28 mars 2014 DE COUX Solène L3 Système

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Physiopathologie de la maladie coronaire
28 mars 2014
DE COUX Solène L3
Système Cardiovasculaire
6 pages
CR12
Physiopathologie de la maladie coronaire
Il y a deux versants de la pathologie coronaire : la maladie coronaire stable et la maladie coronaire instable.
Cette pathologie peut aller de la strie lipidique (maladie coronaire stable) à la rupture de plaque (maladie
coronaire instable).
A. Athérogénèse
Une plaque d'athérome va se créer et va obstruer progressivement le vaisseau.
L'artère coronaire, comme les autres artères se compose d'une intima, média et adventice .
Les artères coronaires sont « vivantes » : elles comportent un muscle lisse. Elle peuvent soit se vasodilater ou se
contracter (pathologique), on parle alors de dysfonction endothéliale, souvent accompagnée d'athérome.
Un artère coronaire saine va se dilater a l'effort alors qu’une artère coronaire pathologique va diminuer de
diamètre et participer a l'obstruction coronaire et aux symptômes.
Chez le patient sain, le monoxyde d'azote favorise l'adaptation de l'endothélium à l'effort en agissant sur les
cellules musculaires lisses, ce qui va provoquer la vasodilatation. Dans l'athérosclérose, cela va au contraire
provoquer une vasoconstriction.
Le LDL cholestérol va s'accumuler dans la paroi coronaire et participer a la formation de la plaque
d'athérosclérose.
Comment la plaque d'athérome se forme ?
Deux types de cellules participent a l'athérogénèse :
_ monocytes
_ myocytes
Les monocytes qui circulent dans la circulation sanguine adhèrent à l'endothélium. Ensuite ils migrent dans
l'intima. Ils vont se transformer en macrophages. Ces macrophages vont se charger en lipides et devenir des
cellules spumeuses qui vont participer la formation de la plaque d'athérome.
Les myocytes sont des cellules musculaires lisses. Elles vont migrer vers l'intima, proliférer et synthétiser une
matrice extra-cellulaire.
On observe alors l'accumulation de lipides, de cristaux de cholestérol et de néo-vaisseaux accumulés au centre
de la plaque.
On a donc l'artère coronaire avec une plaque d'athérosclérose qui va se former, avec un noyau lipidique au
centre (cellules spumeuses). La plaque d'athérome peut se rompre, ce qui va mettre en contact le sang avec les
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Plan
A. Athérogénèse
B. Sténose coronaire, réponse myocardique et facteurs de risque cardiovasculaire
C. Diagnostic
D. Conclusion

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cellules spumeuses. Les plaquettes vont s'activer et il y aura une réaction et formation d'un caillot.
La plaque d'athérome peut être jeune, peu sténosante, peu volumineuse avec un cœur lipidique important. S'il y
a rupture il y aura formation d'un thrombus qui va obstruer sérieusement la lumière coronaire. On la retrouve
chez la personne jeune (30-40 ans) qui fait un infarctus.
Au contraire on peut voir des plaques d'athérosclérose beaucoup plus importantes, anciennes, qui obstruent
encore plus la lumière artérielle (sténosantes). On la retrouve chez le sujet âgé. Il y a moins de risque de rupture
de plaque.
Pour résumer :
La maladie athéromateuse coronaire instable (aiguë) part donc d'une plaque athéromateuse qui est jeune. Cette
plaque forme un abcès intracoronaire (pour schématiser : « comme une plaque d'athérome qui forme les parois
d'un abcès avec du pus dedans »). Une rupture de la plaque entraîne une thrombose au contact de la plaque.
Le thrombus n'est initialement constitué que de plaquettes. L'activation de la coagulation entraîne la formation
de ce thrombus plaquettaire qui peut devenir fibrinocruorique. Il va être complètement occlusif.
_ Un thrombus plaquettaire est non-occlusif, friable
_ Un thrombus fibrinocruorique est occlusif
Lorsque le thrombus est complètement obstructif on parle de syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du
segment ST (infarctus du myocarde). S'il n'est pas complètement occlusif, c'est un angor instable, c'est à dire un
syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST.
Les objectifs principaux des traitements sont de prévenir la rupture de la plaque et ensuite de traiter l'accident
athéro-thrombotique avec des traitements antiplaquettaires et anticoagulants.
L'infarctus est la première cause de mortalité en France chez l'homme.
B. Sténose coronaire, réponse myocardique et facteurs de risque cardiovasculaire :
Une sténose coronaire est une réduction du calibre de l'artère coronaire.
Elle peut être fixe : le rétrécissement peut être très progressif dans le temps, c'est l'angor d'effort stable (=
progressif, chronique). Classiquement c'est le patient de 60 ans qui dit qu'il a une douleur à la poitrine quand il
fait un effort et qu'elle disparaît à l’arrêt de l'effort. C'est une athérosclérose progressive, sans rupture de plaque.
Ou elle peut être transitoire : on observe alors une vasoconstriction artérielle
_ Sur des artères normales c'est rare +++
_ Après rupture de plaque (plus fréquent)
On aboutit sans traitement a une ischémie myocardique qui est une inadéquation entre la demande du myocarde
et l'apport en oxygène. Le myocarde va manquer en oxygène, d'où la douleur angineuse, constrictive qui irradie
dans le bras gauche et la mâchoire.
Visualisation de la sténose :
L'exploration standard des artères coronaires est la coronarographie. Elle permet de voir l'intérieur des artères
mais pas l'artère en elle même. On observe la lumière, c'est une luminographie. Elle se fait au bloc de
cardiologie interventionnelle. C'est un examen invasif avec une ponction artérielle. On accède aux artères
coronaires par l’artère radiale ou alors par l'artère fémorale (dans 90 % des cas, par abord radial). On utilise une
sonde pour la coronaire gauche et une sonde pour la coronaire droite et on fait une injection d'iode.
Le réseau coronaire gauche est toujours plus important que le droit.
Segmentation coronaire :
La coronaire droite se divise en 3 segments :
_ Segment horizontal
_ Segment descendant
_ 3e segment horizontal
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La coronaire gauche se divise :
_ IVA qui donne des artères septales pour irriguer le septum interventriculaire et des artères diagonales pour
irriguer la paroi latérale
_ Artère circonflexe qui donne des artères marginales qui irriguent également la paroi latérale du ventricule
gauche
On parle de réseau droit dominant si l'artère coronaire droite donne une inter-ventriculaire postérieure (90% des
cas). Dans 10% des cas on a un réseau gauche dominant.
Les artères coronaires sont perfusées en diastole au contraire des autres artères du corps qui sont perfusées en
systole. C'est une particularité de la physiopathologie de la circulation coronaire.
On ne voit pas directement la plaque d’athérome, on la devine par la réduction du diamètre de la lumière
artérielle.
Une sténose coronaire se traite avec des ballons et des stents.
Le déroulement de l'intervention est le suivant :
On prédilate pour écraser l'athérome avec un ballon relié a un guide. Le ballon gonflé va refouler la plaque
d'athérome sur le coté. On peut alors mettre en place le stent. On prépare la pose du stent avec les ballons dans
90% des interventions.
Le stent est un grillage métallique qui permet de maintenir l'artère coronaire bien dilatée.
Il existe deux types de stents : le stent nu (uniquement du métal) et le stent actif. On a observé qu'avec les stent
nus il y avait parfois une prolifération de cellules sur le métal qui entraînait une nouvelle sténose. Des stents
dits actifs ont donc été créés , qui contiennent une petite dose de chimiothérapie qui empêche cette prolifération
des cellules. Tout cela coûte assez cher (il faut compter 900 euros pour un stent actif).
Il y a 3 façons de visualiser une sténose :
•Coronarographie
C'est une luminographie (on n' observe que la lumière de l 'artère) qui permet de visualiser la
diminution du diamètre artériel. Mais cela ne permet pas de voir la plaque d'athérosclérose.
•Echographie endocoronaire : petite sonde de 20 mm de large. On peut voir directement la plaque, sa
longueur et sa composition. C'est très rarement utilisée car très cher, non remboursé et compliqué à
interpréter. On l'utilise au cas par cas ou pour la recherche.
•Scanner coronaire : moins performant que la coronarographie mais qui permet également de voir la
plaque d'athérosclérose. Non invasif mais moins sensible et moins précis que la coronarographie.
Ischémie myocardique :
Le manque d'oxygène du myocarde se traduit par une douleur angineuse, l'angor.
Le patient se plaint d'une douleur retrosternale.
_ Siège :douleur précordiale
_ Irradiations : Maxillaire, épaules, bras (gauche)
_ Qualité : constrictive. Cette douleur est très importante et angoissante
_ Évolution : souvent calmée par la trinitrine. La trinitrine est un vasodilatateur coronaire( augmentation
volume artère, et donc de la perfusion myocardique)
_ Facteurs aggravants :
Effort : vent, froid, digestion, effort
_ Signes d'accompagnement , de gravité :
Palpitations (signe de tachycardie ventriculaire, qui précède la fibrillation) : gravité
Dyspnée (signe d'insuffisance cardiaque, d'oedeme aigu du poumon) : gravité
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On doit tout de suite faire un ECG à un patient qui arrive avec une douleur de poitrine suspecte.
On regarde le segment ST qui peut être sus-décalé ou sous-décalé (sus-décalage = infarctus).
En cas d'ischémie transmurale on aura un ST sus décalé.
_ Permanent (12h) : thrombus occlusif
_ Transitoire : vasoconstriction occlusive
En cas d'ischémie sous endocardique on a un ST sous décalé. L'occlusion coronaire n'est pas totale.
Une modification de l'onde T est non évocatrice.
Facteurs de risque cardiovasculaire :
Les 5 facteurs les plus importants qui évoquent un problème coronarien :
_ Tabagique
_ Hypertendu
_ Hérédité (antécédents familiaux d'accidents coronaires)
_ Dyslipidémique
_ Diabéte
Il y a aussi des facteurs un peu moins importants comme l'âge, le sexe (plus d'accidents coronariens chez les
hommes que chez les femmes), le surpoids et la sédentarité.
Il faut aussi savoir s'il y a déjà eu des antécédent d'accident coronaire.
C. Diagnostic
Diagnostic de l'ischémie myocardique en urgence : Douleur transitoire
•Douleur thoracique au repos récente
Est-ce un accident athéro-thrombotique ? On examine le terrain, les facteurs de risque, la description de
la douleur par le patient
•Suspicion = Hospitalisation en urgence
On confirme le diagnostic par un ECG durant la crise (si elle se reproduit), il sera alors modifié.
Si un patient avec des facteurs de risque a un ECG normal il faut quand même l'hospitaliser en
cardiologie avec une surveillance rapprochée.
Devant une douleur thoracique il y a une centaine de diagnostics possibles. Il est difficile de différencier une
douleur thoracique d'origine cardiaque ou d’origine pulmonaire, œsophagienne, gastrique etc...
Diagnostic de l'ischémie myocardique en urgence : Douleur permanente
On observe dans ce cas une douleur thoracique au repos permanente.
L'ECG per critique est modifié :
_ Sus décalage de ST supérieur a 2 mm dans au moins 2 dérivations concordantes.
_ On a classiquement un sous décalage en miroir (inconstant)
Après traitement on observe une régression du sus décalage, signe de succès de la procédure.
Dans les sténoses coronaires thrombotiques :
Douleur permanente : thrombus occlusif
Douleur transitoire : thrombus non occlusif
_ Fragmentation du thrombus → Embolie distale
_ Activité plaquettaire : sécrétion de substances vasoactives → vasoconstriction
La troponine est un marqueur sanguin qui signe l'ischémie ou la nécrose myocardique.
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Diagnostic de l'ischémie myocardique en dehors de l'urgence
C'est l'angor d'effort stable ou ischémie myocardique chronique. La plaque d'athérome grossit petit à petit et
bouche progressivement la lumière coronarienne. Lors de l'effort, les besoins en oxygène augmentent, mais le
débit de sanguin n'est pas suffisant. Le myocarde manque alors d'oxygène et la douleur apparaît. C'est beaucoup
moins grave car il n'y a pas formation de thrombus plaquettaire et pas de risque d'infarctus.
Les facteurs de risque sont les mêmes que pour l'angor d'effort instable (hypertension, diabète, tabac, hérédité
coronaire, dyslipidémie).
•Douleur thoracique survenant à l'effort
Est-ce la conséquence d'un ischémie myocardique ?
_ Le terrain : notion de facteurs de risque
_ La description de la douleur : angineuse ?
_ Toute douleur thoracique même atypique survenant à l'effort et cédant à l’arrêt de
l'effort est suspecte +++
•Suspicion = confirmation par des tests fonctionnels :
_ Épreuve d'effort sur bicyclette ou tapis roulant (le plus simple)
_ Echocardiographie d'effort ou dobutamine si le patient ne peut pas pédaler ou réaliser l’épreuve
d'effort. La dobutamine mime un effort en augmentant la force des contractions cardiaques.
_ Scintigraphie myocardique d'effort ou persantine (vasodilatateur coronarien)
Echocardiographie d'effort : le patient pédale sur le dos pendant qu'on lui fait une échocardiographie.
On peut mimer un effort en injectant de la dobutamine (chez les sujets âgés qui ne peuvent pas faire d'effort
physique). Ce test a une bonne valeur localisatrice car on voit quelle partie du myocarde ne se contracte pas a
l'effort.
Scintigraphie myocardique = médecine nucléaire. Pendant que le patient pédale sur un vélo, on lui injecte un
radiotraceur nucléaire et on observe la perfusion cardiaque. On fait un test a la persantine (vasodilatateur
coronaire) si le patient ne peut pas faire d'effort.
La scintigraphie myocardique est beaucoup plus sensible qu'un test à l'effort classique car on a une valeur
localisatrice de l'ischémie.
Pendant les tests d'effort normaux la pression artérielle et la fréquence cardiaque augmentent progressivement.
En cas d'ischémie myocardique on recherche une chute tensionnelle à l'effort.
La fréquence cardiaque maximale théorique est de 190 battements/minute chez une personne de 30 ans, et 140
battements par minute chez une personne de 80 ans.
D. Conclusion
Athéro-thrombose
Plaque d'athérome jeune, vulnérable, avec un cœur lipidique important
Abcès
Rupture de la plaque
Thrombus endoluminal
Occlusion complète (infarctus) ou partielle
Ischémie myocardique aiguë
Urgence vitale, avec mise en place d'un traitement fluidifiant en urgence.
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