2 – ROLE DES CAPILLAIRES DANS LES ECHANGES

2 – ROLE DES CAPILLAIRES DANS LES ECHANGES
a – ADAPTATIONS AUX ECHANGES
Les capillaires sont parfaitement adaptés aux échanges entre le secteur plasmatique et
interstitiel :
o leur paroi est très fine : 1.
o la vitesse du sang y est très faible car la surface globale des capillaires par
rapport au débit cardiaque est énorme.
o ils représentent une surface d’échanges considérable : 150 m² au repos et
1000m² à l’effort. On a déterminé par le calcul que les capillaires
représenteraient 6000 m² s’ils étaient tous en fonction, ce qui n’est jamais le
cas.
b – MECANISMES DES ECHANGES
L’organisme dispose de deux moyens d’échange :
o la diffusion passive
o l’ultrafiltration( eau et électrolytes)
Ces échanges concernent l’eau, les substances dissoutes et
les gaz respiratoires.
La diffusion passive est basée sur la réduction de
gradients de pressions partielles ou de concentrations de
différentes substances (urée) de part et d’autre d’une
membrane perméable ou semi perméable.
L’ultrafiltration quant à elle est basée sur deux
pressions opposées et inégales :
o La pression du sang dans les capillaires a
tendance à faire sortir l’eau des capillaires. A l’entrée elle est de 35 mmHg et
de 15 mmHg à la sortie (la pression dans le secteur interstitiel est considérée
comme nulle dans les conditions physiologiques).
o Les protéines du plasma développent face à la paroi endothéliale, considérée
comme une membrane semi perméable, une pression oncotique. Elle est
considérée comme constante tout au long du lit capillaire : 25 mmHg. Elle a
tendance à faire sortir l’eau du compartiment interstitiel = pression de rappel.
Dans le pôle artériel des capillaires, la résultante des pressions génère un flux sortant.
Dans le pôle veineux en revanche, le flux est entrant. Il s’agit du schéma de Starling.
Le flux entrant représente 90% du flux sortant, les 10% résiduels sont drainés par la
circulation lymphatique.
Ce schéma (de Starling) n’est pas valable pour certains capillaires au niveau du rein
(glomérulaires) et des poumons.
c – CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
La modifications des échanges capillaires participe à la régulation à moyen terme de
la PSA.
Si la PSA diminue, la pression à l’entrée des capillaires est inférieure à 35 mmHg. Le
flux sortant devient alors inférieur au flux entrant ; ainsi la volémie augmente. Par le biais de
son facteur volémique, la PSA augmente.

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Ce mécanisme ne marche pas pour l’hypertension, en effet, l’hypertension ne concerne
que le compartiment artériel, le compartiment artériolaire est préservé par les sphincters donc
la pression d’entrée dans les capillaires est toujours de 35 mmHg. Si tel n’était pas le cas, on
observerait des oedèmes généralisés.
Oedème : inflation liquidienne du secteur interstitiel.
Si la pression oncotique diminue, le flux sortant est bien supérieur au flux entrant, le
drainage lymphatique est saturé et du liquide s’accumule dans le compartiment interstitiel. La
pression oncotique peut diminuer en raison de trois facteurs : une anomalie des apports en
protéines (dénutrition), de synthèse (anomalie importante hépatique, cirrhose) et des pertes
trop importantes (insuffisance rénale).
Si le retour veineux n’est pas assez efficace, la pression sanguine dans les capillaires
va augmenter. Un tel schéma se retrouve dans l’insuffisance cardiaque, la maladie
thromboembolique (phlébite) et dans la station debout prolongée dans l’insuffisance veineuse.
La constitution d’oedèmes peut être aussi liée à un arrêt de drainage de la circulation
lymphatique : notamment en cas de cancer du sein lors du curage des ganglions
lymphatiques : provoque un lymphoedème.
L’inflation des oedèmes est contrebalancée par l’augmentation de la pression
interstitielle.
3 – REGULATION DU SYSTEME CAPILLAIRE
La régulation ne peut s’effectuer tout au long des capillaires : leur membrane n’est pas
pourvue de fibres musculaires lisses. La régulation s’effectue donc au niveau des sphincters
pré capillaires.
Tous les phénomènes généraux participent à la régulation du système capillaire.
Néanmoins, l’activité métabolique locale est de très loin la plus importante à ce niveau, elle
exerce une action directe sur cette régulation. Le système nerveux  et les catécholamines
exercent eux aussi un effet mais dans une moindre mesure : régulation par le système neuro-
adrénergique.
D – PHYSIOLOGIE VEINEUSE
Une veine est un vaisseau qui contient du sang et revient au cœur.
1 – STRUCTURE ET PROPRIETES
La paroi des veines est constituée de trois couches :
o l’adventice : comme pour les artères.
o la média : est pauvre en fibres élastiques et contient moins de fibres musculaires
lisses que les artères , cependant la veine est contractile.
o l’intima : comme pour les artères
Les veines sont munies de valvules, il s’agit de replis endothéliaux qui contiennent quelques
fibres élastiques et collagènes. Leur disposition : concavité qui regarde vers le cœur et
convexité vers l’arrivée du sang, permet le passage antérograde du sang et s’oppose aux flux
rétrogrades, elles constituent un système antireflux. Les valvules sont réparties dans tout
l’organisme, particulièrement dans les membres inférieurs .

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Les veines sont très peu élastiques, elles sont dés lors très
distensibles : une faible variation de pression entraîne une forte variation de
leurs rayons. Elles sont contractiles : toute contraction fait varier
considérablement leurs rayons.
2 – ROLES DU SYSTEME VEINEUX
Les veines ont quatre rôles dont deux ne seront pas développés :
o Réservoir sanguin
o Retour du sang au cœur
o Thermorégulation
o Régulation complète de la volémie
a – RESERVOIR SANGUIN
Le sang est surtout dans les veines car elles sont distensibles, plus grosses et plus
nombreuses que les artères. Les veines ont un rôle capacitatif, surtout celles de la circulation
abdomino-splanchnique ( rôle dans le transfert veino-artériel lors d’hypotension , et
redistribution dans le secteur artériel lors de l’exercice physique pour augmenter le débit
cardiaque.)
b – RETOUR DU SANG AU CŒUR
Les valvules aident le retour du sang mais ne le créent pas.
 – FACTEURS CARDIAQUES
Le principal facteur de retour du sang est le cœur. Il a en effet le double rôle de pompe
aspirante refoulante. Au-delà de son rôle propulsif, il crée une dépression dans l’atrium pour
favoriser le retour du sang. En effet lors de la systole ventriculaire, le plancher
atrioventriculaire est attiré vers le bas créant une dépression dans l’atrium ce qui favorise son
remplissage et le retour sanguin.
La pression à l’entrée du compartiment veineux correspond à la pression résiduelle
restante à la fin du compartiment capillaire à savoir 15 mmHg : la vis a tergo. La pression
moyenne dans l’atrium droit est nul donc le gradient de pression favorise le retour du sang.
 – FACTEURS EXTRA-CARDIAQUES
.1 – FACTEURS RESPIRATOIRES

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Le retour sanguin est augmenté au cours de l’inspiration est raison de la dépression
thoracique (‘’ aspiration thoracique ’’).
.2 – ECRASEMENT RYTHME DES VEINES
Les phénomènes vibratoires des artères et les contractions musculaires provoquent un
écrasement rythmé des veines qui chasse le sang dans un seul sens grâce aux valvules. C’est
l’alternance contraction et relâchement des muscles qui permet l’écrasement rythmé des
veines , surtout dans les membres inférieurs.
.3 – PESANTEUR
En station debout, le retour du sang situé au dessus du cœur est facilité par la
pesanteur.
Pour les veines situées au dessous du cœur, les effets de la pesanteur sont atténués par
le morcellement de la pression exercée par la colonne de sang par la contraction des muscles
staturaux et des valvules. Grâce à ce mécanisme, le sang ne s’accumule pas dans les veines
dont les parois ne sont pas, de ce fait, distendues.
De plus, lors de la descente du sang vers les membres inférieurs, il y a gain d’énergie
qui permet le retour veineux vers le cœur. De ce fait, les pressions hydrostatiques à un même
niveau (dans la descente et dans la montée) sont égales.
 – CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Dans la maladie veineuse, les problèmes valvulaires se traduisent par des oedèmes. Le
sang remonte dans ce cas par des veines périphériques superficielles fragiles ce qui constitue
des varices. En cas de rupture, cela provoque des ulcères variqueux.

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V – EXEMPLE D’ADAPTATION CIRCULATOIRE : L’EXERCICE MUSCULAIRE
Au repos, 5 à 10 % du débit cardiaque (5 L.min-1) sont alloués aux muscles.
En exercice, 70 à 75 % du débit cardiaque (25 L.min-1) sont alloués aux muscles. La
circulation coronaire est elle aussi augmentée ( x 5 ), la circulation cérébrale reste constante,
en revanche toutes les autres circulations sont sacrifiées, particulièrement les circulations
rénale et abdomino-splanchnique. Il existe néanmoins un cas particulier, la peau est sacrifiée
au début de l’exercice mais lorsqu’il faut augmenter la thermorégulation par évaporation de la
sueur, la circulation cutanée se vasodilate parfois même au dépend de la circulation
musculaire.
C’est 80 à 85 % du débit cardiaque qui se destinent aux muscles et à la peau pendant
l’effort prolongé