Il correspond à la cavité aérique la plus antérieure située dans un
dédoublement de l’os frontal. Comme nous l’avons vu, sa pneumatisation est
sujette à de nombreuses variations. Sa vascularisation est assurée par des branches
de l’artère ethmoïdale antérieure.
Quatre parois et un canal lui sont décrits :
Ø La paroi antérieure :
Elle est en rapport avec le périoste, le muscle frontal et le muscle sourcilier ainsi
qu’avec des éléments vasculo-nerveux.
Ø La paroi postérieure :
Elle forme un angle aigu avec la paroi inférieure. A sa partie interne, elle
devient naso-ethmoïdale et se prolonge par le toît de l’ethmoïde.
Ø
La paroi inférieure :
Elle est le siège de l’orifice nasal du sinus frontal. Klossek [18] décrit deux
segments :
• Un premier, orbitaire : réunion de l’os frontal, de l’os lacrymal, de l’os planum et
de la lame papyracée. Il est en rapport avec le muscle oblique supérieur, la capsule
de Tenon, le coussinet adipeux orbitaire ainsi que les structures neuro-vasculaires
orbitaires.
• Un second, ethmoïdo-nasal : limité latéralement par le segment orbitaire,
médialement par la cloison inter-sinusienne et en arrière par la région ethmoïdofrontale.
Ø
La paroi médiale :
Elle est variable quant à sa position et sa taille. Elle sépare les cavités
frontales droite et gauche.
30
Ø Le canal naso-frontal :
Il s’abouche dans l’ethmoïde antérieur. Il mesure de 2 à 4 mm de diamètre et
sa forme n’est que très rarement arrondie. Si classiquement on admet que toutes
les cellules de l’ethmoïde antérieur sont capables de donner naissance au sinus
frontal, deux voies principales de drainage sont admises [20] (figure III-17):
• Au niveau de la gouttière unci-bullaire, c’est à dire en dedans de la racine
cloisonnante du processus unciforme par l’intermédiaire de la cellule unciformienne
terminale (conformation la moins fréquente).
• Au niveau de la gouttière méatique, c'est-à-dire en dehors de la racine de
l’unciforme par la cellule méatique antérieure (conformation la plus fréquente).
Figure III-17: Rapports du canal naso-frontal (cnf). F. sinus
frontal – cm et cs. Cornet moyen et supérieur – S. sphénoïde.
31
2.ANATOMIE ENDOSCOPIQUE
Les progrès liés à l’apparition des optiques (0°, 30°, 45° et 70°) nous ont
permis d’appréhender l’anatomie des fosses nasales d’une manière plus précise et
rentable vis-à-vis des gestes opératoires [20, 22, 25, 26, 27, 28, 29]. Nous
retiendrons essentiellement trois régions :
- La région turbinale.
- Le méat moyen.
- Le récessus sphéno-septal ;
Nous décrirons les structures visibles en endoscopie puis nous attacherons
une attention toute particulière au danger de cette chirurgie, ce que soulignent de
nombreux travaux [30, 31, 32, 33, 34, 35].
2.1. LA REGION TURBINALE
L’endoscopie est réalisée à l’optique 0 ou 30° de bas en haut et d’avant en
arrière. Elle permet un repérage des différentes structures.
Le cornet inférieur est la première structure visible. Il s’insère sur la paroi inter sinusonasale et masque l’abouchement du canal lacrymo-nasal situé à sa partie
inférieure, c'est-à-dire au sein du méat inférieur.
Au dessus, nous retrouvons le cornet moyen, avec en avant la bosse lacrymale
(figure III-20).
2.2. LE MEAT MOYEN
Après luxation du cornet moyen (figure III-18), l’endoscopie à l’optique 30 ou
45° met en évidence les principaux éléments de la région méatique moyenne :
- L’apophyse unciforme dans un plan oblique masque partiellement la bulle par son
bord libre. Elle s’insère en avant sur la branche montante du maxillaire supérieur,
situé en arrière de la bosse lacrymale. Cette zone d’insertion peut être responsable
d’un « repli pré-turbinal » en avant du cornet moyen.
32
- La bulle ethmoïdale masquée partiellement par l’unciforme qui la recouvre en
dehors
- La région de l’ostium et des fontanelles du sinus maxillaire.
Suite à l’exérèse de l’unciforme, nous avons accès au rond point bullaire [23, 37]
correspondant aux voies de drainage du sinus frontal et ethmoïdal antérieur. Cette
région observée à l’optique 70° ou 45° prend (dans 77% des cas) un aspect d’étoile à
trois branches ou « étoile des gouttières » [20, 22, 36] (figure III-19).
Chacune de ces trois branches correspond à :(figures III-20 et III-21)
- La gouttière méatique : elle est antérieure entre le cornet moyen et l’apophyse
unciforme. Elle assure le drainage des cellules méatiques.
- La gouttière rétrobullaire : elle est supéro-médiale et située entre la bulle et le
cornet moyen. Il s’y draine les cellules du groupe bullaire.
- La gouttière unci-bullaire : elle est inféro-latérale délimitée par la bulle
ethmoïdale
et
l’apophyse
unciforme.
Elle
assure
le
drainage
des
cellules
unciformiennes et à la partie postérieure du sinus maxillaire.
La gouttière unci-bullaire est recouverte à sa partie antéropostérieure par la
racine cloisonnante de l’unciforme. Ce canal peut dans certains cas mener au canal
naso-frontal.
Dans les autres cas le sinus frontal se draine dans la gouttière méatique.
33
Figure III-18: paroi latérale de la fosse nasale gauche.
Figure III-19: endoscopie de la fosse nasale gauche et de son méat moyen. C. cornet
moyen – U. unciforme. – B. Bulle
34
Figure III-20 : schéma d’une étoile des gouttières gauche (vision à
l’optique 70° d’après Agrifoglio). 1. pré méatique – 2. Méatique antérieure
– 3.méatique postérieure – 4. Unciformienne terminale –5. supra bulle –
CM. Cornet moyen – B. bulle – AU. Apophyse unciforme.
Figure III-21 : ostium ethmoïdaux. 1. méatique post – 2.
Méatique ant – 3. pré-méatique – 4, 5, 6 et 7
.unciformienne terminale, antérieure, postérieure et
inférieure – 8. Ostium maxillaire – 9. Supra-bulle – 10.
Bulle.
35
3.3 LE RECESSUS SPHENO-ETHMOÏDAL
En poursuivant l’endoscopie (à l’optique 0 et 30°) vers l’arrière, nous
rencontrons le méat supérieur puis le méat suprême :
- Le méat supérieur est situé entre le cornet moyen et supérieur et assure le
drainage des cellules ethmoïdales postérieures avancées et centrales qui sont
inconstantes.
- Le méat suprême est situé entre le cornet supérieur et l’espace pré-sphénoïdal. Il
assure le drainage de la cellule ethmoïdale postérieure reculée ou cellule d’Onodi.
Le récessus sphéno-ethmoïdal est la région la plus postérieure et la plus profonde
de la fosse nasale. Il a une forme ovalaire et ses limites répondent (figure III-2224):
- En dehors : à la queue du cornet moyen et par la portion libre du cornet supérieur
- En dedans : au septum nasal
- En bas : à la partie supérieure de la choane
- En arrière : à la partie médiale de la face antérieure du sinus sphénoïdal
L’endoscopie du sinus sphénoïdal est effectuée après ouverture de l’ostium, grâce à
l’optique 0° degré (figure III-23). La paroi postérieure présente le bombement de la
selle turcique et celle latérale répond en haut au nerf optique et en bas à la carotide
interne.
36
Figure III-22 : rapports de ethmoïde et du sinus sphénoïde
(5).Racine cloisonnante de l’unciforme (1), de la bulle (2),
du cornet moyen (3) et du cornet supérieur (4). (d’après
Dessi)
Figure III-23: recessus sphéno-ethmoïdal gauche vue
endoscopique 0°. C. cloison nasale – OS. Ostium du
sphénoïde – CM. Cornet moyen.
37
Figure III-24 : ostium et récessus sphéno-ethmoïdal gauche.
38
3.LES DANGERS
L’anatomie endonasale complexe, expose le chirurgien à des risques liés à:
- Des dangers naturels, liés la proximité de structures nobles. La connaissance
anatomique est donc essentielle.
- A des variations anatomiques, au mieux analysées sur la tomodensitométrie
préopératoire.
3.1. LE CANAL LACRYMO-NASAL
Il répond :
- En dehors à la gouttière lacrymale du maxillaire
- En dedans à l’unguis
- En haut et en avant à la bosse lacrymale
A son extrémité inférieure, il s’abouche, au niveau du méat inférieur lacrymal,
sous le cornet inférieur.
Ce canal, situé dans la gouttière lacrymale, est proche de 2 à 3 mm du bord
libre de l’apophyse unciforme. Il est particulièrement vulnérable car l’unguis qui le
protège est peu résistant.
Ainsi la voie lacrymale peut-être lésée :
- Au cours d’une méatotomie moyenne, lors de son agrandissement antérieur à la
pince rétrograde d’Ostrom-Terrier [37]. Cette dernière doit être utilisée plus comme
une curette que comme une pince emporte-pièce. Toute dureté tissulaire au niveau
de la berge antérieure de la méatotomie doit alerter le chirurgien.
- Dans le temps de réalisation de l’unciformectomie.
39
3.2. LA LAME PAPYRACEE
Cette lamelle osseuse, peu résistante ferme le labyrinthe ethmoïdal en dehors.
Elle peut être le siège d’une effraction per-opératoire. Pour quatre raisons
principales, cette lésion est rencontrée le plus fréquemment dans la portion
antérieure :
- Etroitesse de l’ethmoïde en avant dans un plan axial.
- Finesse de l’os
- Verticalité maximale à la partie antérieure
- Convexité marquée en avant [38]
Il importe de garder à l’esprit les repères constitués par la cloison médiale du
sinus maxillaire. Ainsi, en s’aidant de la méatotomie moyenne, il est possible
d’apprécier la limite de la lame papyracée [39]. Une unciformectomie trop profonde
peut entraîner une lésion immédiate de cette structure. La faux nécessaire à la
réalisation de ce geste doit garder une direction tangentielle à l’ethmoïde. En cas de
doute, une pression sur le globe oculaire recherchera des mouvements transmis à la
cavité ethmoïdale ainsi qu’une issue de graisse orbitaire. (Figure III-25). Dans cette
éventualité tout geste de traction sera proscrit [26].
La lame papyracée est soumise à de nombreuses variations interindividuelles
[20, 40].
Moulin et Dessi [40] rapportent 6 cas de déhiscence spontanée découverts sur
783 tomodensitométries sinusiennes.
3.3. DANGERS VASCULAIRES
a. L’artère sphéno-palatine et ses branches
C’est la branche latérale de l’artère sphéno-palatine ou artère des cornets qui
est le plus souvent lésée au cours d’une chirurgie endoscopique. Elle fait issue dans
la fosse nasale par le trou sphéno-palatin.
40
Le sinus sphénoïdal et la cellule d’Onodi peuvent la surplomber. Deux
situations font encourir le risque de lésion de cette artère :
- La turbinectomie inférieure, au niveau de la queue du cornet.
- La méatotomie moyenne, au niveau de sa berge postérieure
b. L’artère carotide interne
La carotide interne, dans son trajet intra-caverneux, nourrit des rapports
intimes avec la paroi latérale du sinus sphénoïde. Elle est recouverte d’une fine
lamelle osseuse et peut être, dans 12 à 25% des cas, intra-sphénoïdale [41, 42, 43].
Pour Dessi [41] la procidence est mise en évidence dans 20,3% des cas, avec dans
10% des cas une protrusion sur plus de 50% de sa circonférence. Dans l’ensemble
de ces situations la carotide interne est protégée par une lamelle osseuse d’une
épaisseur supérieure à 1mm (figure III-26).
c. Les artères ethmoïdales
Le relief du canal ethmoïdal antérieur peut manquer dans 8,5 à 16% des cas
[44] échappant à la vision du chirurgien. L’artère ethmoïdale antérieure représente
un danger lors de l’ouverture de la cellule suprabullaire [11]. Le risque majeur est
l’hématome compressif en cas de rétraction de l’artère dans le cône orbitaire.
Le canal ethmoïdal postérieur, selon Ohnishi, présente une raréfaction
osseuse dans 26% des cas et des déhiscences dans 14% des cas [45, 46]. La
blessure de l’artère correspondante survient essentiellement lors de l’ouverture de
la cellule postérieure centrale. Ses conséquences sont généralement moindres que
précédemment.
4.4 LE NERF OPTIQUE
Le nerf optique présente un rapport intime avec la paroi latérale et l’angle
antéro-supéro-latéral du sinus sphénoïdal. L’hyperpneumatisation sphénoïdale
peut conduire à un canal optique en position intra-sinusienne [47, 48].
41
Dessi et Moulin [49] retrouve dans 8% des cas une procidence du nerf optique
dans le sinus sphénoïdal toujours associée à une pneumatisation homolatérale de la
clinoïde. En cas de cellule d’Onodi volumineuse, (figure III-27). Un contact intime
avec le nerf optique est possible [43, 47, 48]; notion non retrouvée par Dessi et
Moulin [49].
La tomodensitométrie préopératoire et la prohibition de gestes latéraux dans
le
complexe
ethmoïdo-sphénoïdal
postérieur
complications.
42
limiteront
les
risques
de
Figure III-25 : déhiscence de la lame papyracée gauche a à l’IRM et au scanner.
Figure III-26: procidence bilatérale du nerf optique et
de la carotide interne vue au scanner en coupe axiale.
43
Figure III-27: rapport du nerf optique avec
l’ethmoïde
postérieur
(en
cas
d’hyperpneumatisation de la cellule
d’Onodi).
4.5 LE TOIT DE L’ETHMOÏDE
Le toit ethmoïdal est formé de deux structures osseuses différentes :
- En dehors, il est constitué par la surface ethmoïdale de l’os frontal
- En dedans, il correspond à la lame criblée de l’ethmoïde
Ceci peut être à l’origine de la différence de hauteur constatée entre la lame
criblée et le toit ethmoïdal. Pour Klossek, cette variation de hauteur est comprise
entre 1 et 16 mm [11] alors qu’elle est en moyenne de 5mm pour Dessi [50]. Le
cornet moyen, véritable frontière entre os frontal et lame criblée est un repère
fondamental à ne jamais franchir. Dans un plan frontal, l’asymétrie du toit de
l’ethmoïde, retrouvée dans 10% des cas, peut être une autre cause de lésion per
opératoire. Dans 8,6 % des cas, selon Dessi [50], il est constaté dans un plan frontal,
que le toit ethmoïdal droit est situé de 2 à 7 mm plus bas que le gauche.
44
Des variations du toit dans le plan sagittal ont été soulignées par les
anatomistes [51].Castro et Dessi [31, 32] mettent en évidence, lors d’une étude
scanographique, un décrochage dans 3,6% des cas entre les toits ethmoïdaux et
sphénoïdaux.
Un dernier facteur anatomique lié à la pénétration des artères ethmoïdales
parait jouer un rôle dans la fragilité du toit de l’ethmoïde [43].
Enfin selon Ohnishi [45] des déhiscences spontanées de ce toit pourraient expliquer
certaines complications (figure III-28).
Figure III-28 : coupe coronale explorant l’ethmoïde. Toit ethmoïdal
(*) droit plus bas que le gauche.
45
RAPPEL
PHYSIOPATHOLOGIQUE
46
La
polypose
naso-sinusienne
(PNS)
est
une
maladie
inflammatoire
caractérisée par la dégénérescence œdémateuse multifocale et bilatérale de la
muqueuse des masses latérales de l’ethmoïde. Elle concourt à la formation de
lésions polypeuses lisses, gélatineuses, translucides et piriformes [52], qui
progressivement viennent s’accoucher par les méats ethmoïdaux dans les fosses
nasales. A cet égard le terme de polypose naso-sinusienne gagnerait grandement à
être remplacé par celui de polypose ethmoïdo-nasale. Elle est, par ailleurs,
exclusivement mise en évidence chez l’homme et le chimpanzé [53].
Le mécanisme pathogénique aboutissant au développement d’une polypose
naso-sinusienne est mal connu et sans doute plurifactoriel [54].
1. FACTEURS INTRINSEQUES
1.1.Facteurs histopathologiques
Comme en témoigne d'une part le rôle actif de l'épithélium nasal sur la
prolifération cellulaire, et d'autre part la richesse en population cellulaire
inflammatoire retrouvée dans les polypes, la physiopathologie de la PNS fait
intervenir :
- des facteurs épithéliaux
- des facteurs inflammatoires
Bien que l’histologie des polypes soit aspécifique et qu’elle est été considérée
comme
monomorphe
pendant
longtemps,
il
semble
exister
un
certain
polymorphisme dans leur structure.
Si la structure fibro-œdémateuse et l'infiltrat inflammatoire restent les
caractéristiques histologiques principales des polypes, d'autres anomalies sont
classiquement observées :
- des atypies cellulaires associées à des plages de métaplasie
- des zones de kératinisation avec métaplasie plate des cellules cylindriques [55].
47
Bien que la classification histologique des polypes de types œdémateux,
glandulaires et fibreux ait permis d'élaborer différentes théories concernant leur
formation, elle ne semble plus actuellement suffisante pour expliquer la genèse de
la maladie. Des travaux expérimentaux récents [56] ont fait émerger la théorie de «
la rupture épithéliale » et d’une réparation anormale de la muqueuse respiratoire.
1.2. Facteurs cellulaires inflammatoires
Le facteur commun retrouvé dans toutes les PNS est une inflammation
chronique
population
de
la
muqueuse
cellulaire
respiratoire,
retrouvée
dans
les
comme
polypes
en
et
témoigne
la
l’importante
muqueuse
nasale
environnante. L'infiltrat inflammatoire est constitué de types cellulaires différents,
selon la nature de la polypose.
- Dans les polyposes les plus fréquentes, dites "primitives" et celles associées à la
triade
de
Fernand
Widal,
l'infiltrat
cellulaire
inflammatoire
est
caractérisé
principalement par la présence d'éosinophiles activés.
- Dans les polyposes dites "secondaires", rencontrées dans la mucoviscidose et les
dyskinésies ciliaires, les polynucléaires neutrophiles prédominent.
Cette subdivision est artificielle et la présence de polynucléaires neutrophiles
semble consécutive à l'infection locale fréquemment rencontrée dans les polyposes
dites "secondaires", où les processus de défense sont altérés [57].
a. Rôle du polynucléaire éosinophile
Les éosinophiles sont retrouvés de façon constante dans la PNS dite
"primitive", aussi bien au niveau des sécrétions nasales qu'au sein du tissu
polypeux. Ils jouent un rôle actif dans la pérennisation de la réaction inflammatoire,
du fait de leur richesse en récepteurs membranaires et en médiateurs actifs.
Le recrutement des éosinophiles sur le site de l'inflammation est un processus
complexe dont la régulation est dépendante de cytokines et de chémokines.
48
L'interleukine-5 (IL-5) et le Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating
Factor (GM-CSF) semblent jouer un rôle clé dans le recrutement des éosinophiles
[58, 59]. Les mécanismes d'action de ces deux molécules sont :
- l'induction de la prolifération éosinophilique au niveau de la moelle osseuse
- la libération des éosinophiles de la moelle osseuse vers le courant sanguin
- l'inhibition de l'apoptose (ou mort cellulaire programmée) des éosinophiles
D'autres molécules, dont les chémokines Eotaxin (EO) et la Regulated on
Activation normal T cells Expressed and Secreted (RANTES) sont présentes au sein
des polypes. Elles recrutent et activent les éosinophiles. En outre, l'Eotaxin jouerait
avec l'IL-5 un rôle synergique d'activation de la migration tissulaire des éosinophiles
[60].
Le maintien de l'infiltration éosinophilique dans la PNS s'explique par :
- l'inhibition de l'apoptose des éosinophiles
- l'action des molécules d'adhésion exprimées au niveau des tissus cibles
l'Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) est fortement exprimée à la surface
des cellules respiratoires épithéliales activées et constitue le support principal de la
fixation des éosinophiles. L'ICAM-1 s'exprime sous l'influence de médiateurs proinflammatoires libérés par les mastocytes, les éosinophiles, et les cellules
épithéliales elles-mêmes. Il existe comme pour le recrutement des éosinophiles,
une véritable boucle de stimulation de la survie et du maintien des éosinophiles au
sein même des polypes.
Plusieurs mécanismes initiateurs de l'éosinophilie tissulaire dans la polypose
ont été proposés.
L'allergie est un mécanisme séduisant pour expliquer l'éosinophilie tissulaire
dans la polypose, car de nombreux facteurs de recrutement et de maintien tissulaire
des éosinophiles, impliquant cytokines et molécules d'adhésion, sont communs aux
49
deux affections. Ainsi, si l'allergie IgE dépendante ne peut expliquer à elle seule le
développement d'une PNS, il parait licite de penser qu'elle puisse contribuer à
l'éosinophilie tissulaire de la polypose, quand ces deux affections sont associées.
Cependant, même en cas d'association, la participation des mécanismes allergiques
reste pour certains un phénomène mineur de l'éosinophilie tissulaire [61].
Trois mécanismes liés à l'infection locale naso-sinusienne ont été évoqués
pour expliquer l'éosinophilie dans la PNS :
- Le premier est celui d'une allergie bactérienne développée consécutivement à une
infection locale responsable d’une inflammation éosinophilique chronique de la
muqueuse nasale [62].
-
Le
deuxième
mécanisme
évoqué
est
le
développement
d'une
réaction
inflammatoire chronique, consécutive à une infection locale par le Rhinovirus qui
induit entre autre une production particulière d'interleukine-8 (IL-8) par les cellules
épithéliales nasales. Cette IL-8 participe au recrutement de neutrophiles et conduit
à l'installation de la réaction inflammatoire secondaire. L'infiltration à éosinophiles
est donc secondaire à l’infiltrat à neutrophile, et pourrait dans certaines conditions
conduire à l'installation d'une polypose.
- Le troisième mécanisme évoqué est celui d'un stress local de la muqueuse nasale.
Il serait induit par une infection responsable d’un afflux d'éosinophiles secondaire à
l'expression locale de kinines. Cette inflammation neurogène associée à une
hyperadrénergie nasale conduirait à une infiltration éosinophilique tissulaire,
caractéristique du NARES dont on connaît le potentiel évolutif vers la polypose.
Le rôle des leucotriènes :
Son
rôle
dans
la
PNS
a
été
évoqué
sur
la
base
des
mécanismes
physiopathologiques rencontrés dans l'intolérance à l'aspirine. Il s'agit d'un trouble
du métabolisme de dégradation des phospholipides membranaires, et plus
50
particulièrement de l'acide arachidonique, ayant pour conséquence une production
exagérée
de
leucotriènes.
Ces
derniers,
caractérisés
par
des
effets
pro-
inflammatoires et vaso-actifs provoqueraient une réaction inflammatoire chronique
avec éosinophilie tissulaire. Il semble que les produits de dégradation de l'acide
arachidonique (leucotriènes et prostaglandines) ne jouent qu'un rôle mineur dans la
constitution de l'infiltration éosinophilique, observée dans la PNS [63].
Ø
La théorie micro-environnementale :
La théorie micro-environnementale de l'éosinophilie tissulaire fait intervenir
de façon prédominante les cellules épithéliales, endothéliales et les fibroblastes,
dans la genèse et l'entretien de la réaction inflammatoire. Cet ensemble cellulaire
auto-activé participe, grâce à l'expression de facteurs pro-inflammatoires, au
recrutement et au maintien de l'éosinophilie au sein du tissu cible.
Ø
La théorie dite "autocrine" :
La théorie dite "autocrine" d'activation de l'éosinophile repose sur un trouble
primaire de la physiologie de l'éosinophile et aboutirait à leur auto-activation,
assurant leur survie et leur maintien au niveau du tissu cible. L'anomalie primaire
pourrait se situer au niveau du récepteur membranaire de l'éosinophile pour l'IL-5,
et ferait intervenir cette cytokine de manière prédominante dans la théorie
"autocrine" de l'éosinophilie tissulaire dans la PNS.
b. Rôle des mastocytes
Le rôle des mastocytes dans la PNS est controversé. La mise en évidence de
facteurs de croissance mastocytaires dont le Stem Cell Factor (SCF) au sein du
polype, conforte l'hypothèse d'un recrutement et d'une activation mastocytaire
participant à l'activation éosinophilique par l'intermédiaire de cytokines proinflammatoires. Cette hypothèse est renforcée par d'autres travaux mettant en
51
évidence une infiltration mastocytaire dans la polypose, indépendamment de toute
allergie associée [64].
c. Rôle des lymphocytes
Le rôle des lymphocytes dans la PNS est également discuté. Certains travaux
[56] avaient avancé une hypothèse dysimmunitaire à médiation cellulaire avec
infiltration éosinophilique secondaire. En réalité, d'autres études [56] n'ont pas
permis de confirmer cette hypothèse. En conséquence, il semble que les
lymphocytes dans la polypose soient caractéristiques de la réaction inflammatoire,
et non pas de la polypose proprement dit.
d. Rôle des polynucléaires neutrophiles
Comme nous l’avons dit les polynucléaires neutrophiles pourraient jouer un
rôle actif dans les polyposes dites secondaires où les surinfections sont fréquentes.
1.3. Facteurs cellulaires épithéliaux : place de l'épithélium
a. Structure et fonction de l'épithélium respiratoire nasal
Les voies aériennes supérieures sont tapissées par un épithélium de surface
de type respiratoire, pseudo stratifié, prismatique et cilié (à l'exception de la zone
criblée de l'ethmoïde tapissée par le neuroépithélium olfactif). La composition de cet
épithélium varie le long des voies aériennes selon les régions anatomiques, et au
moins sept principaux types cellulaires peuvent être individualisés :
- Les cellules ciliées, majoritaires en nombre.
- Les cellules caliciformes, riches en granules sécrétoires.
- Les cellules basales, assurant l'ancrage épithélial sur la membrane basale.
- Les cellules intermédiaires, intervenant dans la régénération épithéliale.
- Les cellules séreuses, présentes dans les glandes sous-épithéliales.
- Les cellules en brosse, participant aux échanges hydro électrolytiques.
- Les cellules neuroendocrines, rares, secrétant des neuropeptides.
52
L'épithélium respiratoire repose sur une membrane basale peu épaisse qui le
sépare du chorion sous-jacent. Ce dernier est riche en vaisseaux sanguins et
lymphatiques, nerfs, glandes sous muqueuses et cellules dites "mobiles", telles que
des lymphocytes isolés ou organisés en amas (Nasal Associated Lymphoïd Tissue,
NALT).
Face aux agents contaminants, l'épithélium nasal constitue une barrière
physique et fonctionnelle, grâce à des complexes de jonctions. Les cellules
épithéliales sont unies entre elles à leur partie apicale par des jonctions serrées, et à
leur partie latérale par des desmosomes qui permettent le maintien de l'intégrité
épithéliale, et constituent une barrière physique. La rupture de l'intégrité de cette
barrière épithéliale expose directement les cellules sous-jacentes aux agents
toxiques contenus dans l'air, et les cellules ainsi stimulées peuvent initier une
réaction inflammatoire.
b. Rôle de l'épithélium dans la physiopathologie de la PNS
Bien qu'étant très "artificielle", la subdivision en polypose primitive à
éosinophiles et polypose secondaire sans éosinophile permet une étude séparée et
plus précise des mécanismes physiopathologiques de la PNS.
Ø
Polypose à éosinophiles ou primitive :
L'épithélium nasal joue un rôle actif dans la réaction inflammatoire grâce à
différents médiateurs. Ceux-ci vont permettre le recrutement et l'activation des
cellules de l'inflammation, qui à leur tour, vont sécréter des médiateurs proinflammatoires. Ces molécules participent au recrutement et à l'activation d'autres
cellules inflammatoires, tout en agissant sur les cellules épithéliales et structurelles
de la muqueuse respiratoire (fibroblastes et cellules endothéliales).
Ainsi, la cellule épithéliale est bien un acteur clef de la réaction inflammatoire,
d'autant qu'elle se trouve en première ligne face aux stimuli et agressions de
53
l'environnement. Les cytokines jouent un rôle central par leur puissante action proinflammatoire ou pour certaines anti-inflammatoire ainsi que par leur organisation
en réseau. La famille des cytokines est très vaste et s'agrandit de jour en jour.
Très schématiquement, au cours de la réaction inflammatoire, on distingue les
cytokines inflammatoires de la réponse précoce, des cytokines de la réponse
tardive:
- Les cytokines "précoces" des phases d'initiation et de
propagation de
l'inflammation sont caractérisées par des actions puissantes mais peu spécifiques,
interleukine (IL-1) et Tumor Necrosis Factor (TNF-α).
- Les cytokines de la phase d'amplification ont des actions plus ciblées sur tel ou tel
type cellulaire (interférons (IFN), Colony Stimulating Factors (CSF), TGF, chémokines,
IL-3-4-5-6).
L'éosinophile étant la cellule inflammatoire clef de la PNS primitive, la plupart
des travaux explorant l'implication des cytokines dans l'inflammation des polypes se
sont particulièrement attachés à caractériser l'expression des cytokines les plus
spécifiques du recrutement et de l'activation de cette cellule :
- IL-3, IL-5, IL-8,
- GM-CSF
- RANTES
L'épithélium pourrait également être impliqué dans l'inflammation des
polypes par le biais de la sécrétion de médiateurs distincts des cytokines. En effet,
les cellules épithéliales sécrètent des dérivés de l'acide arachidonique qui ont de
puissantes actions pro inflammatoires telles que les leucotriènes et prostaglandines.
De même, les cellules épithéliales expriment la forme constitutive de la NO
synthétase (enzyme permettant la synthèse du monoxyde d'azote (NO)) et sont donc
une source importante de sa production.
54
Ce monoxyde d'azote est un médiateur aux actions variées, étant notamment
impliqué dans l'inflammation [65].
La surexpression par les cellules épithéliales des protéines de surface du
complexe majeur d'histocompatibilité de type II (HLA-DR) ainsi que des protéines
d'adhésion cellulaire (intercellular adhesion molecule-1 : ICAM-1) qui attirent
localement les cellules inflammatoires, semblent également participer à l'action
locale.
Au total, les cellules épithéliales ont une place importante dans le réseau
complexe des facteurs cellulaires et moléculaires intervenant dans l'inflammation
nasale chronique, qui caractérise la PNS à éosinophiles. Ce réseau a été récemment
conceptualisé sous la forme d'une théorie dite « microenvironnement ale » [56, 66,
67].
Ø Polypose "sans éosinophile" ou secondaire :
Les mécanismes inflammatoires impliqués dans la PNS "sans éosinophiles"
semblent différents et sont probablement spécifiques des affections sous-jacentes
telles que la mucoviscidose ou les dyskinésies ciliaires congénitales (DCC).
Ces pathologies représentent des cas particuliers d'inflammation nasale chronique
liée à une anomalie congénitale des cellules épithéliales.
c. Intervention directe des cellules épithéliales dans le développement des
polypes.
Les mécanismes de formation et de croissance des polypes naso-sinusiens
sont encore discutés. L'hypothèse actuelle est basée sur la notion primitive de
rupture de la continuité épithéliale et de la membrane basale. Alors que le tissu
conjonctif contenant les fibroblastes et les cellules inflammatoires s'infiltre à travers
cette rupture, l'épithélium progresse à partir des berges du défect dans les deux
directions :
55
- d'une part, il tapisse la hernie conjonctive
- d'autre part, il s'enfonce dans la lamina propria et se creuse de micro-cavités
Ces micro-cavités s'agrandissent et fusionnent, alors que leur épithélium se
différencie avec apparition de cellules ciliées et sécrétrices. En fusionnant, ces
cavités vont cliver l'épithélium puis aboutir à l'individualisation d'un polype.
Aux vues des travaux expérimentaux réalisés chez l'animal et des modifications
observées in situ dans les polypes, le développement des polypes naso-sinusiens
pourrait correspondre à un phénomène "exagéré" de réparation tissulaire. Ce
mécanisme impliquerait :
- Les cellules inflammatoires.
- Les cellules mésenchymateuses et endothéliales.
- Mais aussi et surtout les cellules épithéliales.
La dysrégulation du processus de réparation est complexe. Schématiquement,
différents facteurs de croissance sont sécrétés de façon inadaptée par les cellules
inflammatoires, épithéliales et mésenchymateuses de la muqueuse nasale, et
aboutissent à la formation de polypes. Inflammation et réparation épithéliale étant
intimement liées, ce processus de réparation exagérée pourrait être intégré au
concept de la théorie micro environnementale qui conceptualise l'emballement de
l'inflammation dans la PNS.
Ainsi, inflammation chronique et développement des polypes seraient deux
mécanismes physiopathologiques interdépendants dans lesquels les cellules
épithéliales ont un rôle majeur.
2. FACTEURS EXTRINSEQUES
Ce chapitre a pour but de préciser l'influence que peuvent avoir sur la PNS
certains facteurs environnementaux, notamment le climat, la pollution, le tabac, les
allergènes.
56
Bien que certains patients se disent améliorés ou aggravés par des facteurs
climatiques, ces derniers paraissent avoir un rôle négligeable, la PNS ne répondant à
aucun critère d’unité de lieu.
Si l'influence de la pollution sur les maladies allergiques d'une part et les
rhinites d'autre part, a fait l'objet de quelques études, une seule porte sur la PNS. Ce
travail prospectif multicentrique français [68] a permis de préciser la responsabilité
de facteurs environnementaux tels que la pollution urbaine. Aucune différence
significative entre l'incidence de la PNS en milieu rural ou urbain n'a été mise en
évidence, la pollution ne semble donc pas être un facteur déterminant.
Si depuis Younge en 1907 [69], la polypose a été souvent associée à l’allergie,
il est actuellement admis qu’elle n'est pas une maladie atopique. Tout au plus cet
élément peut être considéré, comme un facteur aggravant.
L'augmentation des IgE constatée dans certaines PNS pourrait être une
conséquence de la polypose et non une cause : pour certains, l'existence dans les
polypes, de surfaces épithéliales abrasées, faciliterait la sensibilisation aux
pneumallergènes [70]. D’autres, mettent en cause l’existence même d’une abrasion
épithéliale [69].
L'âge d'apparition tardif de la PNS, le caractère fréquemment intrinsèque de
l'asthme, la précession par un NARES ne plaident pas en faveur d’une l'hypothèse
allergique [69].
En
définitive,
l'hypothèse
allergique
ne
pourrait
être
le
facteur
physiopathologique principal que dans un très faible pourcentage de cas, tel que
celui des sinusites fongiques allergiques [71].
A contrario, de nombreux travaux actuels [62, 72, 73] soulèvent le rôle de
l’allergie microbienne dans la genèse de certaines PNS.
57
Au total, la responsabilité des facteurs extrinsèques dans la PNS ne remporte
pas l’adhésion de la majorité des auteurs, si ce n’est comme facteurs aggravants.
3. L’INTOLERANCE A L’ASPIRINE
Elle est à l’origine de la triade de Widal que nous aborderons dans les formes
cliniques.
Depuis sa découverte en 1899 l’aspirine (acide acétyle salicylique) a été
largement employée pour ses propriétés antipyrétique, analgésique et antiinflammatoire. Cette molécule présente nombres d’effets secondaires tels que des
éruptions cutanées, de l’asthme, des angio-œdèmes.
La première description de l’intolérance à l’aspirine fut réalisée par
Hirschberg en 1902 à propos d’une urticaire et d’un angio-œdème associés à une
obstruction nasale apparue au décours d’une prise d’aspirine [74]. A cette période,
l’intolérance fut considérée comme rare (0,3% de la population) et uniquement liée à
la prise d’aspirine. Il faudra attendre les publications de Samter, Settipane, Slavin et
Szczeklik [74, 75] pour que cette intolérance soit élargie aux autres antiinflammatoires non stéroïdiens et autres substances. Si la théorie allergique fut
longtemps mise en exergue, elle est actuellement abandonnée au profit d’un
mécanisme biochimique faisant intervenir la cyclo-oxygénase ou COX [74, 76, 77,
78].
3.1. Symptômes liés à l’intolérance :
L’intolérance à l’aspirine peut être divisée en trois catégories
- Type A (15% des cas) : caractérisé par des symptômes respiratoires (asthme et
rhinite).
- Type B (75 % des cas) : caractérisé par une urticaire et un angio œdème.
- Type C (10% des cas) : représenté par des formes cliniques particulières telles
qu’érythème, exanthème, syndrome de Stevens-Johnson ou syndrome de Lyell.
58
Les symptômes peuvent être cutanés et/ou respiratoires (ORL et bronchiques)
et surviennent une heure et demie après l’ingestion d’une dose de 10 à 100 mg.
Dans les types A, une obstruction nasale, suivie d’une rhinorrhée, d’une hyperhémie
conjonctivale, d’une toux quinteuse et d’un bronchospasme sont fréquemment
retrouvés et peuvent conduire à l’arrêt cardio-respiratoire. Si la forme princeps est
liée aux AINS, d’autres substances peuvent être responsables de ces symptômes.
Il semble exister une prédominance liée au sexe, les femmes étant plus
fréquemment atteintes excepté pendant la petite enfance. Des antécédents
familiaux d’allergie sont retrouvés dans un tiers des cas [79].
3.2. PATHOGENIE
La théorie actuelle accorde un rôle prépondérant à la COX de type 1 et 2 [74,
77, 78, 80].
Les AINS inhibent les COX, ce qui engendre un déséquilibre du métabolisme
de l’acide arachidonique au profit d’une des voies accessoires responsable.
- D’une inhibition de la synthèse des prostaglandines.
- D’une activité excessive de la 5-lipoygénase responsable d’une production accrue
de leucotriènes (LTC4, LTD4 et LTE4), médiateurs puissants de l’inflammation [81,
82].
- D’une expression accrue de la LTC4 synthétase.
Cette accumulation de leucotriènes est responsable des manifestations cliniques.
59
MATERIEL
ET
METHODES
60
1.
MATERIEL D’ETUDE
Notre étude repose sur l’analyse prospective de dossiers concernant des patients
opérés pour polypose naso-sinusienne durant la période qui s’étend de Décembre
2006 à Mai 2008. 15 patients ont été opérés par voie endonasale sous vidéocontrôle au sein du service d’oto-rhino-laryngologie à l’hôpital OMAR DRISSI du
C.H.U. HASSAN II de FES.
2.
METHODE D’ETUDE
Nous avons élaboré une fiche d’exploitation comprenant les différentes
variables nécessaires à notre étude qui a consisté en l’analyse prospective des
données des dossiers cliniques permettant de déterminer le profil épidémiologique,
les manifestations radio-cliniques ainsi que les particularités du traitement
endoscopique endonasale entrepris et enfin l’évolution et les complications.
61
FICHE D’EXPLOITATION
I-IDENTITE
•
Nom et prénom :………………………………….………
• Sexe :
F
H
• Age :…………………………………………………….……..
• Origine :………………………………………………….…...
II-TERRAIN
• Habitudes toxiques :
• ATCD médicaux :
Ø Maladie de FERNAND WIDAL
Ø Asthme isolé
suivi
Ø Intolérance à l’aspirine et aux AINS isolée
Ø Dermatite atopique
Ø Allergie médicamenteuse autre
Ø Otites moyenne chronique
Ø Autres tares :…………………………………………..
• ATCD chirurgicaux naso-sinusiens :
Ø Ponction des sinus
Ø Polypectomie
Ø Chirurgie nasosinusienne
• ATCD familiaux :
Ø Polypose nasosinusienne
Ø Atopie
III-ETUDE CLINIQUE
• Signes cliniques d’appel lors de la première consultation :
Ø Age du diagnostic :………………………………….
Ø Délai du diagnostic :………………………………...
Ø Symptômes (selon le score ADORE)
§
§
Anosmie :
Douleur :
§
Obstruction :
§
Rhinorrhée :
§
Eternuement :
Ø Autres :
§
agueusie
§
Prurit palatin
§
§
Toux
nasal
Dyspnée d’effort
• Données de l’examen clinique :
Ø Inspection :
62
oculaire
§
Déformation de l’auvent nasal
§
Autres :
Ø Rhinoscopie antérieure :
§
§
Atteinte unilatérale
bilatérale
Hypertrophie du cornet inférieur
• Endoscopie nasale :
Stade de la polypose :
Ø
Surinfection
Ø Architecture endonasale :………………………………
• Reste de l’examen ORL :…………………………………..……
………………………………………………………………………
IV-ETUDE PARACLINIQUE
• TDM :
Ø Comblement ethmoïdal :
§
stade ……………………………………………..……
Ø Atteinte des autres sinus :
§
Frontal
§
Maxillaire
§
Sphénoïdal
stade….……
stade………
• Bilan pneumo- allergologique :
§
stade………
E.F.R…………………………………………………....
V-TRAITEMENT
• Traitement médical avant l’indication opératoire :
Ø Corticothérapie générale (nombre de cure/an et
posologie) :……………………………………………..…
……………………………………………………………...
Ø Corticothérapie locale :(dose et durée)……………………………………
Ø Résultats du traitement :
Ø Cortico dépendance
Ø Cortico résistance
Ø CI ou intolérance à la corticothérapie
• Traitement chirurgical :
Ø Technique opératoire :
§ Polypectomie à minima
§ Méatotomie moyenne : droite
§ Ethmoidectomie :
§ Sphénoïdectomie
antérieure
§ Turbinectomie moyenne
§ Turbinectomie inférieure
63
gauche
postérieure
§ Autres :…………………………………………………
Ø Anatomopathologie :…………………………………
• Traitement postopératoire :
Ø Médical :
§ Corticothérapie
ü Générale :…………………………………….….….
ü Locale :…………………………………………....…
§ Antibiothérapie :………………………………….…...
Ø Déméchage à ………………………………………….…
Ø Lavages des fosses nasales :………………………….
VI-COMPLICATIONS
• Préopératoire :
• Per-opératoire :
Ø Hémorragie
Ø Issue de graisse orbitaire
Ø Mise à nu des méninges :
sans fuite du L.C.R.
du L.C.R.
• Postopératoire :
Ø Immédiate :
§ Oculaire :
ecchymose
emphysème
§ Neurologique : brèche ostéoméningée
§ Hémorragique
Ø A distance : synéchie
mucocèle
Récidives
perforation septale
Sténose du canal naso-frontal
stade et délai :
VII-SURVEILLANCE
• Rhinoscopie et score ADORE à
Ø J21 :………………………………………………….
Ø 2mois :……………………………………………….
Ø 6mois :……………………………………………….
Ø 1an :………………………………………………….
Ø 18mois :………………………………………………
64
avec fuite
RESULTATS
ET
ANALYSES
65
1. ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1.1. AGE
L’âge moyen de nos patients est 37,5 ans, avec dans 80 % des cas un âge
compris entre 30 et 50 ans, les extrêmes quant à elles situées entre 20 et 50 ans.
1.2. SEXE
La répartition selon le sexe est de 11 femmes pour 4 hommes.
6
5
4
femme
3
homme
2
1
0
20
30
40
50
Graphique VI-1 :Répartition selon l'âge et le sexe
2.
DIAGNOSTIC ET BILAN
Tous les patients ont été soumis au même protocole diagnostique
2.1. L’INTERROGATOIRE
Il permet d’apprécier :
a. LES ANTECEDENTS
Ils déterminent le passé personnel et familial du patient quant à l’asthme,
l’allergie et la polypose naso-sinusienne.
66
Le syndrome de Fernand Widal est noté chez 5 patients, 2 sont porteur d’un
asthme isolé. Aucun cas d’intolérance aux AINS isolée n’a été objectivé dans les
antécédents.
La majorité des patients (12 cas) sont sans antécédents chirurgicaux tandis
que 3 cas avaient été opérés au moins une fois. Ils s’agissaient chez tous ces
patients d’une polypectomie à minima. Parmi ces 3 patients un seul présentait une
complication à type de perforation septale.
b. L’HISTOIRE DE LA MALADIE
Elle définit le début des symptômes, leurs chronologies et les traitements
antérieurs.
L’âge ainsi que le délai du diagnostic sont donnés dans le tableau suivant :
Age du
Délai du
diagnostic (an)
diagnostic (an)
minimum
16
0
maximum
48
6
moyenne
35
2
Tableau VI-1 : valeurs relatives à l'âge dans la population étudiée.
La symptomatologie inaugurale d’entrée dans la pathologie rhino-sinusienne
est dominée par l’obstruction nasale dans 6 cas et la rhinorrhée dans 5 cas.
c. LA SYMPTOMATOLOGIE FONCTIONNELLE
Elle est évaluée à l’aide du score A.D.O.R.E : noté de 1 à 3 en fonction de
l’importance de chacun des symptômes :
67
- A : anosmie
- D : douleur de la face se projetant dans une aire nasale ou sinusienne
- O : obstruction nasale
- R : rhinorrhée antérieure et / postérieure
- E : éternuements
Le saignement n’est pas pris en compte dans l’évaluation fonctionnelle de
cette pathologie rhino-sinusienne compte tenu de sa faible incidence. Dans notre
expérience, il n’est jamais un symptôme initial lié à la maladie.
L’évaluation des signes fonctionnels est transcrite dans le tableau suivant :
1
2
3
Anosmie
absente
hyposmie
anosmie
Douleur
absente
pesanteur
algie
Obstruction
absente
légère
complète
Rhinorrhée
absente
Faible
importante
Eternuement
absent
rare
fréquent
Autres critères
frontale
maxillaire
éthmoïdale
claire
purulente
antérieure
Tableau VI-2 : score fonctionnel ADORE. (D’après
DESSI)
68
postérieure
Dans la population colligée la répartition de valeurs obtenues est la suivante :
15
10
10
5
5
0
0
2
15
15
anosmie
1
3
15
obstruction
algie
2
3
15
rhinorrhée
10
10
10
5
5
5
0
0
0
2
3
1
2
éternuement
1
3
2
3
Graphique VI-2 : proportion des différents symptômes
préopératoires.
Les localisations algiques sont maxillaires dans 4 cas, frontales dans 3 cas et
médio-faciale dans un seul cas.
Les caractéristiques de la rhinorrhée sont les suivants :
ü concernant la localisation : la
rhinorrhée
est mixte dans 7cas, antérieure
isolée dans 5cas et postérieure isolée dans 2cas.
ü Concernant son aspect : elle est claire dans 10 cas et purulente dans 4 cas.
2.2. L’EXAMEN CLINIQUE
Il est réalisé dans le même temps de la consultation à l’optique rigide 0° sans
préparation de la fosse nasale.
69
a.
LE STADE (société française d’O.R.L.)
L’examen endoscopique permet d’évaluer la polypose à l’aide d’une échelle
concernant quatre degrés :
- Stade 0 : pas de polype visible
- Stade 1 : polypes localisés au méat moyen
- Stade 2 : polypes développés dans la fosse nasale ne dépassant pas le cornet
inférieur.
- Stade 3 : polypes atteignant le plancher des fosses nasales
Lors de l’examen préopératoire, nous retrouvons 10 cas de stade 3 et 5 cas de
stade 2, aucun stade 1 n’a été colligé la répartition des stades cliniques constatés
est exprimée sur le graphique suivant :
15
10
5
0
stade 2
stade 3
Graphique VI-3 : Répartition du
stade initial de la polypose
b.
CONDITIONS ANATOMIQUES ENDONASALES
Nous recherchons systématiquement :
ü Des
anomalies
anatomiques
constitutionnelles :
les
patients
opérés
présentaient une déviation septale dans 1 cas et une hypertrophie turbinale
dans 2 cas.
70
ü Des anomalies acquises par des interventions antérieures. ainsi une
perforation septale est retrouvée dans 1 cas. Aucune synéchie n’a été
retrouvée.
La présence d’une unilatéralité impose la réalisation d’une biopsie. Afin
d’éliminer tout processus tumoral. Dans notre série aucune atteinte unilatérale n’a
été objectivée.
c.
EXAMEN CLINIQUE ORL COMPLET
Il évalue l’existence d’autres pathologies associées. Aucune autre anomalie n’a été
objectivée chez nos patients.
2.3. LE BILAN COMPLEMENTAIRE
a.
BILAN PNEUMO-ALLERGOLOGIQUE
Face
à
une
symptomatologie
d’atopie,
d’allergie
ou
d’hyperréactivité
bronchique les patients sont adressés à un allergologue. Le Phadiatop® et les tests
cutanés peuvent être effectués à la recherche d’une hypersensibilité de type I.
Nous n’avons pas réalisé de test de provocation à l’aspirine du fait des
risques encourus par Les sujets. Tout antécédent d’intolérance à l’aspirine, à un
anti-inflammatoire non stéroïdien ou à un conservant alimentaire nous fait
suspecter et considérer le patient comme intolérant.
Notre population présente 3 cas d’allergiques et 5 cas d’intolérants aux
A.I.N.S.
Une épreuve fonctionnelle respiratoire (EFR) a été réalisée systématiquement
chez tous nos patients.
En cas de positivité de ces tests, un avis pneumologique a été demandé.
L’atteinte asthmatique a été appréciée grâce aux critères suivants :
71
- 1 : asthme sans traitement au long cours
- 2 : asthme stable sous traitement local au long cours
- 3 : asthme instable nécessitant une corticothérapie générale
Ainsi, 8 patients soit 53,3% de notre effectif sont asthmatiques, les différents
stades sont exprimés dans le graphique suivant :
72
Figure VI-1 : E.F.R. d’une patiente porteuse d’un syndrome de
Fernand Widal objectif un trouble ventilatoire obstructif
73
15
10
5
0
stade 1
stade 2
stade 3
pas
d'asthme
Graphique VI-4 : Nombre des atteintes asthmatiques (1 : stable
sans tt au long cours, 2 : stable sous tt au long cours, 3 : asthme
instable).
Parmi les patients asthmatiques de la série, 62,5% sont intolérants aux AINS.
Ainsi, 33,3% de la population soit 5 patients sont porteurs de la maladie de Widal.
b.
LE TYPE DE LA POLYPOSE
En fonction du bilan médical pré-thérapeutique les patients ont été classés en
plusieurs catégories :
- Type I : polypose isolée
- Type II : polypose associée à un asthme sans intolérance aux AINS.
- Type III : maladie de Widal
- Type IV : syndrome de Woakes, de Young, de dyskinésie ciliaire ou de
mucoviscidose.
En fonction de l’existence ou non d’un terrain atopique, les types I et II
peuvent être subdivisés en groupe Ia et IIa s’il existe un terrain allergique et Ib et IIb
s’il n’en existe pas. 2 polyposes de Woakes ont été objectivé dans notre série
(Figure VI-2).
74
La répartition dans notre population est exprimée dans le tableau suivant :
TYPE
Pourcentage
Ia
6,6%
IIa
26 ,6%
IIb
0
IIc
20%
33 ,3%
20%
Effectif
1
5
4
0
3
3
III
33,3%
5
IV
13,3%
2
Tableau VI-3 : pourcentage des différents types de polypose nasosinusienne.
Figure VI-2 : Polypose de WOAKES : aspect de la face en
« museau de tapir » (service ORL Pr EL ALAMI).
75
c.
LA TOMODENSITOMETRIE
Sa réalisation est systématique en préopératoire, elle est effectuée en coupes
axiales, coronales et sagittales sans injection de produit de contraste, en fenêtre
osseuse et parenchymateuse. Cet examen a été effectué à tous les patients de
l’étude. Nous le considérons comme essentiel à plusieurs titres :
ü Il apprécie l’envahissement sinusien de la polypose et guide le geste à
effectuer.
ü Il met en évidence l’existence d’anomalies anatomiques sinusiennes :
déhiscence de la lame papyracée, protrusion de la carotide interne et du nerf
optique dans la cellule d’Onodi et dans le sphénoïde, différence de hauteur
des toits ethmoïdaux.
ü Nous le considérons comme ayant une valeur médico-légale
L’atteinte
sinusienne
radiologique
a
été
appréciée
sur
les
clichés
scanographiques réalisés avant chaque intervention (Figure VI-3-7).
L’échelle retenue comporte 3 stades, dont le détail apparait dans le tableau suivant.
Stade
Images scanographiques
Libre ou épaississement
1
inférieur à 5 mm
Image en cadre ou
2
persistance d’une
aération
3
Sinus plein
Tableau VI-4 : Stades radiologiques.
76
Figure VI-3 : polypose naso-sinusienne évolutive avec
comblement total des sinus maxillaires et des fosses nasales
(service Pr EL ALAMI)
Figure VI-4 : polypose naso-sinusienne avec comblement
total des cellules éthmoïdales et du sinus sphénoïdal (service
Pr EL ALAMI)
77
Figure VI-5 : polypose naso-sinusienne avec
comblement total du sinus sphénoïdal (service Pr EL
ALAMI)
78
Figure VI-6 : Polypose naso-sinusienne évolutive avec
comblement total des cellules éthmoïdales des fosses
nasales et du sinus maxillaire gauche épaississement en
cadre de la muqueuse du sinus maxillaire droit (service
Pr EL ALAMI).
Figure VI-7 : polypose naso-sinusienne avec comblement
total des deux sinus frontaux (service Pr EL ALAMI).
79
Mise à part l’ethmoïde qui est par principe comblé, toute atteinte unilatérale a
été évaluée en prenant pour référence le coté le plus atteint. . Les résultats sont
résumés dans les graphiques suivants :
Graphique VI-5 : Evaluation tomodensitométrique préopératoire des différentes atteintes
sinusiennes
3.
L’INDICATION THERAPEUTIQUE
Avant toute décision opératoire et en l’absence de contre-indication
thérapeutique, un traitement médical est effectué. Il fait appel à la corticothérapie :
§ Générale :
ü Par de la prédnisolone 1mg/kg/j ou méthylprednisolone 0,8mg/kg/j,
pendant 10 jours.
ü En une prise matinale pendant le petit déjeuner afin de ne pas interférer
avec le rythme circadien de cortisol.
80
ü Associée à une couverture antibiotique per os par Amoxycilline et Acide
Clavulanique à la dose de 1g matin et soir ou par la cefuroxime à la
dose de 250mg matin et soir pendant 10 jours.
ü Avec arrêt brutal, sans posologie dégressive.
§ Locale :
Par pulvérisation de corticoïdes inhalés quotidiennement à raison de deux
pulvérisations par narine et par jour (fluticasone 50 mcg)
En cas d’échec du traitement, trois groupes peuvent être définis :
ü Les cortico-dépendants : la corticothérapie suivant les modalités
décrites devant être répétée jusqu’à trois fois par an totalisant 30 jours
de corticothérapie annuelle.
ü Les cortico-résistants : l’amélioration est faible ou nulle conduisant à
une poursuite de la corticothérapie générale pendant plus de 30 jours
consécutifs.
ü Les contre-indiqués : la présence d’une pathologie associée rendant
impossible la corticothérapie.
L’effectif de ces différents groupes est rapporté dans le graphique suivant :
Graphique VI-6 : Répartition des différents
groupes vis-à-vis de la corticothérapie.
81
Ainsi,
86,7%
des
patients
opérés
présentaient
une
résistance
à
la
corticothérapie.
Nos indications opératoires ont été posées à partir de l’ensemble de ces
résultats. Nous avons retenus principalement :
ü Les doléances, avec au premier plan l’obstruction nasale.
ü La répétition des cures associant antibiotiques et corticoïdes, c’est à dire trois
cures d’une semaine réparties sur un an ou après une dose cumulée de
corticoïde supérieure à 30 jours.
ü Une corticothérapie non supportée ou contre indiquée.
4.
LA CHIRURGIE
4.1. LA PREPARATION MEDICALE
Elle est adaptée en fonction du terrain des patients. Nous avons recours à une
antibio-corticothérapie par voie générale 4 jours avant la chirurgie.
Pour les patients asthmatiques, une stabilisation de leur asthme est nécessaire
avant toute chirurgie.
4.2. L’ANESTHESIE & PREPARATION DU PATIENT
a.
L’ANESTHESIE
La chirurgie est réalisée sous anesthésie générale à l’aide d’une intubation
orotrachéale avec une sonde armée. . En l’absence de contre-indication une
«hypotension contrôlée » est réalisée.
b.
L’INSTALLATION DU PATIENT
Le sujet est en décubitus dorsal, les bras le long du corps en léger proclive.
L’opérateur est placé à la droite du patient à hauteur du cou quel que soit le coté
opéré.
82
L’aide est en face, décalé vers le bas, le moniteur placé à la tête face au
chirurgien. La tête du patient en légère extension, est tournée de 30° vers
l’opérateur.
Le champ opératoire laisse dégager la pyramide nasale et les yeux afin de pouvoir
démasquer à tout moment des signes d’effraction orbitaire.
c.
LE MECHAGE
En l’absence de contre-indication, la rétraction de la muqueuse est effectuée
à l’aide de tampons imprégnés d’une solution composée :
- De deux flacons de Xylocaïne Naphazoline®
- D’un mg d’adrénaline
Ils sont introduits dans les fosses nasales à l’aide d’une pince à mors cupules
et laissés en place 15 minutes :
- Un tampon dans le couloir éthmoïdo-méatique en regard du méat moyen
- Un tampon dans le recessus sphéno-éthmoidal,
- Deux tampons à la partie basse de la fosse nasale.
83
Figure VI-8 : installation du patient lors d’une ethmoïdectomie
endonasale vidéo-endoscopique (service Pr EL ALAMI).
4.3. LE MATERIEL
a.
LE SYSTEME OPTIQUE
La chaîne vidéo-optique comprend :
- un endoscope Stortz de 4 mm permettant une vision panoramique à 30°,
- Une caméra mono CCD type storz.
- Une source de lumière froide
- Un écran de contrôle
-un graveur DVD.
b.
LES INSTRUMENTS
Ø Plateau d’instrumentation endonasale
- 1 micropince d’oreille à mors-cupules
84
- 1 jeu d’aspirations boutonnées de Wigand
- 1 jeu de pinces Blakesley 0°, 45° fine et large, 90°
- 1 pince d’Ostrom-Terrier
- 1 pince contre-coudée à mors-cupules
- 1 faux
- 1 pince Bipolaire de Dessi
- 1 paire de ciseaux de Prades
- 1 spéculum de Killian
- 1 pince Politzer
- 1 porte aiguille
- 1 pince muqueuse
- 1 pince Citelli
4.4. LA TECHNIQUE OPERATOIRE
Ses buts sont :
- Repérméabiliser les ostium, pour rétablir la physiologie des cavités nasosinusiennes en assurant leur drainage
- Préparer le lit de la future corticothérapie locale
Tous nos patients ont bénéficié d’une ethmoïdectomie fonctionnelle d’avant en
arrière, la sphénoïdotomie et la chirurgie turbinale y sont associées en fonction du
cas. Les différents gestes réalisés sont consignés sur le tableau suivant :
85
chirurgie
1ère
Effectif
Ethmoïdectomie
Chirurgie des sinus
Ethmoïdectomie +
Sphénoïdotomie
0
Cautérisation
0
Aucun geste
15
Exérèse de la tête
13
Aucun geste
2
Exérèse d’un rail
2
septoplastie
1
inférieure
moyenne
Chirurgie septale
5
Exérèse
Chirurgie turbinale
Chirurgie turbinale
10
Tableau VI-5 : répartition des différents types de gestes opératoires réalisés.
a.
EN FIN D’INTERVENTION
Ø Le contrôle des cavités
Il convient de faire un dernier examen des cavités après un lavage abondant au
sérum physiologique afin de s’assurer de l’absence de complication au niveau :
- du toit ethmoïdal « white hard roof » : déhiscence, fuite de liquide céphalorachidien
- de la lame papyracée : issue de graisse orbitaire
- de la voie lacrymale
- des artères ethmoïdales et sphéno-palatines
Ø Une électrocoagulation : à la pince bipolaire est réalisée
Ø Le méchage
86
Le méchage est non systématique
Ø Anatomo-pathologie
N’est pas systématique. Nous avons réalisé un examen histopathologiques chez 3
patients.
5.
LA SURVEILLANCE
Elle se conçoit à trois niveaux
5.1. IMMEDIATE :
Elle débute en salle de réveil. Dans notre série aucune ecchymose orbitaire ou
diplopie ou chute de l’acuité visuelle ou mydriase ou saignement non contrôlé par
un tamponnement n’ont été objectivés.
5.2. A COURT TERME :
Il s’agit de la surveillance classique de tout opéré en unité d’hospitalisation
(état local, signes de pancarte). Les suites opératoires de nos patients étaient sans
particularité.
Une antibiothérapie par Amoxicilline et acide Clavulanique à la dose de 1g
matin et soir est mise en place pour une durée de 8 jours. Une corticothérapie, en
l’absence des contre-indications habituelles, est prescrite à la dose de 1 mg/kg/j
pendant 6 jours.
Le déméchage s’il est réalisé, est retiré après 24H.
Dès la sortie et durant un mois, des lavages des fosses nasales se font à l’aide de
200cc de sérum physiologique dans chaque narine, répartis matin et soir.
Une corticothérapie locale, à base du fluticasone à la dose de 400mcg par jour,est
débutée dès le déméchage.
87
5.3. A MOYEN ET LONG TERME :
La nécessité d’un suivi régulier sous forme de visites avec examen clinique et
endoscopique s’impose dans le but de détecter des complications et une récidive à
un stade précoce (Figure VI-9).
Un premier contrôle est réalisé à 3 semaines. Il permet apprécier l’état des
fosses nasales (croûtes, surinfections et cicatrisation). En l’absence de complication,
il permettra de mettre fin aux lavages tout en maintenant la corticothérapie locale
au long cours.
Seules les visites systématiques à 2 et 6 mois puis annuellement réalisées ont
été prises en compte. Elles permettent d’évaluer :
- La symptomatologie fonctionnelle grâce au score ADORE, de façon identique
à celui de la visite préopératoire.
- L’état de la muqueuse à l’aide d’une rhinoscopie en notant la présence de
croûtes.
88
Figure VI-9 : contrôle endoscopique d’un évidement
éthmoïdal fonctionnel (service Pr EL ALAMI)
- Le suivi thérapeutique : prise d’antibiothérapie et corticothérapie générale
et
d’antihistaminique. L’observance de la corticothérapie locale, sans arrêt
supérieur à 3 mois, est comprise entre 90.8 et 96.1%.
5.4. LE RECUL.
La durée moyenne du suivi est de 1an.
Au terme de l’étude c'est-à-dire en Mai 2008 ; 12 patients ont été suivi avec
un recul variable de 1 mois et 18 mois et 3 patients ont été perdus de vue.
Sur l’ensemble des patients de la série, aucun patient n’a été réopéré.
89
5.5. EVOLUTION GLOBALE DES SYMPTOMES APRES LA CHIRURGIE
Nous avons assimilé l’ensemble des valeurs du score A.D.O.R.E. à des
variables quantitatives afin de pouvoir réaliser des moyennes. Ces dernières ont été
exprimées en fonction du temps à l’exclusion de tout autre covariable.
3
2,5
2
Anosmie
1,5
Rhinor rée
Obsruction
1
0,5
0
0
2mois
6mois
12mois
18mois
Graphique VI-7 : courbe moyenne du suivi de l'anosmie, de l'obstruction et de la
rhinorrhée après intervention.
Nous avons réalisé le même type de courbe pour les symptômes plus rares :
90
3
2,5
2
algie
1,5
eternuement
asthme
1
0,5
0
0
2mois
6mois
12mois
18mois
Graphique VI-8 : Courbe moyenne du suivi de l’algie, des éternuements et de la
stabilité de l’asthme.
5.6. LES COMPLICATIONS :
Elles regroupent tous les incidents et accidents pouvant survenir durant la
période pré et postopératoire, à court, moyen et long terme.
Les résultats sont consignés dans le tableau suivant :
91
1ère
complications
Nombre de
cas
Fosse
nasale
précoces
orbite
méninges
Surinfections
1
Croutes
0
hémorragies
2
Déhiscence lame
0
Emphysème orbite
0
Hématome orbite
0
Mise à nue sans fuite
0
Brèche méningée avec fuite
0
synéchies
1
Perf septale
0
mucocèles
0
Sténose canal naso-frontal
0
tardives
Tableau VI-6: incidence et répartition des différentes
complications au cours des interventions.
Aucune récidive n’a été observée au cours du suivi de nos malades.
92
DISCUSSION
93
Notre étude prospective porte sur 15 patients opérés de polypose nasosinusienne sur 18mois.
Les articles publiés dans la littérature font état de séries numériquement plus
élevées [28,83, 84, 85]. La même remarque s’applique à la durée de suivi.
L’effectif et le recul dont nous disposons nous ont permis de réaliser une étude
préliminaire
des
résultats
de
l’ethmoïdectomie
fonctionnelle
sous
guidage
endoscopique.
1. ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE
1.1. L’AGE
La polypose naso-sinusienne est une affection de l’adulte jeune.
L’âge moyen de nos patients est de 37,5 ans avec dans 80% des cas un âge compris
entre 30 et 50 ans, on retrouve globalement les mêmes taux dans la littérature [86].
1.2. LE SEXE
La prédominance masculine est classiquement retrouvée SERRANO.E. [4] 70%
BONFILS [87] 54% ; JANKOWSKI [88] 56% ; BATTEUR [89] 70% ; FOMBEUR [90] 59%.
Dans notre série la prédominance est plutôt féminine 36,6%. Ce qui a été
avancé par WYNN [91]. Nous ne sommes pas en mesure d’en fournir l’explication.
1.3. LE TERRAIN
Ø la répartition de notre population (46,6% de P.N.S. isolée, 20% de formes
associées à un asthme et 33,3% de maladie de Widal) est confirmée par les
études de JANKOWSKI [88] KORCHIA [92] KRAMER [59] et SALVIN [52]. Les
différences constatées dans certaines séries [93, 94,95] sont probablement
dépendantes du mode de recrutement.
94
Ø L’importance des antécédents chirurgicaux : 20% des cas.
Ainsi leurs multiplicités chez le même patient confirment 2 notions
classiques :
• Le caractère chronique de la polypose
• Le résultat transitoire de toute chirurgie soit par son caractère
incomplet (polypectomie) soit par l’absence de traitement médical de
relais (corticothérapie locale). C qui corrèle avec nos résultats puisque
les 3 patients déjà opérés ont bénéficié d’une polypectomie.
v L’hérédité : il parait intéressant de donner les principaux résultats d’une
étude
prospective
française
multicentrique
[D.STOLL ;
R.PEYNEGRE ;
L.CRAMPETTE ; JM.KLOSSEK ; E.SERRANO ; P.ROUVIER] portant sur 224
patients présentant une P.N.S. (1999)
• Si l’on considère l’antécédent familial dans la P.N.S. : 58,7% des cas soit
150 patients ayant correctement rempli le questionnaire familial, ont un
parent ou plus atteint de la même affection [56]
• Nous estimons que le nombre de cas de nos malades ayant un
antécédent familial de polypose est mal élucidé vu la méconnaissance
des malades des pathologies de leurs entourages.
2.
L’ETUDE CLINIQUE
2.1. LES SIGNES D’APPEL
a.
Les signes fonctionnels rhino-sinusiens
Le début de la maladie peut être brutal (rhinite aigue qui ne guérit pas) ou
insidieux (s’étalant sur plusieurs années). Les signes fonctionnels n’ont rien de
spécifique.
95
Devant un dysfonctionnement nasal chronique, l’existence d’une anosmie doit
cependant faire évoquer le diagnostic ; dans la très grande majorité des cas la P.N.S.
survient après un NARES, après une durée d’évolution moyenne de 8 ans.
v Obstruction nasale
Symptôme principal, elle est le plus souvent inaugurale, permanente ou
intermittente. Dans ce cas, elle prend toute sa valeur si elle persiste plus de 8 jours
consécutifs en dehors de toute affection saisonnière.
Cette obstruction nasale est haute dans les formes débutantes et peu évoluées,
haute et basse dans les formes évoluées et invalidantes, elle constitue la doléance
principale de nos patients.
v Anosmie
La découverte d’une anosmie présente une importance fondamentale pour le
diagnostic de NARES ou de P.N.S. [96]. Parfois, elle passe inaperçue ou semble avoir
été améliorée par la prise de corticoïdes. Elle n’est pas obligatoirement
proportionnelle à l’importance macroscopique des polypes.
v Rhinorrhée
Elle est souvent séreuse ou aqueuse. La rhinorrhée postérieure est fréquente,
souvent ressentie comme une gêne pharyngée
v Douleur
Elle se limite souvent à une sensation de plénitude de la face sans douleur vraie.
v Eternuements
Ne sont considérés comme gênants que lorsqu’ils surviennent en salves
incoercibles.
96
ü D’autres signes sont également recherchés : rhinolalie fermée, signes
otologiques, signes d’irritation pharyngée.
b.
Les signes fonctionnels broncho-pulmonaires
L’atteinte de l’arbre trachéo-bronchique par la maladie inflammatoire
chronique n’est pas constante dans la polypose, comme la polypose n’est pas
constamment retrouvée lors de pathologie pulmonaire. Mais l’association doit être
recherchée systématiquement car les choix thérapeutiques en dépendent.
v L’asthme
L’asthme est une pathologie à rechercher en priorité, que ce soit un asthme
cliniquement patent ou des équivalents d’asthme (toux à l’effort ; sensation
d’oppression thoracique)
v La dilatation des bronches
v La bronchite chronique
v La mucoviscidose
Dans notre série l’obstruction nasale et l’anosmie sont quasi-constantes (100%)
quelque soit le stade de la P.N.S. la rhinorrhée leur est associée dans des
proportions variables. Les données de cette étude clinique sont conformes à celle
rencontrées
dans
la
littérature
[90,
97].
Cependant
dans
notre
contexte
l’obstruction nasale est le principal motif de consultation suivi de la rhinorrée et
accessoirement de l’anosmie.
2.2. L’EXAMEN CLINIQUE
L’examen commence par une inspection de la pyramide et de la columelle à la
recherche d’une déformation.
97
a. La rhinoscopie antérieure : permet de préciser l’existence de polypes,
d’œdème
ou
de
secrétions.
Elle
permet
aussi
de
prévoir
les
difficultés
thérapeutiques qui peuvent être rencontrées ultérieurement lors du traitement
chirurgical en mettant en évidence un cornet à courbure inversée, une déviation
septale.
b. L’endoscopie : permet l’examen des fosses nasales ainsi que les gestes
explorateurs aboutissant au diagnostic : palpation, aspiration des sécrétions,
prélèvements.
Les polypes ont un aspect caractéristique : grains de raisin plus ou moins
translucides, pales ou rosés, de consistance molasse à la palpation au stylet,
œdémateux,
peuvent
être
sessiles
ou
pédiculés,
toujours
bilatéraux.
Exceptionnellement au début, la polypose peut sembler unilatérale, mais l’examen
soigneux
du
méat
controlatéral révèle
le
plus souvent
des modifications
inflammatoires chroniques : œdème de la gouttière unci-bullaire, aspect dédoublé
de l’apophyse unciforme.
L’unilatéralité vraie d’une polypose est un élément inquiétant qui fera évoquer
une anomalie locale majeure.
L’examen clinique nous permet de préciser, le stade selon la classification déjà
étudiée, la taille, la diffusion de la polypose, son caractère infecté ou non (figure
VII-1).
Dans notre série l’aspect observé était le plus souvent celui d’une polypose
massive obstruant presque totalement les 2 fosses nasales. L’exclusivité des 2
stades que nous présentons (66,6% de stade III et 33,3% de stade II) est difficilement
comparable à la littérature anglo-saxonne, qui s’appuie sur une classification
souvent radiologique [98, 99, 100] DANIELSEN [101] avec un classement
98
superposable au notre, rapporte 21% de stade I, SIMON [97] n’en retrouve que 5%.
Cette différence est sans doute, en rapport avec notre schéma thérapeutique
conforme à la majorité des écoles françaises [33, 56, 89,95] qui privilégie le
traitement médical dans les formes peu évoluées.
Figure VII-1 : polypose stade III (service Pr EL
ALAMI).
99
2.3. FORMES CLINIQUES DES PNS
Par ses associations et ses mécanismes physiopathologiques, la polypose
naso-sinusienne est une pathologie pouvant se rencontrer de façon isolée ou
syndromique.
a. PNS ET ASTHME
v Aspects cliniques
L'association de la polypose naso-sinusienne et d'un asthme est classique. Sa
fréquence est variable selon les séries. L'âge moyen de la découverte d'une polypose
chez l'asthmatique se situe entre 30 et 50 ans [102]. Dans deux tiers des cas, la
polypose est diagnostiquée après le début de la maladie asthmatique, souvent
tardivement au cours de l'évolution des symptômes bronchiques. Il n'est pas
impossible que le début insidieux de la symptomatologie nasale, volontiers négligée
par les patients, explique cette observation.
Bien que la polypose ne figure pas dans les recommandations internationales de
prise en charge de la maladie asthmatique, elle est en pratique souvent considérée
comme un facteur de déstabilisation.
v Aspects thérapeutiques
La prise en charge thérapeutique ne se conçoit que sous forme d’un partenariat
multidisciplinaire. L’avis ORL est motivé par l'intensité des symptômes rhinosinusiens ou lorsqu'il existe une relation nette entre les poussées de PNS et
l'aggravation de l'asthme. Des travaux ont mis en évidence une réduction de la
fréquence des exacerbations de l'asthme, après prise en charge médicale et/ou
chirurgicale de la polypose nasale [103, 104, 105].
100
b. PNS ET MUCOVISCIDOSE
La mucoviscidose est responsable de la majorité des polyposes de l’enfant.
Cette association a été mise en évidence par Lurie en 1957 [54].
Les patients atteints de mucoviscidose dans sa forme classique (atteinte
pulmonaire, insuffisance pancréatique et chlore sudoral élevé) ont une PNS associée
dans 6 à 50% des cas [106, 107].
v Aspect clinique
Dans la mucoviscidose, l'étiopathogénie de la PNS est encore mal définie. Les
manifestations fonctionnelles de la PNS ne sont nullement spécifiques. L'obstruction
nasale, la rhinorrhée, les éternuements, l'anosmie et les douleurs faciales évoluent
sur un mode chronique, selon tous les schémas possibles [108]. A l'examen clinique
les polypes ont un aspect classique, mais la présence de sécrétions mucopurulentes verdâtres liées à la surinfection par le pyocyanique, doit faire suspecter
le diagnostic de mucoviscidose. L'incidence de la PNS, dans cette affection, varie
selon les séries. Triglia [107], sur une évaluation de 135 patients porteurs d'une
mucoviscidose, a montré une incidence de la polypose dans 54.8% des cas. Ils
représentent 72% de l’ensemble des PNS diagnostiquées sur une population
pédiatrique. Le pic d’incidence se situe entre 4 et 12 ans [109] et parait augmenter
chez les patients ayant subi une greffe cœur-poumon [106].
v Aspects thérapeutiques
L'évolutivité de la PNS est difficile à évaluer et la régression spontanée est rare.
L'antibiothérapie permet de contrôler les éventuelles poussées infectieuses et la
corticothérapie pose le problème du risque de son utilisation au long court chez
l'enfant. Depuis le début des années 1990, le principe de l'ethmoïdectomie par voie
endonasale s'est imposé [106, 110, 111, 112, 113]. Certains travaux ont permis de
montrer que le traitement chirurgical de la PNS, chez les patients présentant une
101
mucoviscidose, pouvait réduire les besoins annuels d'une antibiothérapie mais ne
semble pas améliorer la fonction pulmonaire
[114]. Selon Rowe-Jones [106] les sujets dont la rhinorrhée purulente est la
doléance principale, ont un taux de récidive inférieur à ceux se plaignant
d’obstruction nasale. Seules des études à long terme pourront préciser l'évolution
de l'état broncho-pulmonaire de ces patients opérés.
La prise en charge diagnostique et thérapeutique d'une PNS dans le cadre d'une
mucoviscidose doit répondre à certaines règles :
- Toutes PNS survenant avant l’âge de 20 ans imposent la pratique d’un test de
la sueur.
- La chirurgie sinusienne par voie endoscopique peut être actuellement
proposée mais ne doit être décidée qu'en collaboration avec le pédiatre et le
pneumologue.
c.
PNS ET SYNDROME DE FERNAND WIDAL
Le syndrome de Widal, Abrami et Larmoyez décrit en 1922 [115] représente la
forme la plus agressive de PNS [54]. Tombé dans l'oubli, il fait l'objet des travaux de
Samter [75, 116] qui le décrit sous le terme de triade associant : polypose nasosinusienne, asthme intrinsèque et intolérance à l'aspirine [75].
Dans une population de patients atteints de polypose naso-sinusienne, 13% [117]
sont porteurs de cette triade.
v Aspect clinique
Le syndrome survient le plus souvent dans la 4e et 5e décennie. Sa survenue
dans l'enfance est tout à fait exceptionnelle. Le délai entre l'apparition des
symptômes respiratoires et l'intolérance à l'aspirine est variable, allant de quelques
mois à 25 ans. La rhinite non allergique à éosinophile (NARES) correspondant à un
stade pré-polypeux, est considérée comme une modalité d'entrée dans la maladie
102
[118, 119, 120]. Une fois la maladie polypeuse installée, il n’est pas toujours
possible d’objectiver des différences cliniques ou tomodensitométriques avec les
autres formes. L'asthme se caractérise par une franche éosinophilie, retrouvée par le
lavage broncho-alvéolaire de la muqueuse bronchique.
Le syndrome de Fernand Widal ne reconnaît pas d'étiologie allergique. Un terrain
atopique est retrouvé dans 20 à 35% des cas, conformément à sa prévalence dans la
population générale.
v Conduite diagnostique et thérapeutique
Dans les formes avérées de PNS, le diagnostic de maladie de Widal repose avant
tout sur l’anamnèse. Les tests de provocations cliniques sont aujourd’hui
abandonnés du fait de leur gravité potentielle.
Au stade pré-polypeux, outre l’interrogatoire, la cytologie nasale reste à la base du
diagnostic de NARES (éosinophilie muqueuse supérieure à 25% de la lignée blanche).
D’un point de vue thérapeutique la seule spécificité de cette affection, repose sur
l’éviction totale et définitive des AINS.
d.
PNS ET SYNDROME DE DYSKINESIE CILIAIRE PRIMITIVE (SDCP)
La fréquence de la polypose dans la pathologie ciliaire est mal connue. Le
tableau clinique est celui d'infections récidivantes ou chroniques des voies
aériennes, évoluant depuis les premiers mois de la vie et s'associant à l'âge adulte à
un tableau d'infertilité. Dans certains cas, une polypose naso-sinusienne d'aspect
classique peut être associée. Un simple brossage de la muqueuse nasale permet de
recueillir un échantillon de cellules épithéliales dont l'étude en microscopie optique
à contraste de phase et en microscopie électronique permet d'apporter le diagnostic
étiologique précis. La prise en charge thérapeutique de la polypose
naso-sinusienne de ces patients n’est pas spécifique, et répond aux mêmes règles
que pour une polypose primitive.
103
e. PNS ET ALLERGIE FONGIQUE
Historiquement, la sinusite fongique fut décrite par Safirstein en 1976. Cet
auteur admet l’existence de formes associant PNS et infections mycosiques intrasinusiennes[121].
Il
fait
un
rapprochement
avec
la
broncho-pneumopathie
allergique aspergillaire révélée par Hinson [122]. Il faudra attendre les années 80
pour voir naître le concept de sinusite fongique allergique ou syndrome de
Katzenstein [123, 124].
La sinusite fongique allergique est classiquement décrite comme une affection
chronique, résistante au traitement médical ou chirurgical. La présence de "mucine
allergique" contenant cristaux de Charcot Leyden et filaments mycéliens ainsi que
l'identification d’éléments mycosiques à l'examen direct et en culture permettent le
diagnostic. Une revue de la littérature anglo-saxonne met en évidence sur 263 cas,
168 cultures positives avec 87% de Dematiae et 13% d’Aspergillus [125, 126].
Percodani [127] retrouve jusqu’à 94% de Dematiae.
v Aspects physiopathologiques
D'un point de vue physiopathologique, de nombreuses incertitudes persistent.
Pour la plupart des auteurs, cette affection est en rapport avec une réaction
d'hypersensibilité à l’élément fongique initial par combinaison de réactions
immunologiques de type I (IgE) et III (complexes immuns) de la classification de Gell
et Coombs. Il semblerait possible d’imbriquer un mécanisme allergique et infectieux
dans la genèse de cette pathologie.
Au départ de la maladie il est retrouvé l'inhalation et le trapping de spores
fongiques par le mucus sinusien. La libération du matériel antigénique stimule la
production
d'immunoglobuline
E,
G
et
A.
En
conséquence,
les antigènes
aspergillaires réagissent contact des cellules mastocytaires sensibilisées aux IgE.
104
La réaction antigène-anticorps induit alors la dégranulation mastocytaire avec
libération des médiateurs de l'inflammation.
Ces réactions allergiques entraînent œdème et inflammation responsables de
l'obstruction ostiale et de la stase intra-sinusienne. Cette situation est idéale pour la
prolifération fongique qui à son tour augmente la quantité d’antigène, générant ce
qu’il est convenu d’appeler un cercle vicieux aboutissant à la formation de mucine
[128]. Pourtant, certaines questions demeurent quant à la nature allergique de
l’affection : pourquoi la pathologie peut-être unilatérale ? Pourquoi le taux d’IgE
reste t-il élevé ?
Une alternative à cette théorie a été proposée par l’équipe de la Mayo Clinic
[129] qui démontre, dans un premier temps, que les éléments fongiques sont
présents chez 93% des patients atteints de sinusites chroniques. Ainsi pour cette
équipe il ne s’agit pas d’une réaction inflammatoire IgE-dépendante mais du
résultat d’une action conjointe du chimiotactisme des éosinophiles et d’une réaction
inflammatoire induite par les lymphocytes T. Diverses interrogations demeurent tant
sur la méthodologie que sur le rapport existant entre le nombre élevé de culture
fongique retrouvé et la rareté de la sinusite fongique allergique.
Dès lors, si la forme clinique est criante il persiste des zones d’ombre quant à
sa physiopathologie. Enfin, la réponse inflammatoire à éosinophiles ne serait qu’un
des facteurs parmi lesquels interviendraient :
- L’atopie
- L’expression de certains récepteurs HLA sur les lymphocytes T
- L’exposition à des éléments fongiques particuliers
- La réaction aberrante de défense de la muqueuse naso-sinusienne
Ainsi, Marple[130] propose un schéma physiopathologique faisant intervenir
différents paramètres.
105
v Aspects cliniques
Ce syndrome est présenté comme une forme particulière de sinusite fongique au
caractère non invasif, extra-muqueux chez le sujet jeune immunocompétent [130],
quelque soit le sexe [125]. Un asthme est retrouvé dans 40 à 80% des cas [125], une
polypose nasale réfractaire au traitement médical dans 90 à 100% des cas et une
atopie dans 40 à 80% des cas [127].
Souvent pluri-sinusienne, l’atteinte est mise en évidence au scanner, par la
présence d’opacités hétérogènes ou de calcifications et dans 20% des cas par des
érosions. L’IRM retrouve un hypo-signal central en T1 et T2. En périphérie ce signal
augmente ce qui le distingue des sinusites fongiques classiques et des mucocèles.
L'aspect macroscopique per-opératoire viendra renforcer le diagnostic. Dans cette
hypothèse les sécrétions épaisses, visqueuses, verdâtres, d'aspect "mastic" sont
fréquentes.
L'examen anatomopathologique de ce matériel met en évidence l’aspect
classique de la mucine allergique constituée d’agrégats de polynucléaires altérés
(essentiellement éosinophiles), de cristaux de Charcot-Leyden et de filaments
mycéliens altérés. Difficile à réaliser, la recherche d’un agent fongique ne doit pas
être considérée comme pathognomonique de l’affection [125].
Ainsi Bent et Kuhn [131] proposent les critères suivants :
- Hypersensibilité de type I (antécédents, test cutané ou sérologie)
- Polypose naso-sinusienne
- Critères radiographiques
- Mucus riche en éosinophiles et éléments fongiques sans invasion des tissus.
Dans notre série un cas de sinusite allergique fongique a été objectivé par la
présence de calcifications intra sinusiennes sur la TDM,
opératoire la présence de sécrétions épaisses gélatineuses.
106
Avec à l’exploration
v Le traitement
Il repose essentiellement sur :
- La chirurgie : pour ôter l’agent fongique et permettre une bonne aération des
cavités sinusiennes.
- La corticothérapie : pour contrôler l’inflammation. Habituellement locale sous
forme de pulvérisation nasale, elle peut être dans certain cas administrée
oralement.
- Les thérapeutiques antifongiques par voie générale devront être discutées au cas
par cas au regard de leurs effets secondaires et d’une efficacité non clairement
définie [130].
f. Polypose de WOAKES
Il s’agit d’une PNS particulièrement rebelle aux traitements, de caractère
familial, et responsable d’une déformation de la pyramide nasale avec élargissement
et augmentation de volume des os propres du nez, alors que la pointe reste
normale, réalisant le classique faciès en « museau de tapir ». dans notre série deux
cas de maladie de Woakes ont été objectivés.
3.
ETUDE PARACLINIQUE
3.1. LES EXPLORATIONS ALLERGOLOGIQUES
Si le rôle de l’allergie dans la physiopathologie de la P.N.S. n’est pas
clairement établi et semble même accessoire, le bilan allergologique est cependant
nécessaire. La mise en évidence d’un facteur aggravant de nature allergologique
permet en effet d’infléchir la prise en charge thérapeutique [63].
107
a.
Les tests cutanés d’allergie immédiate :
Leur résultat est indispensable pour la poursuite éventuelle du bilan et
l’établissement du diagnostic et du traitement.
b.
Les examens biologiques
v Numération formule sanguine :
L’hyper éosinophilie sanguine est rarement présente. Des taux très élevés(
supérieurs à 1500/dl)orientent vers des étiologies particulières, allergiques parfois
(aspergillose broncho-pulmonaire allergique, allergie médicamenteuse), mais aussi
non allergiques( syndrome de Churg-strauss, péri artérite noueuse, parasitose).
v Dosage des IgE totales sériques :
En raison de l’intérêt des tests multi allergéniques de dépistage, le dosage
des IgE totales n’a plus grande valeur dans le diagnostic de la composante
allergique d’une rhino-sinusite ou d’un asthme.
v Tests multi allergéniques de dépistage
Ce sont des tests sériques (phadiatop, capphadiatop, matrix…) [132, 133] la
spécificité et la sensibilité de ces tests sont supérieures à 90% et en tous cas bien
meilleures que celles des du dosage des IgE totales.
v Dosage des IgE spécifiques sériques
Leur recherche est surtout intéressante lorsqu’il existe une discordance entre
l’allergie cliniquement suspectée et les résultats des tests cutanés.
108
v Autres examens biologiques
L’analyse des secrétions nasales ou de l’expectoration montre de façon
caractéristique une hyper éosinophilie. La découverte d’éosinophiles n’est pas
synonymes
d’allergie,
puisqu’elles
sont
retrouvées
par
exemple
de
façon
systématique dans les NARES.
3.2. LES EXPLORATIONS BRONCHO-PULMONAIRES
La mesure du débit de pointe permet d’évaluer rapidement et simplement
l’existence d’une obstruction bronchique.
L’exploration fonctionnelle respiratoire est un examen clé et objectif dans le
diagnostic et l’appréciation de la sévérité de l’asthme ; elle va mettre en évidence
l’obstruction bronchique réversible sous beta 2 mimétiques, caractéristique de
l’asthme.
Les tests de provocation à la recherche d’une hyperréactivité bronchique non
spécifique à la méthacholine , au carbachol, ou à l’effort sont utiles devant une
symptomatologie atypique ou fruste.
3.3. LES EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES
Si une approche chirurgicale est décidée, il est nécessaire de faire un bilan
anatomique et topographique des comblements tissulaires en précisant en
particulier l’aspect de la lame criblée, les relations cellulaires avec le nerf optique et
l’artère carotide interne.
L’imagerie est intéressante afin d’apprécier l’étendue des lésions et leurs
répercussions sur les parois osseuses.
109
Elle constitue ainsi un élément de référence dans les formes atypiques ou
avant un traitement chirurgical.
a.
La tomodensitométrie
C’est l’examen de référence dans les atteintes sinusiennes chroniques.
Deux modes d’acquisition des données sont utilisés de façon courante : le mode
séquentiel et le mode hélicoïdal ou spiralé qui devrait vite devenir le mode
d’acquisition le plus utilisé en raison de la rapidité de l’acquisition, de la facilité de
positionnement du patient et de l’absence d’artefacts liés aux prothèses dentaires
et aux mouvements.
Les classiques incidences axiales et coronales peuvent suffire, cependant
certains auteurs somme DUVOISIN et SCHYDER utilisent quatre incidences.
Les indications de la TDM dans le cadre de la P.N.S. sont :
ü Evaluation de l’étendue lésionnelle d’une polypose diagnostiquée.
ü Exploration d’une polypose atypique
ü Bilan préopératoire anatomique en vue d’une chirurgie endonasale.
ü Recherche d’une complication pré ou post opératoire.
ü Evaluation d’une récidive post opératoire.
Elle renseigne également en arrière sur les dangers liés à la position du nerf
optique par rapport aux dernières cellules éthmoïdales et la paroi externe du sinus
sphénoïdal. Elle donne des indications sur la situation de la carotide interne.
v Zone d’intérêt
Il y a trois zones d’intérêt principales de chaque coté :
• Le labyrinthe éthmoïdal et la partie supérieure de la cavité nasale (fente
olfactive).
110
• Le processus orbitaire de l’éthmoïde (os planum) formant la majeure partie de
la paroi médiale de l’orbite.
Des déhiscences physiologiques, non visibles en T.D.M., permettent le passage des
branches éthmoïdales de l’artère ophtalmique.
• Le méat moyen et le cornet moyen
Les zones d’intérêt plus accessoires sont :
• Le septum nasal.
• Les sinus maxillaires.
• Les sinus frontaux, les sinus sphénoïdaux et le cavum.
Des variations morphologiques peuvent coexister: concha bullosa, éperon de
cloison, asymétrie de développement des sinus maxillaires.
v Zones à risque opératoire:
Le traitement de la maladie est avant tout et longtemps médical; cependant
certaines PNS invalidantes peuvent devenir chirurgicales au moment de leur
évolution. La chirurgie, à minima ou maximaliste présente des risques, des
contraintes et des insuffisances maintenant bien établis: la TDM doit dans tous ces
cas au préalable faire l'analyse des zones dangereuses:
• La fente olfactive et la lame criblée, où les risques sont la brèche méningée
avec fuite de LCR et la lésion de l'artère ethmoïdale antérieure,
• Le processus orbitaire de l'ethmoïde (os planum où les risques sont
l'hématome orbitaire postopératoire immédiat par blessure d'une artère
éthmoïdale, la diplopie par atteinte du muscle droit médial, et surtout
l'atteinte directe du nerf optique,
• le toit de l'ethmoïde (Figure VII-2).
• le nerf optique.
• L’artère carotide interne (figure VII-3).
111
Figure VII-2 : images scanographiques montrant une déhiscence,
asymétrie du toit de l’éthmoïde (d’après Dessi).
Figure VII-3 : images scanographiques montrant une
déhiscence de l’artère carotide interne.
112
v Sémiologie de la polypose: [134]
Toutes les images de la muqueuse pathologique se traduisent sur la
tomodensitométrie par un épaississement qui peut aller jusqu'à l'opacité complète
de la cavité sinusienne.
Dans les polyposes peu évoluées, le comblement ethmoïdal peut être partiel,
asymétrique mais intéresse généralement le méat moyen. Les fentes olfactives
peuvent être obstruées par les polypes expliquant en grande partie l'anosmie.
Dans les formes plus évoluées, le blocage ostial, 1'hyperplasie œdémateuse et
inflammatoire et les rétentions liquidiennes associées aux polypes conduisent à un
comblement naso-sinusien diffus, bilatéral avec une participation maxillaire,
frontale et sphénoïdale variable. Les méats peuvent être élargis par les polypes.
La visibilité de l'unciforme, des cloisons ethmoïdales et des racines des
cornets est parfois difficile en raison des remaniements des cloisons et du
comblement naso-ethmoïdal.
Lorsque l'opacité est totale, il n'est pas possible de distinguer alors les
polypes, l'hyperplasie œdémateuse ou inflammatoire, la rétention sinusienne et la
surinfection.
Ces atteintes muqueuses inflammatoires chroniques sont associées à des
modifications osseuses. Par ordre décroissant, les atteintes osseuses concernent: le
labyrinthe ethmoïdal, le cornet moyen, le septum nasal et le sinus maxillaire.
Au niveau ethmoïdal et des fosses nasales, la pression des polypes sur les
parois osseuses conduit à un amincissement des cloisons osseuses en particulier
113
ethmoïdales qui sont désorganisées, soufflées avec des aspects parfois très
inquiétants simulant des lésions plus agressives.
Ces zones d'atteinte osseuse doivent être signalées car elles témoignent
d'une fragilité osseuse qui peut être source de complications en cas de chirurgie
fonctionnelle.
En définitive, dans les formes de PNS anciennes ou rapidement évolutives, les
atteints osseuses sont réelles, mais certainement sous ou surestimées en TDM d'un
patient à l'autre.
v La classification tomodensitométrique:
De nombreuses classifications existent dans la littérature anglo-saxonne,
celles de LUND et METGSONN [83] tiennent compte de l'importance de l'atteinte
muqueuse dans chacune des cavités sinusiennes et du nombre de cavités
sinusiennes touchées. Cependant, elles ne prennent pas en compte les anomalies
anatomiques, les modifications osseuses et les éventuelles complications (Figure
VII-4 et 5).
114
Figure VII-4 : polypose naso-sinusienne avec
atteinte stade 2 de Lund des sinus éthmoïdaux et
sphénoïdaux (service Pr EL ALAMI).
Figure VII-5 : polypose naso-sinusienne avec
atteinte stade 2 de Lund des sinus maxillaires
(service Pr EL ALAMI).
115
v La recherche d'une complication:
Les complications sont souvent liées à des poussés de surinfection en
particulier au niveau ethmoïdal avec extension vers l'orbite ou l’endocrâne.
- Les complications orbitaires:
La TDM met en évidence les modifications de la graisse orbitaire au contact
de la paroi interne de l'orbite, en regard des opacités ethmoïdales souvent associées
à des atteints osseuses d'importance variable.
- Les complications vers l'endocrâne.
En mettant en évidence des pachyméningites, des collections épidurales,
sous-durales et intracérébrales ainsi que des thromboses veineuses cérébrales.
Dans notre série, l’atteinte sphénoïdale, frontale et maxillaire est complète dans
respectivement
66,6%, 73,3% et 66,6% des cas. Ce qui est en accord avec la
littérature et pourrait être expliqué par l’évolutivité clinique de la polypose nasosinusienne (dans notre série 66,6% de stade III clinique).
v L'exploration post thérapeutique:
Après l'intervention, devant la réapparition de la symptomatologie, l'imagerie
postopératoire permet une évaluation
précise de la récidive et la recherche de
sténose cicatricielle en regard des a.xes de drainage de petit calibre.
En cas de complication per opératoire immédiate (effraction vers l'endocrâne ou
l'orbite, rhinorrhée) l'imagerie de contrôle permet d'évaluer l'atteinte orbitaire ou
méningo-encéphalique et repérer la brèche osseuse.
b.
L'imagerie par résonance magnétique: [135]
Elle complète la TDM dans l'exploration de certaines polyposes atypiques ou
compliquées et permet de dissocier un éventuel processus tumoral des lésions
inflammatoires et de la rétention.
116
Elle évalue de façon plus précise que la TDM les extensions infectieuses ou
tumorales extra sinusiennes, en particulier vers l'orbite et l’endocrâne. Elle est plus
performante pour mettre en évidence les brèches méningées.
La réalisation systématique d’un scanner préopératoire est en accord avec la
littérature [136, 137, 138].
Dans notre série le bilan immuno-allergologique a été réalisé chez trois
patients, ce bilan a une importance capitale dans la préparation du malade à
l’intervention. Tous les auteurs mettent l’accord sur l’intérêt de l’étude du terrain de
ces patients.
L’exploration fonctionnelle respiratoire a été réalisée chez cinq patients et n’a pas
décelé une contre-indication à la chirurgie.
4.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic clinique étant généralement affirmé sans difficulté, il ne se pose
aucun problème sur le plan radiologique.
Dans les formes débutantes ou atypiques ou unilatérales, le diagnostic précis peut
encore être incertain. On se basera sur le caractère uni ou bilatéral des atteintes et
sur le contexte clinique.
4.1. FORMES BILATERALES:[139]
a.
Rhinosinusites chroniques suppurées vraies sans polypose:
Il s'agit de pansinusites infectieuses récidivantes ou d'évolution chronique
d'emblée (plus de 3 mois). Elles sont aussi moins concentrées sur l'ethmoïde. On
peut
y
trouver
quelques
formations
polyploïdes
réactionnelles
dites
d'accompagnement au méat moyen ou dans le sinus maxillaire, sans entrer dans le
cadre d'un e PNS.
117
Les opacités radiologiques des cavités naso-sinusiennes sont souvent
multiples, dispersées et polymorphes et
épargnant généralement la partie haute
des cavités nasales.
4.2. FORMES UNILATERALES:
a.
Papillomes inversés:
Il s'agit d'une prolifération épithéliale intense qui pénètre à l'intérieur du
stroma (d'où le terme «inversé») en formant des cryptes. Cette tumeur est
unilatérale et doit être considérée comme maligne à évolution lente. La localisation
initiale est très caractéristique: paroi latérale de la cavité nasale, cornet et méat
moyens, parfois septum nasal. Il s'agit donc d'une masse naso-ethmoïdomaxillaire unilatérale, avec destructions osseuses localisées. La conjonction d'un
doute clinique et radiologique conduit forcément à une biopsie et à l'examen
anatomopathologique de tout le matériel d'exérèse (figure VII-6 et 7).
118
Figure VII-6 : image scanographique d’un
papillome inversé de la fosse nasale droite.
Figure VI-7 : aspect endoscopique d’un papillome
inversé (service Pr EL ALAMI).
119
a.
Epithéliomas de l'ethmoïde:
Très souvent d'origine professionnelle chez les travailleurs du bois, ce sont
des épithéliomas cylindriques.
Au début, la localisation est unilatérale ou à prédominance unilatérale.
L'extension se fait ensuite vers l'orbite et l'étage antérieur de la base du crâne.
Sur le plan radiologique, les lésions sont contiguës dans un seul secteur ethmoïdonasal. Sur le plan clinique, la conjonction de l'antécédent professionnel et
d'épistaxis incite évidemment à la biopsie.
L'IRM est ici d'un apport précieux dans la différenciation entre processus
inflammatoire et néoplasique.
b.
Polypes dits angiomateux et fibrome naso-pharyngien:
On rapproche du polype antro-choanal de Killian tous les « polypes dits
angiomateux» qui ne sont que des épaississements de la muqueuse de la cavité
nasale, mais dont la vascularisation peut être assez importante et leur conférer un
caractère hémorragique.
En TDM, après injection IV de contraste, le rehaussement est de densité faible,
comme c'est le cas du polype de Killian, et n'a donc rien de commun avec la prise de
contraste massive que l'on retrouve dans le fibrome naso-pharyngien. Ce dernier
est par ailleurs « centré» sur le trou sphéno-palatin.
c.
Estesioneuroblastomes
C'est une tumeur maligne rare siégeant au niveau des fosses nasales ou de
l'éthmoïde s'étendant dans la région sous-frontale. Cette lésion est hétérogène,
prend le contraste au scanner et peut présenter des calcifications et s'accompagne
d'une lyse de la lame criblée de l'éthmoïde.
120
5.
LE TRAITEMENT
Si de nombreux progrès ont été réalisés ces dernières années dans la
compréhension des mécanismes physiopathologiques de la PNS, son (ses?) étiologie
et les facteurs qui favorisent sa survenue restent méconnus.
Ainsi, aucun traitement préventif n'existe à l'heure actuelle et les traitements
curatifs ne reposent en fait que sur la corticothérapie et la chirurgie.
Ces traitements sont efficaces dans nombre de cas pour améliorer la gêne
fonctionnelle importante des patients.
5.1. METHODES THERAPEUTIQUES
a.
MOYENS MEDICAUX: [87, 140, 141]
Ø Corticothérapie: [53, 142]
Le seul traitement médical réellement efficace de la PNS est à l'heure actuelle
la corticothérapie dont le pouvoir anti-inflammatoire n'est plus à démontrer.
Leurs mécanismes d'action immunologique et anti-inflammatoire et leurs effets
endocrino-métaboliques seront brièvement rappelés.
v Corticothérapie par voie générale:
- Le mode d'action des glucocorticoïdes est complexe car ils agissent sur de
nombreuses cellules cibles, exerçant sur chacune de ces cellules plusieurs effets. Ils
passent facilement la membrane cytoplasmique grâce à leur grande solubilité puis
rentrent en contact avec leur récepteur cytoplasmique. Le complexe récepteurcorticoïde migre dans le noyau, se fixe sur l'ADN nucléaire, induisant la production
de protéines. Ainsi, la synthèse des lipoprotéines habituellement présentes à l'état
basal dans la cellule, augmente considérablement.
Or, cette protéine a un effet antiphospholipase A2, propriété permettant
d'expliquer l'inhibition puissante de la production des médiateurs de l'inflammation.
121
Les glucocorticoïdes inhibent également la phospholipase C qui est stimulée
dans les cellules effectrices de l'allergie par le complexe IgE allergène récepteur ce
qui déclenche une cascade de réactions aboutissant à la libération des médiateurs
de l'allergie.
Citons l'action des glucocorticoïdes sur la réponse immunitaire: Ils inhibent la
reconnaissance antigénique, l'activation et la multiplication des lymphocytes, la
production et/ou de l'effet des cytokines pro-inflammatoires, la phagocytose et la
synthèse des radicaux libres de l'oxygène. Par contre, ils stimulent la production
d'anticorps par les lymphocytes B.
- Principes du choix d'un corticoïde dans la polypose naso-sinusienne:
Le choix d'un corticoïde dans le traitement de la polypose naso-sinusienne doit
tenir compte de son efficacité et de sa demi-vie biologique. Cette dernière est
essentielle à considérer car elle traduit, en particulier, la durée d'inhibition de l'axe
hypothalamo-hypophysaire.
Dans le PNS la corticothérapie doit être de courte durée.
En particulier la cure courte respecte l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien,
respecte le métabolisme phosphocalcique, assure une bonne tolérance digestive et
ne modifie ni le métabolisme glucidique, ni le métabolisme hydro sodé chez un
sujet sans antécédents.
Ses règles de base sont:
• Utilisation d'un corticoïde à demi-vie biologique courte.
• Adaptation de la posologie en fonction du poids (0.5 - 1mg/kg/j de
Prédnisolone).
• Administration en prise unique matinale de manière à reproduire le Rythme
circadien physiologique du cortisol.
• Durée de prescription inférieure ou égale à 10 j.
122
La répétition de ces cures courtes peut poser un problème qui n'est
malheureusement que peu abordé dans la littérature. Des auteurs fixent la limite à
quatre cures annuelles espacées d'au moins trois mois [4], d’autres [140]
préconisent de ne pas dépasser trois cures par an.
• Arrêt brutal possible sans posologie dégressive;
• Association systématique à un traitement antibiotique dès qu'il existe une
participation infectieuse.
• Respect des contre-indications absolues: syndrome infectieux non contrôlé,
virose en évolution tel le Zona ou 1'herpès oculaire, l'hépatite virale aiguë, la
tuberculose
évolutive,
la
cirrhose
alcoolique
avec
ascite,
les
états
psychiatriques en évolution.
• Surveillance des contre-indications relatives.
v Corticothérapie par voie locale:
C'est le traitement réel de fond de PNS. Une corticothérapie par voie générale
ne peut se concevoir sans une corticothérapie par voie locale associée.
Cette corticothérapie par voie locale est basée sur quelques principes simples:
• L'administration doit être continue, c'est un traitement de fond.
• La technique doit être bien expliquée au patient: viser l'angle interne de l’œil,
pas d'inspiration profonde au moment de la pulvérisation.
Certains conseillent l'administration en position tête en bas et en avant. [143]
• La dose thérapeutique est souvent élevée: 800 à 1600 microgrammes de
béclométasone (flunisolide, budésonide...) par fosse nasale et par jour.
Des effets secondaires mineurs, le plus souvent transitoires, peuvent se voir:
picotements du nez, sécheresse nasale, épistaxis, douleurs rhinopharyngées
postérieures. Ceux-ci surviennent en général au début du traitement et ont
123
tendance à disparaître ensuite. Ces effets secondaires sont variables en fonction du
support d'administration (aérosol, spray, solution aqueuse).
v Comment entreprendre le traitement et juger de son efficacité:
Le traitement doit être entrepris après avoir établi avec certitude le diagnostic.
Le traitement d'attaque associe:
• Une corticothérapie par voie générale de 5 à 7 jours en l'absence de contreindication absolue
• Une corticothérapie locale à la dose de 800 à 1600 microg de béclométasone
par fosse nasale et par jour.
• Une
antibiothérapie
surtout
en
cas
de
surinfection
de
la
polypose
nasosinusienne.
Le patient est revu [2 mois et 1/2] à 3 mois plus tard. Les points significatifs
d'efficacité du TRT de base sont: l'amélioration de l’obstruction nasale, la
diminution voire la disparition de l'anosmie. Si les symptômes sont bien contrôlés,
une simple corticothérapie locale sera poursuivie durant des mois.
En l'absence d'efficacité, une seconde cure, identique à celle du traitement
d'attaque, sera prescrite. Certains auteurs préconisent des corticothérapies
séquentielles.
Ø Antibiothérapie:
L'utilisation des antibiotiques ne se conçoit que comme traitement d'appoint
soit en association avec une cure courte de corticoïde soit uniquement en cas de
poussée de surinfection franche.
Les antibiotiques sont également préconisés en prophylaxie lors des actes
chirurgicaux dans le but de limiter les phénomènes infectieux et inflammatoires
sources de saignements per opératoires [144] Le choix de l'antibiothérapie, souvent
en stratégie probabiliste, se portera sur des produits au spectre large ayant une
124
bonne diffusion locale. Les Bétalactamines restent les plus adaptées (amoxicilline+
acide clavulanique) mais en cas d'allergie à ces dérivés, le recours aux macrolides
ou aux sulfamides sera de mise.
Si possible, un prélèvement bactériologique guidera la stratégie antibiotique
dans les cas où l'infection est permanente comme dans les mucoviscidoses, les
dyskinésies ciliaires primitives et les déficits immunitaires.
Les germes fréquemment rencontrés étant le staphylocoque doré et surtout le
pyocyanique, le recours aux quinolones (théoriquement proscrites chez l'enfant)
voire au traitement parentéral, sera justifié par un prélèvement bactériologique avec
antibiogramme.
L'intérêt de l'antibiothérapie locale n'a pas été étudié sauf en postopératoire
dans la mucoviscidose (instillation de tobramycine) où elle semble un complément
utile à la chirurgie.
Ø Traitement à visée antiallergique:
Depuis les publications de MULLARKEY et JACOBS, qui ont individualisé le
N.A.R.E.S et depuis la filiation reconnue entre N.A.R.E.S et polypose nasosinusienne, la place des antihistaminiques est diversement appréciée.
Certains auteurs ne voient aucune place pour les antihistaminiques le travail de
HAYE, mené sur la citérizine, tend à prouver que les antihistaminiques n'ont aucun
effet sur la polypose elle même, en revanche, ils paraissent efficaces pour limiter les
symptômes
liés
à
l'hyperréactivité
nasale
tels:
obstruction,
rhinorrhée,
éternuements.
Alors que d'autres insistent sur l'intérêt d'un traitement antiallergique intensif
chez ces mêmes patients.
125
Ø Immunostimulants et immunomodulateurs:
Ils permettent parfois de diminuer la fréquence et l'importance des
surinfections dans la PNS surtout en période hivernale. Les produits type «vaccin»
(MRV, Bruschettini) ne sont plus guère employés. La préférence irait aux traitements
plus récents (Imocur, Ribomunyl et Biostin) qui auraient en outre une action antiinflammatoire [144].
Dans la polypose constituée,
des auteurs optent pour l'immunothérapie surtout
pour les polyposes opérées, pour éviter des poussées de surinfection virales et
bactériennes associées [141].
Ø Crénothérapie:
La crénothérapie ne se conçoit qu'après libération des fosses nasales soit
après un traitement médical, soit après une polypectomie. Après évidement
ethmoïdal, les soins thermaux peuvent aider à la cicatrisation muqueuse. Ils doivent
cependant être évités si l'on observe un aspect « calme» de la muqueuse.
Classiquement, les eaux bicarbonatées conviennent particulièrement aux
muqueuses de type allergiques congestives et spasmodiques et les eaux sulfurées
réservées aux muqueuses suppurées et atrophiques.
La maladie de FERNAND WIDAL n'est pas une indication de cures soufrées qui
pourraient même jouer un rôle aggravant [145].
Pendant la cure, le patient apprend 1'hygiène nasale nécessaire au maintien du
confort nasal. Des résultats encourageants sont obtenus au Mont-Dore par
infiltration locale de gaz thermaux [146].
Cependant des mesures d'appoint non négligeables doivent être instaurées:
• Les lavages des fosses nasales au sérum physiologique, associés à des dérivés
soufrés s'il existe une suppuration.
• L'arrêt du tabac.
126
• le traitement d'un reflux gastro-œsophagien éventuel.
• En cas de maladie de FERNAND WIDAL, une liste de tous les produits contre
indiqués contenant de l'acide acétyl salicylique doit être remise au patient.
5.2. Moyens chirurgicaux
Le traitement chirurgical n'a pas pour but de guérir la polypose, mais de
permettre une meilleure action de la corticothérapie locale. Il ne doit être entrepris
qu'en cas de récidive ou après échec du traitement médical.
Les techniques chirurgicales d'abord des cavités naso-sinusiennes dans le
cadre de la polypose naso-sinusienne ont considérablement évolué depuis
quelques années. Il y a encore quelques années, l’ethmoïdectomie était réalisée par
voie transfaciale: intervention de CALDWELL-LUC et LIMA, section du nerf Vidien...
La simple polypectomie, souvent réalisée au fauteuil de consultation avec
Un serre-nœud, est encore parfois effectuée.
Le traitement chirurgical est l’ethmoïdectomie par voie endonasale sous
guidage endoscopique et moniteur vidéo, ou microchirurgie endonasale.
a. principes et indications:
Les grands principes de cette chirurgie de la polypose naso-sinusienne sont
actuellement:
ü De réserver un traitement chirurgical aux formes de polypose nasosinusienne, soit récidivantes rapidement dès le sevrage en corticoïdes, soit
résistantes aux corticoïdes.
ü D'éviter les polypectomies itératives.
Les récidives polypoïdes ne sont pas rares après ethmoïdectomie.
Néanmoins, la nasalisation des cavités sinusiennes permet une prise en charge plus
facile et plus satisfaisante des patients. Les récidives polypoïdes peuvent être alors
traitées par corticothérapie orale, polypectomie et laser.
127
La présence d'un asthme associé à une polypose naso-sinusienne, parfois
entrant dans le cadre d'une maladie de WIDAL, a longtemps été un frein, voire une
contre-indication à tout traitement chirurgical.
Néanmoins, la plupart des auteurs ne considèrent actuellement que l'asthme
ne soit pas aggravé par ces techniques chirurgicales lorsqu'elles sont effectuées
avec rigueur: Et même dans certains cas, la chirurgie ethmoïdale améliore la
symptomatologie bronchique.
b. polypectomie
Sous anesthésie locale. Elle se pratique généralement en utilisant des
endoscopes
rigides.
Une
nouvelle
instrumentation
fait
son
apparition:
microdébrideurs, lasers.
Il est souvent nécessaire, au début de l'opération de procéder à l'ablation des
polypes qui obstruent les fosses nasales et qui cachent les repères. L'objectif
essentiel est d'identifier parfaitement le cornet moyen dont la tête peut être
confondue avec un polype ou une bulle ethmoïdale proéminente. Il faut toujours
conserver le cornet moyen qui est le repère fondamental.
L'anesthésie doit être bonne. L'intervention est souvent peu hémorragique.
Il est bon de ne traiter qu'une narine à la fois, ne serait ce que pour ne pas
abuser des anesthésiques locaux.
Ø Indications actuelles:
• Indications liées à la maladie:
Une polypectomie peut se révéler suffisante face à des polyposes de stade
modeste CI ou 2) récidivantes après corticothérapie générale. La polypectomie pour
être efficace doit s'accompagner d’une corticothérapie locale et d'une surveillance
au long cours.
128
• Indications liées au malade:
Tout patient porteur de tares organiques rendant difficile ou dangereuse une
anesthésie générale peut être justiciable d'une polypectomie sous anesthésie locale.
v Résultats, inconvénients:
•
Les
polypectornies
présentent
plusieurs
inconvénients:
Elles
n'améliorent pas la symptomatologie de manière durable.
•
Elles détruisent les rapports anatomiques essentiels qui permettent
d'effectuer, le moment venu, une ethmoïdectomie endonasale en toute
sécurité.
•
Elles peuvent engendrer une fibrose de l’ethmoïde
•
Elles pourraient décompenser un asthme sous-jacent, si elles n'étaient
pas pratiquées avec un environnement médical suffisant.
c. L’ethmoïdectomie: [84, 88, 97, 147]
L'ethmoïdectomie par voie endonasale sous guidage endoscopique et
moniteur vidéo a pour principe de nasaliser les cavités ethmoïdales, éventuellement
les sinus maxillaire voire sphénoïdal.
Cette intervention est le plus souvent réalisée sous anesthésie générale et
demande 3; à 5jours d'hospitalisation. Elle est indolore et doit être suivie, durant 4
à 6 semaines, de soins en consultation qui ont pour but de nettoyer les cavités
ethmoïdales des croûtes qui ont tendance à se former. Ces soins, pratiqués par le
chirurgien
ORL,
sont
essentiels
pour
la
cicatrisation
postopératoire.
Cette
intervention requiert une certaine expérience de la chirurgie par voie endonasale.
Lorsque la fosse nasale est étroite, une septoplastie préalable est réalisée;
toutefois, à la fin de l'intervention, la contention est assurée par des attelles
bilatérales suturées en transcolumellaire pour éviter le méchage, source de
synéchies.
129
Ø L'ethmoïdectomie fonctionnelle: [56]
Ce geste associe à la polypectomie, l'ouverture et le drainage, selon
l'importance des lésions, de toute une partie du contenu ethmoïdal, ainsi que
l'ouverture et le drainage à la demande des lésions des sinus: frontal, maxillaire et
sphénoïdal.
Les différentes étapes chirurgicales qui sont décrites ci-dessous d'après
STAMMBERGER ne sont pas, toujours selon l'auteur, nécessairement toutes
réalisées au cours d'une ethmoïdectomie fonctionnelle, mais elles résument tous les
gestes chirurgicaux possibles. La description qui suit, traduit la technique exposée
par STAMMBERGER dans son livre «Functional Endoscopic Sinus Surgery »
v
L'unciformectomie:
L'unciformectomie verticale est le premier temps opératoire, elle est réalisée
avec une spatule tranchante de bas en haut c'est-à-dire du cornet inférieur au col
du cornet moyen. L'instrument doit ouvrir le fond de la gouttière unciformienne en
sectionnant à la fois la muqueuse et la lame osseuse.
La portion horizontale est sectionnée aux ciseaux à la jonction avec le cornet
inférieur.
Une pince mors-curette saisit l’apophyse unciforme à son extrémité
supérieure et détache son attache supérieure par un mouvement de torsion délicat
dirigé de dedans en dehors. L'extrémité postérieure est détachée selon le même
principe, l'unciforme est extrait de la fosse nasale (Figure VII-8).
v La résection de la bulle ethmoïdale [ethmoïdectomie antérieure]:
L'ouverture de la bulle se fait facilement par ponction directe de sa face
antérieure.
La résection des parois puis de la racine de la bulle conduit sur le toit ethmoïdal.
A ce niveau se situe l'artère ethmoïdale antérieure qui traverse l'espace ethmoïdal
130
soit dans un canal osseux soit parfois dans un canal appendu par un méso osseux.
Elle est dans ce cas très exposée au traumatisme chirurgical (Figure VII-9).
Figure VII-8 : unciformectomie (service Pr EL ALAMI).
Figure VII-9 : ouverture de la bulle éthmoïdale
(d’après Pr EL ALAMI)
131
v L'ouverture de la racine cloisonnante du cornet moyen [Ethmoïdectomie
postérieure]:
La racine cloisonnante du cornet moyen sépare l'ethmoïde antérieur de
l'ethmoïde postérieur. Elle forme en arrière, sous la queue du cornet moyen, le toit
du méat moyen puis juste en arrière de la zone de résection de la bulle elle se
courbe et monte verticalement pour s'insérer sur le toit de l'ethmoïde.
Si l'ethmoïde postérieur doit être exploré, il est recommandé d'ouvrir la racine
cloisonnante à la partie inférieure du segment vertical, juste en dessous de la
jonction des deux segments. L'orifice ainsi crée est agrandi à la demande pour
explorer l'ethmoïde postérieur.
L'importance de l'exérèse ethmoïdale postérieure est décidée en fonction de
l'étendue des lésions.
v Sphénoïdotomie:
Lorsque le sphénoïde doit être exploré, il peut être abordé par deux voies
différentes:
* Dans la voie trans ethmoïdale, la pénétration s'effectue au niveau de la paroi
antérieure, au-dessus et latéralement par rapport à l’ostium naturel.
Avant toute résection d'une cloison intra sphénoïdale, il faut s'assurer que son
insertion ne s'effectue pas ni sur le canal carotidien, ni sur le canal optique.
* Dans la voie trans nasale, qui est recommandée lorsqu'un abord isolé du
sphénoïde est envisagé ou lorsque la voie trans-ethmoïdale est dangereuse, la
pénétration dans le sphénoïde pourra être tentée au travers de l’ostium.
132
v
Ouverture du récessus frontal:
La technique varie en fonction de l'anatomie individuelle de chaque patient. Il
est généralement possible d'obtenir une vue suffisante dans le sinus frontal et ceci
en réséquant des extensions supérieures de l'apophyse unciforme.
v Elargissement de l'ostium maxillaire:
Si le bilan lésionnel le justifie, l'étape suivante consiste à repérer et à élargir
l'ostium naturel du sinus maxillaire. Si à ce stade l'ostium n'est pas encore
visible, le meilleur moyen pour le repérer est alors de palper le long de l'insertion du
cornet inférieur avec une curette courbe.
La palpation ne doit pas trop remontrer vers le haut car il y a alors un risque de
pénétration orbitaire par fracture de la lame papyracée. L'apparition de bulles d'air
garantit une pénétration dans le sinus. La méatotomie moyenne n'est pas
systématique en chirurgie fonctionnelle pour STAMBERGER et n'est réalisée qu'à la
demande.
Ø La nasalisation:
Sur le plan technique, le déroulement d'une nasalisation est très différent de
celui d'une ethmoïdectomie.
L'ethmoïdectomie fonctionnelle décloisonne le contenu ethmoïdal en ouvrant
pas à pas les différents compartiments. La nasalisation réalise une exérèse
chirurgicale complète de l'organe ethmoïdal, basé sur une dissection soigneuse des
parois.
Selon Freche [56], cette technique chirurgicale radicale de JANKOWSKI, semble
permettre un meilleur contrôle de la maladie à long terme
Elle comprend les étapes suivantes:
v Unciformectomie
133
v méatotomie moyenne, est réalisée systématiquement dès le début de
l'intervention, car elle est un fil conducteur fiable pour identifier la paroi
interne de l'orbite à sa partie basse et la disséquer.
v Dissection sous périostée de la branche montante du maxillaire,
v Dissection sous-muqueuse de la paroi orbitaire.
v Identification et dissection sous- muqueuse du toit ethmoïdal
v Evidement éthmoïdal antérieur et dégagement de l'ostium frontal,
v Résection du cornet moyen,
v Sphénoïdotomie,
v Evidement ethmoïdal postérieur
v Dissection de la lame des cornets,
v Révision de la cavité
d. La voie externe pralatéro-nasale:
La conception physiopathologique des interventions décrites par Voie externe
à la fin du siècle dernier est basée sur une éradication de la maladie, donc de toute
la muqueuse pathologique.
Nous savons aujourd'hui que la chirurgie n'est pas le traitement de la maladie
de la muqueuse.
Les travaux des écoles suédoises et suisses ont montré le rôle de la
dysperméabilité ostiale dans l'entretien d'une sinusite chronique. WIGAND a insisté
sur les capacités de récupération de la muqueuse après désobstruction ostiale.
Si bien qu'actuellement, le traitement chirurgical n'a plus comme but
l'éradication de toute la muqueuse d'un sinus pathologique mais celui d'éradiquer
uniquement les lésions irréversibles (polypes intra sinusiens ou nasaux) et d'assurer
ventilation et drainage de la cavité sinusienne pour permettre à la muqueuse laissée
134
en
place
une
récupération
qui,
en
fait,
sera
fonction
des
mécanismes
étiopathogéniques en cause. Si bien que la chirurgie par voie externe ou radicale
n'est plus que rarement indiquée, quand l'ablation de lésions irréversibles s'avère
impossible par voie endonasale.
5.3. Les lasers: [56]
Ø Les lasers sont indiqués dans les cas suivants:
ü Les polyposes exubérantes endonasales, les récidives endonasales après
chirurgie,
ü L'hypertension,
ü L'asthme sévère,
ü Refus chirurgical du patient,
ü Age du patient,
ü Corticothérapie agressive et prolongée,
ü Traitement anticoagulant.
Ø Les avantages de l'utilisation des différents lasers [YAG doublé,
Néodyme YAG 1060, HOLMIUM 2100, DIODES 10] dans le traitement de la
polypose nasale sont:
ü Eviter l'utilisation de la corticothérapie sous toutes ses formes,
ü Rattraper les échecs de la chirurgie;
ü Reculer voire éviter la chirurgie.
Il s'agit donc d'une thérapeutique ambitieuse surtout dans la dernière indication.
135
5.4. Navigation chirurgicale assistée var ordinateur: [148]
Les interventions chirurgicales de la base du crâne et des sinus sont souvent
difficiles en raison des structures complexes et délicates impliquées.
Des complications graves peuvent survenir. Afin de mieux les éviter, ces
opérations peuvent actuellement être réalisées à l'aide de la navigation assistée par
ordinateur. Celle-ci est basée sur le contrôle visuel permanent en per opératoire des
instruments chirurgicaux superposés aux images tomodensitométriques stockées
dans l'ordinateur. Cette visualisation est possible grâce à un système de caméras
optoélectroniques qui permettent de localiser les instruments équipés de diodes
infrarouges.
L'utilisation du système de guidage a aidé l'opérateur dans l'identification des
structures anatomiques importantes et a permis une chirurgie plus sûre, plus rapide
et plus efficace. De plus, un tel système permet de limiter l'étendue de la voie
d'abord et de développer de nouvelles techniques opératoires peu invasives.
Cependant, ces systèmes ne doivent en aucun cas se substituer au repérage
visuel qui reste le fil conducteur des interventions et qui nécessite une
connaissance parfaite et précise de l'anatomie.
En conclusion, les systèmes de navigation assistée sont opérationnels, fiables
et efficaces pour la chirurgie endonasale et apportent une aide appréciable Pour
l'ethmoïdectomie radicale dans le cadre de la polypose, en particulier dans la
chirurgie de seconde intention (figure VII-10).
e.
La place de la diathermo-Coagulation bipolaire dans le traitement de la
polypose naso-sinusienne: [56]
Son efficacité sur la rhinite hypertrophique a engendré son extension à la
polypose naso-sinusienne qui est une hypertrophie pédiculée de la muqueuse
136
ethmoïdale pouvant aller de l’œdème à la fibrose plus ou moins dense
[Y.LALLEMONT].
Pour obtenir le maximum d'efficacité la diathermo-coagulation doit être
bipolaire, ses effets sur le tissu pathologique vont de la réduction à la
carbonisation, stade qu'il n'est pas nécessaire d'atteindre pour obtenir le résultat
escompté.
En effet, le but du traitement ne doit pas outre passer les souhaits du malade
à savoir la restitution de la respiration nasale et si possible la récupération au moins
partielle de l'odorat.
Tous nos malades ont bénéficié d’une ethmoïdectomie fonctionnelle sous
guidage endoscopique. L’indication thérapeutique a été posée selon un ensemble
de critères qu’on a détaillé dans le chapitre précédent, il s’agissait dans 86,7% des
cas d’une cortico-résistance.
Le suivi post opératoire avec un recul moyen d’un an a permis de juger de la
nette amélioration de la symptomatologie fonctionnelle avec des résultats
satisfaisants par rapport à
correlle
avec
les
l’obstruction, à l’anosmie et à la rhinorrhée, ce qui
résultats
des
séries
de
la
littérature
qui
considèrent
l’ethmoïdectomie fonctionnelle comme un succès, Chez 136 parmi 154 patients
opérés d’une P.N.S. par LEVINE avec un recul de 1 à 3 ans [149].
KENNEDY obtient une amélioration d’au moins 50% des symptômes dans
89,2% des cas de P.N.S. limitée au méat moyen et dans 85,4% de P.N.S. diffuse.
D’autre part, il ressort de notre étude que l’état broncho-pulmonaire des
patients atteints d’asthme ne s’est pas aggravé, au contraire, il s’est amélioré : les
crises d’asthme sont espacées, la dose de corticoïdes nécessaire pour équilibrer
ces malades est sensiblement réduite.
137
Dans la littérature, l’effet favorable de l’ethmoïdectomie sur l’asthme est
souligné par plusieurs études [90, 150, 152] ; WIGAND sur 38 patients présentant
une P.N.S. et un asthme, note 79% d’amélioration, 16% sans changement et 5%
d’aggravation. ENGLISH rapporte 84% d’amélioration nette et FAMBEUR 60%.
Figure VII-10 : Navigation chirurgicale assistée par
ordinateur.
138
6.
EVOLUTION
GLOBALE
DES
SYMPTOMES
APRES
LA
CHIRURGIE
Les courbes des 3 symptômes les plus fréquemment rencontrés objectivent
une importante disparité dans l’efficacité chirurgicale.les meilleurs scores sont
obtenus vis-à-vis de l’obstruction, les plus médiocres vis-à-vis de l’anosmie. La
rhinorrhée se situe dans une tranche intermédiaire. Ce qui corrèle avec la littérature
[83].
Dans la polypose, la douleur et les éternuements sont rarement au premier
plan de la symptomatologie.la relative stabilité, associée à un faible score de
doléance après chirurgie, n’en fait pas un critère majeur de gêne.
Pour ce qui est de l’asthme, on assiste à une diminution des formes instables,
une augmentation des asthmes stables sans traitement.
Ajoutons à cela qu’aucune aggravation n’a été relevée dans notre série.
De nombreux travaux admettent que 20 à 91% des patients opérés sont
améliorés [103, 152, 153, 154, 155]. L’étude d’Uri [156] nuance ces résultats. Il
confirme l’amélioration subjective de l’asthme mais l’absence, dans 59% des cas, de
modifications objectives. Enfin, Lund [157] résume la situation en considérant que 2
/3 des patients bénéficient d’une amélioration clinique de l’asthme et d’une
consommation moindre de médicaments après chirurgie.
139
7.
LES COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE ENDONASALE
La chirurgie endonasale impose une parfaite connaissance de l'anatomie
ethmoïdale. Un entraînement sur pièce anatomique est souhaitable pour apprécier
les différents temps opératoires et s'habituer à la manipulation des instruments.
Depuis qu'elle existe: l’ethmoïdectomie endonasale a été décrite par de nombreux
auteurs en raison des complications graves qu'elle risque d'entraîner (MOSHER).
En relisant la revue de la littérature, il est apparu que ces complications reprises par
de nombreux articles, sont en fait très rares (de 2.5 à 10 %) et que les séquelles
qu'elles entraînent sont exceptionnelles.
Néanmoins le risque potentiel de complications majeures doit toujours rester
présent à l'esprit, même si l'amélioration des conditions techniques permet une
conduite des interventions plus sures. Cette notion doit toujours être mise en
balance avec le caractère bénin de l'affection.
7.1. LES COMPLICATIONS OPERATOIRES IMMEDIATES: [56, 95]
a.
Les complications hémorragiques:
Ø Le saignement muqueux:
Il est impératif de limiter ce risque de saignement par une série de mesures
appropriées à chaque stade de la prise en charge du patient:
ü Lors de la consultation préopératoire, il faut en cas de lésions très
inflammatoires et/ou surinfectées, instaurer un traitement médical antibiocorticoïde les jours précédents l'intervention.
ü A la consultation de pré anesthésie, il est essentiel de rechercher les troubles
tensionnels et ceux de l'hémostase.
Dans certains cas, le saignement muqueux peut être abondant, il convient alors
de faire une pause dans l'intervention, de remécher la fosse nasale avec la solution
140
de vasoconstricteur et de passer à l'autre fosse nasale ou d'attendre quelques
minutes. En cas de persistance d'un saignement abondant, il est préférable d'arrêter
l'intervention plutôt que d'exposer le malade à des complications graves.
Ø Les saignements artériels:
Ils sont liés à une blessure de l'artère sphéno-palatine ou de l'une de ses
branches de division ou plus rarement à une atteinte des artères ethmoïdales.
ü La prévention passe par une préservation de la queue du cornet moyen en
réalisant une section de celui-ci au ciseau, plutôt que par un arrachement
source de déchirure artérielle au cours de la méatotomie moyenne;
l’ostectomie de la lame verticale du palatin sera limitée permettant de
protéger le tronc de l'artère sphéno-palatine à son émergence dans la fosse
nasale au niveau du trou sphéno-palatin.
ü L'atteinte des artères ethmoïdales se fait le plus souvent au niveau de l'artère
ethmoïdale antérieure au cours de l’ethmoïdectomie antérieure qui se trouve
particulièrement exposée en cas de déhiscence du canal osseux. La
prévention en sera faite par une ouverture prudente de la racine cloisonnante
de la bulle, en particulier au niveau de la cellule supra bullaire où il faut
chercher à identifier une artère non protégée par son canal osseux.
ü L'atteinte de l'artère carotide interne:
Elle reste exceptionnelle, sa blessure est responsable d'une hémorragie
cataclysmique qui peut s'observer au cours de la sphénoïdotomie. La prévention de
cette blessure passe, d'une part, par l'étude minutieuse du scanner préopératoire,
avant d'engager une sphénoïdotomie et d'autre part par l'abstention de tout geste
chirurgical sur les parois supérieures externes du sinus sphénoïdal.
141
b.
Les complications orbitaires:
Ø Effraction de la paroi orbitaire interne:
L'effraction de la lame papyracée est le plus souvent sans conséquence. Si elle
n'est pas immédiatement remarquée, il y a par contre un risque d'ouverture de la
péri orbite et de constitution d'un hématome périorbitaire extensif, voire rétroorbitaire.
Il faut alors:
ü Demécher le malade.
ü Instituer un traitement médical par corticoïdes et diurétiques à fortes
doses.
L'absence d'amélioration rapide impose une décompression chirurgicale.
Ø La diplopie:
Les muscles oculomoteurs, droit médial et grand oblique, présentent des
rapports intimes avec la paroi orbitaire interne.
v
Son mécanisme:
ü Atteinte directe par les instruments ou mécanisme vasculo-nerveux.
Son diagnostic:
ü L'atteinte du muscle droit médical innervé par le nerf moteur oculaire
commun se traduit par une diplopie horizontale avec divergence de l’œil
atteint et paralysie de l'adduction oculaire. .
ü L'atteinte du muscle grand oblique innervé par le nerf pathétique se
traduit par une diplopie verticale qui s'accentue lorsque le sujet regarde
vers le bas et le côté sain.
142
Ø L'emphysème:
Il apparaît lors d'un mouchage intempestif. Il n'est que palpébral s'il existe
une simple brèche extra-périostée. Il peut être orbitaire quand il y a eu effraction
du périoste.
En général, l'emphysème se résorbe en quelques jours sans problèmes.
Ø La blessure du nerf optique:
C'est un des accidents les plus graves. Sa prévention passe par une parfaite
reconnaissance de son trajet sur les coupes tomodensitométriques et par une
dissection prudente de la paroi externe des cellules ethmoïdales postérieures.
On peut considérer que l'intérêt majeur de l'anesthésie locale est de pouvoir
prévenir cet accident en conservant le contact verbal avec le patient.
En cas de blessure, le pronostic est réservé, un avis ophtalmologique s'impose en
urgence. HERZON a récemment proposé un monitoring per opératoire du nerf
optique par potentiels évoqués visuels.
c. Les complications lacrymales:
Ø La blessure de la voie lacrymale:
Elle peut survenir lors de l'utilisation de pinces à mors rétrogrades lors de la
méatotomie moyenne d'avant en arrière. Une telle blessure nécessite le plus souvent
la réalisation d'une dacryocysto-rhinostomie endonasale et mise en place d'une
sonde de calibrage.
d.
Les complications cérébro-méningées:
Ø Fistules de liquide céphalo-rachidien:
Lorsqu'elles sont dépistées pendant l'intervention, elles n'ont pas le caractère
redoutable des fausses routes crâniennes révélées secondairement par une
complication.
143
Elles se manifestent en per opératoire, par la survenue d'une rhinorrhée
cérébro-spinale sous la forme d'un écoulement de liquide claire pulsatile au niveau
du toit de l'ethmoïde ou de la lame criblée, en cas de doute la mise en position de
Trendelenburg et la compression des veines jugulaires aident à visualiser la fuite en
augmentant la pression intracrânienne.
7.2. LES COMPLICATIONS TARDIVES:
a. Synéchies:
Ce sont les complications tardives les plus fréquentes.
Elles peuvent se produire entre le cornet moyen et la paroi latérale, gênant ainsi
l'accès de la corticothérapie locale à la cavité d’ethmoïdectomie, entre le cornet
moyen et la cloison pouvant alors entraîner une anosmie et qui sont prévenues par
les attelles de silastic, entre le cornet inférieur et la cloison, pouvant entraîner une
obstruction nasale (figure VII-11 et 12).
Leur prévention repose sur des soins locaux postopératoires soigneux, basés
sur des lavages prolongés des fosses nasales et une corticothérapie locale au long
cours
b. Fermeture des méatotomies:
A type de voile muqueux ou d'obstruction organisée. Souvent, elle nécessite lm
traitement réglé après bilan tomodensitométrique.
c. Epiphoras tardifs:
Observés au 7ème 8ème mois en postopératoire.
Elles nécessitent une dacryo-cysto-rhinostomie
d. Mucocèles:
Elles peuvent survenir plusieurs années après le geste chirurgical et sont liées au
génie évolutif de la maladie polypeuse; la localisation de ces mucocèles est le plus,
144
souvent ethmoïdale ou ethmoïdo-frontale ce qui les rend parfaitement accessibles à
une simple marsupialisation par voie endonasale endoscopique; ce geste devant
être associé à une reprise chirurgicale de la maladie polypeuse(figure VII-13).
Figure VII-11 : TDM en coupe coronale montrant des
synéchies du cornet moyen après ethmoïdectomie fonctionnelle
(service Pr EL ALAMI).
Figure VII-12 : vue endoscopipique des synéchies du
cornet moyen après ethmoïdectomie fonctionnelle
145
-a-
-b-
-c -
Figure VII-13 : Mucocèle ethmoïdale droite après ethmoïdectomie antérieure. a : coupe
axiale TDM montrant la masse soufflant la lame papyracée (flèche). b : coupe IRM axiale
SE T1 montrant l’hypersignal T1 spontané (flèche). c : coupe IRM axiale TSE T2 montrant
l’hypersignal T2 de la lésion (flèche) et l’extension orbitaire avec refoulement du droit
interne et exophtalmie [158].
146
e.
Paraffinomes orbitaires:
Ces lésions sont exceptionnelles et sont liées au passage de corps gras,
refoulés en intra orbitaire par le méchage, en cas d'effraction de la paroi interne.
Elle se manifeste par l'apparition quelques semaines après l'intervention, d'une
pseudotumeur inflammatoire de l'orbite.
La prévention de ces complications passe par l'abstention de toute mise en place de
pommade dans la cavité opératoire ou sur le méchage en particulier en cas
d'effraction orbitaire.
f.
Les complications infectieuses, orbitaires, méningées:
Elles sont exceptionnelles grâce aux progrès de l'antibiothérapie.
Une étude rétrospective réalisée sur une période de 10 ans (de 1990 à 1999)
intéressant 2446 patients qui ont été opérés par [CASTILLO L. ; CRAMPETTE L. ;
GILAIN L. ; JANKOWSKI.R ; KLOSSEK J.M. ; SERRANO E. ; DESSI P.] et ont bénéficié
d'un
évidement
ethmoïdal
pour
polypose
nasosinusienne
sous
guidage
endoscopique, afin d'étudier la fréquence des complications chez des opérateurs «
experts» dans cette chirurgie.
Ces complications ont été notées et sont rapportées sur le tableau suivant :
147
MAJEURE
• Décès
0
• Cécité (RRO ou blessure du
0
nerf optique)
• Blessure de l'artère carotide
0
interne
• Effraction de l'étage antérieur
10(0.4%)
ü RCS réparée en per
8
opératoire
1
ü RCS postopératoire
1
ü Méningite + RCS
postopératoire
6 (0.2%)
• Hémorragie nécessitant une
28 (1.1%)
reprise chirurgicale
22 (0.9%)
• Mucocèle
6 (0.2%)
• Sténose du canal naso-frontal
1 (0.04%)
• Sténose de la voie lacrymale
• Paraffinome orbitaire
MINEURE
• Synéchies
80 (3.5%)
• Hématome palpébral
14 (0.5%)
• Hémorragie nécessitant un
13 (0.5%)
nouveau tamponnement
148
Dans notre série, on retrouve 1 cas de surinfection, 2 cas d’hémorragie, et un
cas de synéchie sur déviation septale. ce qui constitue un début encourageant dans
notre contexte.
Les facteurs favorisant la survenue de ces complications:
v
L'importance des remaniements anatomiques secondaires au passé
chirurgical du patient, avec disparition des repères endoscopiques, 2 de nos
3 complications per opératoires avaient des antécédents chirurgicaux.
Pour FREDMAN et KERN, 10 de leurs 26 complications sont survenues chez des
patients ayant bénéficié d'interventions antérieures.
v
Le manque de vision:
Tout geste à l'aveugle, quelle qu'en soit la cause (saignement, manque de
moyens
techniques,
anatomiques,
préparation
médicale
insuffisante
en
préopératoire...) peut être à l'origine d'une complication.
v
Le côté opéré:
Pour un droitier, le côté droit est le côté où se produit la plupart des
complications, le geste étant rendu plus difficile par la disposition anatomique des
structures endonasales.
v
La maîtrise du geste opératoire:
L'expérience de la chirurgie sinusienne constitue un des facteurs majeurs du
risque de complications, STANKIEWICZ [159] retrouve un taux de complication dix
fois plus fort pour ses 150 premières ethmoïdectomies par rapport aux 150
suivantes.
149
Aux Etats-Unis, le chiffre de plaintes pour complications opératoires a placé
très récemment la chirurgie endonasale au premier rang. (STAMMBERGER H.)
Apprécier les résultats d’une intervention comme l’ethmoïdectomie endonasale est
difficile. La P.N.S. possède un potentiel évolutif et une tendance à la récidive très
importante.
8.
LES RECIDIVES:
Leurs survenues sont variables:
v Les récidives précoces, moins d' 1 an, sont observées chez les patients à
terrain fragile: asthénie, maladie de Widal. Leur traitement fait souvent appel
aux traitements médicaux associés parfois à des gestes locaux: polypectomie
sous anesthésie locale.
v Les récidives tardives: Elles sont de plus en plus observées, Elles sont traitées
par une reprise chirurgicale sous anesthésie générale.
Dans notre série aucune récidive n’a été observée, quoique la réponse
polypoïdes n’est pas signe de faute chirurgicale mais plutôt un fait attendu [160].
Ceci peut être expliqué par l’effectif et le recul modeste dont on dispose.
150
CONCLUSION
151
La polypose naso-sinusienne (PNS) peut se définir comme une maladie
œdémateuse chronique caractérisée par une hyperplasie inflammatoire de la
muqueuse naso-sinusienne sous forme de polypes. ,
L'étiopathogénie de la maladie reste très incomplètement élucidée, mais sans
doute multifactorielle. (Inflammation chronique, dérèglement du métabolisme de
l'acide arachidonique, hérédité..).
La polypose est souvent associée à un asthme.
La maladie de FERNAND WIDAL se caractérise par l'association d'une PNS, d'un
asthme bronchique et d'une intolérance à l'aspirine.
Le diagnostic clinique repose sur une triade symptomatique associant:
obstruction nasale, rhinorrhée et anosmie.
L'endoscopie et la tomodensitométrie constituent les moyens fondamentaux
du diagnostic positif d'une PNS.
Le but du traitement de la PNS est de donner aux patients porteurs d'une telle
affection chronique un confort en atténuant les principaux symptômes.
Ce traitement est basé sur :
ü Un traitement médical qui fait appel à une corticothérapie par voie générale et
surtout locale.
ü Un traitement chirurgical qui est mis en œuvre devant l'échec du traitement
médical.
L'ethmoïdectomie fonctionnelle endonasale est actuellement le meilleur
traitement chirurgical de la PNS invalidante: elle doit être encadrée d'un traitement
local, voire général.
Réalisée par un opérateur entraîné et ayant une bonne connaissance de
l'anatomie
du
complexe
ethmoïdo-nasal,
152
elle
permet
sans
complications
rédhibitoires, non seulement une amélioration fonctionnelle considérable, mais
surtout le retour à des cavités nasales largement ventilées.
Les progrès à venir dans la compréhension des mécanismes de la maladie et
dans le développement de nouveaux outils médicamenteux et chirurgicaux
devraient permettre d'améliorer la prise en charge thérapeutique, curative mais
aussi préventive de la PNS.
153
RESUME
154
RESUME
Notre travail présente une étude prospective de 15 patients opérés pour une
polypose naso-sinusienne par voie endoscopique endonasale, sur une période de
18 mois de décembre 2006 à mai 2008, au service d’oto-rhino-laryngologie à
l’hôpital OMAR DRISSI du C.H.U. HASSAN II de FES. Dans notre série le syndrome de
Fernand Widal a été retrouvé dans 33,3% des cas et la maladie de Woakes dans
16,6% cas, l’asthme existait chez 8 patients et le terrain allergique chez 5 malades.
3
patients avaient été opérés au moins une fois, mais seul un cas avait une
anatomie architecturale endonasale modifiée. Tous nos patients ont bénéficié d’une
ethmoïdectomie fonctionnelle, la surveillance des malades était à la fois clinique et
endoscopique, 12 patients ont été suivis avec un recul moyen d’un an, aucune
récidive n’a été notée et le résultat concernant la symptomatologie fonctionnelle
naso-sinusienne était satisfaisant notamment pour nos patients asthmatiques.
L’ethmoïdectomie endonasale qu’elle soit fonctionnelle ou radicale est
actuellement le traitement de choix de la polypose naso-sinusienne invalidante
résistante aux traitements médicaux. Cependant des progrès plus significatifs sont
à attendre dans la recherche de son déterminisme éthiopathogénique et surtout
dans la chirurgie guidée et assistée par ordinateur qui devrait augmenter la sécurité
de l’ethmoïdectomie endonasale.
155
ABSTRACT
Our work provides a prospective study of 15 patients operated for naso-sinusal
polyposis by endoscopic endonasal surgery over a period of 18 months from
December 2006 to May 2008 in department of oto-rhino-laryngology of C.H.U.
HASSAN II of FES. Our series included 33.3% of Fernand Widal syndrome and 16.6%
Woakes’ disease. Asthma was present in 8 patients and allergic field in 3 patients.3
patients had been operated at least once, but only one case had an architectural
endonasal anatomy amended. All our patients have benefited from a functional
ethmoïdectomy. Monitoring of patients was both clinical and endoscopic, 12
patients were followed with an average decline of one year. No recurrence has been
noted and the result of naso-sinusal functional symptoms was satisfying
particularly for our patients with asthma.
The endonasal ethmoïdectomy whether functional or radical, is currently the
adequate treatment of the naso-sinusal polyposis which is disabling and resistant
to medical treatment. However, more significant progress to be expected in seeking
its étiopathogénic determinism, and especially in surgery guided and assisted by
computer, which should increase the security of endonasal ethmoïdectomy.
156
‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ﯾﻘﺪم ﻋﻤﻠﻨﺎ دراﺳــﺔ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﯿﺔ ل ‪ 15‬ﻣﺮﯾـﺾ ﺗﻤﺖ ﺟﺮاﺣﺘـﮭﻢ ﻟﺴﺒﺐ داء اﻟﺴﻠـﯿﻼت اﻷﻧﻔﯿﺔ اﻟﺠﯿﺒﯿـﺔ‬
‫ﻋﻦ ﻃﺮﯾﻖ اﻷﻧﻒ و ﺗﺤﺖ ﺗﻮﺟﯿﮫ ﺗﻨﻈﯿﺮ داﺧﻠﻲ ﺧﻼل ﻓﺘﺮة ‪ 18‬ﺷﮭﺮا ﻣﻤﺘﺪة ﻣﻦ دﺟﻨﺒﺮ ‪ 2006‬إﻟﻰ ﻏﺎﯾﺔ ﻣـﺄي‬
‫‪ 2008‬ﺑﻤﺼﻠﺤﺔ اﻷذن واﻷﻧﻒ واﻟﺤﻨﺠﺮة ﺑﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ﻋﻤﺮ اﻹدرﯾﺴﻲ ﺑﺎﻟﻤﺮﻛﺰ اﻹﺳﺘﺸﻔﺎﺋﻲ اﻟﺠﺎﻣﻌﻲ اﻟﺤﺴﻦ اﻟﺜﺎﻧﻲ‬
‫ﺑﻔﺎس‪ .‬وﻓﻲ ﺳﻠﺴﻠﺘﻨﺎ وﺟﺪت ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﻓﺮﻧﺎﻧﺪ ﻓﯿﺪال ﻓﻲ ‪ 33.3‬ﺑﺎﻟﻤــﺎﺋﺔ ﻣﻦ اﻟﺤـﺎﻻت وﻣﺘﻼزﻣـﺔ واﻛـﺲ ﻓﻲ‬
‫ﺣﺎﻟﺘﯿﻦ وﺗﻮاﺟﺪ اﻟﺮﺑﻮ ﻋﻨﺪ ‪ 8‬ﺣﺎﻻت و اﻻﺳﺘﮭﯿﺎء اﻷرﺟﻲ ﻋﻨﺪ ‪ 3‬ﺣﺎﻻت ﻣﻦ ﺳﻠﺴﻠﺘﻨﺎ ﺳﺒﻖ ﻟﮭﺎ إﺟﺮاء ﻋﻤﻠﯿﺔ ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﺴﻠﯿﻼت اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ اﻷﻧﻔﯿﺔ ﻋﻠﻰ اﻷﻗﻞ ﻣﺮة واﺣﺪة ﻏﯿﺮ أن واﺣﺪة ﻣﻨﮭﺎ ﻓﻘﻂ ﻛﺎن اﻟﺘﺸﺮﯾﺢ اﻟﮭﻨﺪﺳﻲ داﺧﻞ أﻧﻔﮭﺎ‬
‫ﻣﺘﻐﯿﺮا‪ .‬ﻛﻞ اﻟﺤﺎﻻت اﺳﺘﻔـﺎدت ﻣﻦ ﻗﻄـﻊ ﻏﺮﺑﺎﻟـﻲ وﻇﯿﻔـﻲ ﻣﻊ ﻣﺮاﻗـﺒﺔ ﺳﺮﯾﺮﯾـﮫ وﺗﻨﻈﯿﺮﯾﺔ ﺑﻌﺪ إﺟﺮاء اﻟﻌﻤﻠﯿـﺔ‬
‫ﺣﯿﺚ أن ‪ 12‬ﺣﺎﻟﺔ ﺗﻮﺑﻌـﺖ ﻟﻔـﺘﺮة ﻣﺤﺪدة ﻗﺪرھﺎ ‪12‬ﺷﮭﺮا‪ ,‬ﻟﻢ ﺗﺴﺠـﻞ أﯾﺔ ﻧﻜﺴﺔ ﻓﻲ ﺳﻠﺴﻠﺘـﻨﺎ و اﻟﻨﺘﺎﺋـﺞ اﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺨــﺺ اﻷﻋﺮاض اﻟﻮﻇﯿﻔﯿﺔ اﻷﻧﻔﯿﺔ اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ ﻛﺎﻧﺖ ﺟﺪ ﻣﺮﺿﯿﺔ ‪ ,‬وﺧﺎﺻﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻤﺼﺎﺑﯿﻦ ﺑﺎﻟﺮﺑﻮ ‪ .‬ﯾﻌﺘﺒﺮ‬
‫اﻻﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻐﺮﺑﺎﻟﻲ‪,‬ﻛﺎن وﻇﯿﻔﯿﺎ أو ﺟﺪرﯾﺎ ‪,‬داﺧﻞ اﻷﻧﻒ ﺗﺤﺖ ﺗﻨﻈﯿﺮ داﺧﻠﻲ ﺣﺎﻟﯿﺎ اﻟﻌﻼج اﻟﻤﺨﺘﺎر ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ داء‬
‫اﻟﺴﻠﯿﻼت اﻷﻧﻔﯿﺔ اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ اﻟﻤﻌﻘﺪة واﻟﻤﺴﺘﻌﺼﯿﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻌﻼج اﻟﻄﺒﻲ‪.‬ﻓﻲ ﺣﯿﻦ ﺗﺮﺗﻘﺐ ﺗﻄﻮرات ﻣﻠﻤﻮﺳﺔ ﻓﻲ ﻣﺠﺎل‬
‫ﺗﺤﺪﯾﺪ أﺳﺒﺎب ھﺬا اﻟﺪاء ﻓﻲ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﺑﺘﻮﺟﯿﮫ اﻟﺤﺎﺳﻮب اﻟﺬي ﻣﻦ اﻟﻤﻔﺮوض أن ﯾﻌﺰز ﺳﻼﻣﺔ اﻻﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﺠﯿﺒﻲ‬
‫ﺑﺎﻟﺘﻨﻈﯿﺮ اﻟﺪاﺧﻠﻲ‪.‬‬
‫‪157‬‬
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