SOMMAIRE Organisateurs : N. CARRERE (Toulouse) 1. Histoire

SOMMAIRE
Organisateurs :
N. CARRERE (Toulouse)
1. Histoire naturelle de la pancréatite chronique et traitements médicaux
P. LEVY (Clichy)
2. Place du radiologue dans la prise en charge de la pancréatite chronique
M.-P. VULLIERME (Clichy)
3. Traitement endoscopique de la pancréatite chronique et ses complications
L. BUSCAIL (Toulouse)
4. Traitement chirurgical: Dérivation chirurgicale du canal de Wirsung ou
résection ?
A. SAUVANET (Clichy)
5. Traitement chirurgical: Quand et comment opérer les pseudo-kystes
pancréatiques ?
E. LERMITE (Angers)
HISTOIRE NATURELLE DE LA PANCREATITE CHRONIQUE ET TRAITEMENTS
MEDICAUX
Philippe LEVY
Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif, Service de Gastroentérologie et
Pancréatologie, Hôpital Beaujon, APHP, Clichy-la-Garenne, Université Paris-Diderot-Paris 7,
DHU Unity, France.
La pancréatite chronique (PC) est une affection dont l’évolution dure plusieurs dizaines
d’années. Ses manifestations sont plutôt aiguës au début de son histoire et relèvent de la
perte de fonction à la fin de celle-ci. La connaissance de l’histoire naturelle et de la
physiopathologie de ses manifestations est essentielle pour porter les bonnes indications. En
raison de la multiplicité des traitements possibles à notre disposition (traitements médicaux
ou médicamenteux, endoscopiques, radiologiques, chirurgicaux (exérèse ou dérivation), ici
comme ailleurs, il est essentiel que toutes les décisions soient prises de façon
multidisciplinaire associant toutes les disciplines concernées.
I.
Causes de la pancréatite chronique
La cause la plus fréquente (60-80%) en Occident est la consommation massive
(>100g/j) et prolongée (>10 ans) d’alcool. Le corollaire de cette assertion est qu’une
consommation aiguë ou récente même massive ne peut être considérée comme la cause
univoque d’une pancréatite. Le rôle du tabac comme cofacteur et comme facteur
d’aggravation de l’évolution est désormais bien démontré.
En phase aiguë, il est essentiel d’écarter formellement le diagnostic de pancréatite
aiguë biliaire qui peut récidiver si le problème biliaire n’est pas réglé.
Au-delà de 50 ans, l’obsession doit porter sur le diagnostic de pancréatite obstructive
en amont d’une tumeur maligne ou bénigne (en particulier une TIPMP).
Les autres causes sont génétiques (révélation avant 35 ans, pas toujours
d’antécédents familiaux en cas de mutation récessive), auto-immune (contexte et surtout
imagerie très particulière), métabolique (hypercalcémie > 3 mmol/l, hypertriglycéridémie > 10
mmol/L).
II.
Principales manifestations et grands principes thérapeutiques
1. La douleur chronique
Elle touche 80 à 90 % des malades. Elle peut être majorée par la prise d’alcool, le
tabagisme et l’alimentation. Un amaigrissement important par évitement de l’alimentation est
possible. La physiopathologie de la douleur au cours de la PC est complexe et ne repose
pas simplement sur la pérennisation de phénomènes inflammatoires et encore moins sur
une hyperpression canalaire. Une sensibilisation neuronale au niveau périphérique puis
central peut être à l’origine de douleurs chroniques et favoriser une addiction aux antalgiques
de niveau 3. L’avis d’un médecin algologue est essentiel avant de décider de traitements
instrumentaux endoscopiques ou chirurgicaux dont l’efficacité est d’autant moindre que les
malades sont depuis longtemps sous antalgiques de niveau 3.
La théorie du burn-out (disparition de la douleur après quelques années d’évolution
quand le pancréas est détruit, calcifié et que l’insuffisance endocrine et exocrine est
présente) est remise en question. Néanmoins, la proportion de malades ayant des douleurs
diminue avec le temps et les douleurs chroniques sont rares au-delà de 20 ans d’évolution.
2. La pancréatite aiguë
Elle touche environ 50% des malades, généralement dans les 5 premières années
d’évolution de la maladie. Les poussées deviennent de moins en moins sévères avec le
temps d’évolution. Le traitement de la pancréatite aiguë survenant sur une PC n’est pas
différent. La prise en charge de l’alcoolisme, la prévention du syndrome de sevrage sont
essentiels.
3. Les pseudokystes
Ils surviennent chez environ 40% des malades. Ils peuvent être la conséquence soit
d’une poussée de pancréatite nécrosante (leur contenu est alors hétérogène, en partie
solide) soit d’une rupture canalaire (contenu liquidien, pur, eau de roche).
Les pseudokystes ont leur propre histoire naturelle pouvant régresser spontanément,
saigner, s’infecter, se rompre, comprimer un organe de voisinage.
Quand les conditions anatomiques s’y prêtent (contenu liquidien, proximité avec la
lumière digestive, pas d’interposition en particulier vasculaire), les pseudokystes constituent
la meilleure indication du traitement endoscopique par rapport au traitement chirurgical.
4. La compression de la voie biliaire principale
Elle survient dans un tiers des cas. Elle est la conséquence de l’hypertrophie ou de la
fibrose de la tête du pancréas et beaucoup plus rarement de la compression par un
pseudokyste. Elle se traduit par une cholestase parfois majeure, le plus souvent anictérique
(élévation isolée de la GGT et des phosphatases alcalines). La présence d’un prurit est
exceptionnelle.
Les traitements endoscopiques sont peu efficaces, surtout si la pancréatite est
calcifiée. Ils doivent être réservés aux situations d’urgence (angiocholite, rare) ou en cas de
contre-indication temporaire ou définitive à la chirurgie (hépatite alcoolique aiguë, cavernome
portal).
5. Compression duodénale
Elle peut être due soit à la fibrose céphalique (elle est alors associée à une
compression biliaire dans la plupart des cas) soit à une pancréatite de la jante ou à une
dystrophie kystique de la paroi duodénale.
Le traitement est habituellement chirurgical et repose soit sur la duodénopancréatectomie céphalique, soit sur la dérivation gastro-jéjunale soit plus rarement sur
l’intervention de Frey.
6. Thrombose portale ou mésentérique
Elles sont la conséquence de l’inflammation et ne traduisent pas une thrombophilie.
Elles peuvent gêner voire contre indiquer un traitement endoscopique ou chirurgical. En
phase de constitution de la thrombose, un traitement anticoagulant à dose curative est
recommandé. Ce traitement n’est pas conseillé en phase constituée.
7. Epanchements des séreuses
Une pleurésie, une ascite ou plus exceptionnellement une péricardite pancréatique
peuvent compliquer une rupture canalaire.
Le traitement est la mise au repos digestif (nutrition entérale continue à faible débit),
les
dérivés
de
la
somatostatine,
éventuellement
un
traitement
endoscopique
(sphinctérotomie +/- prothèse), plus rarement la chirurgie.
Le syndrome de Weber Christian est dû à une fistule pancréatico-portale. Le traitement
est le même.
8. Dégénérescence
Le risque relatif est de l’ordre de 16 avec un risque absolu de l’ordre de 3-5% au cours
de la PC alcoolique. Ce chiffre atteint 60% à 60 ans dans le cas des pancréatites
héréditaires chez les fumeurs.
Le diagnostic doit être suspecté en cas de réapparition de douleurs après une période
d’accalmie prolongée, une perte de poids inexpliquée, la présence d’une masse hypodense
écartant les calcifications.
Chez les alcooliques, la rareté de l’évènement et la difficulté d’un diagnostic à un stade
utile rendent illusoire toute stratégie de dépistage qui n’est donc pas recommandé.
9. Insuffisances exocrine et endocrine
La destruction progressive du pancréas qui se traduit par l’augmentation de la
fréquence, du nombre et de la taille des calcifications aboutit presque inéluctablement à
l’apparition d’une insuffisance exocrine (IPE) et endocrine. La seconde se traduit par un
diabète rapidement insulino-requérant parfois difficile à équilibrer sur ce terrain. Tout
amaigrissement rapide doit le faire évoquer.
La stéatorrhée (selles pâteuses, très nauséabondes, claires, flottantes) est la
traduction clinique de l’IPE. L’IPE se confirme par le dosage de l’élastase fécale, beaucoup
plus aisé à réaliser que celui du débit fécal de graisses. Le traitement de l’IPE repose sur les
extraits pancréatiques à prendre en quantité suffisante, au milieu et à la fin de chaque repas
en adaptant grossièrement la posologie à la prise alimentaire. L’IPE est rarement la cause
d’une perte massive de poids mais peut provoquer une carence en vitamines liposolubles
qu’il faut dépister et corriger.
10. Mortalité
La PC alcoolique s’accompagne d’une surmortalité d’environ 35 %, 20 ans après le
début des symptômes. Les principales causes de mortalité sont les conséquences extrapancréatiques de l’alcoolo-tabagisme (cancer de l’œsophage, ORL, stomatologique,
cirrhose,
accident
vasculaire,
etc.).
Ces
complications
doivent
être
dépistées
systématiquement. Seuls 25% des malades avec une PC vont décéder directement des
conséquences de celle-ci.
PLACE DE L’IMAGERIE DANS LE DIAGNOSTIC DE LA PANCREATITE
CHRONIQUE
Marie-Pierre VULLIERME
L'imagerie permet de faire le diagnostic positif de pancréatite chronique. Les
circonstances sont soit une insuffisance pancréatique soit le bilan étiologique de poussée de
pancréatite aiguë. Affirmer la pancréatite chronique est possible devant des anomalies 1- du
parenchyme avec des calcifications, une atrophie, de la fibrose et des anomalies 2- des
canaux pancréatiques soit du canal principal soit des canaux secondaires.
1. Diagnostic positif
1.1 Diagnostic facile
Le tableau complet associe des calcifications pancréatiques, une atrophie du parenchyme
pancréatique diffuse, des anomalies du canal principal permettent de faire facilement le
diagnostic de pancréatite chronique calcifiante. Ces anomalies sont vues avec une grande
sensibilité en tomodensitométrie (TDM) et parfois en échographie.
La TDM est sensible et spécifique pour le diagnostic de calcification pancréatique. La
topographie des calcifications est soit dans le parenchyme, mais peut aussi se voir dans des
acini dilatés, dans des canaux secondaires dilatés ou dans le canal principal.
Avant le stade de calcification, des bouchons protéiques de suc pancréatique précipité
peuvent être présents. Ils apparaissent sous forme de lésions endocanalaires peu dense en
tomodensitométrie, et de lacune hypo-intense en T2 sur les séquences de CPIRM et
d'imagerie canalaire pancréatique. Inversement des calcifications pancréatiques vues en
TDM peuvent-être invisible en IRM, ou encore être vu elle aussi sous forme de lacunes
endocanalaires.
Ainsi ces deux examens sont souvent complémentaire en particulier lors du premier bilan de
maladie pancréatique, ou lorsque un des deux examens n'est pas concluant.
Les anomalies canalaires sont visualisés sous forme d'une dilatation irrégulière dite
moniliforme du canal pancréatique principale avec une alternance de dilatation est de
sténose et un aspect axé mais irrégulier.
Ces anomalies peuvent être vues en tomodensitométrie. Des études tridimensionnelles
peuvent améliorer cette imagerie.
Cependant l’IRM avec CPIRM est l'examen de référence pour l'étude des canaux
pancréatiques.
Les anomalies parenchymateuses sont bien visibles dans les phases atrophiques. En IRM le
parenchyme pancréatique fibreux apparaît hypointense en T1 alors que le parenchyme
normal est très hyperintense par contenu
protéique important. La précocité de ces
anomalies, et leur signification sur la fonction pancréatique n'est pas clairement établie.
1.2 Pancréatite chronique débutante
Lorsque la pancréatite chronique est débutante la TDM peut-être normale car les anomalies
sont canalaires et discrètes. Elles ont été bien décrites en CPRE avec les critères de
Cambridge (1984), distinguant les anomalies du canal pancréatique principal avec des
irrégularités des sténoses et des anomalies des canaux secondaires trop bien visibles et
visibles en trop grand nombre.
La CPIRM a été comparée à la CPRE et permet de montrer ces anomalies avec une bonne
corrélation. Plusieurs grades de gravité ont été décrits en CPRE cette classification étant
applicable à la CPIRM.
L’IRM et la CPIRM vont rechercher un canal principal un peu irrégulier et dilaté (> 3 mm
dans la tête, > 2 mm dans le corps et la queue), et la visualisation de plus de trois canaux
secondaires.
Si l'examen n'est pas concluant on peut réaliser cette CP IRM après injection de sécrétine ce
qui permet de sensibiliser la visualisation des canaux secondaires dilatés. Un remplissage
duodénal abondant (par vidange du contenu des canaux pancréatiques) a une valeur
prédictive négative de 89%. La sensibilité pour la visualisation des canaux secondaires
passe de 77 à 89%. La sécrétine est obtenue après ATU. On injecte 10 ml x 10 kg de
sécrétine en différents temps avec qui une acquisition d'images toutes les 30 secondes
pendant 5 à 10 mn.
La fibrose du parenchyme prend le contraste tardivement comme dans les autres organes.
Celle-ci a été décrite en IRM, l'aspect normale étant une prise de contraste du parenchyme à
la phase artérielle alors que dans la pancréatite chronique ce rehaussement est plus intense
à la phase portale ou la phase tardive. Ainsi plus la fibrose est importante plus la prise de
contraste serait retardée.
2. Diagnostic différentiel
2.1 Calcifications
Elles sont présentes majoritairement dans les pancréatites chroniques calcifiantes. Elles
siègent dans le canal pancréatique principal et peuvent-être volumineuses, elles peuvent
être dans les canaux secondaires dilatés ou dans le parenchyme.
Cependant dans la TIPMP des canaux secondaires il a été rapporté une fréquence de 6,5%
(124 TDM de TIPMP des canaux secondaires isolée). Il s'agit de calcifications du mucus.
Ces calcifications étaient diffuses, de petite taille, siégeant dans des images kystiques ±
branchées. Elles auraient été rapportées à un taux un peu supérieur de dégénérescence.
Dans la transformation kystique des acini une série courte rapportée récemment montrait la
présence dans tous les cas de concrétions calcaires calcifiées siégeant dans ces acini
dilatés. Il s'agissait de calcifications punctiformes siégeant dans des microkystes branchés
2.2 Anomalie canalaire
Dans la TIPMP la dilatation du canal principal est fréquente, présente dans environ un tiers
des cas, cette dilatation étendue à du mucus stagnant dans les canaux pancréatiques et les
distendant. Ainsi la paroi canalaire paraît régulière en coupes coronales, le diamètre du
canal et classiquement important, plus dilaté que dans la pancréatite chronique. Cependant
les critères de Songai ont fixé le seuil à partir duquel on peut parler de TIPMP à 5 mm.
La transformation kystique des acini est une anomalie rare qui est une dilatation modérée
des acini paraissant microkystiques. Les kystes sont périphériques regroupés, non
communiquants et à distance du canal principal.
Dans les 5 cas rapportés dans la littérature existait des microcalcifications contenues dans
les acini kystiques.
3. Pancréatites chroniques focales
3.1 La pancréatite chronique est le plus souvent diffuse, mais il existe des formes localisées
soit dans le crochet, soit en amont d'une calcification du canal principal. Certaines de ces
pancréatites d'amont sont en fait rapportées à un antécédent de pancréatite aiguë avec une
fistule du canal pancréatique principal est cicatrisation sténosante de ce canal. Un cas
particulier et la sténose fibreuse du canal pancréatique principal corporéal en regard du
rachis, secondaire à un traumatisme avec écrasement du canal principal passée ±
inaperçue.
3.2 La dystrophie kystique sur pancréas aberrant est localisée à la paroi interne du deuxième
duodénum le plus souvent. Elle peut s'accompagner de remaniements fibreux de la tête
pancréatique en regard, ou à d'authentique pancréatite chronique calcifiante de la glande
pancréatique. Le point commun de ces anomalies est la consommation excessive chronique
d'alcool. L'aspect typique de DKPA est un élargissement de la paroi interne du deuxième
duodénum avec un œdème inflammatoire, et la présence de plusieurs kystes. Ces kystes
sont des dystrophies des canaux aberrants, borgnes. Ils sont remplis de suc pancréatique
sécrété de façon excessive à cause de la prise d'alcool.
4. Étiologie
L'alcool est la cause la plus fréquente de pancréatite chronique.
Un obstacle chronique sur le canal principal peut aboutir à une pancréatique d'amont.
Les pancréatites génétiques peuvent prendre un aspect similaire à la pancréatite chronique
alcoolique. Cependant il est décrit un aspect particulier des calcifications endocanalaires
avec un centre clair, dite en œil de bœuf, volumineuses, plus rondes. Elles migreraient plus
facilement vers la papille.
La pancréatite auto-immune peut à la phase de chronicité avoir le même aspect qu'une
pancréatite chronique d'autre cause, avec un canal principal irrégulier, et une atrophie du
parenchyme pancréatique. C’est en faisant l'enquête sur l'histoire de la maladie pancréatique
du patient que l'on peut rattacher ces anomalies à la cause auto-immune.
5. Complications
5.1 Récidives de pancréatites aigues
Elles sont dues à la persistance de la cause initiale.
Mais une pancréatite aiguë avec rupture canalaire, (par exemple en rapport avec une lithiase
biliaire ou une hyperlipidémie ou une hypercalcémie, donc sans rapport avec une maladie
chronique du pancréas), peut se compliquer d'une sténose canalaire. Cette sténose
canalaire peut être responsable de pancréatites aigues récidivantes.
Les calcifications endocanalaires peuvent être responsables d'obstruction avec une disparité
de calibre en amont de la calcification obstructive. Cette obstruction peut-être responsable
de douleurs.
5.2 Insuffisance pancréatique externe
Elle est en rapport avec la réduction de quantité de parenchyme pancréatique, le
parallélisme entre la taille du pancréas et le degré insuffisance pancréatique externe n'étant
pas rigoureux.
5.3 Cancer
Le cancer du pancréas est un peu plus fréquent lorsque les patients ont une pancréatite
chronique, l'incidence n’étant cependant pas suffisante pour justifier la surveillance
systématique des patients souffrant de pancréatite chronique en particulier éthylique.
Les pancréatites génétiques sont par contre associées à un taux important de survenue de
cancer, cette fréquence étant majorée par le tabagisme.
Le diagnostic de cancer sur pancréatite chronique est souvent difficile. On recherche une
modification du parenchyme avec une disparition ou un refoulement des calcifications qui
existaient auparavant, et l'apparition d'une dilatation canalaire ou bi canalaire avec sténose
courte et serrée.
À noter que pour différencier une sténose de pancréatite chronique et une sténose de
cancer, lorsque l'on voit de façon persistante du canal pancréatique traverser une masse il
est probable qu'il s'agit d'une pancréatite focale et non d'un cancer. L'injection de sécrétine
permet de sensibiliser le dépistage de la visualisation de ce canal en CP IRM. Lorsqu'il s'agit
d'un cancer le canal disparait sur une longueur courte et n'est pas visible malgré l'injection
de sécrétine.
La sténose du cancer entraîne une atrophie d'amont.
L’IRM avec diffusion essaye de différencier la pancréatite focale des cancers sur pancréatite
chronique mais les résultats sont jusqu'à ce jour, décevants.
4.4 Sténose biliaire.
La compression du cholédoque intra-pancréatique par le parenchyme pancréatique fibreux
et hypertrophique est fréquente. Il s'agit d'une sténose longue et peu serrée, conservant la
lumière du cholédoque bien qu'elle soit filiforme. La dilatation biliaire d'amont peut entrainer
une cholestase.
Références
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Hôpital Erasme, Université Libre de Bruxelles, 808 Route de Lennik, B-1070
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PRISE
EN
CHARGE
ENDOSCOPIQUE
DES
COMPLICATIONS
DE
LA
PANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE
Louis BUSCAIL
INTRODUCTION
Les pancréatites chroniques calcifiantes(PCC) réalisent des lésions inflammatoires
chroniques du parenchyme pancréatique avec bouchons protéiques calcifiés ou non au sein
de canaux dilatés. Ces lésions inflammatoires évoluent vers la fibrose avec destruction du
parenchyme exocrine et puis, à un stade plus tardif, du parenchyme endocrine. L’étiologie
principale de la PCC est l’alcool. Les principales autres causes sont génétiques (mutation
gènes PRSS1, SPINK1, CTRC ou CFTR), l’hyperparathyroïdie mais aussi idiopathiques. La
pancréatite auto immune a été récemment isolée comme une maladie presque autonome
avec un profil évolutif qui est finalement différent de la PCC classique. Il faut aussi
s’affranchir de la pancréatite chronique obstructive qui est une affection survenant en amont
d’un obstacle en général tumoral (tumeur solide de l’ampoule de Vater ou du pancréas,
tumeur kystique) au niveau
du canal pancréatique principal. La PCC est une affection
évoluant sur une période de 15 à 20 ans. Les 5 premières années sont surtout marquées par
des manifestations douloureuses avec amaigrissement (« la douleur pancréatique ») et des
complications aiguës avec pancréatites aiguës, pseudokystes, compression de la voie
biliaire principale et épanchements des séreuses. Ces trois dernières complications sont
encore présentent entre 5 et 10 années d’évolution au cours desquelles les pancréatites
aiguës sont plus rares et la fréquence des phénomènes douloureux est décroissante. Ces
derniers disparaissent au-delà de la dixième année et ce, au fur et à mesure que le pancréas
se rempli de calculs calcifiés et de fibrose, cette fibrose détruisant progressivement le
parenchyme exocrine et endocrine. De ce fait, après 15 ans d'évolution, seuls diabète et
insuffisance pancréatique exocrine prédominent. Le diagnostic de PCC est donc évoqué sur
le contexte (symptômes et complication chez un homme alcoolique de la quarantaine) et sur
la base de l’imagerie. En présence de calcifications le diagnostic est facilement confirmé. Or
elles ne sont présentent que dans 30 à 40% des cas dans les premières années de la
maladie et c’est l’analyse fine du pancréas qui assurera la confirmation diagnostique. Même
si l’échographie, le scanner ou l’IRM peuvent détecter une hétérogénéité du parenchyme et
des canaux à ce stade, seule l’écho-endoscopie permet cette approche globale et précise.
Elle a remplacé en cela la CPRE. A ce jour, cette dernière est utilisée presqu’exclusivement
à visée thérapeutique. Elle intervient entre autre dans le prise en charge des principaux
symptômes et complications de la PCC que nous allons exposer ici : la douleur, la sténose
de la voie biliaire principale, les pseudokystes, les fistules. Il va sans dire que le traitement
des complications de la PCC ne doit pas être dissocié d’une prise en charge globale du
patient s’appuyant sur « le sevrage total et définitif de l’intoxication alcoolique ET
tabagique », « les apports nutritionnels et correction des carences », le traitement de
« l’insuffisance exocrine ET endocrine » (1).
A] TRAITEMENT DE LA DOULEUR :
1) Physiopathologie et approche diagnostique de la douleur de la PCC :
La douleur au cours de la PCC peut être de trois types : douleur organique,
augmentation de la nociception et allodynie. La douleur organique est la plus classique
résultant de l’atteinte canalaire et inflammatoire du pancréas (pancréatite aiguë, nécrose,
obstacle du canal de Wirsung, pseudokyste). L’obstacle au niveau du canal de Wirsung
(sténose fibreuse, calcul, compression…) serait responsable d’une extravasation d’enzymes
à partir de la membrane basale des acini provoquant des phénomènes inflammatoires jouant
un rôle dans le développement de la douleur. Par ailleurs cette hyper pression intracanalaire
serait aussi responsable d’une ischémie du parenchyme. La nociception quant à elle est un
processus sensoriel à l'origine du message nerveux qui provoque la douleur. Dans le cadre
de la PCC il a été démontré une augmentation du seuil d’excitabilité des neurones de la
nociception par de multiples mécanismes avec un rôle tout particulier des médiateurs de
l’inflammation. Enfin, l’allodynie correspond à la perception de stimuli non douloureux, qui
sont ressentis comme de véritables stimuli douloureux. L’une des hypothèses à cette
mauvaise perception serait une excitabilité quasi permanente des neurones des ganglions
de la corne postérieure de la moelle au cours de la PCC (2-5).
Après avoir déterminé les caractéristiques de la douleur (intensité, chronicité, facteurs
déclenchant) l’approche causale s’impose avec réalisation d’un examen d’imagerie (scanner,
IRM avec séquences de cholangio-pancréatographie, voire échoendoscopie) et endoscopie
digestive haute à la recherche : d’une sténose canalaire pancréatique ou de calculs
obstructifs, de complications à type de pseudo kyste ou plus rarement de dystrophie kystique
de la paroi duodénale, d’une pathologie associée comme ulcère gastroduodénal, lithiase
biliaire ou angor mésentérique. Ce bilan lésionnel guidera le choix des traitements
spécifiques notamment endoscopiques.
2) Traitement médical de la douleur :
La prise en charge de la douleur est multi disciplinaire. Elle passe tout d’abord par la
mise en place de règles hygièno-diététiques. L’arrêt de la consommation d’alcool totale et
définitive va permettre de ralentir la progression de la maladie pancréatique, d’allonger la
survie des patients et de diminuer l’intensité de la douleur. Néanmoins il est bien connu que
le sevrage n’est pas suivi d’un arrêt immédiat des phénomènes douloureux. Ceci peut
prendre quelques semaines (voire quelques mois) parfois et doit être bien expliqué au
patient. Vis-à-vis du tabac il s’agit d’un co-facteur qui accentue le développement des lésions
parenchymateuses pancréatiques. L’arrêt du tabac est aussi fortement conseillé au patient
porteur d’une PCC (6). Fait important, le régime doit être équilibré (en glucides, protides et
lipides) et suffisamment calorique. Enfin, la mise en place d’une thérapie de substitution est
recommandée pour la prise en charge de l’insuffisance pancréatique exocrine (gélules
dosées à 25 000 unité de lipase, une à deux gélules au milieu des repas).
La stratégie de prise en charge médicamenteuse de la douleur est une stratégie « Step
Up ». On débute par les antalgiques de palier 1 pour finir par les antalgiques de palier 3. Les
traitements adjuvants ont pour but d’agir en complément des traitements antalgiques
« classiques » (7, 8). Il s’agit de classes médicamenteuses variées, parmi elles on retiendra
notamment la pregabaline (lyrica®) ou les antidépresseurs (notamment tricycliques) (9). Le
risque des antalgiques de palier 3 est toujours celui de la toxicomanie et de la dépendance
aux opiacés. Il convient donc de déterminer rapidement s’il existe une cause à la douleur
accessible à un traitement par l’endoscopie voire la chirurgie et ce, grâce à un bilan
radiologique précis.
3) Traitement endoscopique :
Il fait appel à la mise en place d’une prothèse pancréatique visant à « décompresser » le
canal de Wirsung et « calibrer » une sténose supposée symptomatique. Ceci nécessite une
voie d’abord sélective du canal de Wirsung, suivie d’une sphinctérotomie pancréatique voire
d’une dilatation pneumatique de la sténose puis mis en place de prothèse plastique ou
métallique couverte de 6 à 7 French en moyenne. La prothèse est changée tous les 3 à 4
mois car sujette à obstruction. Il sera là encore nécessaire d’expliquer au patient la nécessité
de renouveler cette procédure sur au minimum 1 an pour s’assurer d’un bon calibrage de la
sténose. Le geste endoscopique peut aussi comporter une extraction de calculs
pancréatiques volontiers proximaux à la papille principale. Le but est de réduire les
phénomènes douloureux quand une « origine canalaire » de la douleur est suspectée et de
diminuer la consommation d’antalgiques.
4) Résultats et alternatives :
Les résultats du traitement endoscopique de la douleur par mise en place d’une prothèse
pancréatique sont positifs (disparition de la douleur) dans 50 à 66% des cas avec peu de
complications. Ce traitement nécessite toutefois un centre médico-chirurgical habitué à
prendre en charge la PCC dans tous ses aspects : nutritionnels, douleur, addictologie,
endoscopie thérapeutique et chirurgie pancréatique. On dispose surtout de séries dites
« endoscopiques » (10) et une seule étude randomisée a comparé l’endoscopie à la
chirurgie de dérivation (Wirsungo-jéjunale). L’effectif de cette étude monocentrique est de
petite taille (39 patients) montrant la supériorité de la chirurgie de dérivation sur la résolution
ou diminution de la douleur à long terme par rapport à l’endoscopie (11, 12). Même si une
étude multicentrique randomisée est en cours (Etude ESCAPE), l’abord endoscopique doit
être encore choisi en première intention avec une évaluation pré et post procédure stricte :
« diagnostic multidisciplinaire le plus approchant du mécanisme et des causes de la douleur
de la PCC, phase préalable sevrage de l’alcool et si possible du tabac, re-nutrition ».
D’autres solutions alternatives sont possibles : l’infiltration antalgique ou l’alcoolisation des
plexus cœliaques et la lithotritie extracorporelle des calculs pancréatiques. En ce qui
concerne le bloc cœliaque, ce dernier est moins efficace que pour le traitement de la douleur
du cancer du pancréas mais il permet de « passer un cap » et donc de sevrer certains
patients des opioïdes. La lithotritie extracorporelle, dans des mains expertes avec un
appareillage ad’hoc, peut donner aussi des résultats satisfaisants. Néanmoins en cas
d’échec des différentes approches endoscopique ou non, la chirurgie trouve sa place sous
forme de dérivation (canal de Wirsung > 6 mm de diamètre) voire d’exérèse.
B] TRAITEMENT DE LA STENOSE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE:
1) Physiopathologie et symptômes:
Les symptômes vont de la simple cholestase anictérique avec élévation franche et parfois
importante du chiffre de la GammaGT et des phosphatases alcalines (5 à 10 N) jusqu’à
l’ictère cholestatique associé ou non à des douleurs d’origine biliaire voire des épisodes
d’angiocholites. L’ictère est classiquement sans prurit, secondaire à la sténose fibreuse du
cholédoque intra-pancréatique. Il faudra dans tous les cas
éliminer une néoplasie
pancréatique sous-jacente ce qui n’est pas chose facile dans le cas des PCC à forme
pseudo-tumorale de localisation céphalique pancréatique. Il est nécessaire de drainer la voie
biliaire principale car le risque de cirrhose biliaire secondaire est réel. Parfois la sténose est
due à un pseudo-kyste compressif ou un calcul cholédocien qu’il faudra drainer/extraire.
2) Traitement endoscopique :
Il reste le principal moyen thérapeutique par la mise en place d’une à plusieurs prothèses
plastiques (le plus souvent après sphinctérotomie bilaire) visant à drainer la voie biliaire et
calibrer cette dernière. Récemment des travaux ont souligné l’intérêt des prothèses
expansibles couvertes dont le rythme de changement est moins fréquent en rapport avec un
taux plus faible d’obstruction. La ou les prothèses sont laissées en place plusieurs mois (de
6 à 12 mois en moyenne) en espérant que le traitement de la cause de la PCC (sevrage,
nutrition, traitement de l’insuffisance exocrine et endocrine) en parallèle puisse stopper le
processus fibrotique et réduire le processus inflammatoire (13-16).
3) Résultats :
Le succès de la procédure est en général obtenu dans 75 % des cas en ce qui concerne les
résultats à long terme (14, 15). En cas d’échec initial (sténose digestive associée) ou à plus
long terme, une dérivation biliaire sera proposée après préparation nutritionnelle (1).
C] TRAITEMENT DES PSEUDOKYSTES ET DE LA NECROSE INFECTEE:
1) Physiopathologie et symptômes:
Les pseudos kystes survenant au cours de la PCC sont de deux types: les pseudos kystes
par rétention, évolution ultime de la rupture d’un ou plusieurs acini dans la loge pancréatique.
Il y a également les pseudos kystes compliquant les pancréatites aiguës dans le cadre de
l’évolution des collections liquidiennes péri-pancréatiques aiguës (17). Les pseudos kystes
mettent plus de temps à se constituer et donc à devenir symptomatique sous forme de
symptômes
digestifs
« nausées
postprandiales,
sensation
de
satiété
précoce,
vomissements, douleurs, ictère, hémorragie ». Les pseudos kystes compliquent environ 35 à
40% des PCC, leur régression spontanées et significativement moins fréquente qu’au cours
de la pancréatite aiguë.
A côté des collections liquidiennes il y a la nécrose pancréatique, qui survient lors des
poussées de pancréatites aiguës sévères sur pancréatite chronique, et qui peut s’étendre
aux espaces péri-pancréatiques, aux loges para-rénales, au mésentère et au petit bassin.
Elle évolue vers la nécrose pancréatique collectée et peut digérer les tissus avec création de
fistules et de lésions vasculaires mais aussi s’infecter. L’infection de cette nécrose est la
principale cause de mortalité des pancréatites aiguës graves (17). Les complications de la
nécrose surviennent dans les 4 semaines qui suivent une pancréatite aiguë nécrotique.
L’infection va se manifester par un syndrome infectieux voire une septicémie l’aspect au
scanner de (ou des) la cavité nécrotique mettra en évidence la présence de bulles d’air, de
fistules, d’une hétérogénéité de la nécrose…), les explorations seront volontiers complété
par une ponction à l’aiguille fine pour une analyse bactériologique et mycologique.
2) Traitement endoscopique :
Les pseudo kystes seront drainés selon plusieurs critères et facteurs: l’existence de
complications (compression, infection, hémorragie), critères de taille (au-delà de 6 cm de
diamètre), localisation (les pseudo kystes à développement extra pancréatique relèvent plus
souvent d’un traitement) et de durée d’évolution. En effet, un délai de six semaines est
préconisé avant un traitement pour apprécier une éventuelle régression. Actuellement, la
principale indication du drainage des pseudo kystes est le caractère symptomatique. Un
bilan pré-thérapeutique est nécessaire car ce dernier va influencer la décision et les
moyens. Ce bilan doit comporter une échographie, une TDM volontiers spiralée voire une
échoendoscopie. Cette dernière permet d’évaluer le caractère « bombant ou non » du kyste
dans la lumière digestive et surtout l’épaisseur de la paroi et la présence d’une circulation
veineuse collatérale s’il existe une hypertension portale segmentaire (analyse échodoppler).
La discussion doit être multidisciplinaire, un traitement radiologique ou endoscopique étant
proposé dans un premier temps, la chirurgie n’étant généralement proposée qu’en cas
d’échec de ces traitements ou de récidive précoce (18-20).
La mise en place d’un drainage percutané sous contrôle TDM ou échographique est indiqué
quand le kyste se développe à distance des cavités digestives. Le drainage perendoscopique peut être effectué par voie transpapillaire s’il existe une communication entre
le kyste et les voies pancréatiques. Dans le cas contraire une kystoduodénostomie ou une
kystogastrostomie per-endoscopique ne sera proposée que si un bombement endoluminal
du kyste est bien visible et si l’épaisseur de la paroi de ce kyste est inférieure à 10 mm. En
l’absence de bombement endoluminal, l’échoendoscopie pourra
assurer le drainage du
kyste avec mise en place d’une prothèse kystodigestive entièrement écho guidée. En fait,
actuellement, l’abord premier par échoendoscopie est préconisé : en effet 40% à 50% des
pseudos kystes ne bombent pas dans la lumière digestive. De plus, le drainage peut se faire
entièrement avec un échoendoscope à gros canal opérateur. Quelle que soit le type
d’endoscope utilisé, la technique consiste à la mise en place de deux prothèses double
queue de cochon entre la cavité kystique et la lumière digestive. Cette procédure est efficace
si le contenu du kyste est à prédominance liquidienne. Dans le cas où des débris nécrotique
sont présents et/ou une infection est active (pus et débris) une prothèse métallique auto
expansible couverte (prothèse droite ou diabolo) est insérée avec mise en place au travers
de la prothèse un drain naso-kystique de gros calibre pour lavage dans les jours qui suivent.
Si le drain naso kystique est rapidement retiré dans la semaine qui suivi après avoir réalisé
un contrôle scannographique, la ou les prothèses seront laissées 2 à 3 mois en place avant
retrait toujours après contrôle TDM pour s’assurer de la bonne évolution.(18-20).
L’indication de la réalisation d’une nécrosectomie est sous tendue à l’état clinique et
notamment l’état septique du patient. En cas de non contrôle du sepsis malgré une
antibiothérapie adaptée, la nécrosectomie s’imposera. Le choix de la technique dépendra
des moyens locaux en termes d’opérateur et d’expérience, quitte à décider d’adresser le
patient dans un centre référent si ce dernier est transportable. La voie d’abord pourra être
endoscopique si la nécrose avoisine la cavité gastrique ou le duodénum. Pour les autres
localisations la voie radiologique est privilégiée. A l’heure actuelle, il est préconisé une prise
en charge du patient de type « step up » qui consiste à aller croissant sur le plan de la morbimortalité et du caractère invasif de la technique. Les techniques de drainage de la nécrose
sont multiples. Au cours du suivi du patient on peut être amené à combiner plusieurs
techniques.
Le drainage radiologique est réalisé sous contrôle échographique ou scanner. Il va consister
à ponctionner à l’aide d’une aiguille la zone de nécrose pour réaliser une opacification afin
d’évaluer le volume de la cavité nécrotique, la présence ou non d’une fistule avec le tube
digestif ou les structures canalaires pancréatiques, et d’assurer le bon positionnement du fil
guide qui va servir à la mise en place de un à deux drains à double voie dont le calibre est
souvent supérieur ou égal à 16 French (drain de Von Sonnenberg). Après la mise en place
des drains, il sera débuter un lavage de la cavité nécrotique avec du sérum physiologique
dont la quantité prescrite dépendra toujours des sorties comptabilisées de manière
quotidienne. Le lavage va avoir le double objectif d’éviter l’obstruction du drain mais aussi
d’assurer la liquéfaction et le drainage de la nécrose.
La voie endoscopique sera choisie dans les cas où la nécrose infectée est présente dans la
loge pancréatique ou à proximité des cavités digestives hautes (estomac ou duodénum)
servant alors de « fenêtre » à l’accès endoscopique. Le but est d’évacuer à la fois la partie
liquidienne et solide de la cavité nécrotique et ce dans sa totalité si possible.
L’opérateur(trice) doit être entrainé(e) et rompu(e) au cathétérisme des voies biliopancréatiques et à l’endoscopie thérapeutique en général. Le premier temps de la procédure
est le repérage de la zone d’abord optimale. Le temps suivant est endoscopique avec
réalisation d’un orifice de petite taille avec une pointe suivie du passage d’un cathéter pour
prélèvement bactériologique et mycologique puis éventuellement d’une opacification de la
cavité avec du produit de contraste dilué. Il est donc ensuite procédé à une dilatation de
l’orifice par un ballonnet (dilatation maximale de 15 à 20 mm) jusqu’à pouvoir progresser
dans la cavité au moyen d’un endoscope à vision axiale (gastroscope ou coloscope) et c’est
alors que la nécrosectomie commence. On procèdera à une extraction/lavage des débris
nécrotiques au moyen de sonde de dormia, d’anse à polypectomie, ou d’anse à filet. Dès
que la cavité est au maximum vidée de sa nécrose, il est mis en place un drain nasokystique de calibre 18 French qui va permettre un lavage continue/drainage quotidien de la
cavité par 500 à 1000 ml de sérum salé isotonique pendant les jours suivant la
nécrosectomie (parfois ce drain est mis au travers d’une prothèse couverte permettant de
« calibrer » l’orifice d’abord de la cavité nécrotique). En fonction des équipes il peut être
réalisé une, deux ou parfois plusieurs séances. Certaines équipes utilisent l’échoendoscopie
comme moyen de repérage de la zone à drainer, surtout si le contact entre nécrose et tube
digestif apparaît de petite taille sur l’imagerie en coupe.
Le drainage chirurgical
peut être nécessaire. Compte tenu d’un taux de mortalité non
négligeable variant de 4 à 18% selon les équipes, cette prise en charge chirurgicale sera
réalisée en dernier recours et souvent en association avec les deux précédentes techniques.
Il pourra se faire soit par laparoscopie (voie péritonéale ou rétro-péritonéale dites « miniinvasives ») ou par laparotomie. Elle va consister à accéder à la cavité péritonéale afin de
permettre l’extraction soit par des pinces soit à la main de la nécrose pancréatique. Le geste
pourra se terminer en mettant en place dans la cavité où persiste de la nécrose une lame ou
un drain de Davol. La mise en place du drain va permettre là encore un lavage de la cavité
avec du sérum physiologique isotonique accompagné d’une aspiration douce des résidus.
En résumé, quel que soit le choix de la technique il sera indispensable de prévenir le patient
de la durée prolongée de sa prise en charge et sur son caractère fastidieux. Puisqu’il sera
nécessaire de quantifier quotidiennement la balance entre le liquide de lavage et de drainage
et l’efficacité du drainage par la mesure des sorties. Par ailleurs le seul moyen de s’assurer
de l’efficacité ou du dysfonctionnement du système de drainage ou de nécrosectomie sera le
scanner que l’on réalisera en moyenne tous les 10 à 15 jours (21-28).
3) Résultats :
Dans le cadre du traitement des pseudokystes la voie endoscopique est efficace dans 80 à
90% des cas au prix de complications peu fréquentes (10%) comme hémorragie,
surinfection, perforation. Ces complications sont de plus en plus rares grâce à l’amélioration
plus que significative des endoscopes, des techniques (utilisation de l’insufflateur de CO2),
des prothèses et de la formation des opérateurs. En cas d’échec, la dérivation chirurgicale
avec anastomose kystogastrique, kystoduodénale ou kystojéjunale peut être proposée.
La prise en charge de la nécrose est couronnée de succès après abord endoscopique dans
76 à 86% des cas mais au prix d’une prise en charge médicale adaptée qui l’accompagne
(nutrition, réanimation). Néanmoins, la trois techniques « radiologique, endoscopique,
chirurgicale » sont souvent assorties pour une prise en charge pas à pas et multidisciplinaire.
Les complications possibles sont essentiellement d’ordre hémorragique et septique (23%)
(27).
D] TRAITEMENT DES FISTULES:
1) Physiopathologie et symptômes:
Dans le cadre des suites d’une pancréatite aiguë grave nécrotique avec interruption du canal
de Wirsung se crée une fistule avec le péritoine ou la plèvre ou plus rarement le péricarde.
Au cours de l’évolution de la pancréatite chronique peut aussi se produire une rupture du
canal de Wirsung à la faveur d’une obstruction calculeuse ou d’une ou plusieurs sténoses.
Le tableau clinique est celui d’une ascite riche en protides et en lipase. La mise en évidence
de la fistule pourra être faite au scanner et/ou IRM.
2) Traitement endoscopique :
Dans tous le cas le traitement médical encadrera les gestes thérapeutiques avec mise à jeun
du patient, nutrition parentérale et analogues stables de la somatostatine (28-30). Le
traitement consiste à la mise en place d’une prothèse visant à fermer l’orifice fistuleux que
l’on aura visualisé après opacification rétrograde du canal de Wirsung. Parfois la fistule est
difficile d’accès car en situation distale par rapport à la papille. C’est alors qu’une tentative de
drainage du Wirsung sera faite par sphinctérotomie puis mise en place d’une prothèse
pancréatique courte. Le drainage endoscopique d’un pseudo kyste communiquant sera
parfois utile. Si la rupture du canal est complète avec important déconnexion, le traitement
endoscopique sera impossible et dans ces cas la chirurgie d’exérèse sera nécessaire.
3) Résultats :
Le succès de fermeture des fistules par voie endoscopique est de l’ordre de 55 à 100 % en
fonction des séries et des conditions d’apparition de la fistule au cours de la PCC
(pancréatite aiguë nécrosante ou non) (30).
E] AUTRES COMPLICATIONS:
Dystrophie kystique de la paroi duodénale sur pancréas aberrants
A la faveur de l’alcoolisme chronique accompagnant la PCC, une stimulation et inflammation
d’un(e) malformation/résidu embryonnaire de la paroi duodénale fait apparaître une cavité
kystique intra-duodénale dont l’augmentation de taille provoque douleur, vomissements,
perte de poids voire occlusion digestive haute. Le diagnostic
peut être évoqué par le
scanner mais l’écho-endoscopie règle définitivement les problèmes de diagnostic différentiel
avec un pseudo kyste céphalique pancréatique : elle objective une cavité kystique à contenu
volontiers hétérogène dont la paroi est propre avec musculeuse et une partie de la sous
muqueuse duodénale. Le traitement est le sevrage vis-à-vis de l’alcool et du tabac, la mise
au repos du tube digestif en association à l’effet anti-sécrétoire des analogues stables de la
somatostatine. Certains auteurs ont proposé un « fenestration » par voie endoscopique de la
dystrophie. Une alternative qui n’engage que les auteurs de ce chapitre, est l’évacuation du
contenu de cette dystrophie avec une aiguille de 19 Gauge sous contrôle échoendoscopique
permettant de soulager le patient, de passer un cap difficile et d’instituer le traitement
médical. Actuellement pas plus de 20 % des patients porteurs de dystrophie kystique de la
paroi duodénale sur pancréas aberrant, relèvent d’une chirurgie (dérivation digestive pour la
plupart).
Sténose digestive et pancréatite pseudotumorale. Le diagnostic différentiel entre PCC
pseudo-tumorale vraie, greffe d’adénocarcinome sur PCC ou ’adénocarcinome avec lésions
de PCC d’amont est très difficile. C’est un tableau d’ictère, de sténose duodénale ou de
douleurs et d’amaigrissement qui attire l’attention sur une masse de la tête du pancréas
volontiers calcifiée dont il va falloir faire la preuve de bénignité ou de malignité. La ponction
dirigée sous écho-endoscopie prend ici tout son intérêt même si l’interprétation
anatomopathologique est difficile. Ce diagnostic différentiel ne semble pas être amélioré par
des techniques de type élastographie couplée à l’écho-endoscopie car la fibrose est parfois
aussi abondante en cas de cancer. La recherche de la mutation de l’oncogène KRAS peut
avoir un intérêt dans cette indication (l’absence de mutation est en faveur de la bénignité)
(31). En fonction de l’approche diagnostique le traitement sera soir conservateur soir radical.
La chirurgie est au centre de cette approcha avec soit dérivation digestive ou biliodigestive
soit exérèse par pancréactomie avec conservation du pylore.
CONCLUSIONS
Quel que soit le choix du traitement endoscopique ou chirurgical, soulignons l’importance du
bilan initial et du traitement médical de la PCC. Le bilan est clinique et para-clinique visant
apprécier les symptômes (notamment la douleur et son mécanisme), les lésions
anatomiques (pancréas, voies biliaires, pseudo kystes…), les fonctions endocrine et
exocrine pancréatique et l’état nutritionnel et psychologique du patient. Le traitement médical
est toujours mis en œuvre en première intention. Il peut résumer la prise en charge ou
encadrer les autres approches. Il comporte un versant d’addictologie, de nutrition et
d’algologie. En cas d’échec et/ou de complication de la PCC, le traitement endoscopique est
choisi en première intention visant à « décomprimer, drainer, fermer ». En cas d’échec ou de
récidive malgré ces deux étapes bien conduites et suivies le traitement chirurgical a encore
des indications de « dérivations et exérèses ».
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TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA PANCREATITE CHRONIQUE:
DERIVATION CHIRURGICALE DU CANAL DE WIRSUNG OU RESECTION ?
Alain SAUVANET
Dans la pancréatite chronique calcifiante, la chirurgie peut être indiquée pour des
complications (sténose biliaire ou duodénale, pseudo-kystes, complications hémorragiques,
rupture canalaire) mais l’indication la plus fréquente et la plus discutée est la douleur
pancréatique
prolongée,
récidivante,
nécessitant
la
prise
d’antalgiques
majeurs,
restreignant l’alimentation et entrainant une dénutrition. La physiopathologie supposée de
ces douleurs comporte des hypothèses « mécaniques »
(hyperpression canalaire et
parenchymateuse, ischémie pancréatique) et « non mécaniques » (stimuli nociceptifs sous
l’effet de l’activation enzymatique, inflammation et prolifération nerveuse). Il est montré que
la douleur pancréatique est susceptible de s’éteindre après des années d’évolution (« Burn
out ») en même temps que s’éteint la fonction pancréatique (apparition d’un diabète) mais
attendre cette évolution naturelle de la maladie est difficilement justifiable en 2014 en
termes de qualité de vie. Ces points expliquent certaines particularités liées à la sélection
des malades et le choix du type d’intervention antalgique.
1) Indications et sélection des patients
Pour évaluer les douleurs chroniques récidivantes de la PCC: l’intensité et la durée du
traitement antalgique sont des critères importants, tout comme la dénutrition liée à la
restriction alimentaire et l’efficacité du traitement endoscopique s’il a été réalisé. La douleur
peut être évaluée par un score (1).Toutefois, il n’existe pas de seuil consensuel pour définir
le moment d’une intervention chirurgicale antalgique. Depuis l’essai randomisé de Cahen et
al (2), les indications de la désobstruction + intubation du Wirsung se sont modérément
restreintes mais le traitement endoscopique reste fréquemment tenté ; Son efficacité est
transitoire (du fait de l’obstruction fréquente des stents) mais pourrait être prédictif du succès
de la chirurgie ou peut être utilisée en cas de doute sur l’imputabilité des douleurs aux
lésions canalaires.
Les sténoses biliaires (PAL>3N pendant + de 6 mois, ictère récidivant) et les pseudokystes symptomatiques (douleurs, compression), non traitables endoscopiquement
ou
compliqués (compression, hémorragie) posent des problèmes différents (non abordés ici)
Le sevrage alcoolique et tabagique sont souhaités du fait de leur rôle sur la génèse
des douleurs. Un non-sevrage alcoolique n’est pas une contre-indication absolue à la
chirurgie car celle-ci est associée à un fort taux de sevrage post-opératoire (3). En revanche,
une hépatite alcoolique aiguë doit être systématiquement dépistée (transaminases avec
rapport ASAT/ALAT, voire biopsie hépatique) et contre-indique temporairement l’intervention.
Le sevrage tabagique pré – et même post-opératoire est souhaitable mais plus difficile à
obtenir (4). A long terme, le sevrage alcoolique semble associé à une meilleure qualité de vie
et à des douleurs résiduelles moindres (1).
Des phénomènes aigus récents, suggérés par l’accentuation des douleurs et des
lésions inflammatoires en TDM doivent conduire à attendre sous couvert d’un sevrage, voire
d’une nutrition entérale continue pour tenter de diminuer les douleurs et améliorer l’état
nutritionnel.
Enfin, 5% à 10% des opérés développent des complications respiratoires prolongeant
l’hospitalisation (3,5) ce qui souligne l’intérêt d’une renutrition et d’une préparation
respiratoire préopératoires et, en cas d’alternative endoscopique, d’une discussion
multidisciplinaire.
2) Les interventions
2.A) Dérivation Wirsungo-jéjunale sur anse en Y (intervention de Partington-Rochelle
ou de Puestow).
Cette intervention simple, peu hémorragique, facilement reproductible, draine
directement le Wirsung corporéo-caudal, indirectement le wirsung céphalique s’il a pu est
désobstrué, et ne draine pas les canaux secondaires et le parenchyme céphalique. La
mortalité est d’environ 1%, le risque de fistule pancréatique faible (environ 5%), le risque de
complications respiratoires liées au tabagisme d’environ 10%, et l’efficacité antalgique de 7580% à 5 ans (6,7). Cette intervention ne majore pas le risque de diabète lié à la maladie, est
pourrait même retarder la dégradation de la fonction endocrine (8,9). Ces éléments sont en
faveur d’un traitement chirurgical relativement précoce.
La principale limite de cette intervention est l’échec sur les symptômes (persistance ou
récidive de la douleur), échec en grande partie lié à l’absence de décompression céphalique
(3).
2.B) Les exérèses
La pancréatectomie gauche est très rarement indiquée à titre antalgique car les lésions
douloureuses
sont
le
plus
souvent
à
prédominance
céphalique
(hypertrophie
parenchymateuse, calcification), ou diffuse (dilatation canalaire). Techniquement, il s’agit en
règle d’une spléno-pancréatectomie gauche du fait de l’hypertension portale segmentaire
(par thrombose de la veine splénique) ou de l’importance de l’inflammation péripancréatique. L’intervention peut être hémorragique. Les indications sont limitées à des
formes compliquées (pseudo-kyste disséquant le parenchyme splénique ou hémorragique
après échec d’embolisation, fistule pancréatite chronique). La mortalité est d’environ 3%
mais le principal inconvénient est d’accélérer la dégradation de la fonction exocrine avec un
risque de diabète à distance d’environ 60% (10).
La duodénopancréatectomie totale est d’indication exceptionnelle. Ses inconvénients
(insuffisance pancréatique totale, risque de dénutrition) ne sont justifiés que dans certaines
indications (pancrétite génétique avec risque élevé de cancérisation). L’autotransplantation
l’ilots de Langherans peut en limiter les conséquences mais est encore peu répandue (11).
La duodénopancréatectomie céphalique, intervention initialement carcinologique, a été
largement utilisée à titre antalgique dans la PCC, sans doute car elle limite le risque de
réintervention tardive. Au plan technique, une conservation pylorique est souvent possible
mais le temps d’exérèse peut être difficile et hémorragique (adhérences au plan veineux qui
est parfois comprimé) (12). En revanche, la reconstruction est aisée avec un faible risque de
fistule pancréatique. La mortalité (jusqu’à 5%) et la morbidité (environ 50%) doivent être
appréciées en tenant compte du caractère bénin de la maladie (6,7).
A long terme, la DPC est pourvoyeuse d’insuffisance pancréatique et de dénutrition, ce
qui a suscité le développement d’autres techniques.
2.C) Les interventions « mixtes » : dérivation wirsungo-jéjunale avec évidement
céphalique (interventions de Beger et de Frey)
Ces interventions associent dérivation canalaire et résection du seul parenchyme
céphalique, afin d’améliorer la décompression et le drainage de l’ensemble du parenchyme
pancréatique.
Lors de l’intervention de Beger, on résèque l’isthme et la moitié gauche de la tête en
exposant le plan veineux, lors que l’intervention de Frey ne comporte qu’une ouverture
longitudinale antérieure du canal isthmique, sans exposition du plan veineux. Des
« variantes européennes » de l’intervention de Frey ont été décrites (techniques de
Hambourg, ou de Berne) mais gardent ce principe de non-exposition de l’axe veineux Il y a
donc une première différence technique entre Beger et Frey, se traduisant par un risque
hémorragique (transfusions, réinterventions) moindre pour l’intervention de Frey (5, 12,13).
La deuxième différence tient au nombre d’anastomoses pancréatiques (une seule dans le
Frey versus 2 dans le Beger) avec un risque de fistule peut-être plus faible dans le Frey (14).
Dans chacune des interventions, La voie biliaire principale est exposée sur une hémicirconférence pour être décomprimée. Si nécessaire, la VBP est ouverte et ourlée au
parenchyme pancréatique (sur la tranche céphalique dans le Beger, et dans la cavité
d’évidement dans le Frey) (15). Mais il est également possible d’associer une anastomose
hépaticojéjunale sur la même anse que celle anastomosée au pancréas, au prix d’une légère
augmentation de la morbidité non sévère (16).
La mortalité immédiate de ces interventions est de l’ordre de 1 à 3% et la morbidité
immédiate de l’ordre de 20% à 35% selon les séries et le contrôle des douleurs est obtenu
dans 80 à 90% des cas (5,7).
Concernant les résultats à distance, 3 essais randomisés et une méta-analyse ont
montré que l’intervention de Beger donnait de meilleurs résultats que la DPC avec
conservation pylorique en termes de contrôle des douleurs, reprise pondérale, fonction
pancréatique et qualité de vie (7,17). Un essai randomisé fait par Izbicki et al et publié à 3
reprises avec un recul croissant a également montré la supériorité à distance de
l’intervention de Frey sur la DPC avec conservation pylorique, en utilisant les mêmes critères
d’évaluation, avec également un risque de mortalité à distance plus élevé après DPC (du
fait des conséquences du diabète ?) (1,12,13). Deux essais seulement ont comparé Frey et
Beger et sont globalement légèrement en faveur de l’intervention de Frey (13,14).
A distance, il existe après ces interventions un risque de réintervention pour sténose
biliaire, chiffré à environ 15% plus fréquent en cas de fenestration de la VBP dans la cavité
d’évidement céphalique (15),
3) Les indications
Il existe rarement des indications claires à une technique particulière : DPC en cas de
suspicion de cancer (mais il s’agit d’une éventualité rare au cours de la PCC d’origine
alcoolique), SPG pour lésions gauches isolées et compliquées.
Pour la dystrophie kystique sur pancréas aberrant de la paroi duodénale, le choix est
ouvert entre DPC (19) et intervention de Frey (les lésions kystiques duodénales pouvant être
fenestrées dans la cavité d’évidement céphalique) (1). Toutefois, il n’existe aucune série
comparative entre les 2 techniques dans cette indication.
Enfin, pour les formes les plus fréquentes (dilatation et calcifications canalaires plus ou
moins associées à une hypertrophie céphalique), les données de la littérature sont en faveur
de l’intervention de Frey (ou de ses variantes suisse ou allemande) car il s’agit du meilleur
compromis en termes de difficultés et d’hémorragie peropératoire (pas d’exposition du plan
veineux), facilité de reconstruction (une seule anastomose pancréatique), et résultat à
distance (meilleur qu’après DPC et équivalent à celui de l’intervention de Beger). La
dérivation wirsungo-jéjunale semble pouvoir être réservée aux cas de dilatation et
empierrement du canal de Wirsung mais sans hypertrophie céphalique (18).
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TRAITEMENT CHIRURGICAL: QUAND ET COMMENT OPERER LES PSEUDO-KYSTES
PANCREATIQUES ?
Traitement de la pancréatite chronique et de ses complications.
Emilie LERMITE
Les pseudokystes (PK) sont définis comme des lésions encapsulées de liquide
pancréatique. Dans la pancréatite chronique (PC) il s'agit en général de kystes rétentionnels
ce qui les distinguent des kystes survenant dans la pancréatite aiguë (PA) et qui rend difficile
les transpositions des études. Par ailleurs ces PK surviennent sur un pancréas non sain qui
peut être responsable de multiples autres complications en premier lieu desquelles la
douleur. L'indication chirurgicale peut être posée pour un tout autre motif que le PK.
Histoire naturelle des pseudo-kystes (PK).
Les PK surviennent chez 30 à 40% des patients ayant une PC (1). En 1990 l'équipe
du John Hopkins (2) rapportait l'histoire naturelle des PK pancréatiques en suivant
cliniquement et radiologiquement une population de 75 patients. Parmi eux seuls étaient
opérés ceux présentant des douleurs et/ou une augmentation de taille du PK et /ou une
complication. Au final après un an d'évolution 48% n'ont pas été opérés. Parmi eux 60%
avaient une disparition complète de leur kyste et chez les 40% restants le PK était soit
stable, soit avait diminué de taille. Le seul facteur de risque retrouvé pour l'intervention
chirurgicale était une taille de PK supérieure à 6 cm.
Une étude française (3) recherchait les facteurs prédictifs de régression ou d'absence
de symptômes chez 85 patients porteurs de 90 kystes. La moitié des kystes n'ont pas
nécessité de traitement. Les deux facteurs retrouvés étaient une taille inférieure à 4 cm et la
localisation intraparenchymateuse du kyste. La régression survenait dans un délai médian
de 29 semaines ce qui semble plus long que le délai observé dans les PK sur PA (4).
Il semble raisonnable de retenir que dans les PK sur PCC, la moitié d'entre eux ne
nécessiteront aucun traitement et auront disparus dans un délai de 6 mois, surtout si leur
taille est inférieure à 5 cm.
Quand opérer les PK ?
1. Asymptomatiques
Devant la régression spontanée dans plus de la moitié des cas, la plupart des équipes
proposent un traitement uniquement si le PK est symptomatique. Ces symptômes peuvent
être une douleur abdominale, une satiété précoce, une occlusion digestive haute.
Le risque de complication d'un PK asymptomatique n'a jamais clairement été évalué
mais semble être inférieur à 10% (2, 5). Il s'agit d'ictère, d'infection, d'abcès, de compression
gastrique et/ou duodénale, de rupture, d'ascite pancréatique, de pleurésie pancréatique ou
encore d'infarctus splénique secondaire à un pseudoanévrysme (1).
Devant ce faible taux de complications majeures, la plupart des auteurs ne retiennent
pas d'indication à une prise en charge d'un PK asymptomatique, quelle que soit sa taille et
son délai d'évolution (6).
2. Après un autre traitement.
Depuis les années 2000, les indications chirurgicales se sont réduites au profit des
actes endoscopiques et de radiologie interventionnelle. La chirurgie reste un traitement
efficace mais invasif surtout si le seul objectif de traitement est la création d'une fistule kystodigestive.
Le traitement chirurgical reste indiqué en 2ème intention en cas d'échec ou de
complication du traitement endoscopique ou radiologique, un rythme trop soutenu de
changement de prothèse ou encore la nécessité de recourir à la chirurgie pour une autre
complication.
3. En 1ère ligne.
Trois cas de figures peuvent motiver la prise en charge chirurgicale d'emblée: Les PK
peuvent ne pas être typiques à l'imagerie et la distinction entre pseudokyste ou cystadénome
mucineux ou néoplasie kystique peut parfois être difficile à effectuer. Les marqueurs
tumoraux intrakystiques (ACE et CA125) ne sont en général pas élevés (7). Le CA 19.9 peut
lui être augmenté dans les PK comme il peut l'être dans le sérum des patients souffrant de
pancréatite (8). En cas de doute diagnostic, une chirurgie de résection peut être préconisée.
D'autre part certaines complications ne sont pas accessibles à d'autres traitements que la
chirurgie.
Il
s'agit
par
exemple
des
ischémies
spléniques
secondaires
à
des
pseudoanévrysmes et qui imposent une splénectomie (9). Les complications spléniques
semblent être l'apanage des PK de la queue du pancréas. Elles surviennent dans 1% des
cas et sont associées à des complications vasculaires (pseudoanévrysme ou thrombose
veineuse) (10).
Enfin un traitement chirurgical sera indiqué en première intention en cas d'impossibilité
technique au traitement endoscopique: distance trop importante entre paroi digestive et PK,
paroi du kyste inférieure à 1 cm, présence d'une circulation collatérale d'hypertension portale
trop importante.
Comment opérer ?
1. Voie d'abord
a. Laparotomie:
C'est la première voie d'abord décrite. Elle permet de réaliser tout type de procédure,
de la dérivation kysto-digestive à la pancréatectomie réglée (11).
b. Coelioscopie
Les dérivations kysto-digestives ont été décrites par coelioscopie mais la littérature
reste limitée. La dérivation kysto-gastrique peut se faire par voie transgastrique en ouvrant
l'estomac comme pour l'intervention de Juraz par laparotomie. Une option est d'insuffler
directement l'estomac par le trocart insufflateur et de passer les instruments et l'optique en
intragastrique. Aucune étude n'a comparé ces deux voies d'abord de l'estomac.
Les dérivations kystoduodénales et kystojéjunales semblent plus complexes de
réalisation.
c. Natural Orifice Transluminal Endoscopy Surgery (NOTES).
De courtes séries (12, 13) ont décrit cette technique de dérivation kysto-gastrique
associant une endoscopie digestive haute et une anastomose par agrafeuse passée par la
bouche de patient.
2. Quelle technique
a. Drainage externe:
Le drainage externe du PK, qu'il soit par voie chirurgicale ou radiologique n'est pas
recommandé car il n'est efficace que chez 50% des malades. L'autre moitié des patients
développent une fistule pancréatique externe chronique (14).
b. Anastomose:
La paroi des PK est épaisse, ce qui autorise la réalisation d'une anastomose. Les
anastomoses peuvent se réaliser dans plusieurs segments digestifs en fonction de la
localisation du PK sur le pancréas. Duodénum pour les PK de la tête, estomac pour ceux
situés sur toute la longueur du pancréas ou jéjunum sur une anse en Y à la Roux pour ceux
situés sur la partie inférieure du pancréas.
Les résultats de la littérature montrent un taux de succès de 100%, 90% et 92%
respectivement pour les dérivations kysto-duodénales, kysto-gastriques et kysto-jéjunales
(15). La morbidité varie de 9 à 36% et comprend des hémorragies sur l'anastomose,
l'infection du PK ou la rupture de pseudo anévrysme.
En cas de douleurs chroniques invalidantes et de présence de calculs dans le canal
pancréatique principal (CPP), on peut discuter une dérivation de celui-ci dans le cadre d'une
intervention de type Partington-Rochelle.
c. Résection:
En cas de doute diagnostic avec une tumeur (présence de septa et elevation des
marqueurs tumoraux intra-kystiques notamment ACE et CA125), il est recommandé de
procéder à une pancréatectomie réglée si l'état général du patient le permet: la
duodenopancréatectomie céphalique est exceptionnelle, la pancréatectomie gauche est
réalisée en cas de PK de la queue du pancréas. Elle peut être associée à une splénectomie
en cas de troubles vasculaires associés (pseudoanevrysme, thrombose de la veine
splenique).
La résection peut aussi être justifiée par l'association à des douleurs chroniques
invalidantes: on peut dans ce cas proposer des interventions de type Beger ou Frey.
Conclusion:
La prise en charge chirurgicale des pseudo-kystes dans la PCC garde une place
importante dans l'arsenal thérapeutique ce d'autant plus qu'elle s'intègre dans une
pathologie complexe comportant de multiples complications. L'indication doit rester
pluridisciplinaire en gardant à l'esprit de sélectionner les patients qui seront de toute façon
opérés et évitant chez eux trop de procédures interventionnelles, radiologiques ou
endoscopiques.
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