CAS CLINIQUE Marie-line P ( CHU NICE) 8 Octobre 2004 CAS CLINIQUE Patient de 66 ans Insuffisance cardiaque ischémique Transplantation cardiaque en 1993 Insuffisance rénale terminale d ’origine médicamenteuse Hémodialyse depuis janvier 2004 DID OH occasionnel TRT : Prograf / Cellcept / Lasilix 750 mg/j CAS CLINIQUE Septembre 2003: Bilan d ’ascite évoluant depuis 6 mois. Examen clinique: Hépatomégalie bosselée Ascite des flancs Epanchement pleural gauche Oedèmes des membres inférieurs BIOLOGIE Ionogramme Natrémie 138 mmol/l Kaliémie 3,8 mmol/l Créatinine 284 mmol/l Urée 56,5 mmol/l Glycémie 5,77 mmol/l Bilan hépatique ASAT 16 ui/l ALAT 10 ui/l GGT 136 ui/l PAL 193 ui/l Bili Tot 13 mmol/l Coagulation TP 76% PLAQ 172000 BILAN PONCTION D ’ASCITE Albumine 14 g/l (Albumine sang 28,5 g/l) PNN 46% Lymphocytes 26% (132 éléments) pas de cellule atypique Bilan étiologique des hépatites chroniques sérologie hépatite C négative hépatite B vacciné BILAN Bilan auto immun négatif Bilan lipidique normal Ferritine 510 mg/l (30-300) Céruléoplasmine 0,48 g/l (0,25-0,57) Cuprémie - cuprurie N α1 antitrypsine N BILAN Echographie abdominale Foie atrophique à contours bosselés Pas de thrombose portale Voies biliaires non dilatées Epanchement péritonéal Quelle est l’origine de l’ascite ? ORIGINE DE L’ASCITE CAUSE CARDIAQUE ? Absence de signe clinique de décompensation Echographie cardiaque : Fonction systolique conservée Péricarde sec origine cardiaque éliminée ORIGINE DE L’ASCITE CAUSE RENALE ? Participation rénale faible devant l’absence d’amélioration sous hémodialyse ORIGINE DE L’ASCITE CAUSE HEPATIQUE ? Ascite d’hypertension portale 1. gradient albumine sang – albumine ascite >11 2. Echographie en faveur d’un foie cirrhotique PBH Cirrhose micronodulaire avec lésions d’hépatite alcoolique aigue surajoutée Devant la très faible consommation éthylique et la prise ancienne de cordarone Hypothèse de cirrhose d’origine médicamenteuse Espace porte inflammatoire Cellules clarifiées, cytoplasme granuleux condensation hyalines Nodule cirrhotique CAUSES Insuffisance cardiaque éliminée Péricardite éliminée Participation rénale faible car pas d’amélioration malgré l’hémodialyse Ascite liée à la cirrhose PRISE EN CHARGE ? Ascite réfractaire nécessitant des ponctions itératives au rythme rapproché d’une fois par semaine de 5 à 7 litres chez un patient de 66 ans greffé cardiaque présentant une cirrhose hépatique et une insuffisance rénale terminale. CAT ? Possibilités Thérapeutiques Ponctions évacuatrices itératives Transplantation hépatique Anastomose porto-cave - Chirurgicale - Trans-jugulaire intra-hépatique porto systémique shunt (TIPS) DECISION Mise en place d’un TIPS Chute du gradient de pression porto cave à 6 mm de mercure (20 mm avant) Encéphalopathie grade IV après 48 h sur hémorragie diverticulaire d’évolution spontanément favorable. EVOLUTION À 3 mois Absence d’ascite (sans paracentèse) Absence d’encéphalopathie hépatique CONCLUSION Traitement efficace par TIPS d’une ascite réfractaire chez un patient cirrhotique avec insuffisance rénale terminale en hémodialyse ASCITE REFRACTAIRE Ascite résistante Réapparition précoce de l’ascite dans les 4 semaines ou perte de poids < 800g sur 4 jours ou NaU< 30mmol/l malgré traitement diurétique intensif pendant au moins 1 semaine spironolactone 400 mg/j furosémide 160 mg/j restriction sodée < 5,2 g/j ASCITE REFRACTAIRE Ascite intraitable Intolérance aux diurétiques encéphalopathie hépatique natrémie < 125 mmol/l créatinine > 2 mg/l hypo ou hyperkaliémie réfractaire Consensus conférence of the International Ascites club/ Hepatology 2003 ASCITE REFRACTAIRE Test au lasilix Arrêt des diurétiques pendant 72 H Natriurèse sur échantillon Injection de 80 mg Lasilix IVD Natriurése après recueil des urines sur 8H Natriurèse effondrée = ascite réfractaire Huet et al, Hepatology 2001 Jan;33(1):28-31 TRAITEMENT Transplantation hépatique Seul traitement curatif Taux de survie de 70 à 80% à 5 ans Contre indications : - - Défaillance viscérale extra-hépatique Infection extra-hépatique non controlée ATCD néoplasique Age > 65 ans Sevrage éthylique < 6 mois TRAITEMENT Paracentèses répétées Ponctions évacuatrices itératives avec expansion volémique au-delà de 5 litres évacués - Albumine 20% (20g par flacon) - 7g/ litre évacué TIPS Schéma du TIPS : TRAITEMENT TIPS Indications : - fréquence des ponctions > 3/mois - ponction inefficace (Ascite cloisonnée) - Délai d’attente d’une transplantation > 6 mois Contre-indications : - Encéphalopathie - Child C ( >12 ) - Age > 70 ans - FE < 55% HTAP - Thrombose portale Conférence de consensus 2003 TIPS/ PARACENTESE Lebrec 1996 Rössle 2000 Gines 2002 Sanyal 2003 Total Mortalité Mortalité Récidive à 3 mois à 24 mois ascite à 1 mois OR 3 OR 4,5 OR 0,06 OR 0,34 OR 0,38 Récidive ascite à 12 mois OR 0,3 OR 0,07 OR 1,32 OR 0,08 OR 0,09 OR 1,36 OR 0,14 OR 1 OR 1,17 OR 0,07 OR 0,14 P=1 P=0,7 P<0,00001 P<0,00001 TIPS/ Hémorragie digestive Infection hépatique PARACENTESE Lebrec 1996 Rössle 2000 Gines 2002 Sanyal 2003 Total Encéphalopat S Hépatohie rénal OR 1,95 OR 1 OR 1,76 OR 0,37 OR 0,47 OR 0,65 OR 2,48 OR 1,68 OR 2,29 OR 0,82 OR 2,11 OR 0,64 OR 1,05 Saab et al, Cochrane database 2004 Le TIPS est plus efficace que la paracentèse pour le contrôle de l’ascite réfractaire mais sans gain de survie et avec risque d’encéphalopathie hépatique. - Etude multicentrique randomisée comparant TIPS versus paracentèse plus albumine chez 66 patients cirrhotique présentant une ascite réfractaire Survie sans transplantation Echec du traitement, rehospitalisation et complications. Salerno et al. Hepatology 2004; 40:629-635 Probabilité de survie sans transplantation 77% à 1 an et 59% à 2 ans groupe TIPS 52% à 1 an et 29% à 2 ans groupe paracentèse P=0,021 Significativement plus d’encéphalopathie dans le groupe TIPS Significativement plus d’échec thérapeutique dans le groupe paracentèse. 1. 2. En conclusion, le TIPS permet d’obtenir un gain de survie des patients cirrhotiques avec ascite réfractaire avec un taux de complication hormis l’encéphalopathie hépatique similaire au traitement par paracentèse répétées