Troubles de mouvement spastiques

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Troubles de mouvement spastiques
Prof. Dr. V. Dietz
FRCP
Paraplegikerzentrum der Universitätsklinik
Balgrist, Zurich
Résumé
En cas de parésie centrale avec un tonus musculaire spastique, les réflexes élevés sont souvent rendus
responsables des troubles de mouvement gênants. Des examens physiologiques de l’aller montrent cependant
qu’un réflexe fonctionnel manquant essentiellement polysynaptique est en face du réflexe monosynaptique
débloquant et que l’activité des muscles de la jambe est diminuée dans l’ensemble. Dans la suite d’une lésion
centrale, il y a une transformation des unités motrices qui rend possible un développement et une régulation de
tension sur un plan simple. Il en résulte comme conséquence thérapeutique que les médicaments usuels qui
entraînent une diminution des réflexes élevés n’ont aucun effet ou un effet désavantageux sur les troubles de
mouvement. Non seulement pour des patients mobiles mais encore immobiles, une physiothérapie activatrice est
d’une importance décisive. Celle-ci devrait être orientée pragmatiquement sur le patient en question étant donné
que souvent des évaluations de thérapie spécifiques ne sont pas soutenues par la pathophysiologie.
Les réflexes d’élongation élevés n‘influencent guère la hypertonie musculaire
A la clinique, le tonus musculaire et l’activité des réflexes sont normalement examinés sous des conditions
motrices passives, c’est-à-dire au patient au repos (1). Concernant la pathophysiologie de la spastique, on a
souvent supposé que les réflexes élevés soient responsables de la hypertonie musculaire ce qui a de nouveau
déterminé le traitement. Pour cette raison, la thérapie médicamenteuse est, jusqu’à présent, généralement faite
pour diminuer l’activité des réflexes d’élongation. Pourtant, des examens précédents (2) comme de nouveaux
examens (3) montrent que les propres réflexes ont peu d’influence sur l’hypertonie musculaire spastique mais
que celle-ci repose essentiellement sur une diminution des fibres musculaires (3). En comparaison des résultats
cliniques, les troubles de mouvement qui se montrent clairement sous des conditions motrices actives sont
déterminants pour le patient. L’hyperréflexie spastique a peu à voir avec le handicap du patient, c’est-à-dire avec
les troubles de mouvement fonctionnels. Déjà cliniquement il y a des doutes concernant un rapport causal entre
l’émotivité de réflexes, spasticité et handicap étant donné que les propres réflexes peuvent être élevés déjà tôt
après une attaque cérébrale tandis que le tonus musculaire spastique se développe pendant des semaines.
En cas de spastique, les muscles de la jambe continuent d’être activés réciproquement en allant mais l’activité
d’ensemble est diminuée
En cas de spastique, la forme réciproque de l’activation des muscles de la jambe en allant est maintenue. Les
propres réflexes élevés vont ensemble avec une diminution des réflexes polysynaptiques fonctionnellement plus
importants (respectivement des réflexes de plus longue latence). Le développement de tension en allant se
produit par l’élongation des muscles du mollet peu toniques. Malgré des réflexes de tension élevés, l’activité
d’ensemble dans les muscles de la jambe chez des patients avec une spastique spinale et cérébrale est diminuée
en cas de déroulements de mouvement fonctionnels comme en allant (image 1).

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Figure 1: Schematic of the mechanisms that contribute to spastic paresis and spastic movement disorders. A
central motor lesion leads to changes in the excitability of spinal reflexes and a loss of supraspinal drive. As a
consequence, changes in muscle properties occur. The combination of all sequels of the primary lesion leads to
the spastic movement disorder. CNS; central nervous system (from 5)

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Une régulation de tonus plus simple après une lésion ZNS est fonctionnellement significative
D’après des résultats électrophysiologiques et histologiques, les qualités mécaniques des unités motrices (2, 3, 4)
se modifient après une lésion supraspinale ou spinale. Il en résulte que le tonus musculaire est réglé sur un plan
plus simple de l’organisation neuronale. Cette régulation de tonus plus simple après une lésion spinale ou
supraspinale est pour autant avantageuse qu’elle permet au patient de soutenir le corps en allant et ainsi
d’atteindre une certaine mobilité. Toutefois, des mouvements plus rapides ne sont plus possibles à cause du
manque de la modulation de l’activité musculaire. Après une lésion grave spinale ou supraspinale, ces processus
de transformation peuvent excéder avec des effets secondaires non désirés comme des spasmes douloureux.
Une lésion centrale entraîne une réorganisation neuronale
Après une lésion centrale, le blocage présynaptique du groupe des fibres 1a est réduit. Ceci va ensemble avec
une augmentation des propres réflexes. En outre, les qualités mécaniques se modifient, au bout de quelques
mois, dans les muscles des extenseurs de la jambe et dans les muscles du pli du bras. Ces changements
contribuent également au tonus musculaire spastique. Les changements structurels du muscle spastique et du
tissu conjonctif sont les plus prononcés au bout d’un an ou plus après une lésion aiguë (2,3,6). Seulement peu est
connu de la suite des symptômes spastiques au bout de plus d’un an après la lésion.
Une thérapie antispastique entraîne une parésie par la baisse du tonus musculaire
La plupart des examens au sujet de la thérapie de spastique se sont limités à des effets de médicaments
antispastiques sur l’activité des réflexes sous des conditions motrices passives. Les quelques examens de l’effet
des médicaments sur les troubles de mouvement spastiques n’ont pas produit des résultats sûrement positifs. Il
est pareil aussi pour d’autres formes de traitement non médicamenteuses de la spastique. Il n’est donc pas
étonnant que le traitement de la spastique varie beaucoup. Les méthodes de traitement actuelles de la spastique
sont résumées dans des aperçus divers (7,8,9). Le but de chaque thérapie médicamenteuse antispastique est de
réduire le tonus musculaire spastique sans diminuer notablement l’énergie volontaire.
Un effet favorable des médicaments antispastiques sur les troubles de mouvement n’est pas à attendre parce
qu’avec les propres réflexes élevés va ensemble une activité diminuée des réflexes polysynaptiques
fonctionnellement importants. Il n’est donc pas étonnant que des examens cliniques n’ont pas montré
d’amélioration des mouvements fonctionnels par ces médicaments. Des doses plus élevées de médicaments
antispastiques mènent en effet à une amélioration des symptômes spastiques comme des spasmes et tonus
musculaires. Mais ces effets sont généralement liés à une parésie gênante. Thérapeutiquement il en résulte
l’ordre d’un emploi prudent des médicaments antispastiques chez des patients mobiles autant que ceux-ci aient
besoin du tonus musculaire spastique pour soutenir le corps en allant. Chez des patients immobilisés, une parésie
musculaire augmentée n’est pas désavantageuse. La médication antispastique peut être avantageuse si elle rend
possible une physiothérapie, des spasmes douloureux ainsi qu’un clonus sont soulagés et des contractures sont
évitées. De plus, le soin, surtout dans l’intimité, est facilité.
En cas de spastique, des méthodes physiothérapeutiques sont employées qui sont basées sur de différentes
expériences empiriques
La facilitation proprioceptive neuromusculaire (PNF) et des techniques de coupler par réaction (Myofeedback)
doivent activer, de manière réflective, des motoneurones spinaux. Les techniques de Bobath et Vojta sont
primairement orientées sur le traitement des enfants avec une parésie cérébrale, mais elles sont également
recommandées pour des adultes.

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Bien que des études contrôlées manquent, la physiothérapie pour le traitement de patients spastiques mobiles et
immobiles n’est pas contestée. Des mesures de traitement physiothérapeutiques actives et passives sont
importantes pour tous les patients avec du spastique. D’un côté, les fonctions motrices restantes doivent être
entraînées, d’un autre côté, des contractures des muscles et des articulations doivent être évitées par des
élongations répétées des muscles dans un stade précoce. Toutes les méthodes d’entraînement de gymnastique
pour des malades qui sont normalement employées prétendent de se baser sur le fondement
„neurophysiologique“. Toutefois, dans aucune de ces méthodes ne sont employées des connaissances
neurophysiologiques actuelles qui sont à la base de mouvements fonctionnels. Jusqu’à présent, la supériorité de
l’une des différentes techniques sur les autres lors du traitement de patients spastiques n’a pas pu être prouvée.
La technique physiothérapeutique à employer devrait s’orienter au problème spécifique, par exemple au déficit
moteur d’un patient. En outre, la physiothérapie doit faire partie d’un concept de traitement multidisciplinaire
intégrant. Tous les buts de traitement sont orientés sur une plus grande mobilité et, autant que possible, sur
l’indépendance des patients.
Littérature
1. Lance JW (1980) Symposium synopsis. In: Spasticity: Disordered Motor Control. Feldman RG, Young
RR, Koella WP eds, Year Book Pubt, Chicago, III. pp 485-49
2. Dietz V, Quintem J, Berger W (1981) Electrophysiological studies of gait in spasticity and rigidity.
Evidence that altered mechanical properties of muscle contribute to hypertonia. Brain 104: 431- 449
3. O‘Dwyer NJ, Ada L (1996) Reflex hyperexitability and muscle contracture in relation to spastic
hypertonia. Curr Opin Neurol 9: 451-455
4. Dietz V (1992) Human neuronal control of functional movements. Interaction between central programs
and afferent input. Physiol Rev 72: 33- 69
5. Dietz V (2002) Proprioception and locomotor disorders. Nature Rev Neurosci 3: 781-790
6. Sinkjaer T, Toft E, Larsen K, Andreassen S, Hansen H (1993) Non-reflex and reflex mediated ankle
joint stiffness in multiple sclerosis patients with spasticity. Muscle Nerve 16: 69-76
7. Davidoff RA (1985) Antispasticity drugs: Mechanisms of action. Ann Neurol 17:107-116
8. Glenn MB, Whyte J (1990) The Practical Management of Spasticity in Children and Adults. Lea &
Febiger, Philadelphia, London
9. Young RR Delwaide PJ (1981) Drug therapy: Spasticity. New Engl J Med 304: 28-33 and 96-99