© amedes octobre 2013 Labinfo Laboratoire Luc Olivier Laboratoire Gamma Médic Laboratoire Labassos Laboratoire Vieux Mayeur Laboratoire Goffaux AMMONIAQUE Dr F. Léonard (14/06/2011) 1. Physiologie L’ammoniaque est un constituant azoté non protéique du sang. A pH physiologique, l’ammoniémie est représentée par l’ion NH4+ pour 98% et seulement pour 2% par le NH3. L’ammoniaque provient en faible partie de la désamination rénale de la glutamine et en partie plus importante de la désamination oxydative des acides aminés au niveau intestinal (par uréase bactérienne). L’ammionogénèse constitue un des mécanismes les plus efficaces de l’équilibre acido-basique (pH) par la production de sel acide d’ammonium. L’ion ammonium est toxique. Il est rapidement transformé en urée par le foie, expliquant l’hyperammoniémie des insuffisances hépatiques avancées. Le taux d’ammoniaque est influencé par l’alimentation. Il augmente au cours des régimes riches en protéines, il diminue au cours des régimes végétariens. Une hyperammoniémie transitoire peut être observée chez le nouveau-né. Elle est due à une immaturité des enzymes du cycle de Krebs (foie). 2. Signes cliniques Les signes de l’hyperammoniémie sont identiques quelle que soit la cause, mais ceux-ci dépendent de la durée et de la concentration plasmatique. L’hyperammoniémie aiguë entraîne de la léthargie, des vomissements, une perte de conscience voir un coma avec mort. L’hyperammoniémie chronique est associée à des dommages cérébraux irréversibles avec des troubles de la conscience. www.labo-amedes.be L’étape préanalytique est capitale pour un dosage fiable : prélèvement sur tube EDTA ou hépariné conservé dans la glace et dosage effectué le plus rapidement possible. Tout délai entre la séparation du plasma et des globules rouges entraîne une augmentation de l’ammoniémie. 3. Etiologies Hypoammoniémie: Prise d’antidépresseurs de type monoamine. Interférences : La concentration d’ammoniaque est influencée par de nombreux facteurs extrahépatiques : l’absorption de protéines, la prise d’antibiotiques (qui contrecarrent l’activité des uréases bactérienne du colon). Hyperammoniémies: Anomalies acquises (du plus fréquent au moins fréquent) Insuffisances hépatiques sévères aiguës (intoxications, hépatites fulminates, syndrome de Reye) ou chroniques (cirrhoses). Acide valproïque. En cas de survenue de symptomes évocateurs d’hyperammoniémie (apathie, somnolence, vomissements, hypotension, augmentation de la fréquence des crises), il faut déterminer les taux sériques d’ammoniac et d’acide valproïque. Shunts porto-caves Acidose (insuffisance rénale) Hémorragies digestives (par libération massive dans la circulation) Faux positif : l’hémolyse (les globules rouges contenant de l’ammoniaque) Référence : Annales de Biologie Clinique 2006 ; 64 : 67-72. Anomalies héréditaires Déficit congénital en ornithine carbamyl transférase (OCT). Cette enzyme hépatique permet l’élimination de l’ammoniaque ; son déficit entraîne une hyperammoniémie néonatale rapidement mortelle. Laboratoire Luc Olivier | Tél. Villers-le-Bouillet : 085 27 45 45 – Liège : 04 263 18 60 – Marche-en-Famenne : 084 31 42 29 | www.labolivier.be