malaise à domicile.

Mme LXTQ.
MDV:
femme 88. seule à dom, sa fille s' occupe d' elle régulièrment, en perte d' autonomie depuis plusieurs
mois.
ATCD:
CPIschémique, avec FEVG normale 80% et CPRestrictive -HTAP à 70mmHg postcappillaire.
HDM:
malaise à domicile sans plus de détail, sa fille appele les pompiers, à leur arrivée TA=7/4. amenée au
SAU.
au SAU: ATC curative pour eventuelle EP devant HTAP+++ -finalement stable par rapport à octobre.
envoi en salle.
le matin: GLS=3, pupilles anisocores, TA=6/4, pas de signe de choc, désaturation -95% sous MHC,
blocpnée auscultatoire, hématome superficiel écaille temporale droite, reste de l' examen clinique sans
particularité.
au bilan:
TDMc en urgence normal.
ETT stable par rapport à juin -HTAP++, bonne FEVG.
GDS: hypercapnie à 80, acidose mixte à TA augmenté (probablement lactique),
IRénale Aigue d' allure organique ds la poursuite du bilan, sur IRC probable compte tenu de la taille des
reins (8cm, bonne différenciation CM cependant).
devant ce tableau:
arret de l' ATC, dobutamine 5u, arret de l' O2, aérosols d' adrénaline, CTC IV 2x100mg.
le lendemain:
amélioration cognitive avec GLS=15 sans signe focal, amélioration respiratoire, la TAs reste basse sans
vrai signe de choc et après arret des amines. IRA+++ sur probable NTA.
donc au total:
Insuffisance respiratoire d' origine indéterminée, avec coma hypercapnique et choc compliqué de NTA.
la patiente décède d' urémie en SP à quelques jours.
parallèlement, concernant l' information délivrée à la fille -très présente:
à l' arrivée au SAU pas de réa. revient sur sa décision devant amélioration cognitive, infos données
différents, MT... pas de dyalise devant la NTA (avis réaX3), explication à la famille de la situation, pb d'
acceptation.
malaise à domicile.

adressée initialement pour ce motif, et découvrant qu' il s' agit d' un motif de CS au SAU ou en
MG fréquent, mais aussi d' hospitalisation important, il n' a paru interrassant de rappeler les
points essentiels du symptome.
intro
prévalence: 6/1000 par an, 1/3 sur une vie, croit avec l' age
signe avant-coureur de nmbreuse pathologie, parfois Sd de menace de mort subite, 1/3 malaise
vagal, 1/3 sans étiologie retrouvée
différencier des lipothymie (fléchissement de la conscience, paleur sueurs bourdonnement. d'
origine vagal), des drop attacks (faiblesse des membres inférieurs) et des vertiges.
tjrs rechercher le malaise derrière une chute à domicile, un des premiers motif de CS (par
aileurs important facteur de comorbidité chez les patients fragiles, 65ans chutent 1/an) meme
si la plupart restent d' origine mécanique, afin de par exemple prévenir les récidives (traitement
hypotenseur, conduite à tenir en cas de malaise...)
étiologie
 origine vagale
 syncope d' origine cardiaque Trouble de conduction, trouble du rythme (passage en
CAFA ou TACFA chez les patients agés++)
 épilepsie, mais aussi trauma, AVC, migraine..
 EP
 à l' effort: TdR, TdC, CPO et CMPO, HTA, HTAP, QT long, brugada, dysplasie ventriculaire

droite
 aux changements de position: thrombus intra cardiaque, myxome.
 d' origine métabolique (hypogly, hypoxie -CE+++, monoxyde de carbonne, ISA...)
 psychiatrie (hysterie).
insistons un peu sur les causes des malaises vagaux:
 hypertonie vagale, chez les patients plutot jeunes, ou d' origine réflexe, plutot
situationnelle (endroits chauds, resté longtps debout, cannabis++, stress, douleur
aigue..)
 hypovolémie et hypovolémie relative (déshydratation -diarrhée, anémie, Insuffisance
veineuse,..)
 iatrogène, surtout chez les patients agés, ce qui peut poser des pb de santé publique, car
cause de chute (médocs entrainant diminution de la FC, ATD, hypnotique, antiHTA, NO,
antipark+++++++...)
 origine centrale (lyme, hydrocéphalie, démence..)
 endocrino (ISR, phéo, hypoT)
anamnèse
l' interrogatoire recherche des ATCD de malaise, des ATCD familiaux de mort subite, la prise de
traitements incriminables, d' anticoagulants..
l' examen clinique recherche des signes de détresse respi, un trouble du rythme, des signes de
phlébite.. mais également un trauma lié à la chute (palpation du cadre ossuex chez les patients
agés, plaie du scalp..)
on s' attache ensuite à définir précisemment contexte (stress, ..) prodrome (type vagal,
palpitations, absence de prodromes++..), PC et mode de perte de conscience (souvenir de l'
évènement, trauma..), durée de la PC et évènement pendant le malaise (recherche de
témoin+++, perte d' urine, morsure de langue, dl musculaires..) mode de retour à la conscience
et symptomes associés, dont notion de trauma++.
on cerne donc le type de malaise pour orienter vers telle ou telle étiologie:
 type adam-stokes: PC brutale sans prodrome, paleur, avec retour immédiat à la
conscience, en général chute traumatique. on recherche notemment des ATCD familiaux
de mort subite, des ATCD de pâlpitations, un traitement cardiotrope. syncope d' origine
cardiaque, qui doit faire rechercher trouble du rythme et trouble de conduction.
particulièrement inquiétant car peut etre évènement avant-coureur d' une mort subite.
 type vagal: contexte (patient debout ou juste après s' tre levé, adolescent ou patient
agé, dément, chaleur, à jeun, fatigue, peur, douleur), prodrome à type de
bourdonnement, voile noir, sensation de "tete vide" le patient se rappele de sa chute
qui n' est pas en génral traumatique, voire prend autre forme type lypothymie. pas de
symptome post-critique.

 épilepsie: contaxte de sevrage alcool, trauma craneine ancien,.. pas de prodrome,
amnésie des faits, cyanose transitoire, mouvement, perte d' urine, morsure de langue,
post-drome avec déficit transitoire et confusion. risque de récidive immédiate et à long
terme.
 métabolique: progressive, en général non résolutive, cf coma.

orientation.
IAO niveau 1, qui nécessite box de déchocage au SAU après transport SAMU si malaise
persistant, GLS inférieur à neuf, sat 95%, signe de choc, ou tout autre signe de gravité ci-après.
dans tous les autres cas, IAO niveau 2, appel du 18 pour transport non médicalisé, et examen en
box simple.
premier bilan:
le bilan minimal comportera au SAU, outre l' examen clinique complet et attentif, prise des
constantes avec test d' hypoTA orthostatique, HGT, ECG avec D2 long.
si doute avec syncope ou patient avec ATCD cardiaque, on devra tjrs suspecter EP, IDM, TdR,
TdC.. meme bilan, après pose de VVP pour perfusion de G5 et garde veine, + bilan biologique
comportant notemment CPK, troponine, DDimère, hémostase, digitalinémie ou digoxinémie
en fonction du traitement, puis poursuite des explorations en salle avec notemment holter ECG
et ETT (+/- angioTDM... en fonction du bilan initial).
si cause neurologique suspectée ou absence de prodrome à l' interrogatoirememe bilan que
précédemment avec GDS et TDM cérébral.
hospitalisation en service spécialisé, ou medecine polyvalente si pas d' étiologie claire
retrouvée.