EIA ENDOCRINOLOGIE DCEM2 PHYSIOLOGIE

EIA ENDOCRINOLOGIE DCEM2
 PHYSIOLOGIE
AXE SOMATOTROPE : GH/IGF1
Vitesse de
croissance
staturale
Tissu
adipeux
Concentration
sanguine GH
Concentration
sanguine IGF1
Concentration
sanguine
IGFBP3
Glycémie
Délétion
gène GH
↓
↑
↓
↓
↓
↓
Anomalie
gène GH-R
↓
↑
↑
↓
↓
↓
Anomalie
gène IFG1
R
↓
↓
↓
↑
↑
N
Adénome
GH
↑
N
↑
↑
↑
↑
Délétion
gène IGF1
↓
↓
↑
↓
↑
N

METABOLISME GH/IGF1
IGF1 : Production hépatique, rôle dans la Croissance Fœtale, croissance os
longs + maturation cartilage de croissance, anabolisme protidique,
lipogenèse, hypoglycémie mais action limitée par IGFBP3 ++
Sécrétion stimulée par GH
Inhibe sécrétion de GH
GH : production par cellules somatotropes hypophyse, grande variabilité au
niveau concentration plasmatique ++, rôle : anabolisme protidique,
hyperglycémie, lipolyse ,
Sécrétion stimulée par : GHRH Ghréline Testostérone E2,
Sécrétion inhibée par : SMS, IGF1
Stimule secrétion IGF1 et IGFBP3
Inhibe secrétion GHRH
Excès chez l’enfant : acromégalo-gigantisme
Déficit chez l’enfant : nanisme harmonieux, micropénis, obésité,
mensurations normales à la naissance
EXPLORATIONS DE LA FONCTION SOMATOTROPE
Dosage ponctuel de GH : non car pulsatilité
Epreuve pharmacologique de stimulation ++++ (cf voie a et b, aa…)
Dosage ponctuel d’IGF-I ++
Dosage de GH sur prélèvements multiples (pendant le sommeil) +
mais rarement indiqué et rarement demandé
GH urinaire (GH des 24 heures) : +/- car très dégradée par les urines
Sauf si tumeurs à GH (car les valeurs sont alors très élevées)
Épreuve de stimulation de la GH (quand suspicion de déficit somatotrope)
l'hypoglycémie: injection IV de 0,1 U / kg d'insuline
par les AA: arginine ou ornithine
par les ß bloquants (la voie ß adrénergique stimule la somatostatine)
Épreuve de freination de la GH (quand suspicion d'hypersecrétion)
apport d'hydrates de carbone : HGPO (hyperglycémie provoquée par voie
orale)

AXE CORTICOTROPE
Concentration CRH
dans le système
porte hypothalamo
hypophysaire
Concentrati
on sanguine
ACTH
Concentrati
on sanguine
Cortisol
Concentration
Sanguine
Testosterone
Concentration
Sanguine
Rénine
Traitement par
glucocorticoïdes à dose
supra-physiologique
↓
↓
↑
N
N
Adénome hypophysaire
sécrétant ACTH
↓
↑
↑
N
N
Tumeur cortico-
surrénalienne sécrétant des
androgènes
N
N
N
↑
N
Bloc enzymatique stéroïdien
sur la voie de synthèse du
cortisol et de l’aldostérone =
déficit en 21 hydroxylase
↑
↑
↓
↑
↑

Si manque d’Aldostérone --> perte de sodium,
Acidose, Hyperkaliémie Dans les urines : Na / K augmente
Si excès : • hypertension artérielle (hypervolémie secondaire à l'augmentation
de la réabsorption sodée) troubles du métabolisme hydro-sodé hypokaliémie,
alcalose (échange K + et H+ contre Na+) hypernatrémie, compensée à long
terme
ACTION DES CORTICOSTEROIDES : Cortisol
- élimination urinaire d'eau libre,
- catabolisme protidique périphérique (muscles,os)
- effets métaboliques (maintien de la glycémie)
hyperglycémie: catabolisme périphérique, néoglucogénèse hépatique,
diminution de l'utilisation périphérique du glucose
- modification de la répartition des tissus graisseux (face, nuque, abdomen)
autres actions: résistance aux stress et aux agressions
- Si collapsus le F = prévention de la vaso-dilatation et de l'hypotension
artérielle des gros Vx et facilite oxygénation des tissus par dilatation des
capillaires et donc meilleure circulation de GR (si absence : responsables des
collapsus cardio-vasculaires). diminution des réactions immunitaires: (propriété
utilisée en thérapeutique) diminution de la mobilité et de l'activité des
macrophages inhibition des effets des cytokines (IL-1, IL-6)
-inhibition des phénomènes inflammatoires (propriété utilisée en thérapeutique)
diminution synthèse du collagène , hématopoïèse: diminution du taux
d'éosinophiles

ACTH :
produit de maturation d'une pro-hormone, la POMC (pro-opiomélanocortine).
L'ACTH stimule les trois zones du cortex de la glande surrénale :
la zone glomérulée qui produit les minéralocorticoïdes : aldostérone
la zone fasciculaire, qui produit les glucocorticoïdes : cortisol
la zone réticulaire, qui produit les androgènes : DHEA
(déhydroépiandrostérone), androstènedione, testostérone.
Secretion stimulée par : CRH , AVP ( vasopressine ) , stress par le biais de
la CRH, rythme circadien
Sécrétion inhibée par cortisol
EXPLORATIONS DE LA FONCTION CORTICOTROPE
FONCTION GLUCOCORTICOIDE
1 ) dosages ponctuels (taux de base)
*taux plasmatiques: l'horaire des prélèvements doit être déterminé
habituellement le matin entre 8 et 9 heures.
Cortisol ACTH précurseurs du cortisol utiles en cas de déficits des enzymes
de la stéroïdogénèse *urines : cortisol libre urinaire: recueil urinaire de 24
heures: bon reflet de la production quotidienne de cortisol *cortisol salivaire
2 ) tests dynamiques
stimulation des surrénales: test au synacthène (1-24 ACTH)
stimulation de l'hypophyse: test au CRH
réponse hypothalamique au stress: hypoglycémie induite par une faible
dose d'insuline fonctionnement du rétrocontrôle AHHS:
test à la dexaméthasone (glucocorticoïde de synthèse, bloque les sécrétions
de CRH et d'ACTH) test à la métopirone (inhibiteur du CYPc11): la chute de la
production de cortisol induit une stimulation des sécrétions HH (CRF-ACTH),
associée à une élévation du précurseur, le 11-désoxy-cortisol (S).
FONCTION MINERALOCORTICOIDE
taux de base ionogrammes plasmatique et urinaire (Na+, K+, équilibre acido-
basique) taux plasmatiques en décubitus et éventuellement en orthostatisme
- aldostérone rénine aldostérone urinaire: tétrahydro-aldostérone ou
aldostérone
tests dynamiques stimulation aigue de l'aldostérone: synacthène
stimulation du système RAA: charge en Na, b bloquant…
ANDROGENES SURRENALIENS
dosages plasmatiques
- DHEA et DHEA sulfate Δ4-Androstènedione et leurs métabolites actifs:
testostérone, estrogènes dosages urinaires 17 cétostéroïdes,