AFFECTIONS PANCREATIQUES QCM L’ASP est utile au diagnostic de PCC.V/F? L’amylasémie est un test très sensible et spécifique pour le diagnostic des pathologies pancréatiques.V/F? Un pseudo-kyste du pancréas nécessite le plus souvent un TT invasif.V/F? Le TT de la PC comprend tjrs un régime hypolipidiqueV/F? QCM Au cours de la PCC,les causes principales d’échec du TT de la dl sont: la poursuite de l’alcool,le développement d’une lésion ulcéreuse,apparition kyste et apparition cancer du pancréas.V ou F ? QCM:La douleur de la PC est évaluée 1. 2. 3. 4. 5. Au mieux par une échelle analogique visuelle Par l’infiltrat péripancréatique au scanner Par la mesure de la pression canalaire pancréatique Par la consommation d’antalgiques de classe 2 ou 3 Par la CRP dans le sérum QCM:La douleur au cours de la PC 1. 2. 3. 4. 5. Est le plus svt due à la présence de PK Survient généralement après 10 ans d’évolution Se manifeste par des épisodes prolongés dans +de 50% des cas Est corrélée à la présence d’anomalies canalaires Est constante chez tous les individus atteints de PC INTRODUCTION Pathologie pancréatique de l’adulte: Cancer pancréatique (Cf cours spécifique) Pancréatite aiguë Pancréatite chronique Tumeurs pancréatiques endocrines * * Non traitées dans ce cours INTRODUCTION Sémiologie dominée par: 1. La douleur 2. La compression/sténose d’organes de voisinage 3. VBP Duodénum Vasculaire (veine splénique) L’insuffisance pancréatique exocrine et endocrine Signes fonctionnels Douleur pancréatique Épigastrique ou HCG Irradiation transfixiante ou vers l’épaule G Intense Attitude antalgique: Facteurs déclenchants ou aggravants: anteflexion du tronc alcool, repas riche Calmée par l’aspirine Signes fonctionnels Ictère Lié à la compression du cholédoque par: Un cancer de la tête du pancréas Un noyau de PCC Une poussée de PÄ Un pseudokyste de la tête du pancréas Signes fonctionnels Diarrhée avec stéatorrhée: Selles grisâtres grasses, adhérentes à la cuvette, surnageant huileux à la surface. Amaigrissement: Restriction alimentaire à cause de la douleur Insuffisance pancréatique exo ou endocrine Tableau occlusif haut: Si sténose duodénale Signes fonctionnels Hémorragies digestives: Wirsungorragie Rupture de varice cardiale (HTP segmentaire, compression de la veine splénique). Pseudokyste hémorragique/anévrysme de l’artère splénique Pancréatite aiguë Dl abdominale pancréatique LIPASE > 3N Etiologies principales: OH, Biliaire Autres causes: Métaboliques: hypertriglycéridémie, hyperPTH avec ou sans hypercalcémie Infectieuses: VHA VHB VHC, echovirus coxsackievirus, HSV, VZV, oreillon, CMV, EBV, mycoplasme, legionelle, salmonelle … Traumatique/post CPRE Autoimmune/médicamenteuses (thiazidique, imurel) Pancréatite aigue Index de gravité: Pourcentage de nécrose Classification de Balthazar Grade A: pancréas normal Grade B: augmentation de la taille Grade C: infiltration graisse péripancréatique Grade D: 1 coulée Grade E: >1 coulée de nécrose Risque lié à l’infection des coulées +++ Pancréatite aiguë Complications: Précoces: Défaillance multiviscérale (rein, SDRA) Infection: risque croissant jusqu’à J21 Ascite pancréatique/fistule pancréatico-pleurale Tardives: PKP hyperalgiques ou compressifs Compression vasculaire/thrombose veine splénique Accident hémorragique (PKP érodant l’artère splénique) Complication hémorragique: Pseudoanévrysme développé aux dépens de l’artère splénique PANCRÉATITES CHRONIQUES ¾ Quelles sont les principales causes de PC? Prévalence? ¾ Quelle est l’évolution naturelle de la PC? ¾ Quelle douleur fait penser à la PC? ¾ Quelles sont les principales complications de la PC? ¾Dans quel ordre demander les examens complémentaires? 1. QUELLES SONT LES CAUSES de PANCRÉATITES CHRONIQUES?Prévalence? Maladie sujet jeune âge moyen 36-52ans. Nx cas/an:7/100000 chez l’homme et 1/100000 femmes. 9 hommes/1 femme En Fce: 53/100000 Hommes. 7,5 /100000F → ALCOOL:87% cas (évolution>10 ans) → Hyperparathyroidie (hyperCa)1% → Malformations (pancréas divisum,annulaire) → PC familiales (mutations génétiques) → PC idiopathiques (10%) ETIOLOGIES DE LA PANCREATITE CHRONIQUE 1 2 1 1 Alcool Divisum + Alcool Malformation + Alcool 36 Hyper Ca Autres 2.Histoire naturelle de la pancréatite chronique? 3 périodes: 5 premières années: Douleur 80% Risque de PÄ maximal Pseudokyste pancréatique Sténose de la VBP --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Entre 5 et 10 ans: ↓ Douleur PÄ exceptionnelles --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Après 10 ans: Quasi disparition de la douleur Insuf. Pancréatique endocrine Physiopathologie de la pancréatite chronique 2 THÉORIES Inflammation chronique Pancréatite chronique obstructive Destruction + Fibrose progressive du parenchyme exocrine Dilatation des canaux pancréatiques en amont d’un obstacle LES 2 MÉCANISMES SONT PRÉSENTS 3.Quelle est la douleur de la PC? En cas de: → Poussée aigüe → Douleur chronique → Complications:PK ,sténose digestive ou compression de la VBP . Durée: fluctuante ou permanente,qq heures à qq jours,post prandiale. Mécanisme de douleur:hyperpression (interstitielle et /ou canalaire) et théorie neurogénique (inflammation périnerveuse) Fréquence de la douleur PC variable (formes totalement indolores découvertes occasion diabète ou stéatorrhée) Evaluation avec une échelle visuelle analogique (EVA) 4.Quelles sont les principales complications évolutives? Douleur pancréatique (60-100%) Poussée de pancréatite aigüe Pseudokyste (20%)avec ou sans rupture canalaire Sténose et/ou compression digestive ou vasculaire Sténose de la VBP(10-45%) dans trajet intrapancréatique IPE(stéatorrhée) ou endocrine (diabète dans 85%cas >15ans) 5.Quels examens? ECHOGRAPHIE ABDOMINALE: augmentation volume de la glande ou atrophie,calcifications,dilatation du Wirsung,kystes,épanchement… SCANNER ABDOMINAL Echo-endoscopie biliopancréatique (rarement indispensable au diagnostic) Cholangio-IRM ASP:calcifications pancréatiques (L1-L2) ·ne doit + être utilisé pour le diagnostic(seules 15% calcif° visualisées) EXAMENS (suite) Biologie: Lipasémie>3N si poussée aigüe seulement Amylasémie:moins spécifique:augmentée cas ulcère perforé,appendicite perforée,occlusion grêle ,IDM,GEU,EP… Bilan hépatique (cholestase ictérique ou non, en cas compression biliaire) ¹ Quel est le traitement médical de la PC? ¹ Quelles sont les techniques instrumentales non chirurgicales de la PC? ¹Quand doit-on envisager le traitement chirurgical? Traitements de la douleur Sevrage alcoolo-tabagique:abstinence chez 64% patients PC après un an suivi (à 10 ans chez 50% sujets opérés et 25% sujets médicaux). →ralentit progression maladie →faire disparaître symptômes dl →améliore résultats TTs associés Traitements médicamenteux de la douleur (1) 1. 2. 3. Octréotide et somatostatine :inefficace Extraits pancréatiques:controversé:4 études sur 6 négatives Inhibiteurs de la CCK :résultats encourageants, à suivre…. Traitements médicamenteux de la dl (2) AINS:jamais d’études contrôlées Paracétamol Paracétamol,codéine Tramadol Buprénorphine Morphines et dérivés →effet antalgique peut être potentialisé par antidépresseurs →ATTENTION conduites addictives chez ces patients IPE:Stéatorrhée Destruction de plus de 90% parenchyme exocrine.Révèle PC dans 39% cas Excrétion de plus de 7% des graisses ingérées Test:absorption de 100G/j de beurre 3J et 3j recueil de selles. TT:EXTRAITS PANCRÉATIQUES Techniques instrumentales non chirurgicales de la PC Sphinctérotomie pancréatique ou biliaire Dilatation canalaire biliaire ou pancréatique Extraction de calculs Lithotritie mécanique ou extra-corporelle Prothèses endocanalaires Kystoentérostomie (KE) gastrique ou duodénale Infiltration plexus coeliaques avec anesthésiques guidée par écho ou TDM Indications TT instrumental Douleur: Par biais décompression canalaire, secondaire à sphinctérotomie pancréatique ou mise place prothèse. Taux global succès 60% environ Risque d’obstruction prothèse,infection,migration Infiltration plexus coeliaque Pseudo-kystes: Alternative de première intention au drainage chirurgical. PK symptomatiques ou >4cms Drainage voie transmurale(kysto gastrostomie ou duodénostomie) Drainage par voie transpapillaire (kyste communicant) Succès dans 80 -90% cas Complications:hémorragie,infection, perforation Sténose biliaire: TT endoscopique très controversé Résultats médiocres ·Etude comparative endoscopie et chirurgie Traitement endocanalaire biliaire Dilatation sténose au ballonnet Prothèse biliaire en place Sténose céphalique du canal pancréatique principal Clichés wirsungographiques Traitement endocanalaire pancréatique Dilatation de la sténose à la bougie Prothèse en place Traitement endocanalaire biliaire Clichés cholangiographiques Sténose de la VBP avec dilatation d’amont Quand doit-on envisager un TT chirurgical de la PC? Réunions médico-chirurgicales +++ Compressions d’organes de voisinage (duodénum,VBP) Pseudokystes inaccessibles Dilatation des voies pancréatiques en amont d’une sténose avec dl+++ Traitement chirurgical Exérèse: duodéno-pancréatectomie céphalique ou spléno-pancréatectomie gauches. Beaucoup plus rares. Dérivations: bilio-digestive ou gastro- entérostomie. CONCLUSION Tt endoscopique en 1ère intention BONNES INDICATIONS Douleur pancréatique avec dilatation canalaire pancréatique +/- sténose Pseudokystes pancréatiques INDICATION DISCUTABLE Sténose de la VBP (surtout si double sténose biliopancréatique) Mr K,37 ans , se présente à votre consultation pour douleurs épigastriques avec irradiation dorsale associée à une AEG. Il ne nie pas une consommation d’alcool importante (plus de 200g d’éthanol « pure malt » par jour depuis plusieurs années).Ces dernières semaines sa consommation a bcp augmenté. Il signale qu’il a déjà été hospitalisé à de nbeuses reprises pour des épisodes identiques. Il est maigre (la douleur évolue depuis 4j et est accentuée à la palpation à l’étage sus ombilical). 1.Quels diagnostics évoquez -vous? 2.Quels examens para-cliniques demandez vous? Ces examens montrent qu’il s’agit d’une PCC 3.Quel TT antalgique proposez-vous à ce patient? 4.Quels conseils diététiques semblent nécessaires? L’évolution est favorable et le patient se présente 1 an + tard pour ictère modéré sans dl ni fièvre. 5.Quel examen demandez-vous? Le diagnostic évoqué est celui d’une sténose de la VBP 6.Que proposez-vous? Dg:Poussée de PA (sur PCC probable) ou pathologie ulcéreuse EXS:Echographie Scanner ASP:NON TTs:Arrêt de l’alcool,antalgiques mineurs,surveillance cs à 6 mois Si échec:TT spécifique,infiltrat° nerveuse,antalgiques majeurs,endoscopie,chirurgie Cs diététiques: Arrêt de l’alcool Normoprotéique Normoglucidique Modérément hypolipidique Ex:Echographie abdominale Avis spécialisé car risque cirrhose biliaire secondaire