Éléments attendus dans le type 1 : Introduction Conclusion

Éléments attendus dans le type 1 :
Introduction
Conclusion
Organisation du sujet
schéma
I Mecanisme ovulation
L’Hypothalamus libère GnrH qui stimule la production hypophysaire de FSH stimulant à son tour la
croissance du follicule
Il y a développement de plusieurs follicules, puis rapidement maturation d'un seul d’entre eux.
La production d'oestrogène par le follicule induit dans un premier temps un rétrocontrôle négatif sur le
CHH
Au-delà d’une valeur seuil atteinte peu avant le 14eme j, le rétrocontrôle s’inverse et provoque un pic de
LH responsable de l’ovulation
Transformation du follicule en corps jaune après l’ovulation qui s’accompagne de la production de
progestérone entrainant un rétablissement du rétrocontrole négatif sur le CHH
Mécanismes nidation
Production d'oestrogènes par le follicule lors de la phase folliculaire qui reconstitue et prépare la
muqueuse utérine
Maturation de l'endomètre par l’action combinée des oestrogènes et de la progestérone produite par le
corps jaune.
Après fécondation : nidation et libération d'HCG par l'embryon qui maintient le corps jaune, donc maintien
de la muqueuse utérine et poursuite de la grossesse,
Mode d'action du contraceptif
La prise orale d'œstrogène et de progestérone maintenant un contrôle négatif (inhibition) sur le CHH,
donc pas de stimulation ovarienne par les gonadostimulines donc pas de développement folliculaire ni
d'ovulation

Correction de l’exercice IIa
Observations préalables :
Un garçon de 10 ans possède un utérus. Il présente un génotype normal et une production normale d’AMH et de
testostérone.
Donc : L’anomalie constatée n’est pas liée à une anomalie chromosomique, ni à une déficience de production de
l’AMH.
Compréhension de l’expérience :
L’AMH radioactive permet de dévoiler les récepteurs à AMH présents chez des cellules possédant le gène
correspondant : des granulations sombres témoignent de la fixation de l’AMH sur les récepteurs de la cellule.
Observation
Les cellules possédant le gène du garçon à utérus présentent beaucoup moins de granulations noires que les cellules
témoins. Les cellules ne se distinguent pas de l’environnement par autoradiographie.
Interprétation :
Elles présentent beaucoup moins de récepteurs.
Conclusion :
Suite à une mutation, le gène du garçon est incapable de coder la fabrication de récepteurs à AMH.
Bilan :
L’utérus résultant de la différenciation des canaux de Muller régressant normalement chez l’homme sous l’action de
l’AMH, on peut expliquer sa persistance dans ce cas :
Sans récepteur, les cellules des canaux de Muller ne sont pas sensibles à l’AMH. Ceux-ci ne régressent pas et entament
une différenciation vers des voies génitales féminines. L’utérus côtoiera l’appareil reproducteur masculin normalement
constitué.