Les infections… Septicémies Définition Manifestations cliniques en
publicité
Les infections… I. Septicémies 1. Définition Manifestations cliniques en rapport avec le passage répété de germes dans le sang. Différent de bactériémie. 2. Physiopathologie : - Septicémies à point de départ thrombo-phlébitique - Septicémies à point de départ lymphatique : Les germes colonisent d’abord les ganglions, puis progressivement la quantité de germes va augmenter dans la circulation lymphatique et ils vont passer dans la circulation sanguine. C’est beaucoup plus progressif. Ex : La typhoïde, la brucellose (d’abord un état septicémique avant de donner les complications) 3. Manifestations cliniques (septicémies à point de départ thrombo-phlébitique) A retenir : les signes essentiels qui doivent orienter vers un état septicémique : - Signes évocateurs : frissons, fièvre, malaise général (fatigue, peu d’appétit…). Fièvre désarticulée, pics irréguliers, liés aux décharges répétées. Les signes sont peu spécifiques. Systématiquement on fait une hémoculture car peu d’éléments évoquent la septicémie. - Parfois : o hypothermie (doit faire réaliser des hémocultures car elle peut être la traduction d’un état septicémique. Infection en extérieur où la température est basse (SDF…) la septicémie se traduit par une baisse de température, car l’ambiance initiale est plutôt froide.), o Insuffisance circulatoire aigue = choc septique o Encéphalopathie : souffrance générale due à la fièvre o Ictère - Diagnostiquer un état septicémique doit être associé systématiquement à deux choses : o Le germe est venu de quelque part, et il faut chercher cette porte d’entrée. Pourquoi ? : Le résultat des hémocultures ne sera pas obtenu en 24h (ou au mieux en 24h) et il faut traiter ! On va traiter en fonction de la porte d’entrée. Ex : porte d’entrée urinaire = germes urinaires, porte d’entrée cutanée = staph ... Le pronostic est clairement dépendant du choix initial du traitement ATB. (Une septicémie à staph = 20% de décès). o Rechercher les localisations secondaires, pour traiter, avec des ATB qui diffusent dans ces localisations secondaires, et il faudra peut-être un traitement plus long. De plus, certaines de ces localisations nécessitent des traitements particuliers (drainages…) 4. Examens complémentaires : - Hémocultures : au nombre de 3. Hémocultures AVANT tout traitement antibiotique. Si possible au moment d’un frisson. Avec une hémoculture on a 70% de probabilité d’isoler le germe, 2 hémocultures = 85%, 3 hémocultures 95%. - Prélèvements bactériologiques au niveau o D’une porte d’entrée o D’une localisation secondaire - Imagerie o Principalement pour rechercher des localisations secondaires o Radio thorax (localisations secondaires pulmonaires sont difficiles à mettre en évidence donc radio), écho abdominale (foie rein rate), selon orientation clinique. o Selon les signes on fait d’autres examens… 5. Traitement : o ATB o Rapidement, bactéricide, diffuse dans les foyers secondaires, durée dépend des localisations secondaires. o Lorsqu’on a une septicémie d’origine lymphatique, le traitement se fait par voie orale (car point de départ digestif. Il faut cibler la porte d’entrée). II. Choc septique 1. Définition Etat grave qui complique parfois certaines septicémies, notamment à Gram-. C’est une insuffisance circulatoire aigue, secondaire à l’action de l’endotoxine (LPS). C’est cette toxine qui fait toute la gravité. Elle agit au niveau vasculaire, entraine une vasodilatation majeure : - Choc chaud (hyperkinétique), effondrement tension, hypoxie tissulaire - Au bout d’une demie heure, on passe au choc froid (hyperkinétique). Libération de catécholamines en masse, vasoconstriction… 3 hémocultures dans un état de choc, mais à 5 minutes d’intervalle. 2. Traitement : - du choc. REMPLISSAGE = le réseau vasculaire a un certain volume, occupé par du sang. Lorsqu’il y a une vasodilatation brutale, la tension artérielle chute. Pour rattraper la situation il faut remplir. - de l’infection. ATB III. Endocardites 1. Définition : Des germes se fixent sur l’endocarde car il est au préalable déjà pathologique. Ce qui est préoccupant c’est l’endocarde qui tapisse les valves cardiaques. Soit elles sont soudées entre elles, soit elles ne se referment pas suffisamment. Endocardites sur valve native. Endocardites sur prothèses valvulaires. 2. Physiopathologie : Les germes responsables : 60% streptocoques entérocoques, 20% staphylocoques. Le germe peut éroder la valve et la détruire. 3. Manifestations cliniques : Syndrome infectieux, plus ou moins aigu. Pas brutal. Atteinte cardiaque. L’apparition d’un souffle ou la modification d’un souffle chez un sujet cardiaque fébrile est jusqu’à preuve du contraire une endocardite. 4. Complications : Les endocardites du cœur droit peuvent donner des embolies pulmonaires. Ces endocardites sont rares sauf chez les toxicomanes. Attention aux germes Staph. 5. Examens complémentaires : Ici c’est 6-9 ou 12 hémocultures, en 48h. Il faut autant d’hémocultures, car il faut vraiment isoler le germe, tester l’ATB, et tester in vitro les associations d’ATB. Les valves cardiaques ne sont pas vascularisées. Or ce que l’on veut c’est que l’ATB diffuse en concentrations correctes vers le site infecté. Comme les valves ne sont pas vascularisées, il faut que l’ATB soit dans le sang à des concentrations bactéricides. 6. Traitement : 6 semaines de traitement. Quand ça ne marche pas bien rapidement, on opère la valve. IV. Méningites : 1. Définition Le cerveau est enveloppé par des méninges… Atteinte inflammatoire d’origine infectieuse des méninges. Les germes : des bactéries d’un coté, des virus de l’autre. 2. Manifestations cliniques : - Le syndrome méningé - - o Traduit toujours une irritation des méninges, que ce soit infectieux ou pas. o Céphalées, diffuses, qui ne réagissent pas aux traitements antalgiques o Nausées, vomissements, traduction de l’hypertension intracrânienne. Les vomissements sont des vomissements en jets. o Raideur de la nuque, liée à une contracture des muscles para vertébraux qui empêchent de fléchir la tête sur le sternum o Autres signes : photophobie (le patient tourne le dos à la fenêtre), couché en chien de fusil o Tout ce qui irrite les méninges va donner ces signes. Une personne qui fait une hémorragie méningée, aura les mêmes signes méningés. Pas de ponction sur une hémorragie méningée ! Syndrome infectieux Les signes de localisation : signes d’atteinte du tronc cérébral. Deux germes : tuberculose, Listeria. Ces germes ont la particularité de donner des complications comme l’atteinte du tronc cérébral, et on a parfois des lésions comme des micro-abcès. Les signes de gravité : la présence de purpura. Attention au choc meningococcique. Un sujet qui a un syndrome méningé fébrile et qui a une seule tache de purpura au niveau cutané à l’examen, doit être transporté à l’hôpital en ayant déjà eu une injection d’ATB (Rocéphine… quand on en n’a pas Clamoxyl à forte dose) 3. Examens complémentaires : - Ponction lombaire +++ - Aspect du liquide o Clair = méningites lymphocytaires. Ce qui est important est de tenir compte de la valeur du glucose dans le LCR. Glucose normal = viral Glucose abaissé = Listeria, tuberculose. Il faut absolument s’assurer que ce n’est pas la tuberculose ! Et traitement antituberculeux jusqu’à arrivée des résultats en cas de soupçons. o trouble = purulent, à polynucléaires = bactérien : pneumocoque, méningocoque, Listeria, Haemophilus - Examens de laboratoire o Microbiologique Examen direct Culture o Cytologie = numération o Biochimie : glycorachie (une glycorachie normale équivaut à la moitié de la glycémie), et les protéines (valeur normale = 0,42g/L, quand il y a méningite, ça va augmenter) - Autres examens biologiques : o NFS + plaquettes o Glycémie, o Hémocultures V. Infections urinaires Distinction entre les infections basses (=cystites) et les infections d’autres zones de l’appareil urinaire (pyélonéphrite = rein…) 1. Cystite : Infection au niveau de l’épithélium vésical. Signes : - Pollakiurie : mictions fréquentes - Brûlures mictionnelles - Urines troubles, parfois sanguinolentes - Surtout il n’y a PAS DE FIEVRE car infection d’une cavité et non d’un parenchyme. 2. La pyélonéphrite : a) Définition Atteinte du tissu rénal = obligatoirement présence de fièvre. Comme le rein est œdémateux, le rein est douloureux. En plus, on a parfois les signes de cystite. Les douleurs rénales sont parfois spontanées, parfois bilatérales. Ce rein douloureux est sensible à la palpation et à l’ébranlement (particulièrement douloureux) excellent signe d’atteinte rénale. - b) Complications : Septicémie Abcès du rein c) Bactériurie asymptomatique : Dans quelques cas on peut observer la présence de germes dans les urines. Découverte un petit peu par hasard. Il n’y a aucun signe clinique. Chez une jeune femme non enceinte, on n’en fait RIEN. Chez une jeune femme enceinte, il faut la traiter comme une cystite. Chez la femme enceinte, c’est souvent un signe précurseur d’une pyélonéphrite. - d) Examens complémentaires : ECBU (examen cytobactériologique des urines) : o Leucocyturie > 10 000/mL o Germes : on parle d’infection urinaire quand il y a plus de 105 UFC/mL Bandelettes réactives : Permet de déterminer la présence de leucocytes (si infection urinaire : leucocytes) et la présence de nitrites (produit par le germe). Mais attention si le germe responsable de l’infection urinaire ne produit pas de nitrites : réaction aux nitrites négatives. De plus la réaction aux nitrites n’est pas positive si les nitrites sont dégradés en ammoniac. - Exemple de Pseudomonas qui peut être responsable d’infections urinaires mais qui ne dégrade pas les nitrites. Identification du germe et antibiogramme : attention beaucoup de résistances à E.coli aux antibiotiques surtout aux péniA (ce n’est plus le traitement de 1ère intention). E.coli produit énormément de pénicillinases, donc l’association péniA-acide clavulanique ne nous permet de rattraper la moitié des souches. o En ville péniA : 30% des E.coli résistants (en hôpital 50%) o En ville péniA+acide clavulanique : 15% des E.coli résistants (en hôpital 25%). Donc l’association péniA-acide clavulanique n’est pas non plus le traitement de première intention. 3. La cystite récidivante : C’est plus de 3 cystites par an. VI. Les infections respiratoires : 1. - Sphère respiratoire haute : Rhinites Rhinopharyngites Angines = pharyngites Otites Sinusites laryngites… 2. Arbre respiratoire bas : les infections pulmonaires Généralités : Pneumonie alvéolaire Pneumonie interstitielle Bronchopneumonie - Pneumonie alvéolaire o = Pneumonie franche lobaire aiguë o Se traduit par des signes fonctionnels et physiques o Signes fonctionnels : Tableau qui s’installe très brutalement. Début par des frissons intenses, une douleur thoracique unilatérale, de la fièvre qui s’élève vite à 40-41, et de la toux au début sèche qui va être très vite productive, émission de crachats parfois sanguinolents. o Signes physiques : Syndrome de condensation = râles crépitants. o Radio du thorax : opacité alvéolaire avec un bronchogramme aérien. L’opacité est liée au comblement des alvéoles par les sécrétions purulentes. Mais les bronches restent remplies d’air, donc restent - transparentes aux rayons. C’est le bronchogramme aérien. Quand on a ça on sait qu’on est face à une pneumonie alvéolaire. o Deux choses à faire : Hémocultures ECBC : Examen cytobactériologique des crachats. Il faut être sûr que le germe qu’on isole soit d’une culture pure car le crachat traverse la sphère buccale. o Germes responsables : pneumocoque, H. influenza, Staph aureus, Klebsiella pneumoniae, Legionnella, Enterobacter… Pneumonie interstitielle (atypique) o Signes fonctionnels : début progressif, toux sèche, fièvre qui augmentre progressivement o Signes physiques : discrets, râles sous-crépitants o Radio thorax : opacités interstitelles o Autres examens complémentaires : les hémocultures sont négatives. o Germes responsables : virus, Mycoplasma pneumoniae, Legionnella, Chlamydia psittaci, Chalydia pneumoniae, Coxiella burnetti. Ce sont des germes à développement intracellulaires. o Pour le diagnostic : la sérologie, mais elle n’est positive que 10-15 jours plus tard. Comme ce sont des germes intracellulaires, il faut donner des ATB à diffusion intracellulaire. Des macrolides, cyclines, ou FQ.
