Télécharger l`article au format PDF

L’Encéphale (2011) 37, 231—237
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
journal homepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP
MISE AU POINT
Alcool et épilepsie : une illustration clinique entre
convulsions de sevrage et neuroborréliose
Alcohol and epilepsy: A case report between alcohol withdrawal seizures
and neuroborreliosis
C. Gheorghieva,∗, F. De Montleaua, G. Defuentesb
aService de psychiatrie, hôpital d’instruction des armées Percy, 101, avenue Henri-Barbusse, BP 406, 92141 Clamart, France
bService de médecine interne, hôpital d’instruction des armées Percy, 101, avenue Henri-Barbusse, BP 406, 92141 Clamart,
France
Rec¸u le 13 mars 2009 ; accepté le 12 mai 2010
Disponible sur Internet le 3 d´ ecembre 2010
MOTS CLÉS
Alcool ;
Épilepsie ;
Convulsion de
sevrage ;
Maladie de Lyme
Résumé Notre travail a été consacré à l’étude des liens entre une substance psychoactive,
l’alcool, et les diverses manifestations épileptiques qui ont pu y être associées, afin d’en cla-
rifier les principaux déterminants. Cette réflexion a été nourrie par une illustration clinique,
celle de la prise en charge hospitalière de complications de sevrage d’un patient présentant une
alcoolodépendance sévère, avec la survenue de deux crises convulsives qui poseront la ques-
tion de leur statut nosographique. La nécessité d’une systématisation du bilan étiologique de
toute crise convulsive émaillant le cours de l’alcoolodépendance, en éliminant les autres causes
de comitialité avant de retenir celle liée à l’alcool, a été rappelée. Notre démarche diagnos-
tique nous a conduit à la mise en évidence d’une cause infectieuse rare, la neuroborréliose, à
laquelle nous nous sommes intéressés de par ses éventuelles complications psychiatriques, invi-
tant à considérer cette affection comme potentiel diagnostic différentiel de toute manifestation
psychique atypique.
© L’Encéphale, Paris, 2010.
KEYWORDS
Alcohol;
Epilepsy;
Alcohol withdrawal
seizure;
Lyme disease
Summary
Objectives. — This work consists in a study of the links between alcohol, a psychoactive sub-
stance and different related epileptic manifestations in order to clarify predominant factors
both on conceptual, clinical and therapeutic levels.
Background. — If alcohol is a frequent risk factor for seizures, its scientific evidence is less clear
and ad hoc literature is rich in controversies and not firmly supported by systematic surveys.
Alcohol has variable roles in the physiopathological determinism of seizures, the nosographi-
cal status of which needs to be clarified: alcohol withdrawal seizures, alcoholic epilepsy, and
sometimes symptomatic epilepsy caused by coincidental disorders.
∗Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (C. Gheorghiev).
0013-7006/$ — see front matter © L’Encéphale, Paris, 2010.
doi:10.1016/j.encep.2010.10.004

232 C. Gheorghiev et al.
Methods. — A synthesis of relevant literature describing the links between alcohol and epilepsy
is illustrated by a clinical case: a patient admitted in our psychiatric ward for chronic alcoholism
had had two seizures questioning their nosographical status. An infectious process with protean
neurological manifestations, neuroborreliosis, was diagnosed.
Discussion. — Three distinct clinical pictures illustrate the links between alcohol and epilepsy:
the first, convulsive inebriation corresponds to a seizure during severe acute alcohol intoxica-
tion. The second deals with alcohol withdrawal seizures following a partial or complete sudden
withdrawal of alcohol; these are the clinical features the most documented in the literature
representing, with delirium tremens, the main complication of alcohol withdrawal. The third
clinical picture, alcoholic epilepsy, is characterized by repetitive seizures in patients presen-
ting alcohol abuse without former history of epilepsy or other potentially epileptic disorder,
and without relationship to alcohol withdrawal or acute alcohol intoxication. Acute and chronic
effects of alcohol on central nervous system have been depicted, while a unified classification of
alcohol related seizures has been recently established by Bartolomei. This classification based
on the Ballenger hypothesis of kindling (1978) could explain withdrawal and hazardous seizures
as clinical expressions of the same epileptogenic process over different stages. Although theo-
retically criticized, such a model offers a conceptual interest while able to unify the varied
understanding of convulsive crises related to alcohol, and a practical one, whilst being a basis
for a therapeutic approach. Our clinical case illustrates the delay in the diagnosis established
after two iterative generalized seizures, 72 hours after the beginning of a programmed weaning
of a patient presenting alcohol dependency. If the withdrawal seizure hypothesis was under-
lined, some data led to symptomatic epilepsy. Firstly atypia, the well-supervised preventive
treatment of convulsion did not avoid seizures. Secondly, the EEG showed focal anomalies
strongly linked in the literature with a cerebral disorder, which was confirmed by MRI; thirdly,
cognitive alterations, which are not usual in alcohol dependency, were observed clinically and
confirmed by neuropsychological tests. Finally a neuroborreliosis was diagnosed, while the main
neuropsychiatric complications of Lyme disease were described. In accordance with the recom-
mendations made by some authors, it appeared legitimate to consider neuroborreliosis as a
potential differential diagnosis of every atypical psychiatric disorder, the interest of such an
identification laying in the existence of a specific treatment.
© L’Encéphale, Paris, 2010.
Introduction
Les intrications psycho-organiques, décrites dès les pre-
miers temps de la nosographie psychiatrique, bénéficient
d’un intérêt renouvelé ces dernières décennies en interro-
geant tant nos stratégies diagnostiques que nos pratiques
thérapeutiques ; elles offrent également des perspectives
de recherche par le questionnement qu’elles soulèvent
autour de la genèse des troubles. Le point de départ de
notre réflexion a été l’étude des liens entre épilepsie et
alcool. Si l’alcool est un facteur de risque habituel de crise
convulsive, les évidences scientifiques sont moins nettes,
avec une littérature riche de controverses et peu étayée
d’études contrôlées. L’alcool occupe une place variable
dans le déterminisme physiopathologique des convulsions :
souvent il s’agit de crises de sevrage, pour parfois révé-
ler une épilepsie lésionnelle alors que l’épileptogenèse de
l’alcoolodépendance est discutée. Le masque psychiatrique
de troubles à l’occurrence et l’expression clinique stéréoty-
pée ne doit pas pour autant occulter les autres hypothèses
diagnostiques, dont les causes parfois curables imposent un
traitement spécifique précoce. Une illustration clinique est
proposée à partir de l’observation, au cours d’un sevrage
alcoolique, de crises répétées révélatrices au terme d’une
investigation diagnostique au-delà de la constatation de
l’accident de sevrage, d’un processus infectieux à la présen-
tation neurologique protéiforme trompeuse. Une synthèse
des relations qui unissent cette maladie infectieuse à la
clinique psychiatrique a clôturé notre travail autour des
enseignements principaux qui s’en dégagent.
L’alcool, facteur de risque de crise
Les liens entre alcool et épilepsie sont décrits depuis
l’antiquité, l’épilepsie ayant pu être considérée comme
un «disorder related to partying »[31]. Associé à plus de
40 % des crises observées chez des patients admis dans un
service d’urgence, l’alcool est le facteur de risque prin-
cipal de crises chez l’adulte [24]. La mise en évidence
d’une relation directe et proportionnelle entre le risque
de survenue d’une première crise et la quantité d’alcool
absorbé fait évoquer un effet dose de l’alcool quant au
risque de convulsion [38]. L’arrêt de sa consommation est
également un facteur de risque, avec l’existence d’une cor-
rélation positive entre l’incidence de crises et le nombre
de sevrages alcooliques antérieurs [6], alors que 30 % des
sujets ayant fait une crise présumée de sevrage alcoolique
referaient une crise au cours des trois années suivantes
[16]. La consommation d’alcool semble aussi majorer le
risque de crise en cas d’épilepsie associée par divers méca-
nismes : privation de sommeil, mauvaise observance du

Une actualité des liens entre alcool et épilepsie 233
traitement antiépileptique, modification de l’absorption
de ce dernier ou induction de son métabolisme hépa-
tique, ou encore troubles métaboliques parfois associés à la
consommation d’alcool comme l’hypoglycémie ou un déficit
vitaminique [30]. Ce postulat repose sur peu d’arguments
scientifiques ; Höppener et al. n’ont pas mis en évidence
de différence significative en terme de nombre de crises,
de modifications électroencéphalographiques ou de dosages
d’anticonvulsivant entre deux groupes ayant consommé en
double aveugle un à trois verres d’orangeade avec ou sans
vodka deux fois par semaine pendant 16 semaines [26].
Tableaux cliniques
Intoxication alcoolique aiguë et crise convulsive
L’ivresse convulsivante correspond à l’association d’un taux
d’alcoolémie élevé à un tableau clinique d’intoxication
alcoolique aiguë compliquée d’une crise convulsive [27].
Rarement objectivée dans les études [3], sa physiopatholo-
gie amène à discuter le rôle convulsivant direct de l’alcool
[22]. Devetag et al. n’ont en effet observé au sein de leur
cohorte de 1431 sujets alcoolodépendants que deux cas de
convulsion en lien avec une prise aiguë d’alcool [15] ; sur le
plan électrophysiologique, un travail a montré l’apparition
de grapho-éléments paroxystiques chez 20 % des sujets après
l’administration aiguë d’alcool, mais sans corrélation cli-
nique [34]. Des crises liées à une autre cause sont souvent
associées, incitant certains auteurs à contester l’autonomie
de cette entité clinique [3].
Sevrage alcoolique et crise convulsive
Les crises de sevrage ont été définies par Victor et Brausch
comme des crises convulsives déclenchées par une sou-
daine situation d’abstinence chez des sujets présentant
une consommation ancienne et excessive d’alcool [45].
En relation directe avec le phénomène de sevrage alcoo-
lique, avec un délai de survenue de sept à 48 heures après
la dernière prise d’alcool, ces crises sont au même titre
que le delirium tremens un accident de sevrage précé-
dant les manifestations habituelles du sevrage alcoolique.
Leur incidence serait estimée à 8 % des sevrages alcooliques
dans une étude récente [25]. Cliniquement, il s’agit de
crises généralisées tonicocloniques, alors que les crises par-
tielles motrices sont possibles mais rares (5 %) ; elles sont
uniques ou multiples (55 % des cas), survenant par salve
de deux à quatre crises pendant les 12 premières heures.
L’électroencéphalogramme est le plus souvent normal (84 %
des cas), alors que les auteurs ont pu décrire une réponse
photoparoxystique définie comme une réponse anormale à
la stimulation lumineuse [45], en fait inconstante et non
spécifique [23].
Alcoolodépendance et crises récurrentes
L’épilepsie liée à l’alcool est une notion acceptée en France,
mais peu reconnue par la communauté scientifique interna-
tionale [19]. Devetag et al. ont défini l’épilepsie alcoolique
comme la répétition de crises chez des sujets présentant
un abus d’alcool, sans histoire antérieure d’épilepsie ou
d’autre affection potentiellement épileptogène, et sans
relation avec un sevrage ou une prise aiguë d’alcool [15].
Elle se caractérise par deux traits essentiels, la rareté de
ses récurrences, à raison d’une à deux crises par an, et sa
réversibilité à l’arrêt de la consommation d’alcool. L’abus
d’alcool serait son soubassement physiopathologique, en
étant associé à une épileptogénèse spécifique dont ne rend
pas compte la place qu’elle occupe au sein de la nosogra-
phie des syndromes épileptiques [2]. L’épilepsie alcoolique
représente plus du tiers des crises chez le sujet alcoo-
lodépendant [15], alors qu’elle concerne 20 % à 25 % des
épilepsies débutantes à l’âge adulte [12]. Le délai entre le
début de la consommation d’alcool et l’apparition de crises
est en moyenne d’une dizaine d’années, allant en faveur
d’une installation progressive de l’état épileptogène. Les
épisodes critiques de l’épilepsie alcoolique ne diffèrent pas
cliniquement des autres crises convulsives en relation avec
l’alcool, en dehors de la plus grande fréquence des crises
partielles [3].
Alcoolodépendance et épilepsie secondaire
Les crises dites symptomatiques représentent 10 à 12 % des
crises survenant chez le sujet alcoolodépendant [3], voire
35 % dans un travail récent [32]. Si les sujets alcoolodé-
pendants sont soumis aux mêmes facteurs de risque que la
population générale, il existe du fait de l’abus d’alcool un
risque accru, dont le poids demeure difficile à évaluer, en
termes de complications pouvant conduire au déclenche-
ment d’une crise [7,35]. Les principales causes comitiales
impliquées en dehors de celles liées à l’alcool sont d’origine
traumatique, métabolique, toxique, ou encore vasculaire et
infectieuse [43].
Pathogénie
Effets aigus et chroniques de l’alcool sur le
système nerveux central
L’administration aiguë d’alcool a un effet antiépileptique
par l’élévation du seuil convulsif. Cet effet clinique est lié
sur le plan neurophysiologique à la modulation des systèmes
GABA (potentialisation) et glutamatergique (inhibition) :
l’alcool est un agoniste du récepteur GABA-A en permet-
tant l’entrée intracellulaire d’ions chlorure, mécanisme
d’action proche de celui des benzodiazépines, alors qu’il
a un effet inhibiteur sur le métabolisme du glutamate en
étant un antagoniste du récepteur NMDA conduisant à un
blocage concentration dépendante de l’entrée de calcium
dans la cellule [13]. À l’opposé, l’effet convulsivant direct
de l’alcool a été attribué à une modification de la microcir-
culation locale et à une hypomagnésémie [29]. Lors d’une
consommation chronique, il est observé une augmenta-
tion de l’excitabilité neuronale par un mécanisme adaptatif
qui est relayée par une diminution de l’expression et de
la sensibilité des récepteurs GABA-A et une augmentation
du nombre des récepteurs NMDA et de leur affinité pour
le glutamate [25] ; ces phénomènes participeraient pour
l’essentiel à l’abaissement du seuil épileptogène, alors que

234 C. Gheorghiev et al.
les rôles d’un polymorphisme génique du neuropeptide Y
ou d’une désensibilisation du récepteur à l’adénosine ont
pu être évoqués. Effets aigus et chroniques de l’alcool
s’opposent sur le plan clinique et moléculaire, alors que
sur le plan neuroanatomique ont été observées une dimi-
nution du volume de la substance blanche et une réduction
de la densité des cellules de Purkinje avec l’usage prolongé
d’alcool sans pouvoir toutefois corréler ces modifications
structurales à la genèse de crises [25].
Une classification unifiée des crises liées à l’alcool
À partir de l’hypothèse du kindling émise par Ballenger et
Post en 1978 qui postulaient que la répétition de sevrages
alcooliques pouvait, par un effet d’embrasement neuronal,
conduire à un abaissement progressif du seuil épilepto-
gène [1], a pu être proposée une classification dynamique
et unifiée de l’épilepsie alcoolique. Celle-ci permet de
rendre compte des crises de sevrage et des crises aléa-
toires comme expressions cliniques d’un même processus
épileptogène à des stades différents [3]. Le stade I corres-
pondrait à des crises de sevrage exclusives survenant chez
des sujets jeunes indemnes de complications neurologiques
de l’alcoolodépendance et pour lesquels le seuil épilepto-
gène serait suffisamment élevé pour empêcher toute crise
spontanée. Le stade II correspondrait à un processus évo-
lué chez des sujets plus âgés, dont le seuil épileptogène
abaissé favoriserait l’apparition de crises spontanées non
liées au sevrage ; les complications neurologiques seraient
plus fréquentes. Le stade III, irréversible à la différence des
deux premiers stades, serait caractérisé par la persistance
de crises malgré l’abstinence en raison de l’installation
définitive de modifications cérébrales. Cette modélisation
aux soubassements théoriques contestés présente un intérêt
conceptuel en proposant une formalisation à même d’unifier
les différentes crises convulsives liés à l’alcool, et un intérêt
pratique en pouvant servir de base à une approche thé-
rapeutique : le stade I ne nécessiterait aucun traitement
antiépileptique préventif par opposition aux stades II et III
qui le justifieraient de par l’abaissement du seuil épilepto-
gène [3].
Démarche clinique
Le diagnostic d’épilepsie alcoolique n’est pas le diagnostic
d’élimination d’un phénomène qui ne saurait être expli-
qué par ailleurs. Pour autant il convient d’envisager les
autres causes comitiales, dont certaines justifient d’un trai-
tement étiologique spécifique et d’autres peuvent guider
l’attitude préventive ultérieure, avant de retenir un lien
de causalité entre crise convulsive et mésusage d’alcool ;
rappelons que beaucoup de premières crises restent un évè-
nement isolé dans le temps et que leur étiologie demeure
souvent incertaine [4]. Une démarche clinique rigoureuse
s’impose, avec la réalisation d’un interrogatoire et d’un
examen somatique minutieux permettant d’orienter la
réflexion étiopathogénique. Une fois retenu le diagnostic
de crise convulsive, qui est à différencier d’autres mani-
festations d’allure épileptique (syncope, autres troubles
d’origine cardiovasculaire...), il faut rechercher les prin-
cipales causes comitiales impliquées en dehors de celles
liées à l’alcool : traumatique, métabolique, toxique, vascu-
laire et infectieuse [43]. Des examens complémentaires sont
nécessaires, avec la réalisation d’un bilan biologique, élec-
trophysiologique et d’imagerie. Sur le plan biologique les
paramètres suivants sont évalués de fac¸on systématique :
numération formule sanguine, ionogramme sanguin, glycé-
mie, calcémie, protidémie, fonctions hépatique et rénale,
C-réactive protéine (CRP), recherche de toxiques (sang
et urine) ; la réalisation d’hémocultures et d’une ponc-
tion lombaire est guidée par l’existence d’un syndrome
infectieux associé. L’intérêt à associer une imagerie céré-
brale à un électroencéphalogramme (EEG) a été démontré :
l’existence d’anomalies focales révélées par un seul exa-
men (tomodensitométrie cérébrale ou EEG) étaient le cas le
plus fréquent dans un travail où ces deux examens étaient
réalisés systématiquement chez une population de sujets
alcoolodépendants, faisant affirmer aux auteurs leur carac-
tère complémentaire [29]. S’il a pu être recommandé de
ne réaliser ces explorations neuroradiologiques que devant
des signes de focalisation, d’impact crânien [9] ou encore
d’atypicité clinique par rapport aux caractéristiques habi-
tuelles des convulsions de sevrage [43], il paraît plus
pertinent de les réaliser de fac¸on systématique, même en
présence de signes de sevrage alcoolique. La rentabilité
statistique de ces deux explorations demeure faible, elles
sont toutefois indispensables en pratique pour pouvoir rat-
tacher la crise convulsive à une éventuelle complication de
l’alcoolodépendance.
Illustration clinique
Il s’agit d’un patient âgé de 47 ans, aux antécédents
personnels de conduites suicidaires par intoxication médi-
camenteuse en novembre 2007 et février 2008, hospitalisé
en service de psychiatrie pour un premier sevrage alcoo-
lique dans le cadre d’une alcoolodépendance évoluant
depuis quatre ans. Il présente 72 heures après son admission
deux crises tonico-cloniques généralisées espacées de trois
heures. Ces crises convulsives surviennent malgré la dispen-
sation personnalisée de benzodiazépines (oxazépam) selon
l’intensité du score de sevrage d’après l’échelle CIWA-Ar.
Le patient est transféré pour surveillance clinique pendant
48 heures au service d’urgences de notre établissement,
puis en médecine interne pour le bilan étiologique de cette
récente comitialité.
Sur le plan clinique, l’examen neurologique est sans par-
ticularité en dehors d’une hyperréflexie ostéotendineuse,
alors qu’aucun signe de focalisation n’est retrouvé ; des
symptômes de sevrage sont présents au début du séjour
alors qu’une hépatomégalie est perceptible, évaluée à deux
travers de doigt, sans splénomégalie. Sur le plan paracli-
nique, le bilan biologique met en évidence des stigmates
d’alcoolisme chronique avec une anémie macrocytaire
(11 g/dL d’hémoglobine avec un volume globulaire moyen
à 105 ␮3), une thrombopénie chiffrée à 120 000 plaquettes
par millimètre cube témoignant d’un hypersplénisme, et
d’une cytolyse hépatique avec des GGT à cinq fois la valeur
normale, TGO à deux fois et TGP à trois fois les valeurs nor-
males. Les fonctions rénale et thyroïdienne, l’ionogramme
sanguin, la glycémie, la calcémie, le bilan lipidique et
de coagulation, la CRP et l’électrophorèse des protéines

Une actualité des liens entre alcool et épilepsie 235
sériques sont normaux. La recherche de toxiques sanguins et
urinaires est négative. L’échographie abdominale confirme
une hépatomégalie avec stéatose diffuse et homogène alors
que la fibroscopie œsogastroduodénale est normale. La
tomodensitométrie cérébrale est normale, alors qu’à l’EEG
est objectivé un tracé postcritique avec un foyer fronto-
temporal droit, indiquant la réalisation d’une imagerie par
résonance magnétique (IRM).
Au retour du patient dans le service de psychiatrie,
les symptômes de sevrage sont amendés. Sa position sub-
jective a peu évolué, avec la persistance d’un déni et
d’une banalisation de la conduite dont les conséquences
sont minimisées. Le discours est stéréotypé, organisé autour
d’interrogations répétitives et fixées alors que son contenu
est appauvri, invitant à la réalisation d’un bilan neuro-
psychologique. Celui-ci met en évidence des altérations
discrètes prédominant sur la mémoire (difficulté du rappel
avec préservation des capacités d’encodage et de stockage)
et les fonctions exécutives (difficulté dans l’élaboration et
le maintien d’une stratégie de résolution de problème à
l’épreuve du Wisconsin). L’IRM cérébrale objective en hyper-
signal flair des plages nodulaires bilatérales de la substance
blanche sous-corticale frontale et occipitale, à la disposi-
tion asymétrique, prédominant à droite faisant évoquer une
vascularite inflammatoire justifiant la réalisation d’un bilan
complémentaire auto-immun et infectieux. Il comporte les
recherches suivantes : facteur rhumatoïde, anticorps anti-
nucléaires, anticorps anticytoplasme des polynucléaires,
alpha-fœtoprotéine, fractions C3 et C4 du complément,
sérologies syphilis, Lyme, VIH, hépatites B et C ; il s’avère
normal en dehors d’une sérologie de Lyme positive pour
les IgG et les IgM (titre de 1,52), positivité confirmée en
Western-Blot. La sérologie de Lyme sur le liquide cépha-
lorachidien (LCR) est négative, alors que celui-ci est sans
anomalie en dehors d’une hyperprotéinorachie à 0,45 g/L.
En résumé, la découverte d’anomalies focales à l’EEG à
l’occasion du bilan étiologique de convulsions émaillant un
sevrage alcoolique oriente vers une possible épilepsie secon-
daire conformément aux données de la littérature [14]. Les
principales causes comitiales sont écartées [43] : absence
de signes cliniques ou radiologiques en faveur d’une origine
traumatique, négativité du bilan métabolique, absence de
consommation d’autres toxiques que l’alcool ou d’argument
en faveur d’une cause vasculaire. Une cause infectieuse,
la maladie de Lyme, est retenue devant un faisceau
d’arguments convergents bien que non pathognomoniques :
un tableau clinique non spécifique de convulsions généra-
lisées compatible avec une neuroborréliose, manifestation
clinique certes rare dans cette affection [42] mais généra-
lement en lien avec une vascularite qui est ici objectivée à
l’imagerie cérébrale [36] ; l’existence d’un terrain à risque
par des promenades répétées en forêt en zone d’endémie,
malgré l’absence d’historique de morsure de tiques ou de
signes cutanés évocateurs ; sur le plan paraclinique, la posi-
tivité d’une sérologie Lyme (IgG et IgM) confirmée par
Western-Blot permettant d’exclure des réactions croisées
alors que les autres sérologies, notamment syphilitique,
sont négatives ; des anomalies à l’IRM à type de lésions
inflammatoires focales de la substance blanche ainsi que des
altérations cognitives discrètes prédominant sur la mémoire
et les fonctions exécutives, toutes deux concordantes avec
des troubles observés dans la maladie de Lyme [24,17],et
inhabituelles dans l’alcoolodépendance [12,44]. Si la détec-
tion d’anticorps dans le LCR permet d’affirmer l’atteinte
du système nerveux central, leur absence n’infirme pas le
diagnostic [33], alors que le LCR peut être normal au cours
d’une neuroborréliose [11]. Cette affection, de diagnostic
souvent difficile, demeure ici un diagnostic de présomp-
tion en l’absence d’éléments de certitude conformément
aux recommandations européennes récentes [37]. Sa gra-
vité potentielle avec l’existence d’un traitement curatif
justifiait de prendre en compte son éventualité en instau-
rant un traitement spécifique, alors que les autres causes
d’épilepsie secondaire avaient pu être écartées. Compte
tenu de l’existence chez le patient d’un terrain à risque
pourvoyeur de crises convulsives, l’alcoolodépendance, il
semblait légitime d’inférer une potentialisation épilepto-
gène de l’association neuroborréliose et sevrage alcoolique
en se dégageant de l’hypothèse réductrice d’une causalité
unique.
Les troubles neuropsychiatriques de la
maladie de Lyme
La neuroborréliose
La maladie de Lyme ou borréliose est une maladie bacté-
rienne multisystémique due à un agent pathogène de la
famille des spirochètes du genre Borrelia. La distribution
de la maladie est mondiale bien que prédominant dans
l’hémisphère nord, la transmission à l’homme se faisant par
piqûre de tique du genre Ixodes, tiques à la fois vecteur
et réservoir de la maladie [10]. Les manifestations neu-
rologiques et psychiatriques de la maladie de Lyme sont
fréquentes, concernant 10 à 15 % des patients infectés [20].
La dissémination de Borrelia au système nerveux central
est précoce, dès les premières semaines après l’infection
cutanée, la bactérie pouvant y rester longtemps quiescente
avant de produire des symptômes cliniques. Sur le plan neu-
roanatomique est observée une démyélinisation en lien avec
l’action directe du spirochète sur les oligodendrocytes, alors
qu’un phénomène de vascularite en rapport avec une inflam-
mation lymphocytaire vasculaire et périvasculaire semble
responsable du développement des lésions cérébrales [40].
Les principales formes cliniques neurologiques peuvent
être regroupées autour de trois atteintes anatomiques dis-
tinctes : l’inflammation extraparenchymateuse du système
nerveux central (méningite), l’inflammation parenchyma-
teuse du cerveau et de la moelle épinière (encéphalo-
myélite), et l’atteinte fonctionnelle du système nerveux
central sans inflammation focale évidente (encéphalopa-
thie) [21]. L’atteinte extraparenchymateuse se décline
en différentes manifestations : méningoradiculite sensitive,
méningite le plus souvent asymptomatique, et atteinte
des nerfs crâniens, touchant préférentiellement le nerf
facial. L’encéphalomyélite est rare mais potentiellement
grave par les séquelles neurologiques : l’atteinte de la
substance blanche est prédominante, alors que certaines
formes sévères sont à l’origine d’un syndrome démentiel
sous-cortical. Des crises convulsives sont décrites ; rares,
faisant l’objet d’observations isolées [42], elles en résument
parfois la symptomatologie pour être imputées à la démyé-
linisation sous-jacente [36]. L’encéphalopathie liée à la