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AMMONIAQUE
Dr F. Léonard (14/06/2011)
Labinfo
Laboratoire Luc Olivier
Laboratoire Gamma Médic
Laboratoire Labassos
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Laboratoire Goffaux
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© amedes octobre 2013
1. Physiologie
L’ammoniaque est un constituant azoté non pro-
téique du sang. A pH physiologique, l’ammoniémie
est représentée par l’ion NH4+ pour 98% et seule-
ment pour 2% par le NH3. L’ammoniaque provient
en faible partie de la désamination rénale de la
glutamine et en partie plus importante de la désa-
mination oxydative des acides aminés au niveau
intestinal (par uréase bactérienne).
L’ammionogénèse constitue un des mécanismes
les plus efficaces de l’équilibre acido-basique (pH)
par la production de sel acide d’ammonium.
L’ion ammonium est toxique. Il est rapidement
transformé en urée par le foie, expliquant
l’hyperammoniémie des insuffisances hépatiques
avancées.
Le taux d’ammoniaque est influencé par
l’alimentation. Il augmente au cours des régimes
riches en protéines, il diminue au cours des ré-
gimes végétariens.
Une hyperammoniémie transitoire peut être obser-
vée chez le nouveau-né. Elle est due à une imma-
turité des enzymes du cycle de Krebs (foie).
2. Signes cliniques
Les signes de l’hyperammoniémie sont identiques
quelle que soit la cause, mais ceux-ci dépendent de
la durée et de la concentration plasmatique.
L’hyperammoniémie aiguë entraîne de la léthargie,
des vomissements, une perte de conscience voir
un coma avec mort.
L’hyperammoniémie chronique est associée à des
dommages cérébraux irréversibles avec des
troubles de la conscience.
 L’étape préanalytique est capitale pour
un dosage fiable : prélèvement sur tube
EDTA ou hépariné conservé dans la glace
et dosage effectué le plus rapidement
possible. Tout délai entre la séparation du
plasma et des globules rouges entraîne
une augmentation de l’ammoniémie.
3. Etiologies
Hyperammoniémies:
Anomalies acquises (du plus fréquent au moins
fréquent)
 Insuffisances hépatiques sévères aiguës
(intoxications, hépatites fulminates, syn-
drome de Reye) ou chroniques (cirrhoses).
 Acide valproïque. En cas de survenue de
symptomes évocateurs
d’hyperammoniémie (apathie, somnolence,
vomissements, hypotension, augmentation
de la fréquence des crises), il faut détermi-
ner les taux sériques d’ammoniac et d’acide
valproïque.
 Shunts porto-caves
 Acidose (insuffisance rénale)
 Hémorragies digestives (par libération massive
dans la circulation)
 Faux positif : l’hémolyse (les globules rouges
contenant de l’ammoniaque)
Anomalies héréditaires
Déficit congénital en ornithine carbamyl transférase
(OCT). Cette enzyme hépatique permet
l’élimination de l’ammoniaque ; son déficit entraîne
une hyperammoniémie néonatale rapidement
mortelle.
Hypoammoniémie:
Prise d’antidépresseurs de type monoamine.
Interférences :
La concentration d’ammoniaque est influencée par
de nombreux facteurs extrahépatiques :
l’absorption de protéines, la prise d’antibiotiques (qui
contrecarrent l’activité des uréases bactérienne du
colon).
Référence : Annales de Biologie Clinique 2006 ; 64 : 67-72.