ITEM - Conf Plus

NOUVEAU PROGRAMME
ITEM 231
VALVULOPATHIES
- Diagnostiquer une insuffisance mitrale, un rétrécissement aortique, une insuffisance aortique.
- Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Connaître les principes de suivi des patients avec prothèses valvulaires
Zéros
INSUFFISANCE AORTIQUE
- Souffle proto-
diastolique maximum
au foyer aortique,
irradiant le long du
bord gauche du
sternum
- Signes
périphériques : PA
diastolique abaissée,
hyper-pulsatilité
artérielle
- ECG : HVG
diastolique
- Etiologies :
o Aiguës :
dissection
aortique et
endocardite
infectieuse
o Chroniques :
Marfan,
bicuspidie
aortique, RAA,
maladie annulo-
ectasiante,
maladies
inflammatoires
- Endocardite 
penser à
l’antibioprophylaxie
- ETT : facteur
pronostique =
dilatation du VG
- Traitement médical :
régime sans sel,
diurétiques, IEC, -
bloquants
- Traitement
chirurgical :
remplacement
valvulaire aortique ou
intervention de Bentall
- Bilan préopératoire :
coronarographie
Complications :
- Endocardite :
valvulopathie à
risque
- Insuffisance
cardiaque gauche :
dilatation VG
- Dissection
aortique ou rupture
aortique
- Mort subite sur
trouble du rythme
1. Introduction :
Définition
- Régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole
Physiopathologie
IA
chronique
- Régurgitation à l’origine d’une surcharge mécanique du VG
- Dilatation cavitaire puis hypertrophie réactionnelle
IA aiguë
- Pas de mécanisme compensatoire : OAP
2. Etiologies :
IA
chronique
- Dystrophique : IA annulo-ectasiante : dilatation de l’anneau aortique (Marfan)
Dysplasie valvulaire isolée (syndrome des valves flasques)
- IA séquellaire d’une endocardite infectieuse ancienne
- IA rhumatismale : post-RAA (rare dans les pays développés)
- IA des maladies inflammatoires : Takayasu, spondylarthrite ankylosante…
- IA malformative : bicuspidie aortique
IA aiguë
- Endocardite infectieuse à la phase aiguë
- Dissection aortique aiguë avec atteinte de l’anneau aortique
- Rupture d’un sinus de Valsalva
- IA traumatique : traumatisme fermé du thorax
Autres
- Désinsertion de prothèse valvulaire à l’origine d’une IA chronique ou aiguë
3. Diagnostic positif :
Anamnèse
- Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
- Antécédents de rhumatisme articulaire aigu ou d’endocardite
- Signes fonctionnels : Dyspnée d’effort : classification NYHA
Angor d’effort et parfois de repos
Signes
physiques
- Souffle diastolique : Localisation au foyer aortique
Irradiation le long du bord gauche du sternum
- Souffle systolique éjectionnel d’accompagnement au foyer aortique
- Roulement de Flint apexien ou bruit du galop (IA sévère)
- Choc de pointe étalé (choc « en dôme »)
- Artères périphériques hyper-pulsatiles
- Elargissement de la PA différentielle avec PA diastolique abaissée
Paraclinique
ECG
- Peut être normal
- Hypertrophie ventriculaire gauche diastolique
- Survenue de FA ou d’ESV de mauvais pronostic
Radio thorax
- Augmentation de l’index cardio-thoracique
Echographie
- Diagnostic positif : reflux diastolique vers le VG
- Importance : quantifier le reflux (technique PISA)
- Retentissement : Dilatation du VG et de l’aorte
FEVG et pression de remplissage
- Etiologie : Aspect des valves (remaniées, calcifiées…)
Diamètre de l’anneau aortique
Scintigraphie
- Détermine la FEVG si le patient est peu échogène
Coronarographie
- Préopératoire chez les hommes > 40ans et femme > 50ans
IRM/TDM
- Détermination de la taille de l’aorte ascendante
4. Prise en charge thérapeutique :
Médical
- IEC en prévention de la dilatation du VG
- -bloquants ou ARAII si syndrome de Marfan
- Traitement de l’insuffisance cardiaque le cas échéant (régime sans sel, diurétique)
- Prophylaxie de l’endocardite infectieuse
Chirurgical
Modalités
- Remplacement valvulaire aortique par prothèse
- Remplacement valvulaire + aorte ascendante si IA dystrophique
Indications
- IA aiguë
- IA chronique symptomatique
- IA chronique asymptomatique :
FEVG < 50%
Aorte > 55mm (50mm si Marfan)
Diamètre télé-diastolique > 70mm ou télé-systolique > 50mm
Surveillance
- Surveillance échographique annuelle (FEVG, régurgitation, dilatation)
- Examen clinique complet avec recherche de foyers infectieux (dentaire)
- Education du patient : soins dentaires et antibioprophylaxie

NOUVEAU PROGRAMME
INSUFFISANCE MITRALE
- Chronique : maladie
de Barlow, RAA, EI,
cardiopathie dilatée
- Aiguë : rupture de
pilier (ischémique),
rupture de cordage
(Barlow)
- Souffle holo-
systolique en jet de
vapeur, maximum au
foyer mitral irradiant
dans l’aisselle
- ECG : hypertrophie
de l’OG et du VG
- ETT : dilatation de
l’OG et du VG
- Complications : FA+
- Risque d’endocardite
- Traitement
chirurgical : plastie
mitrale ou
remplacement
valvulaire
Sévérité de la
fuite :
- I = minime :
FR < 20%
- II = modérée :
FR 20-40%
- III : importante :
FR 40-60%
- IV : massive :
FR > 60%
Prolapsus
valvulaire mitral
- Prolapsus des 2
feuillets valvulaires
dans L’OG en
systole
- Femme ++
- Primitif (myxoïde)
ou secondaire
(CIA, Marfan…)
- Signes
fonctionnels : IM,
palpitations,
anxiété
- Clic méso-
systolique
- Diagnostic écho :
aspect en louche
- Evolution souvent
bénigne
1. Introduction :
Définition
- Reflux de sang du VG vers l’oreillette gauche au cours de la systole
Physiopathologie
- En aval : Surcharge diastolique du VG avec dilatation des cavités
- En amont : HTAP post-capillaire
2. Etiologies :
Chroniques
Rhumatismale
- Post-RAA (rare dans les pays développés) : Type III de Carpentier
Endocardite
- Rupture de cordage (type II) ou perforation de valve (type I)
Dystrophique
- Etiologies très fréquentes : type II
- Dégénérescence myxoïde : valves épaissies et élongation des cordages
- Dégénérescence fibro-élastique : fréquentes chez le sujet âgé
Ischémique
- Rupture de pilier post-IDM
- IM fonctionnelle par modification de l’architecture du VG (Carpentier III)
Fonctionnelle
- Dilatation de l’anneau mitral et du VG (toute cardiopathie évoluée)
Autres causes
- Congénitale, traumatique, tumorale…
Aiguës
Rupture de
cordage
- Dégénérescence myxoïde (1ière cause dans les pays occidentaux)
- Endocardite infectieuse et traumatisme thoracique
Rupture pilier
- Infarctus du myocarde et traumatisme thoracique
Ischémique
- Dysfonction de pilier par sidération ou hibernation
Endocardite
- Perforation valvulaire
3. Diagnostic positif :
Anamnèse
- Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
- Signes fonctionnels : Dyspnée d’effort +/- de repos : classification NYHA
Dyspnée paroxystique nocturne
Signes
physiques
Palpation
- Frémissement systolique à l’apex
- Déviation et abaissement du choc de pointe (dilatation du VG)
Auscultation
- Souffle holo-systolique de régurgitation au foyer mitral
- Souffle en « jet de vapeur », irradiation en axillaire
- Roulement proto-diastolique
- HTAP : Eclat du B2 voire souffle d’insuffisance tricuspide
- Râles de stase pulmonaire
Paraclinique
ECG
- Peut être normal
- Hypertrophie auriculaire gauche et ventriculaire gauche
- Complications : Fibrillation atriale
Hypertrophie du VD (HTAP évoluée)
Radio thorax
- Peut être normale
- Cardiomégalie et dilatation de l’oreillette gauche
- Signes d’HTAP : Œdème alvéolaire
Dilatation des artères pulmonaires
ETT/ETO
- Diagnostic positif, quantificatif et étiologique
- Appréciation du retentissement
Cathétérisme
- Coronarographie préopératoire si patient > 50 ans
- Facteurs de risque cardio-vasculaire
Effort
- Epreuve d’effort : caractérise la tolérance de l’IM
Classification de Carpentier
Valves dans
le plan de
l’anneau et
jeu valvulaire
normal
Valve
dépasse le
plan, jeu
valvulaire
exagéré
Valve reste
sous le
plan, jeu
valvulaire
restrictif
4. Complications :
Endocardite
- Endocardite infectieuse : prévention du risque d’Osler
Troubles rythme
- FA à risque de décompensation cardiaque
Ins. cardiaque
- Insuffisance cardiaque d’apparition tardive
Thromboembolie
- Thrombose de l’oreillette gauche favorisée par la FA
5. Prise en charge thérapeutique :
Médical
- Traitement symptomatique des complications (IC, FA…)
Chirurgical
Modalités
- Plastie mitrale (si possible) ou remplacement valvulaire
Indications
- IM grade ≥ III, NYHA ≥ II
- Retentissement : 30% < FE < 60%
PAPS > 50mmHg
Dilatation du VG > 40mm ou AC/FA
Surveillance
- Surveillance clinique et échographique régulière
- Education et prévention de l’endocardite infectieuse

NOUVEAU PROGRAMME
RETRECISSEMENT AORTIQUE
- Serré : surface
< 1cm2 ou 0,6cm2/m2
(normale = 3cm2) ;
gradient de pression
> 50mmHg
- Symptômes d’effort
- Souffle méso-
systolique, dur,
râpeux, maximum au
foyer aortique,
irradiant dans les
carotides
- RA serré : abolition
du B2 au foyer
aortique
- ECG : HVG
systolique
- ECG d’effort : si RA
serré
asymptomatique ; CI
si symptomatique
- Etiologies : RAA,
Mönckerberg,
bicuspidie aortique
- Traitement
chirurgical :
remplacement
valvulaire aortique ou
traitement
endovasculaire :
dilatation ou prothèse
- Attention au risque
d’endocardite
- Complications : mort
subite
Etiologies des
syncopes dans le
RA :
- Bas débit
- Troubles du
rythme (TV)
- BAV
- Traitements
vasodilatateurs
Epreuve
d’effort :
- Dépistage d’un
Rao
symptomatique
- Rao non serré
- Rao serré et
asymptomatique
- Contre-indiquée
chez tout Rao
symptomatique
1. Introduction :
Définition
- Obstruction à l’éjection du ventricule gauche
Physiopathologie
- Résistance à l’éjection : gradient de pression ventriculo-aortique
- L’élévation de la pression entraine une hypertrophie pariétale
- Hypertrophie : baisse de compliance en diastole : insuffisance cardiaque
2. Etiologies :
Congénitales
- Unicuspidie (très rare)
- Bicuspidie : étiologie la plus fréquente entre 30 et 65 ans
- Tricuspidie : trois valvules de dimension inégale
Acquises
Rhumatismal
- Post-RAA : étiologie rare dans les pays développés
Dégénératif
- RA sénile ou maladie de Mönckeberg :
Calcifications à la base des valvules : rigidité valvulaire
Etiologie la plus fréquente après 65-70 ans
Autres
- Maladie de Paget, insuffisance rénale terminale, PR…
3. Diagnostic :
Anamnèse
- Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
- Prise de traitement
- Signes fonctionnels : Angor : élévation des besoins en O2 du myocarde
Syncope d’effort
Dyspnée d’effort
- Un RA symptomatique engage le pronostic vital
Signes
physiques
- Auscultation : Souffle méso-systolique éjectionnel, intense, râpeux
Maximum au foyer aortique
Irradiation dans les vaisseaux du cou
Abolition du B2 dans les RA serré
- Hypo-pulsatilité artérielle
- Diminution de la pression artérielle systolique et de la PA différentielle
- Frémissement palpatoire au foyer aortique et choc de point élargi
Paraclinique
ECG
- Peut être normal
- Hypertrophie VG systolique
- Hypertrophie oreillette gauche
- Troubles de la conduction et troubles du rythme
Holter-ECG
- Recherche de troubles du rythme
Radiographie
thoracique
- Peut être normale
- Dilatation du ventricule gauche, surcharge pulmonaire
Echo-doppler
- Diagnostic positif : Mesure de la surface valvulaire
RAo serré si <1cm2 ou <0,60cm2/m2
- Degré de sévérité : Mesure du gradient de pression
RAo serré si > 40mmHg
- Retentissement : Ventriculaire : hypertrophie, dilatation, FEVG
Hémodynamique : débit et pressions droites
- Elimine une autre atteinte valvulaire
Echo de
stress
- RAo avec FEVG basse et gradient de pression
- Evalue la réserve contractile du myocarde
- Chirurgie indiquée si élévation de la FEVG
Echo TSA
- Recherche d’une sténose carotidienne en préthérapeutique
Cathétérisme
- En préopératoire si homme > 45 ans et femme > 55 ans
- Peut être remplacé par le coro-scanner
4. Pronostic – Evolution :
FA
- Mal tolérée par augmentation des pressions de remplissage
Mort subite
- Complications chez les patients symptomatiques ou non
Conduction
- Troubles de la conduction intracardiaque
Rares
- Endocardite, hyperexcitabilité ventriculaire et embols calcaires
5. Prise en charge :
Chirurgical
Modalités
- Remplacement valvulaire chirurgical
- Valvuloplastie percutanée (dilatation au ballonnet) : sujet âgé
- Remplacement valvulaire percutané
Indications
- RA symptomatique
- RA asymptomatique serré selon l’épreuve d’effort
Surveillance
- Examen clinique et échographie régulière
- Education du patient
- Prévention de l’endocardite infectieuse

NOUVEAU PROGRAMME
SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVE ET DE PROTHESE VASCULAIRE
- Valve mécanique :
avantage : dure toute
la vie ;
inconvénients :
hémolyse,
anticoagulant à vie
- Bioprothèse :
avantage : pas
d’anticoagulant ;
inconvénient :
dégénérescence après
10-15 ans
- Chirurgie
conservatrice
(valvuloplastie)
Risques :
- Accident
hémorragique sous
AVK
- Embolie
- Endocardite
- Désinsertion
- Thrombose  HNF
+ chirurgie en
urgence
- Souffle de
régurgitation :
toujours pathologique
Surveillance :
- INR/mois
- NFS, bilan
d’hémolyse, bilan
martial, ECG, ETT,
radio de thorax/an
- Radio-cinéma
postopératoire de la
valve (valves
mécaniques)
- Education, carte de
porteur de prothèse
- Prévention de
l’endocardite d’Osler
Prothèse vasculaire :
- Complications :
thrombose, sténose,
anévrisme, infection
1. Prothèses valvulaires :
Valves mécaniques
Bioprothèses
Avantages
- Durée : à vie
- Pas d’anticoagulant au long cours
Inconvénients
- AVK à vie
- Durée : 10-20 ans
Indications
- Désir du patient
- Sujets jeunes < 65 ans
- Pas de CI aux AVK
- Patient déjà sous anticoagulant
- Haut risque de dégénérescence :
jeune, hyperparathyroïdie
- Désir du patient
- Age > 70 ans
- CI aux AVK
- Désir de grossesse
- Comorbidités lourdes avec courte
espérance de vie
2. Risques inhérents aux valves artificielles et prothèses vasculaires :
Risques
infectieux
- Infections plus fréquentes, plus sévères et plus dures à éradiquer
- Expression clinique parfois différente
- Infection postopératoire : médiastinite
- Fièvre chez un porteur de valve = endocardite jusqu’à preuve du contraire
- Précoce/tardive : seuil de 1 an après l’implantation de la valve
Thrombose
Diagnostic
- Majoration d’une dyspnée ou accident embolique
- Fébricule
- Insuffisance cardiaque aiguë
- Majoration du souffle éjectionnel
Paraclinique
- Echocardiographie trans-thoracique et trans-œsophagienne
- Radio-cinéma de valve
Prise en
charge
- Thrombose obstructive : HNF + thrombolyse
Chirurgie si échec
- Thrombose non obstructive : HNF
Désinsertion
- Apparition d’un souffle de régurgitation
- Spontanée ou secondaire à une endocardite infectieuse
- Majoration de l’hémolyse
Dégénérescence
- Concerne les bioprothèses
Hémolyse
- Anémie hémolytique mécanique avec schizocytes au frottis sanguin
Iatrogénie
- Risques liés au traitement anticoagulant cf. item 182
3. Prévention des risques :
Préopératoire
Foyer dentaire
- Consultation stomatologue + panoramique dentaire
Foyer
infectieux
- Recherche à l’examen clinique
- Traitement adapté en fonction du foyer
Portage de
SARM
- Ecouvillonnage nasal
- Antibiothérapie locale + désinfection locale
Bactériurie
- ECBU + traitement d’une simple colonisation
Per-opératoire
- Antibioprophylaxie du geste
- Hygiène rigoureuse
- Ablation la plus précoce possible de tous les dispositifs invasifs
Postopératoire
- Education des patients aux mesures préventives quotidiennes, aux AVK
- Prévention des plaies : Primaire : port de gants, vêtements longs…
Secondaire : désinfection immédiate de toute plaie
- Information de tous soignants du statut de porteur de valve du patient
- Antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse : cf. item 149
- Antibioprophylaxie au cas par cas chez les porteurs de prothèse vasculaire
- Traitement précoce de toute infection bactérienne
- Hygiène bucco-dentaire
4. Surveillance d’un porteur de valve :
Mensuel
- INR
Biannuel
- Surveillance stomatologique
Annuel
Clinique
- Signes d’insuffisance cardiaque
- Auscultation : souffle de régurgitation toujours pathologique
- Education : carnet de surveillance
Paraclinique
- NFS, bilan d’hémolyse, bilan martial
- ECG
- ETT : Réalisée à 3 mois postopératoire : examen de référence
Intégrité de la prothèse et des structures cardiaques
- Radiographie thoracique : index cardio-thoracique