Diabète

BMCP – Aspects moléculaires des maladies : Diabète, glycémie, complications, HbA1c
17/11/15
RINGUET Pauline L2
CR : CHEMLI Nyl
BMCP
A. SAVEANU
20 pages
Aspects moléculaires des maladies : Diabète: glycémie, complications, HbA1c
Plan
A. Généralités
B. Glucose et glycémie
C. Dépistage et dosage du glucose
D. Métabolisme glucidique
E. Diabète : dépistage
I. Définition du diabète sucré
II. Critères diagnostiques
III. Complications du diabète
F. complication du diabète mécanismes biochimiques
G. Glycation : glycosylation non enzymatique
I. Définition et historique
II. Étapes de la glycation
H. AGEs et athérosclérose
I. L'HbA1c : suivi de l'équilibre et complications
Introduction:
Il est important de comprendre les mécanismes de complication du diabète pour pouvoir apporter des solutions
thérapeutiques. C'est un problème de santé important.
· La rétinopathie diabétique est la première cause de cécité à l’âge adulte dans les pays développés.
· La néphropathie diabétique qui est la première cause d'insuffisance rénale terminale (les patients nécessitent
une dialyse, voire une transplantation rénale)
· Il y a une forte augmentation des AVC (risque augmenté de 2 à 4x) qui constituent une cause de mortalité
mais également une invalidité, ainsi qu'une nette augmentation des maladies cardiovasculaires.
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· Et on a une neuropathie diabétique c'est-à-dire une atteinte des nerfs périphériques qui peut sembler moins
grave mais qui a deux conséquences :
→ C’est l’une des premières plaintes du patient (l’atteinte des nerfs est précoce) avec des difficultés pour
dormir, des fourmis dans les jambes...
→ C’est la première cause d’amputation non traumatique, quand elle est associée à une maladie cardiovasculaire.
100 millions de personnes atteinte en 1995, 221 millions en 2010, dans 10 ans il y aura 600 millions.
Le nombre de personne atteintes de diabète augmente de façon exponentielle sur tous les continents.
Les États-Unis ont eu la première épidémie de diabète car l’une des causes principales du diabète (diabète de
type 2) est l’obésité.
A. Généralités
La classe des glucides comprend :
- les monosaccharides
- les disaccharides
- les polysaccharides (de réserves ou structuraux)
On va s’intéresser aux monosaccharides et surtout au
glucose.
CR : les monosaccharides comportent les trioses,
pentoses, hexoses (dont le glucose)
Ne pas retenir les formules
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B. Glucose et glycémie
Le glucose se retrouve dans le sang, la glycémie est donc la concentration plasmatique du glucose.
A jeûn : Glycémie se situe entre 5 et 5.5 mM/L (0.9 à 1 g/L)
la glycémie varie de +/- 30%
soit de 3.9mM/L (0.7 g/L) à 7 mM/L (1.26 g/L)
(Connaître les valeurs dans les deux unités mM (USI) et g/L car elles sont utilisées toutes les deux)
– Si la glycémie est inférieure à 3,9mM, on parle d'hypoglycémie.
– Si la glycémie est supérieure à 7mM, on parle d'hyperglycémie
Si ces états sont fréquents, voire permanents, il s’agit d’états pathologiques.
• Pour l’hypoglycémie on a une hyper insulinémie
• Pour l’hyperglycémie on parle du diabète plus précisément le diabète sucré, l’autre type de diabète est
le diabète insipide, dans les deux cas on a une polyurie. Autrefois on les distinguait en gouttant l’urine
du patient.
Ces variations (hors de la normale) entraînent des modifications cliniques.
➢ L’hypoglycémie se manifeste comme un désordre énergétique, c'est-à-dire qu’il n’y a pas de
combustible, nécessaire surtout au fonctionnement de notre cerveau.
Manifestations cliniques (plutôt d’ordre neurologiques) : asthénie, difficulté à se concentrer, faiblesse et
vertiges pouvant aller jusqu’à la perte de connaissance et du coma voire à des lésions irréversibles au
niveau du cerveau.
➢ L’Hyperglycémie se manifeste comme un désordre osmotique.
Manifestations cliniques : polyurie (Le glucose va passer au niveau rénal à partir d’un certain seuil. Le
glucose qui va passer dans l’urine va attirer l’eau et donc on aura un polyurie avec du sucre dans
l’urine), polydipsie (boire beaucoup d'eau), polyphagie (manger plus sans pour autant prendre du poids
afin de compenser cette perte énergétique).
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L'hyperglycémie peut aller jusqu'à une déshydratation cellulaire avec baisse de la volémie.
C.
Dépistage et dosage du glucose
Pour être capable de diagnostiquer une hypo ou une hyperglycémie, il faut être capable de doser le glucose dans
le plasma.
La méthode standard de dosage de la glycémie est une méthode enzymatique qui utilise deux enzymes
impliquées dans le métabolisme glucidique : l’hexokinase et la glucokinase
- C’est le seul examen qui permet un dépistage de masse.
- Une glycémie à jeun supérieure à 1,26g/L (7mmol/L) doit toujours être contrôlée.
Il y a des variations intra-individuelles jusqu’à 14% et des variations analytiques jusqu’à 4%.
Donc en réalité la valeur seuil théorique à jeun d’1.26g/L peut être mesurée avec plus ou moins 20% ; C'est-àdire 1.03g/L (sujet non diabétique) mais également à 1.49g/L. Ce taux de variabilité nécessite donc des
contrôles fréquents.
On peut avoir en laboratoire un taux d’erreur (qui ne rentre pas dans les 4%) du à la glycolyse ex-vivo.
• Les GR dans le tube vont continuer à utiliser du sucre si le tube reste sur la paillasse à température
ambiante et donc le taux de glucose va diminuer de 15¨% en 2h par ce phénomène de glycolyse
anaérobie.
• On utilise des tubes qui contiennent du fluorure de sodium qui va bloquer les enzymes de la glycolyse.
Un autre problème majeur lors du test en laboratoire est la lyse des hématies (lorsque le tube est laissé sur la
paillasse), par relargage du potassium.
D.
Métabolisme glucidique
Il faut donc avoir un bon dosage et il faut tenir compte du moment de la journée (1.26 g/Là valeur à jeun !!),
après un repas on a une augmentation physiologique de la glycémie, le seuil à jeun n’est pas le même qu’en
postprandial où la glycémie normale peut monter jusqu’à 1.40g/L.
•
La glycémie doit rester un taux stable :
–à jeun < 1,26 g/L
–postprandiale < 1,40 g/L
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•La glycémie est un combustible métabolique essentiel :
–notamment pour le cerveau, le muscle...
–Il y a cependant une alternative, un complément : ce sont les acides gras notamment.
CR : Le glucose est un combustible propre, il rejette uniquement de l'H2O, du CO2..etc.. à la différence des
acides gras qui sont des combustibles « sales », laissant des résidus parfois nocifs.
•Il existe une régulation hormonale du métabolisme glucidique :
–En premier lieu l'insuline, puis le glucagon, mais également l'adrénaline, ...(retenir surtout la
balance entre insuline et glucagon)
•Il existe de multiples autres facteurs :
–La quantité et le type de glucides (glucides rapides ou lents), la vidange gastrique (sa rapidité
notamment), la production hépatique, etc...
Au niveau métabolique (on peut d'ailleurs voir que le glucose est placé au centre de ce carrefour métabolique)
(à droite du schéma)
Le glucose produit de l’énergie : la glycolyse donne du pyruvate qui va produire de l’acétylcoA, l’acétylcoA va
rentrer dans le cycle de Krebs et il y aura production d’ATP avec la chaîne respiratoire.
2 carrefours métaboliques :le pyruvate et l’acétylcoA
Le pyruvate peut être obtenu à partir des protéines, des triglycérides mais aussi à partir de l’acétylcoA.
Le stockage du glucose se fait sous forme de glucide complexe c'est-à-dire du glycogène qui se dépose surtout
au niveau du foie mais aussi du muscle.
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(à gauche)
Phénomène qui tend à augmenter le glucose quand il n’y a pas d’apport alimentaire.
Le plus simple est de le déstocker au niveau du foie ou du muscle, et on a le phénomène inverse (de la
glycogénogénèse) c'est-à-dire par la glycogénolyse il y a production de glucose à partir du glycogène.
Il y a un deuxième phénomène qui peut contribuer à l’augmentation du glucose : c’est la néoglucogenogénèse
(formation de glucose à partir de pyruvate).
Si on fait un régime alimentaire trop sévère, on perd du poids : surtout de l’eau d’abord, en deuxième on perd
des protéines (masse musculaire) et en dernier du gras. Les protéines sont plus facilement transformées en
glucose que les lipides. Et donc un régime trop sévère sera délétère.
On peut représenter tous ces mécanismes par un flux.
La glycémie plasmatique est à l’équilibre entre la production et l’utilisation du glucose.
• L’insuline facilite l’UTILISATION du glucose.
• Le glucagon et toutes les autres hormones favorisent la PRODUCTION du glucose.
Ex : la cortisone augmente la production du glucose, il existe des diabètes cortico-induits.
•
•
Les sites de production sont essentiellement le foie et les reins
Les sites d'utilisation, quant à eux, correspondent à tous les organes (muscles, cerveau...)
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Régulation de la glycémie
E. Diabète : dépistage
I. Définition du diabète sucré
C’est un groupe de maladies métaboliques toutes caractérisées par une hyperglycémie chronique. Il résulte
soit d'un défaut de la sécrétion d'insuline (ce qui ne permet pas d'utiliser le glucose) soit d'un défaut d'action de
l'insuline : insulino-résistance. Il y parfois les deux anomalies associées.
A terme il y a des complications organiques et certaines sont spécifiques du diabète : elles touchent les yeux, les
nerfs et le rein, d'autres moins spécifique touchent le cœur et les vaisseaux.
II. Critères diagnostiques
Les symptômes de diabète sont : la polyurie, la polydipsie, la polyphagie, un amaigrissement inexpliqué, et la
somnolence, voire le coma.
Il existe 3 techniques de diagnostic du diabète :
➢ La glycémie casuelle (c'est-à-dire une valeur de glycémie quelque soit l'heure) ≥ 2g/L (dans ce cas on a
déjà tous les symptômes du diabète.)
➢ La glycémie à jeun (après 8h ou plus de jeûne) ≥ à 1,26g/L, à recontrôler deux fois
➢ L' HyperGlycémie Provoquée par voie Orale (HGPO 75g) :on donne 75g de glucose par voie orale et
si glycémie à 2h ≥ 2g/L alors on suspecte un diabète.
Cette technique est utilisée quand la prise de glycémie à jeun ne nous donne pas assez d'informations.
Elle n'est plus utilisée (méthode définie par OMS jusqu'à il y a 15 ans) , on y a renoncé car le patient
devait rester 2h (cher) et méthode pas très agréable pour le patient.
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Il faut connaître ces seuils
de glycémie !
On a distingué 3 situations :
➢ Le diabète : glycémie à jeun = 1,26g/L et 2g/L à 2h avec HGPO
➢ On a défini des catégories intermédiaires :
➔ entre 1,11 et 1,25 g/L à jeun on définie une HGJ (hyperglycémie à jeun)
➔ entre 1,40 et 1,99 g/L (2h post HGPO 75g) on a une ITG (intolérance au glucose)
ce ne sont pas les même personnes, le mécanisme est différent
➢ valeur normale : <1,10g/L à jeun ou <1,40g/L en période postprandial
Mêmes seuils en mM/L (connaître dans les deux unités)
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Il existe 2 grands types de diabète :
On peut avoir :
• une anomalie de l'insulinosécrétion, l'insuline est produite par les îlots du pancréas endocrine
(cellule bêta), elle va agir un peu partout sur l'organisme pour favoriser l'utilisation du glucose. Elle agit
sur des récepteur à l'insuline (de type tyrosine kinase à un seul domaine trans-membranaire)
•
une résistance à l'insuline : au niveau de son récepteur, au niveau des transporteurs GLUT.
Diabète de type 1 (chez le sujet jeune) : anomalie de l'insulinosécrétion IS
Diabète de type 2 : insulinorésistance suivie d'une anomalie de l'insulinosécrétion. IR + IS
III. Complications du diabète
● Complications spécifiques : elles sont microvasculaires : atteintes aux petits vaisseaux, capillaires, au
bout de la ramification artérielle
➢ rétinopathie
➢ néphropathie
➢ neuropathie
● Complications non spécifiques : elles sont macrovasculaires
➢ cardiopathie (coronaropathie surtout)
➢ AVC
➢ artérite des membres inférieurs
➢ amputations
➢ infections
CR : Si glucose dans le sang, également dans le tissu interstitiel, donc dans la salive par exemple.
Or bactéries prolifèrent bien plus facilement dans un milieu riche en sucre
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F. complication du diabète et mécanismes biochimiques
➢ Certaines complications viennent directement du glucose : spike = augmentation brutale du glucose qui
favorise l'oxydation des LDL et qui agit au niveau de la voie métabolique des polyols.
Puis on a une activation en cascade sur tout les produits dérivés du glucose.
➢ Augmentation du glucose-6-P, du fructose-6-P → activation de la voie des hexoamines
➢ augmentation du Glycéraldéhyde-3-P (carrefour important) qui entraîne l'activation de la voie de la
protéine kinase C et du 3-Phosphoglycérate
➢ La transformation du Glycéraldéhyde-3-P en 1,3-Diphosphoglycérate entraîne la production de
radicaux libres oxygénés. On se retrouve avec des intermédiaires qui vont contribuer à la dysfonction
endothéliale, une augmentation des molécules d'adhésion et une augmentation de l'inflammation.
G. Glycation : glycosylation non enzymatique
I. Définition et historique
La glycation protéique est une glycosylation non enzymatique des protéines.
Il s'agit d'une liaison covalente entre le glucose et des protéines.
Le terme "non enzymatique" signifie que c'est un phénomène qui est simplement dû à la mise en contact des 2
éléments, il n'y a rien qui catalyse cette réaction.
Elle a été décrite par Maillard en 1912.
On va voir 2 aspects de la glycation :
– son rôle dans les complications du diabète
– son rôle dans le suivi du diabète (HbA1c)
Définition : réaction chimique qui survient in vivo et in vitro entre la fonction aldéhyde d'une ose (glucose pour
nous) et une fonction amine libre et accessible d'une protéine.
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II. Étapes de la glycation
la première réaction aboutit à la formation d'une base de Schiff
Le produit final est obtenu par la translocation d'une double liaison de l'atome d'azote de la base de Schiff sur
l'atome de carbone. On obtient une céto-amine ou produit d'Amadori.
a) Première étape : formation de la base de Shiff
Une base de Schiff est une azométhine qui contient un atome de carbone lié par une double liaison avec un
atome d'azote et connecté à un groupe amine ou alkyle.
En ce qui nous concerne on a l'azote d'un acide aminé.
Par exemple pour l'hémoglobine c'est la valine, qui est à l'extrémité N-term, qui a l'azote impliqué dans la
double liaison avec le glucose.
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Détails de l'étape :
→
→
↓
←
←
b) deuxième étape : réarrangement d'Amadori
La base de Schiff (glycosylamine dans l'exemple du cours), instable, subit une translocation de la double liaison
C-N entre le le 2ème carbone et l'oxygène, pour aboutir à une céto-amine (car cétone en position 2 du glucose
et il y a toujours le N) stable.
→
→
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On s 'est rendu compte plus tard que cette réaction , ce produit d Amadori, peut poursuivre sa transformation.
C'est une transformation progressive avec une migration de la double liaison de la position 2 à la position 6.
Il y a donc formation d'une fonction aldéhyde et ce produit, avec les deux fonctions cétose et aldéhyde, est très
réactif.
De plus, le fait qu'il y ait une fonction aldéhyde libre au bout, fait qu'il peut à nouveau réagir avec une protéine.
On va avoir des enchaînements protéine – glucose – protéine et ça va faire des ponts.
Ce pont de glucose est solide et rigide et va empêcher la fonction de certaines protéines.
Que ce soit pour ces ponts, ou pour ces produits à double fonction cétone et aldéhyde on parle de produits
finaux de glycation avancée (AGEs)
H. AGEs et athérosclérose
De plus, ces produits réactifs induisent dans les cellules des voies de transduction, avec production de dérivés
oxygénés (donc toxique pour l'organisme).
Chacun possède ces AGEs dans son organisme (tout le monde a des protéines et du glucose en présence dans
son sang).
Cependant, ce phénomène est accéléré et amplifié dans le cas du diabète déséquilibré (du fait de
l'augmentation de la glycémie), chez le patient âgé (augmentation de la production d'AGEs) et insuffisant
rénal chronique (mauvaise élimination des AGEs), ainsi que dans d'autre états pathologiques.
Ces produis ont des récepteurs : RAGEs
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conséquences des AGEs au niveau du collagène :
Il y a la formation de produits d'Amadori et de ponts de glucose entre les molécules de collagène → formation
d'AGESs. ils immobilisent les fibres de collagène qui ne peuvent plus accomplir leurs fonction et cela entraîne
le phénomène d'athérosclérose.
AGEs et athérosclérose
(1) La glycation, si elle est accélérée (cas de l'hyperglycémie car elle ne dépend que de la concentration en
glucose) va induire des ponts rigides au niveau des parois vasculaire (entre le glucose et le collagène) ce
qui, sous la contrainte mécanique, va entraîner des micro-brèches.
(2) (3) (4) Ces micro-brèches vont favoriser la capture des cellules et des macromolécules circulantes
comme les apolipoprotéines (servent pour le transport des lipides) mais aussi des macrophages. Ces
derniers ont des récepteurs (RAGEs) qui reconnaissent les produits de glycation avancée et vont essayer
de les éliminer.
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(5) Mais dans une hyperglycémie la production est trop importante et on a des débris de ces AGEs qui
ne peuvent être éliminés complètement et qui vont se retrouvés dans la circulation générale. Leur liaison
aux LDL (lipoprotéines qui contiennent du cholestérol) circulants modifie ces derniers, qui ne sont plus
reconnus par leur récepteurs. Or, des LDL restant trop longtemps en circulation entraînent un
phénomène d'oxydation ce qui aggrave la situation.
(6) : les macrophages captent les LDL modifiés et se transforment en cellules spumeuses et libèrent des
cytokines qui induisent une hypertrophie du muscle lisse et de la matrice extracellulaire, en (7).
CR : Cette hypertrophie est visible sur le schéma, c'est la « petite colline » à droite
Les AGEs recrutent également des Lymphocytes T et participent à l'inflammation chronique au niveau
endothélial.
On note la présence de RAGEs à la surface même de cellules endothéliales.
Conséquences de la fixation des AGEs sur les cellules endothéliales :
– augmentation du stress oxydatif
– augmentation de l'inflammation et de la perméabilité vasculaire.
Tout ça contribue fortement au développement de l'athérosclérose.
Il y a donc une nécessité pour les patients diabétiques d'avoir un contrôle régulier au niveau des artères
(Doppler) au niveau du cou, de membres inférieurs, près du cœur.
AGEs-collagène et autres complications (il n'y a pas que l'athérosclérose)
•
•
Fixation dentaires : parodontite ++ chez les diabétiques.
Phénomènes inflammatoire des petits vaisseaux empêchent la guérison au niveau des plaies
•
Fragilité osseuse (pas parfaitement défini)
•
Rétinopathie
•
Néphropathie (on se pose la question)
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Traitements anti-AGEs
➔ l'Aminoguanidine : elle fixe les produits d'Amadori précocement dans la réaction, lorsqu'ils sont
encore dans un état inactif, donc il n'y aura pas la formation des ponts rigides. Elle permet donc d'éviter
la formation d'AGEs circulants.
➔ le PTB : Il se lie aux AGEs qui forment les ponts et il casse ces ponts par un transfert des liaisons
doubles ; le collagène est alors plus souple et on évite l'avancement des phénomènes micro et
macrovasculaires.
Les essaies cliniques ont commencés dans les années 80 mais il n'y a pas encore d'autorisation car le rapport
bénéfice/ risque n'est pas favorable.
La seule solution est de prévenir la formation des AGEs en baissant le niveau du glucose (La production
d'AGEs = non enzymatique et dépend seulement de la concentration du glucose dans le sang).
Nécessité ++ de maîtriser sa glycémie,l'hémoglobine glyquée permet de suivre l’évolution de la glycémie.
I. L'HbA1c : suivi de l'équilibre et complications
L'intensité de la glycation est fonction
➔ De la protéine (concentration et demi vie)
➔ De la nature et la concentration de l'ose réactionnel (pour nous le glucose)
➔ Du temps de contact entre l'ose et la protéine
Application à l'hémoglobine:
Le glucose rentre dans les globules rouges par un mécanisme non-insulinodépendant. Important car chez le
diabétique il y a des dysfonctionnement de l'insuline.
Au fur et à mesure que le glucose entre dans les GR il va entrer en contact avec l'hémoglobine. Il va y avoir une
glycation de l'hémoglobine : liaison covalente entre le glucose et l'AA (en N-term) de la chaîne ß de
l'hémoglobine : la valine.
Le produit de cette glycation est désignée comme l’hémoglobine glyquée ou HbA1c
On a une glycation qui s’arrête au niveau du composé d'Amadori, il n'y a pas de glycation avancée, et on
obtient un composé intermédiaire, stable qu'est l'HbA1c.
L'HbA1c est exprimée en pourcentage de glycation l'hémoglobine.
Or un globule rouge ne vit que 3-4mois puis est renouvelé :
→ 1er mois : le contact entre glucose et GR permet la glycation de l'Hb
→ 2ème mois : plus de glycation car le contact se poursuit
→ 3ème mois : encore plus de glycation de l'hémoglobine.
L'hyperglycémie répétée élève progressivement le taux d'HbA1c (5-6-7-8-9%... etc)
HbA1c reflète donc la moyenne glycémique des 3 derniers mois (durée de vie des globules rouges)
On a une bonne corrélation entre l'HbA1c et la glycémie.
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L'HbA1c est donc utilisée comme marqueur de l'équilibre du diabète.
L'HAS recommandent pour un patient diabétique un dosage de l'HbA1c 4 fois/an.
L'HbA1c est également un bon prédicateur de complications.
Progression de la rétinopathie en fonction de l'HbA1c.
Pour l'HbA1c de 7%, après 9ans on est à peu près à 2 évènements
Pour les patients avec 11, 10, 9 % d'HbA1c, le but sera de les ramener vers 7% pour ralentir la progression de
leur complication.
Dans l'idéal l’objectif serait 6,5% : à l'heure actuelle 25% des patients ont 6,5%.
7% est un objectif plus raisonnable , cela concerne la moitié des patients diabétiques.
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Cette corrélation entre l'HbA1c et les complications n'est pas seulement pour la rétinopathie, elle est très forte
pour les complications micro vasculaire.
On a une relation linéaire entre la réduction de l'HbA1c et les complications
Pour une diminution de 1% de l'HbA1c, on diminue ces complications micro-vasculaires de 37 %.
L'effet est moindre pour les complications macro-vasculaires (ex = athérosclérose) car le diabète n'est pas le
seul facteur influençant la maladie.
L'HbA1c est un facteur d'intervention thérapeutique.
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(le tableau n'est pas à apprendre en détail, il montre les relations entre le seuil de prescription et l'objectif
associé)
L'HbA1c va donc influencer le traitement avec des objectifs très stricts (<6%, <6,5%)
Cela a été remis en question car la glycémie qui nous est donné par l'HbA1c est une moyenne qui comprend
des haut et des bas.
Dans les conditions physiologiques on a des écarts des +/- 30% et chez les diabétiques ces écarts sont plus
importants ce qui veut dire qu'ils peuvent se retrouver en hypoglycémie. Or le manque répété de glucose au
niveau du cerveau entraîne des pertes intellectuelles.
En 2013 les objectifs d'HbA1c ont changés !
Pour les patients ayant un diabète de type 2 une cible d'HbA1c ≤ 7% est recommandée
Le traitement médicamenteux doit être instauré ou réévalué seulement si l'HbA1c est supérieure à 7%.
Mais on tient compte de la durée de vie :
– pour les patients jeunes , seuil plus strict à 6,5%
– pour les patients âgés (risquent de tomber et d'avoir des fractures si hypoglycémie) seuil à 8%
Dédicace à VINCENT , pour m'avoir supporté coûte que coûte :p , qu'est ce que je ferai pas sans toi ?
Dédicace à tous les pikas, j'vous aime les gars ! <3
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