asthme aigu grave diagnostic, prise en charge, prevention
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Urgences 643 ASTHME AIGU GRAVE DIAGNOSTIC, PRISE EN CHARGE, PREVENTION S. Salmeron, A. Bergeron, F-X. Blanc. Unité de Pneumologie, Service de Médecine Interne, Hôpital de Bicêtre, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, 78 rue du Général Leclerc, 94275 Le Kremlin Bicêtre. POINTS A RETENIR • L’asthme aigu grave (AAG) est défini par des signes cliniques de gravité et/ou la documentation d’une obstruction bronchique majeure avec un débit expiratoire de pointe (DEP) ≤ 30 % de la théorique. • L’AAG peut être prévenu dans la majorité des cas car il survient le plus souvent au décours d’une exacerbation de l’asthme insuffisamment traitée. • L’asthme instable doit être recherché lors de toute consultation d’anesthésie d’un asthmatique, car il ne s’accompagne pas forcément d’une gravité clinique. Son traitement repose sur la corticothérapie orale de courte durée et l’éviction/traitement du facteur déclenchant. • Les ß2-agonistes constituent le traitement prioritaire de l’AAG dans tous les cas (au domicile, lors du transport ou à l’hôpital) en raison de leur effet immédiat et de leur puissance d’action. • Malgré leur effet différé, les corticoïdes sont systématiquement utilisés de manière précoce, car ils accélèrent la guérison et permettent d’éviter les ré-aggravations secondaires. • Tout AAG impose l’hospitalisation et doit faire l’objet de mesures préventives. Ces mesures doivent être vérifiées au cours de l’hospitalisation et imposent un suivi spécialisé régulier en relation avec le médecin traitant. INTRODUCTION L’asthme aigu grave (AAG) est dû à une obstruction majeure des voies aériennes responsable d’une insuffisance respiratoire aiguë menaçant le pronostic vital. Il reste responsable de 1 500 à 2 000 décès par an en France, malgré les progrès réalisés dans les domaines de la physiopathologie et la thérapeutique au cours des dernières années [1]. Les décès surviennent quasi exclusivement au domicile ou au cours du transport à l’hô- 644 MAPAR 2001 pital, justifiant une prise en charge pré-hospitalière optimale et le développement des transports médicalisés. La grande majorité de ces décès est évitable, soulignant l’importance des mesures de prévention [2-4]. Un traitement de fond anti-inflammatoire insuffisant/inadapté est le plus souvent en cause, notamment par la sous-utilisation des corticoïdes inhalés. Cependant, l’AAG peut survenir à tous les stades de sévérité de la maladie y compris lorsque l’asthme est contrôlé. D’autre part, les corticoïdes oraux restent également sous-utilisés dans le traitement des exacerbations de l’asthme, y compris dans les formes sévères. 1. DEFINITION DE L’ASTHME AIGU GRAVE Il n’existe pas de définition univoque de l’AAG. Il s’agit dans tous les cas d’une crise inhabituelle, menaçant à court terme le pronostic vital [2-4]. On peut cependant distinguer plusieurs aspects : • Clinique crise intense avec signes de détresse respiratoire, résistante au traitement bronchodilatateur inhalé usuel. • Gazométrique : crise sévère s’accompagnant d’une hypoventilation alvéolaire relative (normocapnie) ou absolue (hypercapnie). • Fonctionnel : une valeur de DEP ≤ 30 % de la théorique témoigne d’une obstruction majeure des voies aériennes. D’un point de vue pratique, l’existence de signes cliniques de gravité et/ou d’une valeur de DEP ≤ 30 % de la théorique signe l’AAG. Ces critères sont admis de manière internationale et conditionnent la prise en charge immédiate, sans attendre la documentation d’une hypercapnie. 2. FACTEURS CONCOURANT A LA SURVENUE DE L’ASTHME AIGU GRAVE Certains facteurs sont identifiés comme favorisant la survenue de l’AAG. 2.1. PROFIL DE L’ASTHMATIQUE A RISQUE D’ASTHME MORTEL Certains facteurs, directement liés à l’histoire de l’asthme du patient et aux conditions psycho-sociales, caractérisent l’asthmatique à risque [5, 6] (Tableau I). Tableau I Profil de l'asthmatique à risque d'asthme mortel Facteurs socio-démographiques • Conditions socio-économiques défavorisées, précarité • Difficultés d'accès aux soins Histoire de l'asthme • Intubation précédente pour AAG • Hospitalisations ou consultations répétées aux urgences dans l'année précédente • Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois précédent • Pneumothorax ou pneumomédiastin au cours d'un asthme aigu grave • Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée • Corticothérapie orale au long cours • Intolérance à l’aspirine et aux AINS Facteurs socio-psychologiques • Non compliance au traitement ou aux rendez-vous • Deni de la maladie, poursuite du tabagisme, corticophobie • Maladie psychiatrique ou problèmes psychologiques graves Urgences 645 Ces critères doivent être systématiquement recherchés par l’interrogatoire car ils déterminent les mesures de prévention. La non-observance du traitement est un facteur de risque majeur. 2.2. SOUS-EVALUATION DE LA GRAVITE DE LA CRISE La plupart des patients sont capables d’estimer correctement la gravité de leur obstruction bronchique et ressentent une amélioration de leurs symptômes en relation étroite avec l’augmentation de leur DEP. Cependant, certains patients ont une mauvaise appréciation de la gravité de la crise. Il ne s’agit pas de patients qui négligent leurs symptômes ou «qui ne s’écoutent pas» mais, au contraire, de patients qui présentent un authentique trouble de la perception de l’obstruction bronchique [7, 8]. Il n’existe pas de lien étroit entre les signes cliniques de gravité et le degré d’obstruction. En l’absence d’un examen clinique minutieux et de la mesure du DEP, la gravité peut être sous-estimée par les médecins et conduire à un traitement insuffisant. 2.3. TRAITEMENT INSUFFISANT Le traitement de fond est très souvent insuffisant en regard des recommandations en vigueur qui préconisent l’adaptation du traitement de fond à la sévérité de l’asthme [9]. En particulier, les corticoïdes inhalés restent sous utilisés. Les corticoïdes oraux restent également sous utilisés lors du traitement des exacerbations et de l’asthme instable. 3. RAPIDITE DE SURVENUE DE L’AAG ET FACTEURS DECLENCHANTS L’AAG peut survenir après une aggravation progressive ou de manière explosive. Les facteurs déclenchants ne sont pas nécessairement les mêmes. 3.1. INSTABILITE OU EXACERBATION DE L’ASTHME (Tableau II). Il doit être détecté en consultation d’anesthésie. L’asthme instable doit être connu des patients et des médecins car il précède le plus souvent la survenue de l’AAG. Il s’agit essentiellement de la répétition des crises devenant pluriquotidiennes et moins sensibles aux bronchodilatateurs. Cette entité tend actuellement à être définie comme une «exacerbation de l’asthme» [3, 4]. Une exacerbation sévère est définie par une valeur de DEP < 50 % de la théorique. L’inflammation bronchique est constante dans ce contexte. Tableau II Critères d’asthme instable ou «exacerbation de l’asthme» • Augmentation de la fréquence des crises, devenant pluriquotidiennes. • Gêne respiratoire retentissant sur les activités quotidiennes. • Moindre sensibilité des crises aux ß2-agonistes. • Augmentation de la consommation de ß2-agonistes de courte action. • Aggravation progressive de l'obstruction bronchique évaluée par le DEP. • Grandes variations diurnes du DEP > 30%, gêne au petit matin («morning dip»). D’une manière pragmatique, l’exacerbation de l’asthme se traduit par l’aggravation des symptômes et l’augmentation de la consommation quotidienne de ß2-agonistes d’action rapide. Il est important d’avoir à l’esprit que la majorité des patients ayant un asthme instable ne sont pas graves cliniquement au moment de la consultation. Ceci explique l’importance de l’interrogatoire et la mesure systématique du DEP en consultation d’anesthésie pour tout asthmatique. 646 MAPAR 2001 Les exacerbations sont favorisées par un traitement de fond insuffisant, et peuvent être déclenchées par les infections des voies aériennes supérieures (sinusite), la grippe, les bronchites aiguës et l’exposition persistante aux allergènes ou à des vapeurs toxiques (notamment lors d’exposition professionnelle ou à des produits d’entretien domestiques). Leur traitement, basé sur la corticothérapie orale et le traitement ou éviction du facteur déclenchant, est toujours nécessaire avant une anesthésie générale. 3.2. CRISE D’ASTHME D’AGGRAVATION RAPIDE : EN MOINS DE 24 H L’AAG peut survenir après l’aggravation rapide d’une crise, en moins de 24 heures. Les facteurs favorisants peuvent être ceux de l’asthme instable ou de l’asthme suraigu. 3.3. ASTHME SURAIGU : EN MOINS DE 3 HEURES L’asthme suraigu est une forme particulière d’AAG marquée par une asphyxie survenant de manière explosive, pouvant conduire au décès en moins d’une heure, parfois en quelques minutes [10-12]. Il est souvent perçu d’emblée comme une crise inhabituelle et surprend le plus souvent le patient alors incapable de réagir. Il est responsable d’un grand nombre de décès au domicile ou au cours du transport à l’hôpital, nécessitant souvent l’intubation. Il touche volontiers des sujets jeunes de moins de 30 ans avec une fonction respiratoire de base sensiblement normale. L’inflammation peut être minime ou absente, le bronchospasme est le mécanisme prédominant [12-14]. Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique ou une prise médicamenteuse contre-indiquée, une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause. 4. TABLEAU CLINIQUE DE L’ASTHME AIGU GRAVE (Tableau III) La recherche de signes de gravité doit être systématique devant toute crise d’asthme inhabituelle motivant une consultation en urgence. Elle repose sur un examen clinique minutieux et la mesure du DEP [2-4]. La présence d’un des signes impose une prise en charge immédiate optimale et le transfert en milieu spécialisé. 4.1. SIGNES D’ALARME TEMOIGNENT DE LA MORT IMMINENTE La constatation d’un de ces signes impose une intervention thérapeutique optimale en extrême urgence car ils précèdent l’arrêt respiratoire. Les troubles de conscience imposent l’intubation s’ils ne sont pas immédiatement réversibles sous traitement bronchodilatateur. 4.2. SIGNES CLINIQUES DE L’ASTHME AIGU GRAVE 4.2.1. SIGNES RESPIRATOIRES Certains signes témoignent à l’évidence de la gravité dès l’inspection : sueurs profuses, position assise penché en avant, cyanose ou pâleur. La plupart des signes témoignent de l’incapacité des muscles respiratoires à assurer une expiration prolongée contre la charge qui leur est imposée (le patient expire d’une manière très active grâce à la contraction des muscles abdominaux pour «lutter» contre l’obstruction bronchique majeure). La cyanose est d’apparition très tardive, souvent absente (à la différence des décompensations sévères de BPCO). 4.2.2. SIGNES HEMODYNAMIQUES Un pouls paradoxal supérieur à 20 mmHg témoigne d’une obstruction bronchique majeure. En pratique, il est rarement utilisé car il ne modifie pas la conduite à tenir et est difficile à mesurer [4, 15]. Comme au cours de toute insuffisance respiratoire aiguë, une tachycardie sinusale rapide témoigne d’un mauvais retentissement hémodynamique. Urgences 647 Tableau III Signes de gravité de l’asthme aigu Signes d'alarme faisant craindre la mort imminente - Troubles de la conscience, somnolence, coma. - Pauses ou arrêt respiratoire. - Respiration abdominale paradoxale. - Hypercapnie > 50 mm Hg. Signes de gravité définissant l'AAG • Signes respiratoires - Difficulté à parler ou tousser. - FR > 30.min -1, orthopnée (nécessité de maintenir la position, assise). - Sueurs, contraction des sterno-cleÏdo-mastoïdiens. - Cyanose, silence auscultatoire. • Signes hémodynamiques - FC > 120.min -1. - Pouls paradoxal >20 mmHg. • Signes neuro-psychiques - Anxiété, agitation. • Données paracliniques - DEP < 30 % théorique. - PaCO 2 ≥ 40 mm Hg 4.2.3. SIGNES NEURO-PSYCHIQUES L’anxiété ou l’agitation sont des manifestations caractéristiques mais trompeuses. Comme au cours de toute insuffisance respiratoire aiguë, elles reflètent la gravité du retentissement neuro-psychique. Les troubles de conscience, pouvant aller jusqu’au coma, imposent l’intubation. 4.3. MESURE DU DEBIT EXPIRATOIRE DE POINTE Aucun des signes cliniques pris isolément n’est étroitement corrélé à la sévérité de l’obstruction. La mesure du DEP doit être systématique. Une valeur inférieure à 30 % de la valeur théorique témoigne de la sévérité de l’obstruction. La valeur théorique du DEP pour un patient donné (figurant sur des tables disponibles au format de poche) dépend du sexe, de l’âge et de la taille. En cas de gravité extrême, certains patients ne parviennent pas à exécuter la manœuvre ; les autres signes de gravité sont alors indiscutables. La mesure du DEP doit toujours être contrôlée après traitement. 5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES Certains examens complémentaires sont réalisés à l’hôpital car tout AAG impose l’hospitalisation, y compris après une bonne réponse au traitement initial lors d’une prise en en charge pré-hospitalière. 5.1. SATURATION TRANSCUTANEE EN OXYGENE L’hypoxémie est rarement majeure au cours de l’AAG. Une SaO2 < 90 % témoigne de la sévérité de l’obstruction. 5.2 GAZ DU SANG Les gaz du sang doivent toujours être réalisés en présence de signes cliniques de gravité manifestes. Ils ne sont pas nécessaires en cas de DEP supérieur à 200 L.min-1 ou 40 % de la théorique [16, 17]. En effet, au-delà de ces valeurs seuil la ventilation est 648 MAPAR 2001 conservée grâce à la contraction des muscles abdominaux permettant une expiration active et prolongée. • Une normocapnie témoigne de la gravité car elle est liée à une hypoventilation relative (le patient ne parvient plus à réaliser une expiration suffisamment active). • L’hypercapnie avec acidose respiratoire témoigne de l’impossibilité à maintenir la ventilation alvéolaire. Elle signe une obstruction extrême des voies aériennes et annonce un épuisement des muscles respiratoires. A ce stade, la PaO2 à l’air est souvent ≤ à 50 mmHg. Une PaCO2 ≥ 50 mmHg fait craindre l’arrêt respiratoire. • Une acidose métabolique lactique est souvent associée à l’hypercapnie ; elle est majorée par l’emploi des ß2-agonistes à forte dose. 5.3. RADIOGRAPHIE DE THORAX La radiographie de thorax est systématique à la recherche des complications (pneumothorax, pneumomédiastin) ou d’un facteur déclenchant comme un foyer parenchymateux. Elle montre habituellement une distension thoracique avec hyperclarté et horizontalisation des côtes, parfois des épaississements des parois bronchiques ou des atélectasies en bandes dues à des bouchons muqueux. Elle est réalisée après institution du traitement et amélioration clinique, sous surveillance médicale. 5.4. ECG L’ECG montre habituellement une tachycardie sinusale. Des signes électriques de cœur pulmonaire aigu peuvent être rarement observés (rotation axiale droite, S1Q3, troubles de la repolarisation en antérieur, onde P pulmonaire) associés à une tachycardie sinusale, y compris chez les sujets jeunes, indemnes de maladie cardiovasculaire. 5.5. AUTRES EXAMENS D’autres examens sont parfois nécessaires de manière plus différée en fonction du contexte, à la recherche d’un facteur déclenchant : NFS (une hyperéosinophilie est souvent observée), hémocultures, radiographie des sinus, sérologie aspergillaire, scanner, pHmétrie œsophagienne... 6. TRAITEMENT DE L’ASTHME AIGU GRAVE L’AAG est une urgence médicale imposant l’hospitalisation en réanimation ou milieu spécialisé. Cependant, le traitement doit être débuté immédiatement, au domicile du patient par le médecin traitant, une équipe pré-hospitalière (SAMU, SMUR ou Pompiers) ou aux urgences de l’hôpital. 6.1. MEDICAMENTS DU TRAITEMENT DE L’AAG 6.1.1. OXYGENE NASAL Il est toujours indiqué, quel que soit le niveau de la capnie (car il ne s’agit pas ici d’une hypercapnie chronique). Un débit de 3 à 4 L.min-1 est habituellement suffisant. La SaO2 doit être maintenue > 90 % sous oxygène nasal au cours du traitement. L’oxygène est le gaz vecteur habituel des nébulisations de bronchodilatateurs. 6.1.2. ß2-AGONISTES Ce sont les plus puissants broncho-dilatateurs, leur effet est immédiat (net après 5 minutes, maximal après 15 à 20 minutes). Ils constituent la priorité du traitement dans tous les cas. Ils agissent directement sur le muscle lisse bronchique. La voie inhalée est toujours prioritaire en raison de son efficacité, de sa tolérance et de sa simplicité d’administration. La demi-vie plasmatique des ß2-agonistes sélectifs est de 3 à 4 heures, permettant des doses cumulatives. La nébulisation est le traitement de référence, y compris chez Urgences 649 les patients hypercapniques [18-21]. La voie intraveineuse peut cependant lui être associée dans les cas les plus graves (en réanimation). La voie sous-cutanée (d’action aussi rapide) est utile au domicile. Des doses élevées sont parfois nécessaires en cas de mauvaise réponse au traitement initial. Les produits utilisés sont le salbutamol (Ventoline®) et la terbutaline (Bricanyl®). L’adrénaline est utilisée par certains dans les formes les plus graves, mais sa supériorité par rapport aux ß2-agonistes sélectifs n’est pas démontrée. Il est important de rappeler que la demi-vie de l’adrénaline est de 3 à 4 minutes, expliquant l’effet très transitoire des nébulisations et la variabilité rapide de l’obstruction bronchique en cas de diminution des doses administrées par voie intraveineuse. La prise répétée de ß2-agonistes d’action rapide (bouffées d’aérosol-doseur à travers une chambre d’inhalation, poudres, ou aérosol auto-déclenché) doit faire partie de l’ordonnance type d’autogestion de la crise par le patient [22-25]. 6.1.3. ANTICHOLINERGIQUES Les anticholinergiques ont un effet plus différé (net après 20 minutes, maximal après 40 minutes) et moins puissant que celui des ß2-agonistes mais il peut être additif. Ils agissent sur le muscle lisse bronchique en diminuant le tonus vagal. Ils sont recommandés en nébulisation, toujours associés aux ß2-agonistes, dans les formes résistantes aux nébulisations initiales ou menaçant d’emblée le pronostic vital [26, 27]. Le produit utilisé est le bromure d’ipratropium (Atrovent®). Ils ont fait la preuve de leur efficacité en association aux ß2-agonistes au cours de l’AAG et des exacerbations sévères. 6.1.4. CORTICOIDES Leur effet est différé (plus de 3 à 4 heures) aussi bien après administration IV qu’orale. Leur emploi précoce est néanmoins systématique car ils potentialisent l’effet des ß2-agonistes et permettent d’éviter les ré-aggravations secondaires [28, 29]. Ils agissent sur l’inflammation bronchique, mais également sur le muscle lisse bronchique en induisant la synthèse de récepteurs aux ß2-agonistes. La voie orale et la voie IV ont une efficacité comparable, cependant la voie IV est plus souvent employée. La méthylprednisolone (Solumedrol®) est plus utilisée par voie IV que l’hémisuccinate d’hydrocortisone car elle ne contient pas de sulfites (pouvant être responsables d’une hypersensibilité). Les corticoïdes oraux, prednisone (Cortancyl®) ou la prednisolone (Solupred®), peuvent être utilisés au domicile par le patient. 6.1.5. THEOPHYLLINE La théophylline intraveineuse a un faible pouvoir bronchodilatateur. Elle potentialise surtout les effets secondaires et non l’effet bronchodilatateur des ß2-agonistes. Il s’agit d’un traitement de deuxième ligne controversé, car sans effet additif aux ß2-agonistes dans la majorité des cas [30, 31]. Elle est utilisée par certains dans les formes sévères résistantes au traitement initial. Elle a un faible index thérapeutique, des interactions médicamenteuses multiples et n’est pas aisée à manier chez le sujet âgé, l’insuffisant cardiaque ou en cas d’insuffisance hépatocellulaire. 6.1.6. TRAITEMENTS NON CONVENTIONNELS Certains traitements sont utilisés de manière non standardisée. Ils ne font pas l’objet de recommandations précises car ils nécessitent des conditions d’administration particulières ou leur efficacité fait l’objet de rapports contradictoires. • Sulfate de magnésium Il est proposé par certains à la dose de 2 g en 20 min par voie IV. Son efficacité a été démontrée par des études contrôlées chez les patients les plus graves avec un 650 MAPAR 2001 DEP < 25 % de la théorique et chez les patients ventilés, sans effet sur les crises modérément sévères [32, 33]. Il est bien toléré, cependant il faut éviter le surdosage en cas d’insuffisance rénale. • Mélange hélium-oxygène (Heliox®) Il s’agit d’un mélange de 20 % O2 – 80 % hélium, moins dense que l’air. Il modifie le régime d’écoulement dans les voies aériennes obstruées, en le rendant laminaire. Chez le patient non ventilé, l’Heliox® soulage rapidement la dyspnée et le travail respiratoire [34]. Cependant, le bénéfice concernant la levée de l’obstruction bronchique et l’évolution de l’AAG n’est pas clair [35]. Il peut être utilisé à travers un masque facial chez un patient conscient, ou lors de la ventilation mécanique. Il permet d’améliorer la distribution de particules de bronchodilatateurs au niveau des voies aériennes distales, cependant, l’augmentation de l’efficacité clinique des ß2-agonistes n’est pas démontrée. • Ketamine La ketamine est un anesthésique dissociatif d’action très rapide. Elle n’a pas d’effet dépresseur respiratoire et possède un effet bronchodilatateur [36]. Celui-ci est dû à l’effet combiné de la potentialisation des catécholamines et un effet propre sur le muscle lisse bronchique. Cependant, l’effet de la ketamine au cours de l’AAG est rapporté essentiellement dans des cas cliniques épisodiques, notamment chez des patients ventilés [37, 38]. Elle est alors utilisée à la dose de 0,5 à 1,5 mg.kg-1 en bolus initial. Elle n’est pas recommandée en tant que sédation prolongée chez le patient ventilé. Outre son effet d’augmentation du débit sanguin cérébral, de la pression intracrânienne et son effet dépresseur myocardique, elle augmente les sécretions bronchiques. Son bénéfice n’est pas démontré chez les patients qui reçoivent des bronchodilatateurs aux doses optimales. • Dérivés halogénés Plusieurs anesthésiques halogénés ont un effet bronchodilatateur. Parmi eux, l’halothane et l’isoflurane sont les substances le plus couramment utilisées au cours de l’AAG [39, 40]. L’isoflurane constitue un meilleur choix en raison du moindre effet arythmogène en cas d’acidose respiratoire, mais il peut être responsable d’hypotension. Son utilisation par un personnel entraîné est sans risque. Malgré leur efficacité, la place des dérivés halogénés n’est pas facile à établir étant donné l’habituelle bonne tolérance de l’hypercapnie et l’absence de bénéfice par rapport à l’hypercapnie permissive. Les corticoïdes inhalés représentent la base du traitement de fond mais n’ont pas leur place dans le traitement de l’AAG à l’heure actuelle. 6.2. AUTRES MESURES THERAPEUTIQUES 6.2.1. TRAITEMENT OU EVICTION DU FACTEUR DECLENCHANT Le facteur déclenchant doit être systématiquement recherché au prix d’un interrogatoire minutieux. Il peut s’agir d’une exposition à des allergènes ou à des vapeurs toxiques, de la prise d’un médicament contre-indiqué ou d’une infection à traiter. 6.2.2. APPORTS POTASSIQUES L’hypokaliémie constitue un risque important, elle est favorisée par les corticoïdes et les ß2-agonistes. Elle doit être prévenue par l’administration de 4 à 6 g de Kcl pendant les 24 premières heures. 6.2.3. HYDRATATION Une hypovolémie doit être corrigée permettant une fluidification des sécrétions bronchiques. L’hyperhydratation n’a pas d’intérêt. Urgences 651 6.2.4. ANTIBIOTIQUES Leur emploi n’est pas systématique en raison de la diversité des facteurs déclenchants. Ils sont indiqués en cas d’infection bactérienne ORL (sinusite), de foyer radiologique ou de surinfection bronchique évidente (expectoration muco-purulente). Les ß-lactamines (amoxicilline) en l’absence d’allergie ou les macrolides sont généralement utilisés. 6.2.5. SEDATIFS Ils sont contre-indiqués chez le patient vigile. Leur effet dépresseur respiratoire peut précipiter l’arrêt respiratoire chez un patient épuisé. 6.3. MODALITES DU TRAITEMENT 6.3.1. PRISE EN CHARGE AU DOMICILE DU PATIENT L’objectif du traitement est de soulager le patient en attendant l’arrivée d’une équipe pré-hospitalière médicalisée (SAMU, SMUR, pompiers). • ß2-agonistes inhalés et/ou sous cutanés Les aérosols doseurs (Ventoline® ou Bricanyl®) peuvent être utilisés à la dose de 2 à 4 bouffées toutes les 3 à 5 minutes (jusqu’à 20 bouffées si nécessaire) au moyen d’une chambre d’inhalation. L’administration répétée d’aérosols-doseurs autodéclenchés (Maxair Autohaler®) ou de poudres à inhaler (Bricanyl Turbuhaler®) a une efficacité comparable. L’injection sous cutanée d’une ampoule de 0,5 mg de Ventoline® ou Bricanyl® peut également être proposée, seule ou en association. • Corticothérapie systémique L’administration de Cortancyl® ou Solupred® 60 mg par voie orale en une prise ou une injection de Solumedrol® 60 à 80 mg IVD est recommandée. • Appel d’une équipe médicalisée Une équipe pré-hospitalière médicalisée doit être appelée dès que possible, par le 15 ou le 18, afin d’assurer le transport du patient vers l’hôpital. 6.3.2. TRAITEMENT HOSPITALIER OU PRE-HOSPITALIER MEDICALISE La prise en charge de l’AAG au domicile par des équipes de réanimation pré-hospitalière a permis de réduire la mortalité avant l’arrivée à l’hôpital. Exceptées les conditions de ventilation mécanique, elles disposent des mêmes moyens que les unités de réanimation hospitalière. • Oxygène nasal 3 à 4 L.min-1 : ce débit suffit le plus souvent à assurer une SaO2 > 90 %. • ß2-agonistes nébulisés : les produits utilisés sont le Bricanyl® 1 ou 2 dosettes de 5 mg pour 2 mL ou une dosette de Ventoline® 5 mg pour 2 mL, à nébuliser à travers un masque avec 6 à 8 L.min-1 d’O2 (durée environ 15 min). Les nébulisations sont à répéter 1 ou 2 fois au cours de la première heure puis toutes les 4 heures pendant les 24 premières heures. • Anticholinergiques : l’Atrovent® une dosette de 0,5 mg pour 2 mL est à associer aux ß2-agonistes nébulisés. • Corticoïdes systémiques : le Solumedrol® 60 mg IVD est à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures. 6.3.3. SURVEILLANCE ET REPONSE AU TRAITEMENT INITIAL • L’évaluation de l’efficacité du traitement doit être réalisée au cours de la première heure, constituant le meilleur index prédictif d’une évolution favorable [21, 41, 42] 652 MAPAR 2001 • L’amélioration clinique est objectivée par la diminution de la dyspnée, une réduction de la fréquence respiratoire et de la fréquence cardiaque et par une augmentation du DEP ≥ 50 L.min-1 au cours de la première heure. Un DEP ≥ 50 % de la théorique dans les heures qui suivent, chez un patient plus calme, témoigne d’une bonne réponse au traitement. • En cas de non réponse au traitement initial, le traitement fait appel aux modalités suivantes éventuellement associées entre elles, les nébulisations de ß2-agonistes étant poursuivies [18-20] : - ß2-agonistes par voie IV : salbutamol 0,5 mg.h-1 en doublant les doses toutes les 15 min si nécessaire, - l’adrénaline par voie IV est utilisée par certains, en utilisant une progression similaire des doses, - la théophylline est rarement utilisée à la dose de charge de 6 mg.kg-1 en 20 min (en l’absence de traitement préalable par la théophylline orale) suivi de 0,6 mg.kg-1.h-1. La détermination des taux plasmatiques est nécessaire dans les 24 heures, - les traitements non conventionnels sont utilisés par certains, au cas par cas. 6.3.4. VENTILATION MECANIQUE La question essentielle est celle de l’indication de l’intubation et de la ventilation méc.anique. La ventilation non invasive est utilisée par certains pour tenter d’éviter l’intubation. Celle-ci est réalisée en dernier recours, après échec du traitement médical maximal, devant des troubles de conscience ou un arrêt respiratoire ou un épuisement manifeste. Il s’agit d’une ventilation à haut risque de complication barotraumatique (pneumothorax, pneumomédiastin) conduite en hypercapnie permissive sous sédation et curarisation après une intubation souvent difficile [43-45]. 7. PREVENTION La prévention de l’AAG repose sur l’adaptation du traitement de fond à la sévérité de l’asthme, l’éviction des facteurs aggravants/favorisants, le traitement des exacerbations (ou asthme instable) ainsi que la reconnaissance des signes cliniques de gravité. Ces éléments doivent faire l’objet d’un enseignement adapté ou «éducation» du patient asthmatique en cours d’hospitalisation puis au cours d’un suivi spécialisé. 7.1. NECESSITE D’UN SUIVI ADAPTE/SPECIALISE Tout AAG doit faire l’objet d’un suivi spécialisé en relation étroite avec le médecin traitant, afin de vérifier le contrôle de l’asthme, l’éviction des facteurs aggravants/déclenchants et la mesure de la fonction pulmonaire à distance de l’épisode. 7.2. ADAPTATION DU TRAITEMENT DE FOND Le traitement de fond doit être adapté à la sévérité de l’asthme (fréquence des symptômes et degré d’obstruction de base, mesuré par le DEP). Les anti-inflammatoires inhalés, notamment les corticoïdes inhalés sont prioritaires. La distinction entre bronchodilatateurs et anti-inflammatoires (mécanismes et délai d’action) doit être clairement expliquée aux patients afin d’obtenir une bonne observance du traitement. En effet, de nombreux patients considèrent les bronchodilatateurs comme les seuls médicaments efficaces (car ayant un effet bénéfique rapide). La corticothérapie inhalée au long cours prévient les crises graves et le recours à l’hospitalisation [46, 47]. 7.3. TRAITEMENT DES EXACERBATIONS (ASTHME INSTABLE) L’inflammation des voies aériennes est constante au cours des exacerbations, notamment de l’asthme instable. La corticothérapie orale de courte durée (Cortancyl® ou Urgences 653 Solupred® : 40 mg par jour pendant 8 à 10 jours) constitue le traitement de base, systématiquement associé au traitement ou à l’éviction du facteur favorisant/déclenchant [48]. En cas de contrôle de l’asthme après 8 jours, et en présence d’un traitement de fond par les corticoïdes inhalés, il est inutile de décroître progressivement la corticothérapie orale [49, 50]. 7.4. RECONNAISSANCE DE LA CRISE POTENTIELLEMENT GRAVE Toute crise inhabituelle doit être immédiatement traitée au domicile par le patient selon un plan d’autogestion détaillé sur une ordonnance (prises répétées de ß2-agonistes et corticothérapie orale) et doit motiver l’appel téléphonique d’une équipe pré-hospitalière médicalisée [51].Tout patient à risque, notamment récemment hospitalisé, doit posséder un débitmètre de pointe au domicile. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Jeanin L. Epidemiologie de l’asthme aigu grave. Asthme aigu grave. Laaban J-P. Ed. Collection d’anesthésiologie et réanimation. Masson. Paris 1996;19-32. [2] British Thoracic Society. Guidelines for the management of asthma: a summary. Br Med J 1993;306:776-782 [3] Guidelines for the diagnosis and the management of asthma. Expert panel report II. MD: National Asthma Education and Prevention Program. National Heart, Lung, and Blood Institute. National Institutes of Health. April 1997. 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