Cours Brun Mi6 19/04/11

MI6 – Chronobiologie et régulation hormonale – Dr BRUN Physiologie
Le 19 avril 2011 Groupe 26
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THERMOREGULATION
I INTRODUCTION
Importance de cette homéostasie
Delta 0 = 1°C  delta = 10% cinétiques enzymatiques
Téta > 42°C = lésions cellulaires
Téta < 33° comma
Température régulée à 37°C
Mesure tympan, aisselle, bouche, rectum
Fluctuation :
a) rythme nycthéméral
varie entre le jour et la nuit. A partir de 20h la température commence à diminuer.
b) Cycle menstruel
Décalage d’un degré pendant le cycle menstruel à cause de la progestérone
c) exercice (très efficace = chauffe « du dedans » delta 0 en fonction du travail effectué.
En fait l’organisme est séparé en deux compartiments :
- a) noyau central à température constante
- b) manchon (peau et muscle) = producteur et échangeur de chaleur.
II BASES BIOPHYSIQUES
Rayonnement :
Tout corps > 0°K  infrarouge
60% des pertes thermiques si corps dénudé
soleil, feu, etc…
Conduction (contact) 15 à 20%
Convection
Courant d’air (« wind chill factor »)
Eau +++
Evaporation
Evaporation de 1 litre d’eau = 580kCal
Perspiration insensible
Evaporation de la sueur +++
1h de vélo à 20Km/h = 550Kcal
cette chaleur devrai échauffer le corps de 0,83x 550/poids = 6°C
pour éliminer cette chaleur il faudrait suer 550/580 = 0,95L d’eau
Rôle du rapport surface/volume
III MECANISMES PHYSIOLOGIQUES MIS EN JEU
A) mécanismes de thermogenèse
Métabolisme  chaleur « gaspillée »
Muscle :
- Contraction (75-80% d’énergie = chaleur) et 20% de mouvement
- Chaleur retardée après effort
- Thermogenèses de frisson (x5 thermogenèse aucun apport mécanique)
Thermogenèse non liée au frisson
Tissu adipeux brun

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Protéines découplantes mitochondriales (la mitochondrie stocke l’énergie entre ses membranes sous
forme de H+ produit de l’énergie en passant par l’ATPase. Mais si les H+ passe par un trou et pas par l’ATPase alors on
produit de la chaleur. Les protéines découplantes jouent ce rôle)
Thermogenèse post prandiale (++ protéines et aliments palatables)
B) mécanisme de thermolyse (élimination de la chaleur)
Flux sanguin cutané = 200mL/min
Augmente si vasodilatation, qui favorise la sudation (glande eccrine, 2,5millions, innervation
sympathique acétylcholinergique, récepteurs muscariniques)
(Les glandes apocrine (aisselles, périnée) non impliquées dans la thermorégulation = rôle  odeur corporelle)
débit normal <500mL/j peut  jusqu’à 6L/h
diminuer la thermolyse
flux sanguin cutané = fibre sympathique vasoconstrictives noradrénergiques (α1 baisse de 200 à 20mL/min)
réaction de lewis (évite les gelure) toutes les 20mins un peu de sang passe pour revitaliser le tissu qui a une
température abaissée.
Vasoconstriction excessive (5% de la population)
Phénomène de Raynaud (personne très sensible, mécanisme douloureux, exposé au froid, mal à la main, puis cela
devient tout rouge, forme excessive de la vasocontriction physiologique)
Précooling
Echange de chaleur à contre courant (artère et veine satellite, l’artère amène de la chaleur à la périphérie mais la
veine qui vient de la périphérie est froide, elle chope de la chaleur de l’artère pour se réchauffer et moins de
chaleur est perdue à la périphérie)
C) le thermostat = hypothalamus
Aire antérieure pré optique avec des neurones particuliers,
les thermorécepteurs centraux, neurones dont le rythme de décharge est déterminé par la température
centrale.
Les thermorécepteurs périphériques : cutanés (terminaisons libres) fibres amyéliniques C 
nociceptives (non spécifique)
Petites fibres myélinisées Adelta  analyse conscient chaud/froid.
Point de consigne = set point
Centre sensible aux influences humorales hormonales et métaboliques (opioïdes, acides aminés excitateurs,
hormones sexuelle, toxique…)  peuvent décaler le set point.
Exemple : bouffées de chaleur de privation en œstrogènes (ou en testostérone) = décalage vers le bas du set
point, sensation de chaud à température normale.
V LUTTE CONTRE LE FROID ET LE CHAUD
A) la zone de neutralité thermique
Peau = 33°C dans une zone de 27 à 31°C
B) adaptation au froid
1. aiguë
diminution de la thermolyse : vasoconstriction cutanée, precooling, vêtements
augmentation de la thermogenèse : on peut multiplier par 4 le métabolisme de base
activité musculaire, frisson
repas riche en protides, à fort effet thermogénique.
Rôle d’une activation sympathique réflexe

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(application : « cold pressor test » explorant la réponse sympathique en immergeant 3 min la main dans une eau
de 3°C  vasoconstriction généralisée sauf au niveau du visage.
2. chronique
Acclimatement : aborigènes d’Australie et Bushmen vivent presque nus à 0°C.
Pilosité (animaux = pelage d’hiver)
L’acclimatement réduit cet effet vasomoteur sympathique
Les mains se refroidissent moins
Adaptation hormones médullosurrénaliennes et thyroïdiennes.
Panicule adipeux sous cutané (nageuses… 20% de tissu adipeux que 15%)
Tissu adipeux brun (dès la naissance)
« Préacclimatation » par « cold shocks » trempe dans une piscine glacée, la fonction thyroïdienne se réveille, TSH
produite de façon plus importante pour survivre dans les grands froids
3. limites
hypothermies
le sommeil diminue la thermogenèse (arrêt frisson) ne pas s’endormir
température centrale < 35°C frissons, faiblesse
<34°C syndrome confusionnel
28°C arythmie cardiaque
exemple : coma myxoedémateux (hypothyroïdie majeure)
NB = utilisation médicale, lors de chirurgie cardiaque.
C) adaptation au chaud
1. aiguë
Augmenter thermolyse
vasodilatation = perte par conduction et convection
sudation = perte par évaporation  penser à ingérer eau et minéraux (NaCl)
Diminuer la thermogenèse
Inactivité, repas léger
Quand on s’expose au chaud, les mécanismes biologiques se mettent en place et produisent de la chaleur pour
produire de la sudation entre autre.
2. chronique
Acclimatation
Augmentation de la capacité de sudation
Adaptation des glandes eccrines pour réabsorber les ions. Le sportif va plus suer que le sujet sédentaire. Si bien
acclimater peut de problème ionique.
3. limites
Hyperthermies
« coup de chaleur »
Peau sèche, baisse sudation
Hypotension + température > 42°C
Déshydratation, épuisement thermique…
Hyperthermies malignes (prédisposition génétique au niveau des « récepteurs à la ryanodine »  inondation de
Ca2+ dans le cytoplasme musculaire sous certains traitements ce qui entraîne une contraction des fibres et
production importante de chaleur…)
Le nouveau né et le vieillard sédentarisé ont une thermorégulation moins performante, se
réchauffent ou se refroidissent plus facilement.
Pour des raisons différentes :
Nouveau né = rapport surface/volume augmente

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Inapte au frisson
Tissu adipeux brun ? (mais qui disparaît dans les premières semaines)
Personne âgée :
Détecte moins bien la variation de température
Adapte moin efficacement la thermogenèse et la thermolyse.
VI LA FIEVRE (= PYREXIE)
Mécanisme hypothalamique
Décalage vers le haut du « set point » sous l’effet de pyrogènes =
Facteurs bactériens
Cytokines (interleukines IL1 IL6, « tumornecrosis factor) ou « cachectine », TNFα, interféron)
Mécanisme de la fièvre
Température centrale à 37°c
Pyrogène  39°C/40°C pendant cette transition, la T monte mais elle n’est pas à la nouvelle consigne.
L’organisme pense qu’il fait froid, il y a une réaction inadaptée au froid, avec frisson... Une fièvre commence
donc comme une réponse au froid. (frisson solennel) la température redescend et la personne a vraiment super
chaud mais c’est un bon signe de bonne évolution même si c’est une sensation désagréable pour le patient.