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ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2011
ANALYSE DE 645 UROCULTURES RÉALISÉES DANS
L’ÉSPÈCE FÉLINE ENTRE 2004 ET 2008 À L’ENVA
ÉTUDE ÉPIDÉMIOLOGIQUE, CLINIQUE ET
MICROBIOLOGIQUE
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL
le……………
par
Adeline DECAMBRON
Née le 30 septembre 1984 à Seclin (Nord)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Directeur : Mme MAUREY-GUENEC Christelle
Maître de conférences à l’ÉNVA
Assesseur : M. BOULOUIS Henri-Jean
Professeur à l’ÉNVA
REMERCIEMENTS
Au professeur de la Faculté de médecine de Créteil,
Qui nous fait l’honneur d’accepter la présidence du jury de cette thèse.
Au Docteur Christelle Maurey-Guennec, Maître de conférences ENVA,
Qui m’a proposé ce travail et l’a encadré, sincères remerciements pour son soutien, sa rigueur et ses conseils
avisés dans ce projet et dans le travail.
Au Professeur Henri-Jean Boulouis, Professeur de Microbiologie ENVA,
Qu’il reçoive toute ma reconnaissance pour avoir accepté d’être l’assesseur de cette thèse.
Au service de chirurgie, aux enseignants du CHUVA et à mes co-internes et co-assistants.
A Mathieu, Dim, Pepette et Jean-Laurent, pour leur pédadogogie, leurs compétences et leur soutien.
A ma famille,
A papa et maman, qui m’ont toujours soutenue, souvent malgré moi, recevez ma plus profonde
reconnaissance pour votre patience à rude epreuve.
Mes sœurs, Audrey, Aurelie et Anne-Elise, pour votre écoute et votre témérité, je vous aime.
A mes grands-parents et arrières-grands-parents, à Pépé et Simone, pour avoir toujours cru en
moi.
A mes toutes mes petites couz’, Serge et Christine et Nadine et Frederic.
A Mijo, Cédric et Emilie, et leurs familles, une source de serenité.
A Fred, Aurore, et leurs petits bouts, pour leur joie de vivre.
Au baron et à la baronne, pour leurs conseils.
A Charles et Odile, pour le restaurant de la chance.
A Marc, pour son soutien depuis toujours.
A mes amis ,
A Renaud, mon plus vieil ami, j’espère avoir toujours envie de te frapper avec un dictionnaire dans une
vingtaine d’années.
A Blaise, pour ta fidélité, ta présence et ton écoute, tu es le meilleur !
A Simon, Noémie, Antoine et Yoann, pour tous ces bons moments ensemble.
A Anne-Claire, Caro, Ju et Snoop, pour votre amitié sincère et votre présence à toutes épreuves…
A Ienien, le bien rempli.
Aux gars, Flo, Mallain et Kévin, pour m’avoir toujours défendue ! (et raccompagnée).
Au groupe 9, à Guigui, en toute simplicité, merci, à Cecile, pour ces précieux conseils, à PP, à Pierro …
A ma petite Claire, pour nos expéditions et nos topos… merci de ton soutien.
A Louise, ma co-chirurgienne, pour sa présence et son humour en toutes circonstances, merci d’avoir rendu
cette année suportable !
A Noémie et Céline, pour leur grain de folie et leur fantaisie.
A Caro et Rosario, pour leur gentillesse.
A Cédric et Camille, pour tous ces voyages et souvenirs ensemble.
A Romain, Yvonne et Yaelle, pour leur grande générosité.
A mon tonton, Gaston, pour ta gentillesse, merci d’avoir eu si souvent les mots justes.
A Amélie, Paul et Raphaëlle, pour leur aide, leur confiance et la serénitude de l’apéro.
A SE, pour sa disponibilité et son écoute à toutes heures.
A mon ancienne, Anne, merci d’avoir veillé sur moi et d’être toujours là.
A mes anciens, Véro, Pinpin, pour leur incommensurable bonté…
A mes poulots, Thibault, Valloche, Baloo, Jon,…
A ceux que je ne pourrais pas citer dans cet espace si restreint : Caro, Glagla, Baptiste (vive la
coucou sieste), Chloé (fine gastronome), Flora, Tom, et …
SOMMAIRE
SOMMAIRE ................................................................................................................................. 1
LISTE DES FIGURES ..................................................................................................................... 7
LISTE DES TABLEAUX .................................................................................................................. 9
INTRODUCTION ........................................................................................................................ 11
PREAMBULE.............................................................................................................................. 13
1
Anatomie du tractus urinaire chez le chat ....................................................................... 15
1.1
1.1.1
Les reins............................................................................................................ 15
1.1.2
Les uretères...................................................................................................... 17
1.2
2
Le haut appareil urinaire .......................................................................................... 15
Le bas appareil urinaire............................................................................................ 18
1.2.1
La vessie............................................................................................................ 18
1.2.2
L’urètre ............................................................................................................. 18
Physiologie de l’appareil excréteur.................................................................................. 21
2.1
Physiologie de la voie excrétrice supérieure............................................................ 21
2.2
Physiologie de la voie excrétrice inférieure ............................................................. 22
2.2.1
Physiologie du remplissage vésical .................................................................. 23
2.2.2
Physiologie de la vidange vésicale ................................................................... 23
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE ....................................................................................................... 25
Infections du tractus urinaire dans l’espèce féline .................................................................. 25
1
Physiopathogénie des infections du tractus urinaire ...................................................... 28
1.1
Origine des infections du tractus urinaire................................................................ 28
1.2
Les défenses du tractus urinaire .............................................................................. 29
1.2.1
La flore commensale ........................................................................................ 30
1.2.2
La miction ......................................................................................................... 31
1
1.2.3
Les mécanismes de défense anatomiques....................................................... 31
1.2.4
Les mécanismes de défense du rein ................................................................ 31
1.2.5
L’immunité locale et systémique ..................................................................... 32
1.2.6
Les propriétés antimicrobiennes de l’urine ..................................................... 32
1.2.7
La muqueuse : une barrière de défense .......................................................... 33
1.3
1.3.1
Les agents bactériens responsables d’infection du tractus urinaire ............... 34
1.3.2
Agents infectieux non bactériens..................................................................... 39
1.4
2
Facteurs interférant avec la miction ................................................................ 41
1.4.2
Défauts anatomiques ....................................................................................... 42
1.4.3
Modifications de l’urothélium : néoplasie ....................................................... 44
1.4.4
Cas particulier du sondage urinaire ................................................................. 45
1.4.5
Modifications de la composition de l’urine ..................................................... 46
1.4.6
Altération des défenses immunitaires ............................................................. 48
1.4.7
Médicaments induisant des infections du tractus urinaire ............................. 50
Epidémiologie des infections du tractus urinaire ............................................................ 52
Incidence et prévalence des infections du tractus urinaire..................................... 52
2.1.1
Incidence et prévalence des affections du bas appareil urinaire .................... 52
2.1.2
Incidence et prévalence des infections du bas appareil urinaire .................... 53
2.1.3
Incidence et prévalence des infections du haut appareil urinaire................... 54
2.2
Influence de l’âge ..................................................................................................... 55
2.3
Influence du sexe ..................................................................................................... 55
2.3.1
Prédominance des infections du tractus urinaire chez les femelles ?............. 55
2.3.2
Influence de la stérilisation .............................................................................. 56
2.4
Influence de la race .................................................................................................. 57
Diagnostic des infections du tractus urinaire................................................................... 58
3.1
2
Facteurs prédisposants ............................................................................................ 41
1.4.1
2.1
3
La virulence des agents infectieux en cause ............................................................ 34
S’orienter vers une infection du tractus urinaire..................................................... 58
3.1.1
Signes cliniques évocateurs d’infection du tractus urinaire ............................ 58
3.1.2
Signes biologiques évocateurs d’infection du tractus urinaire........................ 60
3.1.3
Signes d’imagerie évocateurs d’une infection urinaire ................................... 68
3.2
4
Confirmer une infection du tractus urinaire ............................................................ 69
3.2.1
Confirmer une infection du bas appareil urinaire : L’uroculture..................... 69
3.2.2
Confirmer une infection du haut appareil urinaire.......................................... 75
Traitement des infections du tractus urinaire ................................................................. 77
4.1
Traitement antibactérien ......................................................................................... 78
4.1.1
Principes du traitement.................................................................................... 78
4.1.2
Approche probabilisite de l’antibiothérapie.................................................... 79
4.1.3
Antibiogramme................................................................................................. 81
4.1.4
Antibioresistance.............................................................................................. 82
4.1.5
Modalités de mise en place de l’antibiothérapie............................................. 86
4.2
Traitement antifongique .......................................................................................... 88
4.3
Traitements auxiliaires ............................................................................................ 89
4.3.1
Les antispasmodiques et analgésiques ............................................................ 90
4.3.2
Les acidifiants ou alcalinisants urinaires .......................................................... 90
4.3.3
Supplémentation en glycosaminoglycanes (GAG) ........................................... 90
4.3.4
Antiseptiques urinaires .................................................................................... 91
4.3.5
Instillation locale d’antimicrobiens .................................................................. 91
4.4
Evolution et pronostic .............................................................................................. 91
4.4.1
Evolution et suivi .............................................................................................. 91
4.4.2
Pronostic........................................................................................................... 95
PARTIE EXPERIMENTALE .......................................................................................................... 97
1
Matériel et méthodes .................................................................................................... 100
1.1
Sélection de la population d’étude ........................................................................ 100
1.2
Les urocultures ....................................................................................................... 100
1.2.1
Méthodes de prélèvement............................................................................. 100
1.2.2
Principe de réalisations des urocultures à l’ENVA ......................................... 101
1.2.3
Interprétation des urocultures....................................................................... 102
1.2.4
Antibiogramme............................................................................................... 102
1.3
Données cliniques .................................................................................................. 104
1.4
Données d’imagerie médicale................................................................................ 104
3
2
1.5
Données biochimiques........................................................................................... 104
1.6
Analyse d’urine....................................................................................................... 105
1.7
Facteurs prédisposants .......................................................................................... 105
1.8
Analyses statistiques .............................................................................................. 106
1.8.1
Statistiques descriptives................................................................................. 106
1.8.2
Statistiques analytiques ................................................................................. 106
Résultats......................................................................................................................... 108
2.1
2.1.1
Résultats d’urocultures .................................................................................. 108
2.1.2
Age des individus atteints d’ITU..................................................................... 111
2.1.3
Sexe des individus atteints d’ITU ................................................................... 114
2.1.4
Race des individus atteints d’ITU ................................................................... 116
2.1.5
Facteurs d’influence epidémiologique et identification bactérienne............ 120
2.2
Signes cliniques .............................................................................................. 121
2.2.2
Imagerie médicale .......................................................................................... 122
2.2.3
Examens sanguins .......................................................................................... 123
2.2.4
Examens urinaires .......................................................................................... 124
2.2.5
Recherche des causes favorisantes................................................................ 127
2.2.6
Facteurs d’influence cliniques et identification ............................................. 129
Etude microbiologique ........................................................................................... 130
2.3.1
Espèces rencontrées ...................................................................................... 130
2.3.2
Antibiosensibilités .......................................................................................... 136
2.3.3
Etude des facteurs d’influence....................................................................... 151
2.4
Etude des cas d’infection du tractus urinaire simple............................................. 152
2.4.1
Prévalence ...................................................................................................... 153
2.4.2
Age des individus atteints d’ITU simple ......................................................... 153
2.4.3
Sexe des individus atteints d’ITU simple........................................................ 154
2.4.4
Race des individus atteints d’ITU primaire .................................................... 154
Discussion....................................................................................................................... 155
3.1
4
Etude clinique......................................................................................................... 121
2.2.1
2.3
3
Etude épidémiologique .......................................................................................... 108
Etude épidémiologique des ITU chez le chat ......................................................... 155
3.1.1
Prévalence des ITU ......................................................................................... 155
3.1.2
Age des individus atteints d’ITU..................................................................... 158
3.1.3
Le sexe des individus atteints d’ITU ............................................................... 160
3.1.4
Race des individus atteints d’ITU ................................................................... 161
3.2
Etude clinique......................................................................................................... 162
3.2.1
Signes cliniques urinaires rapportés .............................................................. 162
3.2.2
Signes observés par imagerie médicale ......................................................... 164
3.2.3
Examens sanguins .......................................................................................... 165
3.2.4
Examens urinaires .......................................................................................... 165
3.2.5
Causes favorisantes........................................................................................ 170
3.3
Etude microbiologique ........................................................................................... 173
3.3.1
Espèces rencontrées ...................................................................................... 173
3.3.2
Etude quantitative.......................................................................................... 175
3.3.3
Antibio-sensibilités......................................................................................... 175
3.4
Points forts et limites ............................................................................................. 180
CONCLUSION .......................................................................................................................... 183
ANNEXES............................................................................................ Erreur ! Signet non défini.
BIBLIOGRAPHIE....................................................................................................................... 211
5
6
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Anatomie des reins chez le chat ..................................................................................... 15
Figure 2 : Anatomie du rein............................................................................................................. 16
Figure 3 : Anatomie de l'urètre du chat mâle. ................................................................................ 19
Figure 4 : Répartition des causes d'ABAUF non obstructive en 1997............................................. 53
Figure 5 : Répartition des urocultures réalisées chez le chat à l’ENVA selon les années............. 109
Figure 6 : Répartition des cas d’urocultures positive au cours de l’année. .................................. 110
Figure 7 : Répartition des consultations de médecine réalisées dans l’espèce féline au
sein de l’ENVA au cours de l’année....................................................................................... 111
Figure 8 : Profil d’âge des chats ayant une uroculture positive.................................................... 112
Figure 9 : Profil des âges des chats présentés en consultation de médecine. ............................. 113
Figure 10 : Parité au sein des chats atteints d’ITU........................................................................ 114
Figure 11 : Parité au sein de la population contrôle. .................................................................... 115
Figure 12 : Répartition des races des chats atteints d’ITU............................................................ 117
Figure 13 : Répartition des races des chats rencontrés en consultation de médecine................ 118
Figure 14 : Répartition des chats de race atteints d’ITU selon la longueur des poils................... 119
Figure 15 : Répartition des chats de race reçus en consultation selon la longueur des
poils. ...................................................................................................................................... 120
Figure 16 : Répartition des espèces bactériennes en fonction des données
épidémiologiques.................................................................................................................. 121
Figure 17 : Variation de la densité urinaire chez les chats atteints d’ITU..................................... 124
Figure 18 : pH urinaire évalué à l’aide d’une bandelette urinaire chez les chats atteints
d’ITU. ..................................................................................................................................... 125
Figure 19 : Résultats de la lecture de la bandelette urinaire chez les chats atteints
d’ITU. ..................................................................................................................................... 126
Figure 20 : Incidence d’un traitement antérieur sur les ITU......................................................... 128
Figure 21 : Répartition des espèces bactériennes en fonction des facteurs prédisposant
l’ITU. ...................................................................................................................................... 129
Figure 22 : Répartition des espèces bactériennes en fonction des données cliniques. ............... 130
7
Figure 23 : Résultats du dénombrement des germes urinaires.................................................... 135
Figure 24 : Profil de sensibilité des bactéries isolées aux antibiotiques testés en routine. ......... 136
Figure 25 : Quantité d’isolats testés pour chaque antibiotique recensé dans l’étude................. 137
Figure 26 : Etude de l’évolution des résistances aux antibiotiques au cours du temps............... 138
Figure 27 : Evolution des résistances aux antibiotiques chez Enterococcus sp. en
fonction du temps. ................................................................................................................ 141
Figure 28 : Evolution des résistances aux antibiotiques chez Escherichia coli en fonction
du temps................................................................................................................................ 143
Figure 29 : Evolution des résistances aux antibiotiques chez Staphylococcus en fonction
du temps................................................................................................................................ 144
Figure 30 : Résistances aux antibiotiques chez Streptococcus. .................................................... 145
Figure 31 : Sensibilité des souches isolées aux 7 antibiotiques utilisés couramment au
fil du temps............................................................................................................................ 146
Figure 32 : Pourcentages des isolats pour les espèces principalement rencontrées en
fonction du temps. ................................................................................................................ 147
Figure 33 : Profils de sensibilité des différentes souches d’Enterococcus au cours du
temps..................................................................................................................................... 148
Figure 34 : Profils de sensibilité des différentes souches d’Escherichia coli au cours du
temps..................................................................................................................................... 149
Figure 35 : Profils de sensibilité des différentes souches de Staphylococcus au cours du
temps..................................................................................................................................... 150
Figure 36 : Profils de sensibilité des différentes souches de Streptococcus isolées..................... 151
Figure 37 : Influence de la cause de l’ITU sur l’antibiosensibilité. ................................................ 152
Figure 38 : Origine de l’ITU............................................................................................................ 153
8
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Signes cliniques d'ABAUF (OSBORNE & LEES, 1995) .................................................... 58
Tableau 2 : Interprétation quantitative des urocultures chez le chat (BARTGES, 2005). ............... 74
Tableau 3 : Antimicrobiens excrétés par voie rénale et donc utilisable dans le
traitement des ITU (liste non exhaustive) (BARTGES, 2005; GV LING, 1984). ........................ 79
Tableau 4 : Choix du traitement de première intention d’une infection urinaire
(BARSANTI & JOHNSON, 2006). .............................................................................................. 80
Tableau 5 : Suggestions concernant le moment de réalisation d’une uroculture dans le
cadre d’un suivi de traitement (LULICH & OSBORNE, 2004). ................................................. 92
Tableau 6 : Définitions et évolutions possibles du traitement d’une ITU (LEES, 1996).................. 92
Tableau 7 : Nombre d’urocultures réalisées selon les années à l’ENVA....................................... 108
Tableau 8 : Répartition de la population contrôle selon l’année de la consultation.................... 108
Tableau 9 : Taux de prévalence annuelle des urocultures positives parmi les
urocultures réalisées à l’ENVA. ............................................................................................. 110
Tableau 10 : Données statistiques de comparaison des prévalences entre individus de
sexes différents. .................................................................................................................... 114
Tableau 11 : Parité au sein de la population contrôle. ................................................................. 115
Tableau 12 : Etude statistique « cas-témoins » de l’influence du sexe ou de la
stérilisation dans le développement d’une ITU. ................................................................... 116
Tableau 13 : Répartition des races des chats atteints d’ITU......................................................... 117
Tableau 14 : Répartition des races des chats rencontrés en consultation de médecine. ............ 118
Tableau 15 : Etude statistique des différence entre la population atteinte et la
population contrôle............................................................................................................... 119
Tableau 16 : Fréquence des signes cliniques urinaires observés chez les chats atteints
d’ITU. ..................................................................................................................................... 122
Tableau 17 : Techniques d’imagerie médicale pour explorer l’appareil urinaire chez les
chats atteints d’ITU. .............................................................................................................. 122
Tableau 18 : Conclusions des comptes-rendus échographiques réalisés sur les chats
atteints d’ITU......................................................................................................................... 123
9
Tableau 19 : prévalence des causes favorisant l’apparition d’infection du tractus
urinaire parmi nos cas à bactériurie positive........................................................................ 128
Tableau 20 : Nombre d’espèces bactériennes isolées par prélèvement...................................... 131
Tableau 21 : Résultats de l’identification bactérienne des prélèvements.................................... 132
Tableau 22 : Répartition des isolats suivant leurs phénotypes. ................................................... 133
Tableau 23 : Principales associations rencontrées parmi les cas d’ITU. ....................................... 134
Tableau 24 : Espèces bactériennes impliquées dans les ITU mixtes............................................. 135
Tableau 25 : Répartition des âges des chats atteints d’obstruction urétrale à l’ENVA
(DUCHAUSSOY, 2008)............................................................................................................ 159
10
INTRODUCTION
Autrefois nommées Syndrome Urologique Félin (ou SUF), les Affections du Bas Appareil
Urinaire Félin (ou ABAUF) constituent des motifs de consultation très fréquents, mais les
différentes causes de ABAUF sont très variées et leur expression clinique est très homogène.
De nombreuses études ont été menées chez l’homme, puis chez le chien, et pendant
longtemps les idées admises dans ces espèces étaient extrapolées à l’espèce féline. Pourtant
si ces deux premières espèces sont très sensibles aux Infections du Tractus Urinaire (ou ITU),
l’appareil urinaire du chat présente la particularité d’être très résistant à la contamination et
à la multiplication bactérienne, fongique ou virale. Ainsi les ITU n’apparaissent que très
rarement chez l’individu félin.
Peu d’études descriptives menées sur une large population de chats atteints d’ITU existent.
Cette étude a pour objectif de préciser le contexte clinique de survenue d’une ITU, de
décrire les espèces bactériennes impliquées et déterminer les profils d’antibiosensibilité
dans l’espèce féline à partir des données recensées à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort.
Notre étude s’articulera en deux parties l’une bibliographique et l’autre experimentale.
11
12
PREAMBULE
13
14
1 Anatomie du tractus urinaire chez le chat
Le tractus urinaire réalise la fonction d’excrétion par la formation et l’évacuation de l’urine.
Par définition, la voie excrétrice commence là où l’urine est collectée et comprend :
- le haut appareil urinaire : calice, bassinet et uretère ;
- et le bas appareil urinaire : vessie et urètre.
1.1 Le haut appareil urinaire
1.1.1 Les reins
Plutôt sphérique chez le chat, le rein présente toute sa vascularisation et son innervation au
niveau du pelvis rénal sur sa concavité (Figure 1). Le rein est enveloppé d’une capsule assez
épaisse et inélastique accolée au cortex rénal. Les reins, en position rétropéritonéale chez le
chat, sont très mobiles du fait d’un faible attachement à la paroi abdominale.
Figure 1 : Anatomie des reins chez le chat (HILL'S PET NUTRITION, 1984) (1 : Rein ; 2 : Artère rénale ; 3 : Veine
rénale ; 4 : Uretère ; 5 : Capsule rénale ; 6 : Corticale ; 7 : Médulla ; 8 : Tissu adipeux du sinus rénal ; 9 : Pelvis
rénal).
15
Le rein est organisé en deux parties (Figure 1) : le cortex, plus sombre à la coupe, et la
médulla. Le cortex contient les glomérules. Les tubules, les vaisseaux et les tissus interstitiels
sont répartis dans les deux parties. La médullaire a un aspect strié et une couleur rouge
foncée dans la partie externe et plus pâle dans sa partie interne.
Elle contient des structures coniques appelées pyramides rénales ou pyramides de Malpighi
(Figure 2). La base de la pyramide est parallèle au bord convexe du rein et la pointe de la
pyramide correspond à la papille. La pointe de chaque papille rénale est coiffée par un
conduit en forme d'entonnoir très fin appelé petit calice. La réunion de plusieurs petits
calices forme un grand calice. Ceux-ci se rejoignent pour former le bassinet qui est dans la
continuité des uretères sans démarcation précise.
Figure 2 : Anatomie du rein (ADE-DAMILANO, 2005) (1 : uretère ; 2 : bassinet ; 3 : veine rénale ; 4 : artère
rénale ;
5 : grand calice ; 6 : petit calice ; 7 : corticale ; 8 : irradiation médullaire ; 9 : columnae renalis ; 10 :
pyramide rénale ; 11 : sinus rénal ; 12 : capsule rénale; 13 : papille rénale).
Le rein du chat est unipyramidal. Le chat possède environ 190 000 néphrons par rein, le
néphron est l’unité fonctionnelle du rein et réalise l’excrétion de l’urine primaire dans le
tube collecteur (OSBORNE & FLETCHER, 1995).
Les reins filtrent le sang pour le débarrasser des déchets métaboliques produits par les
cellules des tissus et organes. La formation de l'urine implique plusieurs étapes, elle consiste
d'une part en une filtration glomérulaire et d'autre part en une réabsorption et une
sécrétion dans les différents segments du tube urinaire.
16
Le filtrat final, l'urine, est ensuite déversé dans les calices et parvient ainsi au bassinet.
L'urine contient principalement de l'eau, de l'urée, de l'acide urique, de l'ammoniaque, des
électrolytes ainsi que des toxiques exogènes. L'urine ne contient normalement pas de
protéines, ni de glucides ou de lipides.
1.1.2 Les uretères
Les uretères sont des canaux à paroi fibro-musculaire épaisse qui amènent l’urine depuis le
pelvis rénal à la vessie. Ils abouchent cette dernière en région dorso-latérale et légèrement
cranialement au col vésical. L’uretère traverse obliquement la paroi vésicale : la moitié dans
l’épaisseur du muscle vésical (hiatus urétéral) et l’autre moitié sous la muqueuse vésicale.
Cette disposition anatomique est le principal mécanisme anti-reflux. Un lambeau de
muqueuse recouvre cet abouchement et constitue une valve empêchant le reflux (McGAVIN,
2007). Cette valve fonctionne selon la pression hydrostatique de la vessie. D’autres
mécanismes peuvent entrer en jeu pour empêcher le reflux : l’écrasement de l’uretère dans
le hiatus musculaire, par la compression du détrusor, ou la traction sur les fibres urétérales
par la mise en tension passive ou la contraction active de la zone du trigone (BUZELIN &
LENORMAND, 2002; FLETCHER, 2009).
Concernant la myoarchitecture des voies urinaires supérieures, il reste quelques
incertitudes. Classiquement on distingue dans l’uretère une couche longitudinale interne et
une couche circulaire externe, et à la jonction papillo-calicielle des fibres longitudinales et
circulaires. Ces fibres longitudinales assureraient l’occlusion des pores de la papille par
rétraction du calice contre le sommet de la papille. Les circulaires, disposées à 3 endroits
stratégiques (autour de la papille, sous le pied de la papille et autour de la tige calicielle)
interviendraient pour aspirer l’urine de la papille, la chasser du calice et isoler le calice du
bassinet pour prévenir un reflux calico-papillaire (BUZELIN & LENORMAND, 2002).
17
1.2 Le bas appareil urinaire
1.2.1 La vessie
La vessie, muscle creux situé en région pelvienne extra-péritonéale, stocke l’urine et est
divisée anatomiquement en trois parties : l’apex se situe en région craniale, la partie caudale
et rétrécie reliée à l’urètre est appelée le col, la partie intermédiaire constitue le corps. Le
col est très petit chez le chat (OSBORNE & FLETCHER, 1995). Le triangle formé par
l’abouchement des uretères et le départ de l’urètre est appelé le trigone, la musculeuse y est
arrangée en triangle également pour permettre cet abouchement. Elle est très épaissie, fixe,
compacte et inextensible à cet endroit. En revanche le reste de la vessie est souple, mobile
et expansible : c’est le détrusor. Plate en position de repos, la région du col et du trigone est
transformée par la contraction du détrusor en un entonnoir vers lequel converge le flux
(FLETCHER, 2009).
La paroi vésicale est constituée d’une muqueuse, une sous-muqueuse et une musculeuse : le
detrusor. L’urothélium, participant à la formation de la muqueuse vésicale, urétérale et
pelvienne est un épithélium transitionnel de 3 ou 4 couches cellulaires apposées selon leur
niveau de différenciation. Cet épithélium est le plus étanche de l’organisme grâce à des
desmosomes et des jonctions serrées.
1.2.2 L’urètre
L’urètre, conduit fibro-musculaire, permet l’évacuation de l’urine. Son anatomie varie selon
le genre, l’espèce, la taille de l’animal, et l’état d’activité. C’est la portion « sexuée » du
tractus urinaire.
Chez la chatte, l’urètre s’ouvre sur le plancher du vestibule vaginal.
Chez le mâle, l’urètre est plus long et plus étroit. Chez l’homme il est cinq fois plus long que
chez la femme (BUZELIN & LENORMAND, 2002). Chez le mâle, il se divise en quatre portions
dont le diamètre se réduit progressivement (OSBORNE et al., 1996) (Figure 3).
18
L’urètre préprostatique depuis le col vésical jusqu’à la prostate est plus long chez le chat que
chez le chien du fait de la position plus caudale de la prostate, il a un rôle important dans la
continence urinaire (OSBORNE et al., 1996). Le segment prostatique est plus court chez le
chat car la prostate est très petite, et le niveau le plus étroit. La partie post-prostatique de
l’urètre s’étend en arrière de la prostate jusqu’aux glandes bulbo-urétrales. Enfin l’urètre
pénien diminue progressivement de diamètre jusqu’à l’orifice externe (OSBORNE et al.,
1996; OSBORNE & FLETCHER, 1995).
Figure 3 : Anatomie de l'urètre du chat mâle (HOSGOOD & HEDLUND, 1992).
L’urothélium urétral est un épithélium transitionnel en partie très proximale, puis il devient
stratifié et squameux. La couche circulaire de la musculeuse est proéminente, permettant un
péristaltisme (McGAVIN, 2007). Les fibres musculaires lisses et striées qui l’entourent,
forment le dispositif sphinctérien de la vessie. La musculature lisse du col et de l’urètre est
faite d’une part de fibres longitudinales qui interviennent lors de la miction en ouvrant le col
et en raccourcissant l’urètre.
19
D’autre part cette musculature est constituée de fibres obliques ou circulaires qui
participent à la continence en maintenant l’occlusion du col et de l’urètre. Le sphincter strié
est probablement formé de 2 portions différentes :
-
l’une para-urétrale au contact de l’urètre, faite de fibres à contractions lentes (type
1) qui maintiennent une activité tonique, permanente ;
-
l’autre, péri-urétrale, appartenant au releveur de l’anus, faite de fibres à contractions
rapides (type 2) qui assurent la contraction volontaire (FLETCHER, 2009).
20
2 Physiologie de l’appareil excréteur
La voie excrétrice urinaire est divisée en deux parties fonctionnellement complémentaires :
la voie excrétrice supérieure (V.E.S.) et la voie excrétrice inférieure (V.E.I.). La première a
pour mission de drainer l’urine qui filtre de la papille et de protéger celle-ci de
l’hyperpression et de l’infection. La seconde est surtout faite pour le confort, en permettant
le stockage de l’urine et son expulsion massive volontairement contrôlée (BUZELIN &
LENORMAND, 2002).
2.1 Physiologie de la voie excrétrice supérieure
La fonction de la VES se résume à transporter activement l’urine des calices dans la vessie,
en maintenant une pression pyélo-calicielle constamment basse, même en hyperdiurèse.
C’est ainsi que le rein est drainé confortablement et sans danger (BUZELIN & LENORMAND,
2002).
Le transport de l’urine du calice à la vessie n’est pas régi par la pesanteur. Il est le résultat
d’un rapport entre des forces de propulsion et des forces de résistance. Ces forces varient
avec la diurèse.
Son transport dans la vessie est activement assuré, sous forme de bolus, par le péristaltisme
urétéral. La force propulsive est la pression endoluminale qui n’est pas uniformément
répartie le long de la V.E.S. A un moment donné, on peut y enregistrer : une pression
pyélique, une pression au passage de l’onde contractile, une pression au passage du bolus,
une pression basale dans l’uretère collabé (BUZELIN & LENORMAND, 2002).
21
Une onde contractile née des calices, se propage dans le bassinet puis dans l’uretère. La
pression pyélo-calicielle doit rester basse pour empêcher le reflux calico-papillaire. En effet,
les calices et le bassinet ne sont pas fonctionnellement compartimentés, et il se produit
continuellement un brassage de l’urine. L’onde contractile qui parcourt les calices et le
bassinet, n’est pas mécaniquement efficace puisqu’elle ne collabe pas les parois, chaque
bolus qui s’engage dans l’uretère représentant le dixième seulement de la capacité pyélocalicielle. L’engagement du bolus dans l’uretère est donc avant tout un phénomène passif
résultant de la pression hydrostatique dans le bassinet ; il n’est possible que parce que la
pression dans la partie initiale de l’uretère relâché est basse (BUZELIN & LENORMAND,
2002).
Le bassinet n’est pas un générateur, mais un amortisseur de pression ; c’est sa raison d’être.
Il le doit à son volume et à sa compliance. La pression urétérale et plus précisément celle
générée par l’onde contractile est le véritable moteur qui propulse le bolus. Contrairement à
l’urètre, l’uretère ne se comporte pas comme un canal qui freine l’urine ; il est bien
l’élément actif de la V.E.S (BUZELIN & LENORMAND, 2002).
2.2 Physiologie de la voie excrétrice inférieure
Au plan urodynamique, la continence et la miction sont le résultat d’une évolution en sens
inverse des pressions dans la vessie et dans l’urètre : quand la vessie se remplit, la pression
vésicale reste basse et la pression urétrale élevée; quand elle se vide le gradient s’inverse.
Cet automatisme doit être volontairement contrôlé (BUZELIN & LENORMAND, 2002).
Les pressions dans la vessie et dans l’urètre sont déterminées par les propriétés
fondamentales de la musculature vésico-sphinctérienne, qui, tour à tour, se laisse distendre
puis se contracte. Elle se comporte alternativement comme une force passive dépendante
de ses propriétés élastiques et comme une force active dépendante de ses propriétés
contractiles (BUZELIN & LENORMAND, 2002).
22
2.2.1 Physiologie du remplissage vésical
Les deux forces qui s’opposent sont la pression hydrostatique dans la vessie et la pression
urétrale.
La pression vésicale de remplissage reste basse : la possibilité de contenir un grand volume à
basse pression est la première qualité de la vessie, car c’est elle qui protège le haut appareil
urinaire. Elle dépend essentiellement de ses propriétés élastiques. Cependant, l’existence de
récepteurs ß adrénergiques dans le détrusor suggère une régulation sympathique du tonus
pour augmenter la capacité vésicale (BUZELIN & LENORMAND, 2002).
La pression urétrale reste élevée et augmente même légèrement pendant le remplissage de
la vessie. La pression urétrale est activement maintenue par l’activité tonique des sphincters
lisse et strié de l’urètre, puisqu’elle est pratiquement annulée par un blocage
pharmacologique, associant un alpha bloquant et un curarisant (BUZELIN & LENORMAND,
2002).
2.2.2 Physiologie de la vidange vésicale
Le réflexe mictionnel associe une contraction vésicale et une relaxation sphinctérienne. Au
plan hydraulique, la miction consiste en une transformation de l’énergie initiale fournie par
la contraction vésicale sous la forme d’une pression, en une énergie restituée au méat sous
la forme d’un débit. Les deux forces en compétition sont donc la pression vésicale
mictionnelle et la résistance urétrale (BUZELIN & LENORMAND, 2002).
L’augmentation de la pression vésicale, résulte de la contraction du détrusor, sous l’effet
d’une décharge parasympathique. Le point de départ de ce réflexe est la stimulation des
récepteurs de tension du détrusor, qui augmente en fin de remplissage quand la vessie
atteint sa limite de distensibilité ; le phénomène s’amplifie quand la contraction est
amorcée. Cette décharge parasympathique a deux conséquences :
- une contraction en masse des cellules musculaires lisses du détrusor.
- une inhibition réflexe des systèmes antagonistes (sympathique et parasympathique), c’està-dire une relaxation sphinctérienne.
23
Il existe une inhibition réciproque des systèmes parasympathique d’une part, sympathique
et somatique d’autre part, de sorte que le détrusor est relâché quand les sphincters sont
contractés et inversement : cela nécessite une coordination des boucles reflexes (BUZELIN &
LENORMAND, 2002; FLETCHER, 2009).
Le contrôle volontaire de la miction est cortical et limbique s’effectuant par l’intermédiaire
des nerfs moteurs somatiques (BUZELIN & LENORMAND, 2002; FLETCHER, 2009).
24
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE
Infections du tractus urinaire dans l’espèce féline
25
26
Une infection urinaire est définie comme la colonisation par un agent infectieux d’une partie
du système urinaire physiologiquement stérile, ce qui exclut uniquement l’urètre distal. Un
processus d’adhérence, de multiplication et de persistance d’un ou plusieurs agents
infectieux s’installe dans le tractus urinaire (LABATO, 2008).
Cette infection se traduit par une inflammation d’un ou plusieurs sites de ce tractus urinaire
et on distingue : pyélonéphrite (inflammation du parenchyme et du pelvis rénal), urétérite
(inflammation de l’uretère), cystite (inflammation de la vessie) et urétrite (inflammation de
l’urètre), l’un pouvant se généraliser à l’autre (OSBORNE & LEES, 1995).
Les infections du tractus urinaire (ITU) peuvent être chroniques ou aiguës, mais il est difficile
d’en faire le distinguo et cette classification ne permet pas d’associer un pronostic ou un
traitement différent. Ainsi la distinction entre ITU simple et ITU compliquée est préférée.
L’infection simple du tractus urinaire est une infection sans cause sous-jacente ou facteur
prédisposant identifiable.
Inversement, en ce qui concerne les infections compliquées, l’infection du tractus urinaire
est induite par une affection urinaire ou systémique qui lèse les défenses du tractus urinaire
et favorise la colonisation de celui-ci. Il apparait donc évident que cette affection causale
doit être mise en évidence et éradiquée afin de traiter au mieux le patient infecté. En effet
les infections compliquées du tractus urinaire ont tendance à persister ou être à l’origine de
récidives (OSBORNE & LEES, 1995). Cette classification permet donc de donner un pronostic
et de proposer une démarche diagnostique et thérapeutique adaptée.
Dans le cas particulier d’infection du haut appareil urinaire, une classification suivant le type
d’évolution peut être néanmoins intéressante à utiliser. Une pyélonéphrite sera donc définit
en fonction de son caractère chronique (des mois à des années) ou aigu (des jours à des
semaines).
27
1 Physiopathogénie des infections du tractus
urinaire
Asscher, et al., en 1966 ont montré que, chez l’homme, l’urine est un milieu de culture
excellent pour la croissance bactérienne ; or l’urine vésicale reste un milieu stérile (ASSCHER
et al., 1966). Il doit donc exister des mécanismes de défenses efficaces pour lutter contre
l’infection. Chez le chat, les ITU étant rares, ces mécanismes de défenses sont supposés
particulièrement efficaces.
La pathogénie des infections du tractus urinaire est mal connue, mais on sait qu’elle dépend
d’une rupture de l’équilibre entre les défenses de l’hôte et la virulence du pathogène
(BARSANTI & JOHNSON, 2006; OSBORNE & LEES, 1995).
1.1 Origine des infections du tractus urinaire
Il existe physiologiquement au sein de l’urètre distal et le l’appareil génital une flore
microbienne commensale. Cette flore comporte principalement des bactéries aérobies avec
une espèce majoritaire : Escherichia coli. Cet agent infectieux est le plus souvent impliqué
dans les ITU. De ce constat vient l’hypothèse du développement d’une ITU par
contamination ascendante du tractus urinaire par les micro-organismes de la flore urogénitale (HOLST et al., 2003). Dans un premier temps, il a pu être montré pour appuyer cette
hypothèse qu’une colonisation de l’appareil génital, chez la femme et chez la chienne,
précédait souvent une ITU (SENIOR, 1985). Dans un second temps, la démonstration du
pouvoir pathogène opportuniste de la flore commensale a été réalisée : cette flore peut
devenir pathogène si les défenses de l’hôte sont défaillantes (LABATO, 2008; JIN & LIN, 2005;
BARSANTI, 2009). Au niveau rénal, les bactéries ne peuvent pas atteindre la médulla à
travers le cortex donc la voie hématogène est un mode de contamination très peu probable.
28
Ainsi l’infection du tractus urinaire est presque systématiquement causée par l’ascension de
micro-organismes dans l’urètre jusqu’à la vessie voire dans l’uretère jusqu’au rein.
La contamination se fait donc essentiellement par extension depuis le bas appareil urinaire
distal. Son origine peut être digestive (chez les femelles essentiellement), génitale
(exclusivement chez les femelles pour des raisons anatomiques) ou encore dermique (lors de
dermatite périvulvaire par exemple) (McGAVIN, 2007). C’est pourquoi le rectum, le périnée,
l’urètre distal et l’appareil génital peuvent constituer des réservoirs d’agents infectieux
(BARTGES, 2005).
Le mécanisme permettant l’ascension microbienne n’est pas clair à l’heure actuelle. Un
consensus existe néanmoins sur l’importance du mouvement brownien dans cette
contamination. Des pistes de recherche existent sur la capacité de certains uropathogènes à
progresser sur la paroi urétrale ou à « nager à contre-sens » dans le courant mictionnel
(BARTGES, 2005). Néanmoins certaines bactéries, comme Escherichia coli et Proteus spp.
sont animées d’une motilité intrinsèque qui peut constituer un facteur de virulence.
Du fait de la rareté de la présence d’emboles septiques et l’efficacité des moyens de
défenses chez l’hôte, la voie hématogène est empruntée de façon sporadique dans les
infections du tractus urinaire. On sait néanmoins qu’il existe des cas de néphrite par embole
septique, que les pyélonéphrites bilatérales sont souvent dues à une contamination par voie
hématogène et qu’une obstruction urinaire ou un traumatisme augmente le risque de
contamination par voie hématogène par modification de la microcirculation rénale
(BARTGES, 2005).
1.2 Les défenses du tractus urinaire
Chez le rat et le chien, l’inoculation de bactéries dans la vessie ne donne pas lieu à une
infection et il y a élimination en 72 heures, sauf si l’urothélium est lésé (SENIOR, 1985;
OSBORNE & LEES, 1995). Les défenses existantes chez l’hôte sont donc très efficaces.
29
L’immunité systémique a un rôle à jouer dans le contrôle de la voie de contamination
hématogène, mais la contamination se fait presque systématiquement par voie ascendante
et les défenses locales sont alors primordiales (OSBORNE & LEES, 1995).
1.2.1 La flore commensale
L’existence d’une flore microbienne commensale au niveau de l’appareil génital terminal et
de l’urètre distal empêche la colonisation par un agent pathogène, soit par compétition pour
les récepteurs membranaires ou les nutriments, soit par sécrétion de bactériocines induisant
un dysfonctionnement métabolique chez l’éventuel agent pathogène.
Chez le chat femelle non stérilisée, cette flore est principalement composée de bactéries
aérobies : Escherichia coli, Staphylococcus sp. et Streptococcus sp. Ainsi la mise en culture
d’un prélèvement urinaire réalisé par miction naturelle peut permettre d’isoler une colonie
pure sans que cela doive être considéré comme pathologique (BARSANTI & JOHNSON, 2006;
HOLST et al., 2003).
Chez le chat mâle entier, des bactéries aérobies sont fréquemment isolées dans le prépuce,
notamment des Pasteurelles, Escherichia coli, Staphylococcus sp. et Streptococcus sp. Des
anaérobies peuvent être également rencontrées : Bacteroides spp., Fusobacterium spp. et
des streptocoques anaérobies. Les cultures pures sont rares chez le mâle (BARSANTI &
JOHNSON, 2006; HOLST et al,. 2003).
Parmi la flore non pathogène, on trouve, en compétition avec les bactéries, des levures
majoritairement représentées par Candida albicans (FULTON & WALKER, 1992; LULICH &
OSBORNE, 1996; PRESSLER et al., 2003; JIN & LIN, 2005).
30
1.2.2 La miction
La miction permet l’évacuation des constituants urinaires, ainsi cette vidange vésicale est un
moyen de défense contre l’infection. En effet, elle empêche la concentration microbienne et
elle limite par sa fréquence l’adhérence nécessaire à l’infection.
Si on injecte un inoculat bactérien par voie trans-abdominale dans la vessie de rats, la
miction permet l’évacuation de 99,9% des bactéries injectées (OSBORNE & LEES, 1995). La
miction est donc le mécanisme le plus efficace d’élimination microbienne.
1.2.3 Les mécanismes de défense anatomiques
Les microvillosités vaginales ou urétrales distales par opposition avec les plicatures urétrales
proximales et vésicales permettent la colonisation bactérienne en créant une niche
écologique et, en même temps, limitent cette colonisation en la confinant. En amont de la
partie colonisée de l’urètre, il existe une zone de haute-pression qui empêche l’ascension
des agents infectieux. Elle est très marquée chez le chat mâle (OSBORNE & LEES, 1995).
De plus, il existe un péristaltisme urétral qui pousse les microbes vers l’extérieur, et la
protection de l’urètre est proportionnelle à sa longueur. Ce mécanisme de défense est
également présent dans les uretères.
Enfin le sphincter urinaire induit un flux unidirectionnel vers l’extérieur et diminue le risque
de contamination rétrograde (OSBORNE & LEES, 1995).
1.2.4 Les mécanismes de défense du rein
La médulla est souvent moins résistante aux infections que le cortex. Cela peut s’expliquer
par la moindre disponibilité des facteurs de l’immunité du fait de l’hyperosmolarité de
l’urine en ce site.
31
En raison de leur grande taille, les bactéries ne passent pas le filtre glomérulaire. La
phagocytose se fait efficacement dans le cortex car le mésangium glomérulaire contient un
système de protection par des macrophages et monocytes (OSBORNE & LEES, 1995;
McGAVIN, 2007).
La membrane de filtration glomérulaire est la barrière la plus importante contre l’entrée
d’agents infectieux par voie hématogène (McGAVIN, 2007).
1.2.5 L’immunité locale et systémique
Il y a présence d’IgA dans l’urine et dans les sécrétions cervico-vaginales qui réduisent
l’apparition d’ITU. Elles sont produites par l’urothélium (OSBORNE & LEES, 1995).
Le rôle de l’immunité systémique n’est pas évident. La réponse immunitaire est reconnue
lors d’infection rénale. Mais c’est l’inflammation qui protège significativement contre les ITU
(OSBORNE & LEES, 1995). Lors de la stimulation des cellules urothéliales par les bactéries,
ces cellules produisent des médiateurs de l’inflammation, ces médiateurs dirigent les cellules
de l’inflammation sur le site d’infection créant l’inflammation locale. Ainsi la migration des
neutrophiles jusqu’à l’espace urinaire, à l’origine de la pyurie, permet l’élimination des
bactéries (BARSANTI & JOHNSON, 2006).
1.2.6 Les propriétés antimicrobiennes de l’urine
Ils existent différents composants urinaires qui sont inhibiteurs de la croissance bactérienne,
mais deux sont déterminants et sont à la base des propriétés antimicrobiennes de l’urine :
l’osmolarité élevée (densité > 1,050 chez le chat) et un pH acide (6,5 chez le chat) (LEES &
OSBORNE, 1979; OSBORNE & LEES, 1995).
32
L’osmolarité est fonction des concentrations des différents solutés urinaires et
particulièrement l’urée. L’urée a démontré un effet antibactérien lorsqu’elle est très
concentrée. L’ajout de facteur de nutrition bactérienne, comme le glucose, dans l’urine
augmente la vitesse de croissance mais diminue la croissance maximale bactérienne (LEES &
OSBORNE, 1979)). Selon certains auteurs, chez le chat, la très forte concentration de l’urine
est l’élément principal de défense dans la composition de l’urine (LEES & OSBORNE, 1979).
Une très faible variation de pH urinaire peut inhiber la croissance bactérienne ou même
avoir un effet bactéricide, tant qu’elle s’éloigne du pH optimum de croissance qui est
d’environ 6 à 7 pour les espèces classiquement impliquées. Un pH acide permet de
concentrer davantage d’acides faibles et donc d’amplifier l’action antibactérienne propre
des acides organiques présents dans l’urine (LEES & OSBORNE, 1979). Cependant un pH
acide est optimal pour le développement fongique (SENIOR, 1985; OSBORNE et al., 1994).
Par ailleurs, il existe dans la composition de l’urine d’autres moyens de défense contre
l’infection que l’inhibition de croissance. Par exemple, la présence dans l’urine de
mucoprotéines de Tamm-Horsfall permet l’élimination lors de la miction de bactéries par
inhibition de l’adhésion du fimbriae à l’urothélium (OSBORNE et al., 1994; OSBORNE & LEES,
1995). De la même manière des oligosaccharides peuvent détacher les bactéries fixées à
l’urothélium.
1.2.7 La muqueuse : une barrière de défense
La présence d’une couche de glycosaminoglycanes et la couche d’eau qu’elle forme
protègent l’urothélium vésical de l’adhésion bactérienne ou fongique (BARSANTI &
JOHNSON, 2006; OSBORNE & LEES, 1995).
La muqueuse possède aussi des propriétés antimicrobiennes intrinsèques sous forme de
production d’immunoglobulines et de composants antibactériens.
L’exfoliation cellulaire est enfin un aspect de cette mécanique de défense : les cellules
épithéliales se détachent et sont éliminées dans le courant urinaire en réponse à l’infection.
33
1.3 La virulence des agents infectieux en cause
Les agents responsables d’ITU sont très souvent des agents infectieux présents au niveau de
l’appareil urogénital distal (BARTGES, 2004). Il s’agit le plus souvent d’infection ascendante
et on retrouve ainsi des éléments de la flore fécale (CHEW & DIBARTOLA, 2006).
1.3.1 Les agents bactériens responsables d’infection du tractus urinaire
Les ITU sont dans une très grande majorité des infections bactériennes.
1.3.1.1 Les bactéries isolées
1.3.1.1.1 Les bactéries isolées en culture pure
Dans la majorité des cas, les infections urinaires chez le chat sont causées par un agent
bactérien unique (84,1% à 89% des cultures positives) (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ
TROTT, 2007; PASSMORE et al., 2008).
Parmi les agents infectieux rencontrés, on retrouve essentiellement des bactéries aérobies
et en parts égales des bacilles Gram – et des coques Gram + (BARSANTI et al., 1994; LITSTER,
MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007).
•
Espèces et genres bactériens les plus fréquemment isolés
L’agent bactérien le plus fréquemment isolé est Escherichia coli (31,2% à 59% des bactéries
identifiées en quantité significative) (LABATO, 2008; EGGERTSDOTTIR et al., 2007; BAILIFF et
al., 2008; BAILIFF et al., 2006; DAVIDSON et al., 1992; BARSANTI, 2009; WOOLEY & BLUE,
1976; CHEW & DIBARTOLA, 2006; LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007;
PASSMORE et al., 2008).
34
A la seconde place, on isole des bactéries du genre Enterococcus (Enterococcus faecalis
constitue 6% à 27% des bactéries identifiées en quantité significative), des bactéries du
genre Staphylococcus (6% à 20% des bactéries identifiées en quantité significative), dont
Staphylococcus felis, et des bactéries du genre Streptococcus (6% à 13% des bactéries
identifiées en quantité significative), dont Streptococcus canis (6% des bactéries identifiées
en quantité significative) (LABATO, 2008; EGGERTSDOTTIR et al., 2007; BAILIFF et al., 2008;
BAILIFF et al., 2006; DAVIDSON et al., 1992; BARSANTI, 2009; WOOLEY & BLUE, 1976; CHEW
& DIBARTOLA, 2006; LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007; PASSMORE et al.,
2008).
•
Espèces et genres bactériens moins fréquemment isolés
Proteus spp. (4% à 12,5% des bactéries identifiées en quantité significative), Klebsiella spp.,
Pasteurella spp. (25% des bactéries identifiées en quantité significative selon une seule
étude datant des années 70) et Pseudomonas spp. sont aussi parmi les plus fréquemment
isolées (LABATO, 2008; EGGERTSDOTTIR et al., 2007; BAILIFF et al., 2008; BAILIFF et al.,
2006; DAVIDSON et al., 1992; BARSANTI, 2009; WOOLEY & BLUE, 1976; CHEW & DIBARTOLA,
2006; LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007; PASSMORE et al., 2008).
Corynebacterium urealyticum est une bactérie très virulente présente comme toutes les
autres bactéries isolées dans la flore génitale normale du chat entrainant des signes
cliniques importants et difficiles à traiter. Cette espèce est très rarement retrouvée lors
d’infection du tractus urinaire (BAILIFF et al., 2005). Si des bactéries peu virulentes telles que
Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Corynebacterium spp., ou Enterobacter spp. sont isolées,
il s’agit très souvent d’une ITU par complication (OSBORNE & LEES, 1995).
Mycoplasma spp. et Ureaplasma spp. ne sont pas des agents primaires d’infection et ne sont
pas responsable d’affection du bas appareil urinaire félin (SENIOR & M. BROWN, 1996).
35
1.3.1.1.2 Les bactéries isolées en cas d’isolement de multiples colonies
En cas d’isolement de multiples colonies, on parle d’infection mixte, on peut dans certains
cas isoler deux ou trois espèces en association. Les infections mixtes représentent 10% à
15% des infections du tractus urinaire chez le chat.
Enterococcus faecalis est dans une première étude l’espèce la plus fréquemment rencontrée
et l’association de celle-ci avec Escherichia coli est celle qui est la plus courante (LITSTER,
MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007). Dans une seconde étude, Escherichia coli est
l’espèce la plus fréquemment rencontrée (77% des cas) chez le chat lorsque plus d’un
uropathogène est isolé et elle est associée dans un tiers des cas à Staphylococcus spp.
(DAVIDSON et al., 1992). On en conclut que les principales espèces isolées lors d’ITU mixtes
chez le chat sont les même que celles impliquées dans les infections par un agent unique :
Enterococcus faecalis et Escherichia coli, appartenant à la flore uro-génitale et fécale.
Escherichia coli est également l’agent infectieux le plus fréquemment rencontré lors
d’infections récurrentes (CHEW & DIBARTOLA, 2006). Escherichia coli doit très certainement
posséder des facteurs de virulence particuliers et exercer un rôle permissif sur le système
urinaire, facilitant la colonisation par d’autres uropathogènes.
1.3.1.2 Les facteurs de virulence bactérienne
A travers des études rétrospectives portant sur les différents uropathogènes isolés chez
l’homme, le chien ou le chat, on observe toujours les mêmes principaux uropathogènes
isolés. Par la même la haute fréquence d’isolement de bactéries telles qu’Escherichia coli
suggère que ces uropathogènes possèdent des facteurs de virulence propres spécifiquement
dirigés contre le tractus urinaire (SENIOR, 1985).
36
1.3.1.2.1 Les facteurs de virulence propres à Escherichia coli
Escherichia coli est l’espèce bactérienne la plus étudiée, du fait de son implication dans de
nombreuses infections et de la haute fréquence de son isolement en cas d’infection du
tractus urinaire (BARSANTI & JOHNSON, 2006; OSBORNE & LEES, 1995). Sur des centaines de
sérotypes d’Escherichia coli différents, seuls vingt sérotypes sont impliqués dans les ITU, il
doit donc exister des facteurs de virulence spécifiques à ces sérotypes permettant d’infecter
le tractus urinaire (BARTGES, 2005). Il est peu probable que la variation de virulence de
certaines souches par rapport à d’autres viennent de leurs besoins de croissance différents,
ces caractéristiques sont très semblables d’un uropathogène à l’autre (LEES & OSBORNE,
1979). Les sérotypes uropathogènes possèdent bien des propriétés spécifiques pour adhérer
à l’urothélium et coloniser le tractus urinaire.
•
Les facteurs d’adhérence à l’urothélium
L’adhérence entre Escherichia coli (et d’autres bactéries Gram -) et la paroi se fait, au niveau
moléculaire, par une liaison entre le fimbriae bactérien (ou le fibrillae dans le cas de
bactéries Gram +) et un récepteur urothélial. Effectivement, des sites de liaison pour le
fimbriae de type-1 d’Escherichia coli ont été mis en évidence sur l’épithélium urinaire du
chien (SENIOR et al., 1992). Le fait qu’Escherichia coli soit l’espèce la plus fréquemment
rencontrée lors d’ITU récurrente ou persistante laisse penser que le fimbriae bactérien peut
évoluer et devenir plus spécifique (C. NORRIS et al., 2000). La variabilité est donc un facteur
important pour permettre et améliorer l’adhésion cellulaire (SENIOR et al., 1992).
Chez Escherichia coli, un antigène membranaire pourrait avoir lui-aussi un rôle d’adhésion à
l’urothélium canin. Ce mécanisme serait mannose dépendant et entrainerait une
hémagglutination par le biais d’un antigène membranaire d’adhésion cellulaire.
Des adhésines liées à des corécepteurs pourraient également réaliser un pontage entre la
bactérie et la cellule uroépithéliale. Le rôle de ces adhésines dans l’interaction hôte-bactérie
est cependant remis en cause par quelques auteurs.
37
•
La synthèse de β-lactamases et plasmide de résistance
Les β-lactamases sont des enzymes inhibant l’action des antibiotiques appartenant à la
famille des β-lactamines. Ces enzymes sont synthétisées par des bactéries dont Escherichia
coli et plus généralement les entérobactéries. La synthèse de cette enzyme est codée par un
plasmide bactérien appelé plasmide de résistance ou plasmide R.
Les plasmides R transmettent la résistance aux antimicrobiens (SENIOR et al., 1992; SENIOR
& M. BROWN, 1996).
•
Les antigènes de capsule
Chez Escherichia coli, les antigènes de capsule K sont capables d’inhiber la phagocytose et
l’activation du complément. Ainsi ces antigènes de capsule permettent la persistance
bactérienne par résistance aux facteurs de l’inflammation (SENIOR et al., 1992).
1.3.1.2.2 Autres facteurs de virulence bactérienne
Par analogie certaines bactéries doivent posséder les mêmes facteurs de virulence que ceux
mis en évidence et étudiés chez Escherichia coli, néanmoins certains mécanismes
supplémentaires doivent être considérés.
•
L’uréase et création d’un milieu de culture idéal
La synthèse par certaines bactéries d’uréase entraine la formation d’un milieu idéal de
croissance, cette enzyme peut être considérée comme un facteur de virulence (OSBORNE &
LEES, 1995). L’uréase en hydrolysant l’urée en ammoniac crée des dommages sur
l’épithélium urinaire soit directement, soit indirectement par formation de cristaux phosphoammoniaco-magnésiens (PAM) secondairement à l’alcalinisation de l’urine.
38
•
Autres enzymes agissant sur le milieu de croissance
De la même manière que l’uréase, l’hémolysine, par augmentation de la quantité de fer
disponible, permet une meilleure croissance bactérienne et crée des dégâts tissulaires. Elle
est l’un des facteurs responsable d’une réaction inflammatoire importante et de l’apparition
de symptômes (Y. SMITH, 2008).
L’aérobactine sécrétée par certaines bactéries facilite également la croissance bactérienne.
•
Capsule inhibant la réaction inflammatoire
De façon similaire à Escherichia coli qui possède des antigènes de capsule K, Pseudomonas
ssp. possède une capsule muco-polysaccharidique qui empêche la fixation des anticorps.
1.3.2 Agents infectieux non bactériens
Ces agents sont présents de façon exceptionnelle.
1.3.2.1 Agents fongiques
Moins de 1% de toutes les infections urinaires sont des infections fongiques, mais leur
incidence augmente d’année en année et il est possible que cette augmentation soit due au
vieillissement de la population et à une plus grande présence des facteurs prédisposant (JIN
& LIN, 2005). 25 à 83% des infections fongiques sont des coinfections (JIN & LIN, 2005;
PRESSLER et al., 2003).
Les agents fongiques sont rarement impliqués dans les infections systémiques et d’autant
moins dans celles du tractus urinaire, cette rareté peut être partiellement modérée par le
fait que ces agents ne sont pas souvent considérés comme des uropathogènes.
39
De plus, les ITU fongiques sont quasi-systématiquement asymptomatiques. Ainsi la
prévalence des ITU fongiques est peut-être plus haute que celle communément admise.
Des candidoses et des aspergilloses vésicales ont pu être observées (JIN & LIN, 2005;
FULTON & WALKER, 1992). Dans la famille des Cryptococcaceae, Trichosporonosis et
Cryptococcus peuvent être responsables d’ITU (JIN & LIN, 2005; DOSTER et al., 1987; GIEG et
al., 2006). Et enfin, des cas d’infection à Blastomyces, Histoplasma, Rhodotorula et Protheca
sont décrits. Candida spp. est le plus fréquemment rencontré, c’est surtout Candida Albicans
qui est responsable d’ITU.
Les mycoses urinaires ne se développent que lors de forte déficience des défenses de l’hôte
ou lors d’infection bactérienne concomitante. Elles peuvent aussi être la conséquence d’une
dissémination fongique systémique.
1.3.2.2 Agents viraux
Du fait de la grande prévalence des ABAU idiopathiques chez le chat régressant
spontanément, on peut s’interroger sur l’implication d’une pathologie virale dans cette
affection. Chez l’homme certains virus font partie de l’étiologie de cystite hémorragique
(OSBORNE et al., 1994). Quelques virus ont été mis en évidence et reliés à une cystite, sans
que leur implication soit prouvée dans la symptomatologie de l’ABAUF : herpesvirus (Feline
Cell-Associated Herpesvirus, FeCAHV), calicivirus félin (FCV), virus formant des syncytiums
(FeSFV) (JM KRUGER & OSBORNE, 1990; KALKSTEIN et al., 1999b; OSBORNE et al., 1984;
OSBORNE et al., 1994). L’herpes-virus bovin de type 4 (BHV-4) a été mis en évidence
indirectement par sérologie et directement par PCR et pourrait être impliqué dans les
affections du bas appareil urinaire chez le chat (JM KRUGER et al., 2000; JM KRUGER &
OSBORNE, 1990). Des essais d’induction d’ITU par le BHV-4 ont été réalisés montrant que le
virus peut persister dans le tractus urinaire chez le chat, mais il n’est pas associé à une
morbidité même en cas d’immunosuppression (JM KRUGER, OSBORNE, GOYAL, O'BRIEN et
al., 1990; JM KRUGER, OSBORNE, GOYAL, POMEROY et al., 1990).
40
Les infections virales représenteraient 0,4% des ITU (LEKCHAROENSUK et al., 2001). Les
infections du tractus urinaire dues à un agent viral sont très rares, mais ces agents sont peu
ou mal recherchés. D’autres études sont nécessaires afin de prouver l’existence de relations
de causes à effets entre virus et ITU (JM KRUGER & OSBORNE, 1990; KALKSTEIN et al.,
1999b).
1.4 Facteurs prédisposants
Chez le chat les ITU sont rares. Elles ne se développent que si les défenses du tractus urinaire
sont compromises par une autre maladie et/ou un éventuel traitement (LEES, 1996). Une
analyse des études réalisées dans les années 70-80 montre que les infections urinaires chez
le chat sont rarement incriminées en tant que cause primaire ou initiant une pathologie
urinaire (LEES, 1984). Certains auteurs pensent même que l’infection n’est jamais primaire et
non-compliquée (GUNN-MOORE, 2002).
1.4.1 Facteurs interférant avec la miction
L’un des principaux mécanismes de défense du tractus urinaire contre les agents infectieux
est l’élimination des uropathogènes lors de la miction. S’il y a dysfonctionnement lors de la
miction, alors les défenses de l’hôte sont diminuées et une infection du tractus urinaire peut
se développer. Ainsi lors d’anomalie de la miction, il y a augmentation de la sensibilité aux
infections du tractus urinaire (ITU).
1.4.1.1 Obstruction mécanique au flux urinaire
Les tumeurs extra ou intra-luminales, les hernies dans lesquelles la vessie est engagée, les
calculs, les bouchons urétraux et les spasmes urétraux sont des causes d’obstructions et par
conséquent de facilitation des ITU (OSBORNE & LEES, 1995).
41
1.4.1.2 Vidange incomplète de la vessie : déficit neurologique
Les causes possibles sont : les fractures ou luxations vertébrales, les hernies discales, les
néoplasies et anomalies médullaires et enfin une dyssynergie vésico-sphinctérienne
(OSBORNE & LEES, 1995). Chez l’homme les dysfonctionnements neurologiques et un grand
volume résiduel sont des facteurs prédisposant aux ITU (BAKKE & VOLLSET, 1993).
1.4.2 Défauts anatomiques
Les défauts anatomiques augmentent le risque de développement d’une ITU en modifiant la
capacité mictionnelle comme vu précédemment, mais aussi en altérant les propriétés
défensives de l’urothélium et de l’urètre. Ils peuvent permettre la migration des bactéries du
bas vers le haut appareil urinaire. Le reflux vésico-urétéral notamment provient d’un
mauvais abouchement des uretères sur la vessie et facilite l’ascension bactérienne jusqu’aux
reins (OSBORNE & LEES, 1995).
1.4.2.1 Anomalies anatomiques du tractus uro-génital
Les chiennes avec des anomalies vulvaires, dermatite périvulvaire ou sténose vaginale ont
plus de risque de faire une ITU (BARTGES, 2004). Chez le chien, la vessie pelvienne est
rapportée comme facteur prédisposant. Visualisée radiographiquement, la vessie pelvienne
est une vessie dont le col se situe caudalement au pecten du pubis. Le lien entre ITU et
vessie pelvienne n’est pas certain : il semble que l’un peut entrainer l’autre chez le chien
(ADAMS & DIBARTOLA, 1983).
42
Lors de sténose vestibulo-vaginale, l’urine est piégée à l’abouchement de l’urètre créant une
situation idéale pour le développement d’infection. Chez la chienne pour laquelle cette
pathologie est décrite, il n’y a pas de statistique étayant cette hypothèse (CRAWFORD &
ADAMS, 2002). Cependant, chez la chienne les défauts anatomiques entrainant une
stagnation de l’urine comme l’atrésie vulvaire, la vessie pelvienne ou un diverticule de
l’ouraque doivent être retenus comme facteurs prédisposant et le traitement de ces
affections diminue le risque d’ITU et leur récurrence (OSBORNE et al., 1984; CRAWFORD &
ADAMS, 2002).
Chez le chat ces défauts de l’anatomie du tractus uro-génital ne sont pas décrits comme des
facteurs prédisposant aux ITU, ces défauts sont même très peu répertoriés dans la
littérature en tant que tel dans notre espèce d’intérêt. Cependant par analogie, il est
raisonnable de penser qu’ils constituent chez le chat des causes favorisant les infections du
tractus urinaire.
1.4.2.2 L’uréthrostomie : défaut anatomique iatrogène
En cas d’uréthrostomie périnéale, la technique chirurgicale consiste à aboucher la lumière de
l’urètre pelvien, plus large, à la peau en région périnéale par suture épithélio-épithéliale. Le
but est de préserver la fonction sphinctérienne en préservant la partie striée de l’urètre. Il
résulte de cette opération chirurgicale la modification du méat urinaire et le sacrifice d’une
partie de la muqueuse urétrale. Il est ainsi prévisible que l’altération de ces deux
mécanismes de défense augmente le risque d’infection par voie ascendante du tractus
urinaire.
Chez le chat uréthrostomisé, la diminution de longueur, la perte des mécanismes de défense
de la muqueuse pénienne, le déficit de contractilité du muscle strié et le déficit la pression
intraluminale notamment la diminution de pression dans l’urètre post-prostatique sont
responsables d’une augmentation majeure du risque d’ITU avec une prévalence qui passe de
moins de 1% chez le chat sain à 25% à 30% chez le chat uréthrostomisé (OSBORNE et al.,
1996). 23 % des chats ayant subit cette intervention chirurgicale présentent une cystite
bactérienne asymptomatique, ce qui est significativement plus important que pour ceux
n’ayant pas subit d’intervention.
43
Cependant quelques précautions doivent être prises face à l’analyse de ces chiffres. Les
chats subissant une uréthrostomie sont généralement atteints d’une ABAU obstructive pour
laquelle le traitement médical est insatisfaisant, par conséquent en préopératoire l’animal
peut être porteur d’ITU du fait d’un sondage urétral à demeure notamment : cela représente
40% des cas selon une étude de 1978 (C. SMITH & SCHILLER, 1978). De plus l’acte chirurgical
peut induire l’installation d’ITU : selon cette même étude dans 26% des cas, mais ces chiffres
doivent être revus à la baisse de nos jours. Il est important de ne pas sonder l’animal en
postopératoire comme cela était décrit dans d’ancienne technique chirurgicale, car ce
sondage induit des infections et des sténoses urétrales (50% des cas) (C. SMITH et al., 1981;
C. SMITH & SCHILLER, 1978). Par là même, une étude plus récente montre que sur un chat
sain l’uréthrostomie correctement réalisée n’est pas un facteur prédisposant aux ITU, le
risque d’apparition est augmenté sur les chats déjà prédisposés par une atteinte urinaire
sous-jacente (GRIFFIN & GREGORY, 1992).
Ainsi l’uréthrostomie est bien un facteur prédisposant mais la proportion de chat
uréthrostomisés ayant une ITU reste incertaine : au plus un quart des chats ayant subit
l’intervention sera atteint d’infection urinaire. Du fait du caractère asymptomatique de la
bactériurie, il faut réaliser des contrôles réguliers des chats uréthrostomisés.
1.4.3 Modifications de l’urothélium : néoplasie
L’agencement de l’épithélium urinaire ou urothélium constitue une barrière de protection
contre l’infection, c’est pourquoi il est important d’étudier les facteurs entrainant la
désorganisation de ce moyen de défense. Les urocultures sont positives dans plus de la
moitié des cas de néoplasie vésicale (SCHWARZ et al., 1985). Dans une étude 6 chats atteints
de carcinome des cellules transitionnelles sur 8 avaient une ITU (H. WILSON et al., 2007). Le
carcinome des cellules transitionnelles, tumeur vésicale la plus fréquemment identifiée, en
modifiant la structure de la muqueuse vésicale et en empêchant la miction complète
provoque une baisse des défenses du tractus urinaire. La présence de cette tumeur expose
donc l’individu atteint au développement d’une infection secondaire.
44
1.4.4 Cas particulier du sondage urinaire
Le sondage urinaire est un acte traumatique, il peut donc créer des lésions de l’urothélium et
comme vu précédemment induire des ITU. Le sondage urinaire peut également provoquer
des infections urinaires soit par introduction de germes dans un environnement stérile au
moment du sondage, soit par migration des germes le long de la surface du cathéter utilisé.
Il est pratiqué soit dans un but diagnostic, soit dans un but thérapeutique. Chez le chat, le
sondage à demeure est utilisé dans les cas d’obstruction urétrale ou en cas de déficit
neurologique.
1.4.4.1 Sondage urétral
Le sondage urinaire ou un examen endoscopique crée des voies d’entrées pour les agents
infectieux d’une part, mais peut aussi favoriser leur développement en lésant les tissus. La
durée de ces procédures a elle aussi une influence sur l’apparition d’ITU (LEES, 1996). Le
sondage à demeure augmente nettement le risque d’apparition de cystite bactérienne, peut
aggraver une cystite préexistante et induit une infection persistant plus longuement (C.
SMITH et al., 1981). Le cathétérisme prédispose aussi aux infections réccurentes (LULICH &
OSBORNE, 2004).
Néanmoins chez le chien, il est montré que si le sondage urinaire est réalisé dans des
conditions de stérilité et maintenu en place en circuit fermé, il y a peu de risque d’apparition
d’infection pour un sondage en place depuis 3 jours ou moins de 3 jours (SMARICK et al.,
2004). Chez les carnivores, un sondage de moins de trois jours entraine peu d’ITU, mais
après 4 jours la moitié des animaux sondés développe une ITU (BARSANTI et al., 1985). Ainsi
lors de sondage pour prélèvement, il n’y a pas d’induction d’ITU tant que l’asepsie est
respectée (LEES et al., 1984).
L’épithélium urétral est irrité par le sondage qui crée une inflammation, l’épithélium revient
à son état normal seulement 6 semaines après retrait de la sonde (C. SMITH & SCHILLER,
1978). Ainsi la prédisposition aux infections est de longue durée.
45
Par ailleurs les femelles sont plus sensibles que les mâles et le sondage induit plus facilement
une infection chez ces dernières (BIERTUEMPFEL et al., 1981).
1.4.4.2 Sonde de cystostomie à demeure
Les infections urinaires sont très fréquentes lors de sondage urinaire par cystostomie chez le
chien et le chat (BECK et al., 2007; WILLIAMS & WHITE, 1991). Ce sondage consiste en la
création d’une brèche dans la vessie et la paroi abdominale et à les mettre en
communication par le biais d’une sonde. Il est indiqué dans le cadre d’une ABAUF
préexistante avec défaut de vidange vésicale, par conséquent le terrain est généralement
favorable aux ITU avant l’intervention. L’acte chirurgical étant réalisé dans des conditions
d’asepsie et un système de collecte stérile est ajouté, l’apparition d’ITU est donc surtout
reliée à la formation d’un biofilm sur la sonde ou par l’existence d’un volume résiduel d’urine
dans la vessie important. En général, la guérison est facilement obtenue et l’infection ne
persiste pas.
Le sondage par cystostomie chez l’homme induit deux fois moins d’infection qu’un sondage
urétrale à demeure, chez l’animal le sondage par cystostomie est assez bien toléré. Il est
préférable d’utiliser une sonde de moins de 4 cm de long et possédant une valve anti-retour
(STIFFLER et al., 2003).
1.4.5 Modifications de la composition de l’urine
La baisse du pouvoir antibactérien de l’urine a un effet permissif sur les infections du tractus
urinaire.
46
1.4.5.1 La glycosurie
Observée lors de diabète sucré principalement, la présence de glucose dans les urines ou
glycosurie constitue un milieu favorable à la multiplication bactérienne. En effet le glucose
constitue d’une part un nutriment essentiel à la croissance bactérienne et entraine d’autre
part la diminution du chimiotactisme neutrophilique.
13% des chats diabétiques développent une ITU avec des signes cliniques associés pour
moins de la moitié d’entre eux. De même chez le chien, en cas de diabète sucré les chiens
font plus d’ITU (42%) et les signes cliniques sont présents dans moins de 5% des cas
(FORRESTER et al., 1999). Cela peut être expliqué par la glycosurie, promotrice de croissance
bactérienne et inhibitrice des défenses immunitaires.
Cependant l’étude de Forrester montre qu’il n’y a pas d’association entre glycosurie et
augmentation de l’incidence d’ITU chez le chien (FORRESTER et al., 1999). Dans le même
sens, si in vitro on montre que la croissance d’Escherichia coli est amplifiée dans de l’urine
glucosée, la glycosurie n’est pourtant pas identifiée comme la cause prédisposant les
diabétiques aux ITU (BAILIFF et al., 2006). Néanmoins chez l’homme une corrélation positive
a pu être objectivée chez les diabétiques entre la glycosurie et un risque augmenté d’ITU
(HESS et al., 2000).
En conclusion, le diabète constitue bel et bien un facteur de risque d’infection du tractus
urinaire chez le chat mais le mécanisme responsable de l’augmentation du risque d’infection
reste incertain, notamment l’implication de la glycosurie.
1.4.5.2 La polyurie
On sait que la concentration importante de l’urine chez le chat est un facteur protecteur
contre les infections du tractus urinaire, c’est pourquoi la polyurie en faisant chuter cette
concentration est jugée comme facteur prédisposant aux ITU. La polyurie appartient au
tableau clinique de nombreuses pathologies, chez le chat nous retiendrons essentiellement
l’insuffisance rénale chronique (IRC), le diabète sucré et l’hyperthyroïdie.
47
Chez le chat, 17% des insuffisants rénaux chroniques, 13% des diabétiques, 22% des
hyperthyroïdiens présentent une bactériurie significative alors que seul 5% des chats
présentés pour affection du bas appareil urinaire sont atteints d’ITU. De plus, la
fluidothérapie, augmentant la diurèse, est rapportée comme facteur de risque d’ITU
(BARSANTI et al., 1994).
Pourtant deux études récentes chez le chat et le chien montrent que la baisse de densité
urinaire n’est pas significativement corrélée à la positivité de l’uroculture, il doit donc exister
d’autres causes faisant que ces maladies prédisposent aux ITU (BAILIFF et al., 2008;
FORRESTER et al., 1999).
Pour conclure, chez le chat il n’est pas certain que la polyurie seule soit un facteur
prédisposant aux ITU.
1.4.6 Altération des défenses immunitaires
En cas de diabète sucré, d’excès de glucocorticoïdes, de FIV (Virus de l’Immunodéficience
Féline), la baisse des défenses immunitaires peut permettre le développement d’une ITU
(BARTGES, 2004).
1.4.6.1 L’insuffisance rénale chronique : IRC
Chez l’homme, les toxines urémiques ont un effet délétère sur les défenses entrainant une
augmentation de l’incidence des infections, de la morbidité et de la mortalité (DAVIDSON et
al., 1992). Cependant en cas d’IRC chez le chat, il est montré que l’urémie et la créatinémie
n’ont pas d’influence significative (FREITAG et al., 2006). Il n’y a donc pas d’analogie entre
l’homme et le chat ici.
48
1.4.6.2 Le diabète sucré
Comme vu précédemment la sensibilité des diabétiques à la colonisation bactérienne peut
être causée autrement que par la glycosurie par la diminution de l’activité bactéricide des
neutrophiles, des anomalies de l’immunité cellulaire, et la hausse des capacités d’adhésion
des cellules épithéliales vésicales. Chez l’homme, on pense qu’un dysfonctionnement
leucocytaire est une des explications de la grande incidence des ITU chez les diabétiques.
Chez l’homme le diabète accroit également le risque de pyélonéphrite (MAYER-ROENNE et
al., 2007). Chez le chien il a été démontré que lors de diabète sucré non contrôlé il se
produit une baisse d’adhérence des neutrophiles responsable d’une plus grande
susceptibilité aux infections (HESS et al., 2000). Le diabète sucré augmente la sensibilité aux
ITU fongiques chez le chat (LULICH & OSBORNE, 1996). Or ces infections nécessitent une plus
forte inhibition des défenses de l’hôte que les infections bactériennes d’où l’idée que la
glycosurie seule ne peut expliquer la forte incidence des ITU chez le chat.
1.4.6.3 L’hyperthyroïdie
Les chats hyperthyroïdiens sont plus sujets aux ITU, mais le mécanisme induisant cette
prédisposition n’est pas clair. La baisse de densité urinaire en cas de polyurie ne semble pas
induire d’infection. L’insuffisance rénale masquée par l’augmentation de filtration
glomérulaire pourrait être un facteur entrant en jeu dans la pathogénèse des ITU. Une
diminution des défenses immunitaires pourrait être incriminée. Chez l’homme et le rat, des
études ont été menées dans le but de vérifier cette hypothèse ; cependant il n’a été mis en
évidence ni d’association entre l’hyperthyroxinémie et un déficit immunitaire, ni
d’association entre l’hyperthyroxinémie et l’augmentation du taux d’infections (HESS et al.,
2000).
49
1.4.6.4 L’immunodéficience viro-induite
Chez l’homme, un désordre immunitaire peut entrainer une modification de la paroi vésicale
et des propriétés antimicrobiennes de l’urine (KALKSTEIN et al., 1999b). Ici encore, une
déficience des défenses de l’hôte entraine une prédisposition aux ITU. Chez le chat il
convient donc de s’intéresser aux rétrovirus fortement présents dans cette espèce et
d’observer leur éventuelle implication dans les infections du tractus urinaire.
Le virus de l’immunodéficience féline (FIV) a été étudié dans cet objectif. Cependant il n’a
pas été démontré d’association entre infection du tractus urinaire et séropositivité au FIV
(BARSANTI et al., 1996).
1.4.7 Médicaments induisant des infections du tractus urinaire
1.4.7.1 L’hypercortisolisme
Les corticoïdes, anti-inflammatoires stéroïdiens, diminuent les défenses de l’hôte par leur
action immunosuppressive. Il est admis que le syndrome de Cushing ou hypercorticisme est
souvent compliqué d’ITU. Chez le chien, l’administration de corticoïdes à long-terme est
prouvée comme étant un facteur prédisposant aux ITU quelque soit le protocole (18% à 39%
des cas) (IHRKE et al., 1985; TORRES et al., 2005). De plus la bactériurie est presque
systématiquement asymptomatique du fait de l’absence d’inflammation (TORRES et al.,
2005).
Les corticoïdes pourraient également avoir une influence sur les propriétés antimicrobiennes
de l’urine en se concentrant dans celle-ci : c’est la cortisolurie. Chez le chat, l’hyperthyroïdie
est associée à une augmentation du ratio cortisol urinaire sur créatinine urinaire et ce haut
taux de corticoïdes dans l’urine augmenterait le risque d’ITU (DELANGE et al., 2004).
50
1.4.7.2 La chimiothérapie
Si la corticothérapie constitue un facteur prédisposant aux ITU, il est évident qu’une
immunosuppression aussi puissante que celle infligée lors de chimiothérapie soit un facteur
prédisposant aux ITU bactériennes comme fongiques (LULICH & OSBORNE, 1996).
1.4.7.3 L’antibiothérapie
L’antibiothérapie n’est pas sélective, elle modifie donc la flore commensale et protectrice du
tractus urinaire. La destruction de ce moyen de défense augmente le risque de colonisation
de l’appareil urinaire.
Chez l’homme, il est montré que les patients traités par des anti-infectieux présentent moins
d’épisodes de bactériurie mais plus d’infections cliniques que ceux sans traitement (BAKKE &
VOLLSET, 1993). Dans le même sens chez les chats atteints d’ITU, il est prouvé que dans 50%
des cas ces chats avaient déjà subit un premier épisode d’ABAUF avec le plus souvent mise
en place d’une antibiothérapie (GERBER et al., 2005).
L’antibiothérapie prédispose également à la colonisation fongique du fait de la baisse du
pouvoir compétitif bactérien (LULICH & OSBORNE, 1996).
51
2 Epidémiologie des infections du tractus urinaire
Les données disponibles concernent essentiellement les infections du bas appareil urinaire,
ce qui correspond à la situation la plus fréquente. Effectivement il n’y a que très peu de cas
de pyélonéphrite féline rapportés dans la littérature.
2.1 Incidence et prévalence des infections du tractus urinaire
2.1.1 Incidence et prévalence des affections du bas appareil urinaire
Les affections du bas appareil urinaire chez le chat sont définies cliniquement par un tableau
symptomatologique homogène : strangurie, dysurie, pollakiurie avec ou sans obstruction
urétrale, hématurie et périurie. L’incidence annuelle des Affections du Bas Appareil Urinaire
Félin (ABAUF) est de moins de 1% de la population féline : elle est estimée à 0,64% en
Grande-Bretagne et à 0,85% aux Etats-Unis (KALKSTEIN et al., 1999a; LAWLER et al., 1985).
Cependant ces données ne sont pas récentes, il n’est donc pas improbable que cette
incidence soit modifiée car depuis 1985 à nos jours de nombreux changements en médecine
et en entretien des chats de compagnie ont eu lieu. Les ABAUF sont donc des pathologies
fréquentes en médecine vétérinaire. Les ABAUF constituent un syndrome dont les étiologies
sont très variées et leur incidence également (Figure 4). Ce syndrome peut être divisé en
deux catégories selon qu’il est associé à une obstruction urétrale : « ABAU obstructive ou
non ».
52
Figure 4 : Répartition des causes d'ABAUF non obstructive en 1997 (BUFFINGTON, 2006).
Répartition des causes d'ABAUF non obstructives chez le chat
11,0%
9,0%
13,1%
64,2%
1,8%
0,9%
Cystite idiopathique
Urolithiase
ITU
Trouble du comportement
Néoplasie
Anomalie anatomique
La lecture des résultats permet de constater la rareté des infections urinaires chez le chat
comme cause d’affection non obstructive.
2.1.2 Incidence et prévalence des infections du bas appareil urinaire
L’incidence des ITU reportée dans les études datant de la fin des années 1970 est de 1 à 3%
des chats présentés pour ABAUF ou, à l’époque, pour Syndrome Urologique Félin (GREGORY
& VASSEUR, 1983). Les infections n’apparaissaient donc que très rarement chez le chat en
tant que cause d’affection urinaire : l’incidence des ITU simples ou primaires chez le chat est
de moins de 1%, chez le chien elle est trois fois plus importante et chez l’homme elle est dix
fois plus importante (LABATO, 2008; BARSANTI, 2009; BARSANTI et al., 1994; JM KRUGER et
al., 1991). L’association d’ABAU et infections du tractus urinaire semble rare chez le chat
adulte et une autre cause d’ABAU doit être souvent recherchée.
53
Cependant des études plus récentes indiquent que la prévalence des ITU peut être beaucoup
plus élevée : parmi les cas d’ABAUF, 8% à 22 % ont présenté une bactériurie significative
(PASSMORE et al., 2008; EGGERTSDOTTIR et al., 2007; GERBER et al., 2005). La plus grande
étude épidémiologique réalisée montre que 12% des ABAUF sont des infections,
essentiellement bactériennes (80% des ITU de cause spécifiée) (LEKCHAROENSUK et al.,
2001). La prévalence des ITU parmi les urocultures réalisées chez le chat est de 25%, ce qui
est plus élevé que les idées généralement admises. On peut bien évidemment incriminer le
biais évident d’une mesure de prévalence sur les examens complémentaires réalisés dans le
but de diagnostiquer une ITU, mais il faut également se demander si une augmentation de
l’espérance de vie chez le chat et donc de la prévalence des maladies systémiques (diabète
sucré, hyperthyroïdie…) n’entre pas en compte (DAVIDSON et al., 1992).
Il existe peu d’étude séparant les infections primaires des infections compliquées. Parmi les
chats présentant des cystites et/ou des urolithiases, et n’ayant pas subit de sondage
urinaire, n’ayant aucune autre atteinte et n’ayant aucun traitement en cours, 0 à 2%
présentaient une ITU pouvant alors être qualifiée de simple (SCHECHTER, 1970). Les ITU
primaires sont donc exceptionnelles.
En conclusion, les ITU chez le chat sont des ABAUF rares mais des voix s’élèvent en
s’appuyant sur des études récentes pour dire qu’il est possible que les infections du tractus
urinaire aient été sous-estimées. Le chat résiste toutefois mieux que l’homme ou le chien
aux ITU, bien que rien n’ai pu être démontré afin d’expliquer cette tendance (BARSANTI et
al., 1994).
2.1.3 Incidence et prévalence des infections du haut appareil urinaire
La pyélonéphrite est exceptionnelle chez le chat. Si les ITU sont rares, elles représentent une
proportion infime de celles-ci. Néanmoins le diagnostic de la pyélonéphrite est très difficile
d’où la difficulté de chiffrer la prévalence ou l’incidence des infections du haut appareil
urinaire.
54
2.2 Influence de l’âge
Chez les chats de moins de 10 ans, les cystites bactériennes apparaissent dans 1 à 2% des cas
d’ABAU, alors que chez les chats de 10 ans ou plus, elles apparaissent dans 50% des cas
(PASSMORE et al., 2008; BAILIFF et al., 2008; BARTGES, 1997; GIEG et al., 2006). De même
les chats de plus de 15 ans ont 5 fois plus de chance de faire une ITU (LEKCHAROENSUK et
al., 2001). Ainsi le vieillissement semble être un facteur de prédisposition aux ITU chez le
chat.
Plusieurs hypothèses sont proposées afin d’expliquer le rôle du vieillissement dans
l’apparition d’ITU. La plus répandue est celle de la plus grande sensibilité aux pathologies
intercurrentes (insuffisance rénale chronique, diabète sucré, hyperthyroïdie) qui altèrent les
défenses générales et locales (LEES, 1996). Un déficit de l’immunocompétence doit donc
être considéré chez les chats âgés présentant une ITU (BAILIFF et al., 2006). D’une façon plus
générale chez le chat âgé, on s’attend à une baisse de la concentration de l’urine, une
altération des moyens de défense de la muqueuse vésicale par diminution de la production
d’anticorps et de la synthèse de glycosaminoglycanes, une altération du péristaltisme urétral
et une perte de la tonicité périnéale.
Les pyélonéphrites sont également plus fréquemment rencontrées chez le chat âgé
(OSBORNE & LEES, 1995).
2.3 Influence du sexe
2.3.1 Prédominance des infections du tractus urinaire chez les femelles ?
La différence d’anatomie du tractus urinaire entre mâle et femelle, notamment la longueur
de l’urètre, laisse supposer que les femelles, avec leur urètre plus court et la proximité avec
l’appareil génital, sont plus sensibles aux infections urinaires que les mâles. A cela s’ajoute
l’influence hormonale sur la composition de l’urine et le pouvoir antibactérien des sécrétions
prostatiques qui protégeraient les mâles contre les ITU (SEGUIN et al., 2003).
55
Ainsi dans l’espèce humaine, il est prouvé que la femme est largement plus sujette aux
infections urinaires que l’homme. De même chez le chien, les femelles stérilisées ont un
risque augmenté face aux ITU (SEGUIN et al., 2003). Chez le chien, on montre également que
les femelles ont plus d’infections mixtes du tractus urinaire que les mâles, que le nombre de
cultures dépassant plus de 105 colonies/ml (lors de prélèvement par cystocentèse) est plus
élevé chez les femelles que chez les mâles et que les mâles sont plus fréquemment atteints
par des pathogènes rares (agents fongiques ou bactériens atypiques) (GV LING et al., 2001).
Ces données sont en faveur des hypothèses annoncées : chez le chien, le mâle possède une
meilleure résistance aux ITU que la femelle.
Des études ont été menées chez le chat afin de vérifier l’analogie éventuelle avec ces
espèces. Certaines études montrent effectivement que les chattes sont plus sensibles aux
ITU, le risque relatif est même précisé : les femelles ont 3,5 fois plus de risque de faire une
ITU que les mâles (BAILIFF et al., 2008; BAILIFF et al., 2006). Cependant selon d’autres
études, la différence d’atteinte entre sexes n’est pas significative (PASSMORE et al., 2008), il
est même montré que les mâles castrés sont plus représentés parmi les chats atteints d’ITU
(DAVIDSON et al., 1992). On ne peut donc pas conclure quant à l’influence du sexe sur les
infections du tractus urinaire chez le chat.
Les chattes sont plus représentées lors de pyélonéphrites (BARTGES, 2005). Mais le nombre
de cas étudiés est trop faible pour permettre de conclure en faveur d’une plus grande
sensibilité des femelles par rapport aux mâles.
2.3.2 Influence de la stérilisation
On a vu précédemment que les sécrétions prostatiques pouvaient avoir un rôle protecteur
contre les infections, il convient donc de se demander dans quelle mesure la castration des
mâles peut constituer un facteur de risque d’infection du tractus urinaire.
56
Les chats mâles castrés sont rapportées dans une étude comme étant plus sensibles aux ITU
(DAVIDSON et al., 1992). Or dans cette même étude et dans d’autres, les femelles stérilisées
seraient également plus sensibles que celles intactes sans qu’une explication scientifique
puisse être avancée (DAVIDSON et al., 1992; LEKCHAROENSUK et al., 2001). Un nombre plus
important d’ITU rapporté chez le chat stérilisé que chez le chat intact doit donc être mis en
relation avec une tendance des propriétaires d’animaux stérilisés à être plus vigilant et donc
consulter plus souvent que ceux qui ne font pas la démarche de stériliser leur animaux de
compagnie (DAVIDSON et al., 1992). Ainsi la stérilisation doit être envisagée uniquement en
tant que facteur de risque statistique d’infection du tractus urinaire tant qu’aucun argument
scientifique explicatif ne peut être étayé.
Néanmoins les données présentées sont en défaveur d’une théorie, prouvée chez l’Homme,
selon laquelle secondairement à leur comportement sexuel les chats développeraient
davantage d’infections urinaires (EGGERTSDOTTIR et al., 2007).
2.4 Influence de la race
Il a pu être constaté chez l’Homme que certains individus étaient prédisposés aux infections
du tractus urinaire primaires. C’est pourquoi des études génétiques sont en cours afin de
mettre en évidence un gène de prédisposition à ces infections (BARSANTI & JOHNSON,
2006). Chez l’animal, la recherche consiste à mettre en évidence des lignées prédisposées.
Chez le chat il n’existe pas d’étude dans ce but pour le moment.
La prédisposition raciale a néanmoins été étudiée afin d’évaluer d’éventuelles différences
morphologiques ou génétiques pouvant entrer en jeu dans le déterminisme d’une infection
du tractus urinaire. Selon les études quelques espèces ont pu se démarquer, mais aucune
cause n’a pu être identifiée, par conséquent le lien épidémiologique n’est pas certain et il
convient de parler uniquement de lien statistique. On peut dégager trois espèces pour
lesquelles un lien statistique a été signalé : le siamois (DAVIDSON et al., 1992), l’abyssin
(LEKCHAROENSUK et al., 2001) et le persan (BAILIFF et al., 2008).
57
3 Diagnostic des infections du tractus urinaire
3.1 S’orienter vers une infection du tractus urinaire
3.1.1 Signes cliniques évocateurs d’infection du tractus urinaire
3.1.1.1 Signes cliniques d’affection du bas appareil urinaire
Les affections du bas appareil urinaire (ABAU) regroupent des entités pathologiques très
différentes, pourtant les signes cliniques qui les caractérisent sont très homogènes. La
réponse de la vessie à une agression est en effet peu variée et donc peu spécifique du type
d’agression subie (GIEG et al., 2006). Toute affection basse du tractus urinaire entraine une
inflammation vésicale et/ou urétrale qui se manifeste par des signes cliniques peu
nombreux : pollakiurie, dysurie, strangurie, hématurie (Tableau 1). Chez le chat la
malpropreté est également un symptôme d’ABAU, il faut néanmoins la différencier d’un
trouble comportemental (le marquage urinaire se manifeste habituellement en position
debout par éclaboussures en jets) (TYNES et al., 2003). On parle aussi de périurie en
référence avec le fait d’uriner en des lieux inappropriés (HOSTUTLER et al., 2005).
Tableau 1 : Signes cliniques d'ABAUF (OSBORNE & LEES, 1995)
Signes cliniques
Dysurie
Pollakiurie
Strangurie
Périurie
Hématurie
58
Définitions
Difficultés lors de la miction, urine en "goutte à goutte"
Mictions nombreuses et de petits volumes
Douleurs lors des mictions
Urine en dehors de la litière, malpropreté
Présence de sang dans les urines
Il n’y a pas de signe d’atteinte systémique associée à une urétro-cystite (BARSANTI &
JOHNSON, 2006). Lors d’affection chronique, la paroi vésicale s’épaissit et une douleur
vésicale peut apparaitre (GERBER et al., 2005).
En ce qui concerne les infections du tractus urinaire félin, elles sont très fréquemment
asymptomatiques (BARTGES, 2004; FREITAG et al., 2006) : l’incidence de l’hématurie et la
dysurie chez le chat est de 0,5 à 0,8% des chats et moins de 1 à 5% des chats présentant ces
signes ont une ITU (BARSANTI et al., 1994). En fait, l’apparition de symptôme varie en
fonction de la virulence et du nombre d’uropathogènes, de la présence ou l’absence de
causes prédisposantes à l’infection, de la réponse compensatoire de l’organisme à
l’infection, de la durée de l’infection et du ou des sites d’infection (BARTGES, 2005; Y. SMITH,
2008). Si l’ITU ne provoque pas assez d’inflammation ou de lésions tissulaires, elle est
asymptomatique (LEES, 1984).
Au bilan, aucun signe clinique ou combinaison de signes cliniques n’est diagnostique d’une
ABAU particulière chez le chat, et a fortiori d’une ITU (HOSTUTLER et al., 2005). De plus ces
signes sont rarement remarqués par les propriétaires du fait du comportement mictionnel
propre au chat.
3.1.1.2 Signes cliniques en faveur d’une infection du haut appareil urinaire
Les signes en faveur d’une infection du haut appareil urinaire dépendent de l’importance des
lésions parenchymateuses. On retrouve lors de pyélonéphrite aiguë chez le chat : fièvre,
léthargie, anorexie, nephromégalie, douleur rénale, vomissements. En cas de pyélonéphrite
chronique chez le chat, les symptômes sont plus frustes et on peut observer une polyuropolydipsie, une perte de poids et une constipation (BARSANTI & JOHNSON, 2006; OSBORNE
& LEES, 1995). On n’observe de signes d’insuffisance rénale que si les deux reins sont
atteints. D’ailleurs les chiens peuvent vivre des années avec une pyélonéphrite sans
développer de symptômes d’insuffisance rénale (BARSANTI & JOHNSON, 2006).
59
Enfin il faut se souvenir que l’infection urinaire peut concerner un ou les deux pôles du
tractus urinaire (BARTGES, 2004). Le bilan clinique permet en outre de localiser l’affection à
un site en particulier, par exemple en cas de dysurie on localise l’affection au bas appareil
urinaire. On pourra aussi différencier les infections aiguës et chroniques (OSBORNE & LEES,
1995; BARSANTI & JOHNSON, 2006; MACINTIRE et al., 2008).
3.1.2 Signes biologiques évocateurs d’infection du tractus urinaire
3.1.2.1 Signes biologiques en faveur d’une infection du bas appareil urinaire
3.1.2.1.1 Signes urinaires
3.1.2.1.1.1 Examen macroscopique des urines
L'analyse urinaire débute toujours par une observation macroscopique de l'échantillon.
L’observation de la turbidité, le dépôt, la couleur et l'odeur de l'urine est rapide et quelques
données peuvent être recueillies. Physiologiquement chez le chat, l'urine est limpide, jaune
clair à ambrée et sans dépôt.
Des modifications macroscopiques s'observent souvent lors de maladies et d'infections du
bas appareil urinaire.
La densité urinaire peut être appréciée en fonction de la clarté des urines. Une turbidité
anormale peut s'observer en présence de cristaux, de différents types cellulaires (hématies,
leucocytes, cellules épithéliales) ou de bactéries. Il est particulièrement intéressant de
rechercher un trouble ou un dépôt de couleur blanchâtre dans urines puisqu’ils sont
observés lors de pyurie.
Le plus souvent une coloration rougeâtre à noire des urines est observée, ce qui peut
signifier : hématurie macroscopique, hémoglobinurie ou myoglobinurie. On parle
d’hématurie macroscopique.
60
Si cette hématurie se présente en fin de miction, le sang provient certainement de la vessie,
si elle apparait au contraire en début de miction alors on pensera plutôt à une atteinte
urétrale ou prostatique, enfin si la présence de sang est continuelle, on se penchera sur une
affection du haut appareil urinaire (BARSANTI & JOHNSON, 2006; FORRESTER, 2004). Or, la
phase mictionnelle pendant laquelle l’hématurie se produit est très difficile à objectiver chez
le chat et ne peut être utilisée correctement pour localiser l’ITU. On s’intéresse également à
une coloration blanchâtre des urines pouvant orienter vers une pyurie. La présence de
Pseudomonas aeruginosa peut notamment entraîner une coloration des urines en vert.
Enfin, une odeur ammoniacale peut être associée à la présence de bactéries productrices
d'uréase.
3.1.2.1.1.2 Analyse de la bandelette urinaire
La bandelette urinaire est une analyse chimique de l’urine grâce à un test rapide du
commerce, elle doit être réalisée selon les conditions dictées par le fabricant pour être
interprétable. Il s’agit d’une série de réactions colorimétriques qui ont été mises au point sur
de l’urine prélevée chez l’homme ainsi chez le chat seul certains paramètres seront
interprétables.
•
Analyse de la densité urinaire
La densité urinaire doit être mesurée au refractomètre pour être fiable, les donnés
macroscopiques et de la bandelette sont incertaines. Cependant cette donnée est
extrêmement utile puisqu’il est connu qu’une dilution des urines constitue un facteur de
risque d’infection du tractus urinaire. En effet, l’existence d’une urine diluée (densité
urinaire inférieure à 1,030) augmente l’index de suspicion d’ITU (HOSTUTLER et al., 2005).
Mais la dilution n’est pas obligatoire et varie suivant la localisation de l’infection et les
maladies concomitantes (BARTGES, 2004).
61
On remarque néanmoins qu’une faible densité urinaire est associée à une infection à
Escherichia coli, cela s’explique par le fait qu’Escherichia coli secrète des toxines contre les
mécanismes de concentration rénaux et se met alors en place un diabète insipide
néphrogénique. D’ailleurs Escherichia coli est l’espèce la plus souvent retrouvée en cas de
pyélonéphrite (DAVIDSON et al., 1992). Au contraire, les staphylocoques et streptocoques
sont fréquemment associés à une densité urinaire supérieure à 1,025 (GERBER et al., 2005).
•
Analyse du pH urinaire
Le pH urinaire est le reflet de l'équilibre acido-basique de l'organisme, les reins afin de
maintenir cet équilibre excrètent en excès des métabolites acides. Le pH urinaire est donc
physiologiquement acide, compris entre 5,5 et 6,5 chez le chat. Il subit néanmoins de
nombreuses variations physiologiques (liées au moment de la journée, au type
d'alimentation, ...) et pathologiques (liées à des maladies intercurrentes). La différenciation
entre un pH urinaire normal et anormal ne peut se faire qu'en ayant des informations
complémentaires, une même valeur de pH pouvant être normale ou anormale suivant
l’équilibre biologique de l’organisme. Néanmoins la connaissance du pH peut faciliter la
détermination d'une affection. Par exemple, le pH urinaire s’il est alcalin permet de
suspecter la présence de bactéries uréase + et de cristaux phosphato-ammoniacomagnésiens ou phosphocalciques. S’il est acide (5,8 à 6,5), c’est plutôt en faveur d’une
infection fongique lorsqu’il est associé à une glycosurie (OSBORNE & LEES, 1995; OSBORNE &
STEVENS, 2001).
Les infections urinaires peuvent survenir sans modifier la valeur du pH urinaire et apparaitre
ainsi dans des urines acides. Par contre, une ITU à bactéries productrices d'uréase,
principalement rencontrée avec certaines souches de Staphylocoques et de Proteus spp.,
provoque une alcalinisation de l'urine. Ainsi, même si une infection urinaire peut survenir à
tout pH, il est intéressant de contrôler régulièrement ce paramètre chez les chats
susceptibles de développer une ITU, toute alcalinisation de l’urine devant être considérée
comme un signal d'alerte.
62
Pour conclure, la mesure colorimétrique du pH est intéressante car elle permet de s’orienter
vers une affection particulière ou vers une certaine nature de cristaux urinaires et
d’interpréter correctement l’analyse, en effet un pH fortement basique peut notamment
entrainer la positivité de la plage protéine.
•
Analyse de la plage « protéines »
Les tests colorimétriques disponibles reposent sur la capacité des groupes aminés des
protéines à se lier avec certains indicateurs acido-basiques et à altérer leur coloration. Les
résultats des tests colorimétriques sont semi-quantitatifs et les valeurs obtenues doivent
être interprétées en fonction de la densité urinaire (OSBORNE & STEVENS, 2001).
Toute inflammation ou hémorragie du tractus urinaire est à l'origine d'une protéinurie. De
plus, des protéinuries peuvent être extra-urinaires, par exemple le stress ou
l’hyperprotéinémie peuvent conduire à un excès de protéine urinaire. Ainsi la détection
d’une protéinurie isolée à la bandelette urinaire ne permet pas de conclure à une
inflammation du bas appareil urinaire et encore moins à une infection du tractus urinaire. Il
est à noter qu’il s’agit majoritairement d’une albuminurie (OSBORNE & STEVENS, 2001).
•
Analyse de la plage « sang »
Les tests de détection du sang dans les urines ont pour objectif de mettre en évidence des
hématuries, hémoglobinuries et myoglobinuries qui ne sont pas visibles à l'œil nu. Les
bandelettes urinaires ne permettent cependant pas de les différencier. L’analyse de cette
plage doit tenir compte du type de prélèvement, en effet les techniques traumatiques,
sondage ou cystocentèse, peuvent entrainer une hématurie (OSBORNE & STEVENS, 2001).
63
•
Analyse de la plage « glucose »
La glycosurie est détectée au dessus d’un seuil de 0,4g/L d’urine (OSBORNE & STEVENS,
2001). En situation physiologique, le glucose est entièrement réabsorbé et par conséquent
l’urine ne contient pas de glucose. La glycosurie ne permet pas le diagnostic d'infection
urinaire. Néanmoins, elle peut être le témoin d’une maladie prédisposant à une ITU telle
qu’un diabète sucré ou une insuffisance rénale. Cependant chez le chat la glucosurie peut
résulter d’un stress et cette situation est très fréquente (OSBORNE & STEVENS, 2001).
•
Analyse de la plage « nitrites »
Physiologiquement, les nitrites ne sont pas présents dans les urines du chat. La présence de
nitrite témoigne d’une présence de bactéries Gram – qui réalisent la transformation des
nitrates en nitrites. Ce test est jugé très spécifique par certains auteurs. D’autres auteurs
pensent qu’il existe chez le chat des faux positifs. Une réaction positive ne peut donc pas
permettre le diagnostic d'une infection urinaire (OSBORNE & STEVENS, 2001).
•
Analyse de la plage « leucocytes »
Les plages réactives aux leucocytes détectent la leucocyte-estérase se trouvant dans les
granules cytoplasmiques azurophiles des granulocytes, des monocytes et des macrophages,
mais les lymphocytes ne sont pas détectés (OSBORNE & LEES, 1995). Ce test se révèle peu
sensible et non spécifique chez le chat (HOLAN et al., 1997; GIEG et al., 2006;
VANDUIJKEREN et al., 2004; BARTGES, 2005). Donc, peu fiable, il ne doit pas être pris en
compte dans le diagnostic d’inflammation du tractus urinaire chez le chat.
64
3.1.2.1.1.3 Analyse du culot urinaire
Après un examen macroscopique (turbidité, hématurie, dépôt…), un examen microscopique
des urines doit être réalisé dans le but de réaliser un relevé et un compte des éléments
retrouvés dans l’urine du patient. Cet examen est réalisé au microscope optique à l’état frais
ou après coloration et une cellule de comptage peut être employée. Cette observation est
très opérateur dépendante.
•
L’hématurie
L’hématurie vraie est observée sur le culot urinaire : des hématies sont présentes dans les
urines. On observe de façon physiologique quelques hématies (moins de 5 par champ au fort
grossissement) dans le sédiment urinaire d’individus sains. L'hématurie peut être macro ou
microscopique suivant l’intensité de sa cause. L’hématurie microscopique seule est souvent
attribuée au traumatisme dû à la cystocentèse.
L’hématurie est présente lors d’inflammation ou d’hémorragie du tractus urinaire. Elle est
très fréquente lors d’ABAU. Cependant elle n’est reportée que dans moins de la moitié des
cas d’ITU (SEGUIN et al., 2003). Ainsi la détection d’une hématurie n’est pas un signe en
faveur d’une infection. Mais lorsqu’elle est associée à une bactériurie, on isole le plus
souvent Streptococcus spp. (DAVIDSON et al., 1992).
•
La pyurie
La pyurie correspond à la présence de leucocytes dans l’urine, on parle d’ailleurs aussi de
leucocyturie, c’est un signe d’inflammation. La pyurie n’est pas spécifique des ITU. Observer
une pyurie significative (leucocytes > 5 à 10 cellules/champ à fort grossissement ou > 3 à 5
cellules/champ si le prélèvement est réalisé par cystocentèse) et des microbes permet de
suspecter une ITU, mais celle-ci est fréquemment diagnostiquée sans que ces signes soient
associés (LABATO, 2008; BARTGES, 2004; BARSANTI, 2009; LEES, 1996; FREITAG et al., 2006).
65
La pyurie est observée dans moins de 70% des cas d’ITU (SEGUIN et al., 2003) et est corrélée
à une uroculture positive dans 8 cas sur 11 (C. SMITH et al., 1981). La pyurie peut donc être
absente lors d’infection du tractus urinaire. Cette absence peut provenir dans certaines
situations d’un déficit immunitaire, d’une erreur technique ou d’une faible virulence des
germes en cause (OSBORNE & LEES, 1995; HOSTUTLER et al., 2005).
•
La présence de cellules épithéliales dans l’urine
L’urothélium est constitué de cellules épithéliales transitionnelles. Les cellules épithéliales
transitionnelles sont présentes physiologiquement dans l'urine en nombre relativement
faible du fait du renouvellement normal de l'urothélium. Lors d'inflammation, les cellules
épithéliales transitionnelles desquament dans l'urine en grand nombre. Ce phénomène
s'observe également lors de néoplasie d’où l’importance de les rechercher et les examiner.
Encore une fois, cette cellularité ne doit pas être interprétée comme un signe d’infection,
mais plutôt comme un signe d’inflammation.
•
La bactériurie
Pour observer une bactériurie il faut que les bactéries soient présentes en grande quantité
(plus de 10000 pour les bacilles à plus de 100000 pour les cocci) (BARTGES, 2004; BARTGES,
2005). Si elle est observée dans le culot urinaire, elle doit être objectivée par l’uroculture car
elle reste peu spécifique du fait d’une contamination possible et de la confusion fréquente
avec éléments non bactérien animés d’un mouvement Brownien (LULICH & OSBORNE,
2004). On parle alors de microburie qui se définie comme la présence de microbes dans
l’urine. Une coloration de Gram permet de différencier facilement les bactéries des
particules non bactériennes (SENIOR & M. BROWN, 1996). Cet examen est également peu
sensible (Se=85%) et par conséquent une absence de bactériurie à l’examen cytologique
n’exclut en aucun cas une ITU.
66
Des levures en bourgeonnement ou des hyphes allongés peuvent être observés dans le culot
urinaire. Pour différencier les levures des hématies, une coloration de Gram est
recommandée (LULICH & OSBORNE, 1996).
En conclusion ces examens permettent de mettre en évidence une inflammation de
l’appareil urinaire uniquement, il faut se méfier du sur-diagnostic d’ITU, s’il est basé sur ces
seuls examens. Cependant, la sévérité de l’hématurie, la pyurie et la bactériurie est corrélée
fortement au résultat de l’uroculture, et donc l’analyse urinaire permet d’augmenter la
valeur prédictive positive de l’uroculture (BAILIFF et al., 2008).
3.1.2.2 Signes biologiques en faveur d’une infection du haut appareil urinaire
3.1.2.2.1 Signes urinaires
Les signes urinaires en faveur d’une affection du haut appareil urinaire sont peu nombreux
et non spécifiques.
Au niveau macroscopique, on recherche une hématurie per-mictionnelle.
La densité urinaire peut être diminuée si la pyélonéphrite est associée à une insuffisance
rénale. Sur la bandelette urinaire, les indicateurs d’insuffisance rénale seront recherchés
mais ne sont pas spécifiques d’une pyélonéphrite et sont également peu sensibles. Ainsi les
plages « protéines » et « glucose » seront particulièrement utiles, puisqu’elles témoignent
d’une défaillance de filtration ou de réabsorption rénale. Cependant d’autres affections sont
également responsables de protéinurie et glycosurie.
L’analyse du culot urinaire suggère une atteinte rénale lorsqu’une cylindrurie peut être mise
en évidence (OSBORNE & LEES, 1995). Aucune modification du culot urinaire n’est spécifique
d’une infection du haut appareil urinaire.
67
3.1.2.2.2 Signes sanguins
Les modifications de l’hémogramme sont très peu rencontrées lors d’ABAUF et même en cas
d’infection du tractus urinaire (BARTGES, 2004; LEES, 1996; FREITAG et al., 2006). Il n’y a
généralement pas de lien entre une leucocytose et une ITU (MAYER-ROENNE et al., 2007).
Une leucocytose n’est présente qu’en cas de septicémie (BARSANTI & JOHNSON, 2006;
BARTGES, 2004).
Les examens sanguins sont modifiés lorsqu’il existe une pathologie associée à l’ITU ou s’il y a
atteinte systémique et c’est dans ce but qu’ils doivent être réalisés.
3.1.3 Signes d’imagerie évocateurs d’une infection urinaire
3.1.3.1 Images en faveur d’une infection du bas appareil urinaire
Dans de nombreux cas d’ITU, les images réalisées sont normales (BARTGES, 2004; BARTGES,
2005). Néanmoins certains examens d’imagerie nous permettent d’appuyer l’hypothèse
d’ITU ou mettent en évidence des facteurs prédisposant aux ITU.
Les radiographies abdominales peuvent révéler la présence d’urolithiases s’ils sont radioopaques, or les urolithiases peuvent favoriser la colonisation bactérienne d’où l’intérêt de
les rechercher mais ces images ne sont pas révélatrices d’infection.
L’échographie est l’examen d’imagerie le plus approprié car il permet de visualiser toutes les
structures excepté une partie de l’urètre distal et il est non invasif. On pourra différencier
différent type de cystite en évaluant les modifications de la paroi ou du contenu vésical.
L’absence de modification échographique ne permet cependant pas d’exclure une infection.
68
3.1.3.2 Images en faveur d’une infection du haut appareil urinaire
La radiographie abdominale est peu informative même avec utilisation de produit de
contraste. La taille des reins peut être néanmoins appréciée et une néphromégalie peut être
observée lors de pyélonéphrite sans en être spécifique (BARSANTI & JOHNSON, 2006).
L’échographie reste l’examen de choix permettant de visualiser une dilatation du bassinet ou
une hyperechogénicité pelvienne voire des anomalies de structures corticales sous forme de
foyers hyper ou hypo-échogènes, qui sont des signes en faveur de pyélonéphrite (BARSANTI
& JOHNSON, 2006; MACINTIRE et al., 2008).
L’utilisation simultanée du doppler couleur peut retrouver des défauts de vascularisation au
sein de ces foyers.
La scintigraphie est utilisée en médecine humaine pour mettre en évidence les
pyélonéphrites quand l’échographie couplée au doppler couleur est négative mais cet outil
peu disponible n’est pas utilisé chez les animaux (BARTGES, 2004; BARTGES, 2005).
3.2 Confirmer une infection du tractus urinaire
3.2.1 Confirmer une infection du bas appareil urinaire : L’uroculture
La bactériurie n’est pas synonyme d’une ITU, elle doit être confrontée au moyen de
prélèvement et de conservation de façon à pouvoir être différenciée d’une contamination
(BARTGES, 2004).
L’uroculture est le gold standard du diagnostic de l’ITU bactérienne ou fongique (LULICH &
OSBORNE, 1996), mais des précautions particulières doivent être prises afin de la rendre
interprétable. En effet, les risques encourus sont : la contamination du prélèvement, la
multiplication intensive ou inversement la mort des bactéries ou des agents fongiques.
69
3.2.1.1 Méthode de prélèvement
Selon la méthode de prélèvement choisi, le degré de contamination varie et par conséquent
la quantité de bactéries nécessaire à rendre l’examen spécifique varie dans le même sens
(FREITAG et al., 2006). La technique utilisée doit être la moins traumatique surtout dans un
environnement modifié par l’inflammation (OSBORNE & LEES, 1995).
Si un traitement antimicrobien est en cours il faut l’arrêter et patienter 3 à 5 jours pour
collecter l’urine. Il est préférable de recueillir les premières urines du matin qui sont
concentrées du fait de l’absence de prise de boisson. Chez le chat, le recueil peut être fait
après un long repos.
3.2.1.1.1 La cystocentèse
La cystocentèse est la technique de choix et la plus utilisée (plus de 90% des prélèvements
en centre hospitaliers) bien qu’elle puisse s’avérer difficile à réaliser dans le cadre d’une
pollakiurie (BARTGES, 2004; JM KRUGER et al., 1996; LEES, 1996).
Il existe un risque minime de contamination par traversée d’une anse intestinale aisément
abolie par l’échoguidage (BARTGES, 2004; LULICH & OSBORNE, 2004), de même le risque
d’ITU iatrogène est infime. C’est pourquoi si les conditions de transport et de culture sont
idéales, la présence de bactérie dans l’urine collectée par cystocentèse indique une ITU.
Cette technique de prélèvement comparée aux autres donne après ensemencement plus de
cultures pures et moins de cultures positives. Chez le chien, 1/5 de toutes les ITU sont
représentées par un petit nombre de bactéries au moment du prélèvement (<105
colonies/mL) et par conséquent seraient interprétées comme une contamination si le
prélèvement n’était pas réalisé par cystocentèse, d’où l’intérêt de cette technique (GV LING
et al., 2001). Chez le chat la quantification est généralement encore plus faible que chez le
chien et dans 3/8e des cas prélevés par cystocentèse est inférieure à 102 à 103
(VANDUIJKEREN et al., 2004).
70
Les contre-indications sont un volume insuffisant de la vessie et une contention difficile
(OSBORNE et al., 1996). Les complications éventuelles sont occasionnelles, mais il est
rapporté la possibilité de formation d’hématomes de la sous-muqueuse (découverte fortuite
post-mortem), une dissémination du contenu intestinal (exceptionnelle), une hématurie
microscopique plus fréquente et à prendre en compte lors de l’analyse (JM KRUGER et al.,
1996).
3.2.1.1.2 Le sondage urétral
Lors de sondage urétral, il y a traversée d’une portion urétrale septique par conséquent la
contamination du prélèvement est très fréquente. Le sondage est une technique
traumatique et avec un risque d’induction d’ITU, elle est à éviter, d’autant plus que chez le
chat elle nécessite une sédation (OSBORNE & LEES, 1995).
Selon une étude, il est possible d’obtenir de l’urine non contaminée par sondage si celui-ci
est réalisé de façon stérile et après préparation chirurgicale du périnée (LITSTER, MOSS,
HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007). D’après Eggertsdottir, il n’y pas de différence
significative entre prélèvement par sondage et par cystocentèse, tant que ceux-ci sont mis
en culture le jour même (EGGERTSDOTTIR et al., 2007).
Si une sonde à demeure était en place une culture du bout de la sonde est peu prédictive
d’une infection du tractus urinaire (VPP=25%) et ne doit pas être pratiquée (SMARICK et al.
2004).
3.2.1.1.3 La miction naturelle ou par taxis
L’urine obtenue par miction est nécessairement contaminée puisqu’il y a passage dans un
milieu contaminé. La technique est la plus difficile à réaliser chez le chat et obtenir
suffisamment d’urine sans abimer la vessie est difficile par taxis (LEES et al., 1984). Le
premier volume d’urine, contaminé par les cellules et bactéries normalement présentes, doit
être jeté.
71
Par miction le taux de cultures mixtes (27%) est plus élevé que par cystocentèse (8%), ce qui
suggère un plus haut taux de contamination et donc un risque d’obtenir des faux positifs
élevé (PASSMORE et al., 2008).
Il n’y a pas de complication par mictions naturelles, mais la technique n’est pas satisfaisante
dans le but d’effectuer une uroculture (OSBORNE & LEES, 1995).
3.2.1.2
Méthode de stockage et transport du prélèvement
L’objectif est d’obtenir un échantillon in vitro dont les caractéristiques recherchées sont les
plus ressemblantes possibles de la situation présente in vivo. Ainsi des urines fraiches mises
en culture immédiate et prélevées par cystocentèse constituent l’échantillon le plus
ressemblant (OSBORNE & LEES, 1995). Or cette situation idéale est peu envisageable en
pratique.
Le stockage doit évidemment s’effectuer dans un container stérile, sans ajout de
conservateur car aucun ne permet de conserver intègres tous les paramètres mesurables.
Cependant si le transport est long un conservateur (acide borique) peut être ajouté en
gardant des réserves sur l’interprétation des résultats, le prélèvement peut être ainsi
conservant jusqu’à 72h au frais.
Le transport doit s’effectuer le plus rapidement possible, soit dans la demi-heure au plus
tard suivant le prélèvement, soit en conservant immédiatement l’échantillon à 4-5°C
pendant 6 à 12 heures maximum (la quantification n’est pas la même mais l’interprétation
est identique), elle ne peut pas être congelée (PADILLA et al., 1981; LULICH & OSBORNE,
2004; OSBORNE & LEES, 1995). En effet à température ambiante l’urine est un excellent
milieu de culture et les populations bactériennes doublent en 20 à 40 minutes. A l’inverse la
destruction bactérienne peut se produire en une heure de temps dès lors que l’échantillon
est mal mené. Une réfrigération de 24 heures peut détruire les bactéries et la conservation à
température ambiante n’est pas satisfaisante. L’urine doit être conservée à l’abri de la
lumière vive afin d’éviter sa dégradation.
72
3.2.1.3
Description de la technique
Après un examen direct (coloration de Gram), l’ensemencement est réalisé à partir du
prélèvement. Le milieu de culture, le plus souvent solide, est choisi en fonction des
hypothèses diagnostiques et de l’examen direct. Par exemple, un milieu de Sabouraud est
indiqué si on suspecte une infection fongique, des géloses au sang sont préférables si on
suspecte une infection à bactérie Gram +.
L’incubation se fait en aérobiose à 37°C pendant 24 heures, puis les cultures sont triées en
fonction de la forme et la couleur des colonies, ce qui permet d’orienter l’indentification
bactérienne. Le compte des germes est réalisé en dénombrant les UFC (Unités Formant
Colonies) en comparant la densité des colonies présentes à des géloses de dénombrement
connu. Il existe des systèmes automatiques également.
3.2.1.4 Interprétation
Il est nécessaire de contrôler et connaitre le déroulement des deux points précités, car une
erreur de manipulation ou d’interprétation peut entrainer une erreur de diagnostic et de
traitement (LULICH & OSBORNE, 2004).
L’interprétation qualitative de l’échantillon doit être effectuée à la lueur de l’interprétation
quantitative et des données concernant la flore normale de l’urètre distal et de l’appareil
génital, si le prélèvement est réalisé par sondage ou miction naturelle (BARTGES, 2004).
Le concept de bactériurie significative a été introduit initialement en médecine humaine afin
de permettre de différencier l’isolement de bactéries non pathogènes et issues de
contaminations de l’isolement d’organismes pathogènes dans les prélèvements urinaires. Le
nombre de colonies dépend de l’espèce bactérienne isolée et ses capacités de croissance sur
les milieux utilisés, du site de l’infection, de la diurèse et de la fréquence des mictions, on se
méfiera de l’emploi d’antimicrobien qui réduit le nombre de colonies (OSBORNE & LEES,
1995).
73
Ce concept a été adapté par la suite chez l’animal (Tableau 2). Les chiffres donnés en
médecine humaine pour interpréter significativement une bactériurie sont établis pour un
organisme excrétant une urine moins concentrée et moins acide que le chat. Il est plus
difficile d’obtenir des quantités élevées de colonies chez le chat comparativement à
l’homme ou au chien (C. SMITH et al., 1981). Ainsi chez le chat les seuils sont plus bas que
dans d’autres espèces. En effet seuls 30 % des urocultures félines sont quantifiées à plus de
105 CFU/ml quelque soit le mode de prélèvement, si la culture est réalisée dans les 15
minutes suivant ce prélèvement (WOOLEY & BLUE, 1976). Cette valeur qui est basse
relativement aux autres espèces est le reflet d’un milieu peu compatible avec la
multiplication bactérienne comme l’est l’urine de chat.
Tableau 2 : Interprétation quantitative des urocultures chez le chat (BARTGES, 2005).
Type de prélèvement
Significatif
Douteux
Contaminé
Cystocentèse
>1000
100 à 1000
<100
Sondage
>1000
100 à 1000
<100
Miction
>10000
1000 à 10000
<1000
En se basant sur ces seuils, dans une étude chez le chat, les urocultures obtenues par
miction se sont révélées peu spécifiques : 85-90%, alors que la spécificité est de l’ordre de
100% par sondage et cystocentèse (LEES et al., 1984).
Une uroculture dont la quantification ne permet pas de conclure en une bactériurie
significative, ne signifie pas nécessairement une contamination (LEES & OSBORNE, 1979).
Parfois il n’y pas de croissance alors que les signes d’orientation sont très en faveur : il
convient alors de remettre en cause les méthodes de cultures habituelles et de proposer un
milieu de culture spécial. Ce sont les agents fongiques qui seront alors recherchés en
priorité.
Le milieu de Sabouraud est suffisant à la culture fongique, l’isolement et la croissance d’un
agent fongique doivent être interprétées comme pathologique sans se préoccuper de la
quantification si elles sont identiques sur deux prélèvements proprement réalisés (LULICH &
OSBORNE, 1996; FULTON & WALKER, 1992).
74
Un autre critère est de considérer l’isolat comme responsable d’une infection si la
quantification est supérieure à 104 CFU/ml, chez l’homme. Lorsqu’un agent fongique est
isolé, on parle de fongurie (BARTGES, 2004).
3.2.2 Confirmer une infection du haut appareil urinaire
3.2.2.1
La pyélocentèse
La technique de prélèvement est difficile : l’opérateur ponctionne le pelvis rénal sous
contrôle échographique. Cela nécessite une certaine expérience de l’opérateur d’où la faible
disponibilité de l’examen. Une fois le prélèvement réalisé, une uroculture est mise en œuvre
classiquement. La réponse positive à la mise en culture confirme une infection pyélique,
mais le diagnostic de pyélonéphrite n’est pas posé car l’invasion du parenchyme rénal reste
incertaine (BARSANTI & JOHNSON, 2006; MACINTIRE et al., 2008; THORESEN et al., 2002).
3.2.2.2
Examen histologique d’une biopsie rénale
Les examens histologiques sont indiqués en cas de suspicion de pyélonéphrite pour un
diagnostic définitif puisque eux seuls peuvent mettre en évidence une atteinte du
parenchyme rénal (THORESEN et al., 2002). Cependant la biopsie rénale est très invasive et
risquée. De plus, les prélèvements sont en général petits et contiennent essentiellement du
cortex, or les lésions présentent en cas de pyélonéphrite sont focales et médullaires
(BARSANTI & JOHNSON, 2006). Une alternative est la ponction échoguidée qui à un champ
diagnostic encore plus restreint mais reste peu invasive.
75
Il n’existe pas chez l’animal de méthode disponible, sensible, spécifique, sûre et non invasive
pour diagnostiquer une infection rénale. Cependant la pyélonéphrite est très fréquemment
associée à une infection du bas appareil urinaire et les examens complémentaires de
confirmation de pyélonéphrite sont rarement poursuivis dès lors que l’échographie rénale
est en faveur d’une pyélonéphrite.
Pour conclure, une infection du tractus urinaire se diagnostique grâce à l’uroculture car cet
examen est seul garant d’une spécificité suffisante pour confirmer l’ITU. Cependant les
examens cliniques d’orientation doivent être réalisés bien que certains soient plus onéreux
que la mise en culture d’un prélèvement urinaire. En effet ces examens n’orientent pas
uniquement vers une ITU, mais ils nous aident dans le diagnostic de l’affection causale et des
conséquences de l’ITU. D’une part, les infections urinaires primitives et isolées chez le chat
sont exceptionnelles c’est pourquoi toute mise en évidence d’une infection doit
s’accompagner de la recherche d’un facteur de prédisposition et réciproquement. Les
examens précités sont d’ailleurs basés sur cette idée : par exemple, la mesure de la densité
urinaire va dans le sens d’une exploration d’une cause sous-jacente. D’autre part, bien que
les signes cliniques d’infection soient très frustes et l’ITU associée à un très faible taux de
mortalité, des séquelles peuvent survenir : dysfonctionnement du bas appareil urinaire
(lésion du detrusor par exemple), prostatite, infertilité, urolithiases (struvites ou phosphates
de calcium), pyélonéphrite ou insuffisance rénale, septicémie et anémie par infection
chronique. Ainsi les ITU peuvent entrainer d’autres affections urinaires d’où l’intérêt des
examens complémentaires explicités plus haut (OSBORNE & LEES, 1995).
Après la confirmation de l’infection, la mise en évidence de sa cause et de ses éventuelles
conséquences, le traitement sera instauré et ce n’est qu’au prix de la compréhension de ces
trois aspects du tableau clinique du patient qu’il pourra s’avérer efficace à court et long
terme.
76
4 Traitement des infections du tractus urinaire
Le traitement des ITU chez le chat se fait idéalement à la lueur d’une uroculture positive,
étant donné la rareté de cette affection de l’appareil urinaire et les conséquences d’un usage
abusif de l’antibiothérapie. Comme les mécanismes d’altération des défenses de l’hôte sont
des facteurs importants dans la pathogénèse des ITU, l’identification et la correction de ces
anomalies est nécessaire à l’élimination microbienne à long-terme, le traitement doit être
évité s’il perturbe cette investigation. Or chez le chat les infections compliquées sont
largement majoritaires, d’où la nécessité, avant de traiter, d’explorer la cause de l’infection.
La clé du traitement est une bonne stratégie antimicrobienne, d’où l’intérêt des recherches
de sensibilité in vitro.
Le traitement doit être mis en place dès que possible, mais certaines situations requièrent
un délai avant mise en place d’un traitement. Par exemple lors de sondage à demeure, il faut
attendre le retrait de la sonde. En effet, si une antibiothérapie est débutée alors que l’animal
est encore sondé les résistances apparaissent plus souvent (BARSANTI et al., 1985). Les
défauts de miction nécessitent également un délai, il faut évidemment attendre la guérison
afin de commencer à traiter (BARSANTI et al., 1994; LEES & ROGERS, 1977). Enfin chez les
patients dont l’infection est incurable du fait de l’incapacité à traiter la cause, la
thérapeutique ne doit être mise en place que lors d’apparition de signes cliniques ou
complications.
77
4.1 Traitement antibactérien
4.1.1 Principes du traitement
Le traitement antimicrobien efficace doit permettre le contrôle de la croissance bactérienne.
Pour cela une concentration suffisante doit être présente dans l’environnement bactérien
pour tuer les bactéries ou stabiliser leur croissance de façon à permettre à d’autres
mécanismes de défense de les éradiquer. Ce contrôle doit être maintenu jusqu’à ce que
l’hôte soit capable de prévenir toute colonisation (LEES & ROGERS, 1977).
La Concentration Minimale Inhibitrice ou CMI est la plus petite concentration inhibant la
croissance bactérienne, la concentration bactéricide est obtenue pour 4 fois la CMI (LABATO,
2008; BARSANTI, 2009). Ainsi le point de rupture, qui permet de classer de façon absolue les
antibiotiques testés selon leurs sensibilités, est défini selon la CMI et des valeurs seuils par
un laboratoire vétérinaire (LABATO, 2008; BARSANTI, 2009).
Les antibiotiques sont généralement 10 à 100 plus concentrés dans l’urine que dans le sérum
ce qui fait qu’ils atteignent plus souvent 4 fois la concentration minimale inhibitrice (CMI),
soit la dose efficace (BARTGES, 2004). Une sensibilité intermédiaire à un antibiotique ne
constitue donc pas une barrière à l’utilisation de celui-ci (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES &
DJ TROTT, 2007; CAVANA et al., 2008; LEES, 1996). Certains prétendent même qu’il est
possible pour un antibiotique classé résistant d’être efficace (BARSANTI & JOHNSON, 2006;
BARTGES, 2004; LEES & ROGERS, 1977).
Au contraire, un antibiotique pour lequel le germe est sensible peut ne pas être excrété sous
forme active ou en quantité suffisante dans l’urine, par conséquent la CMI pour cet
antibiotique ne sera pas atteinte et le traitement s’avérera inefficace contre l’infection
(CAVANA et al., 2008). Ainsi les antibiotiques utilisés seront obligatoirement ceux dont
l’excrétion se fait majoritairement sous forme active par les reins (Tableau 3).
78
Tableau 3 : Antimicrobiens excrétés par voie rénale et donc utilisable dans le traitement des ITU (liste non
exhaustive) (BARTGES, 2005; GV LING, 1984).
Antibiotiques à excrétion
rénale préférentielle
Amikacine
Amoxicilline
Ampicilline
Cephalexine
Chloramphénicol
Enrofloxacine
Gentamicine
Hétacilline
Kanamycine
Marbofloxacine
Nitrofurantoïne
Pénicilline G
Pénicilline V
Sulfamides
Tétracycline
Triméthoprime
Tobramycine
4.1.2 Approche probabilisite de l’antibiothérapie
Si une culture urinaire et un antibiogramme sont entrepris, les résultats complets ne sont
communiqués que plusieurs jours après le prélèvement. Le vétérinaire, étant donné sa
suspicion, ne peut pas toujours s'autoriser ce délai d'attente. Classiquement, le praticien met
donc en place un traitement antibiotique empirique et probabiliste en première intention.
79
Les concentrations urinaires de la plupart des médicaments utilisés ont pu être recensées
(LEES & ROGERS, 1977), on peut donc prévoir en fonction de la CMI l’effet d’un
antimicrobien dans l’urine si la fonction rénale est intacte (BARSANTI & JOHNSON, 2006).
Ainsi le choix d’une antibiothérapie de première intention se fera sur ces bases et sur les
données recueillies sur les germes potentielement en cause. A ces données s’ajoutent des
données statistiques chez le chat sur les antibiogrammes réalisés dans de nombreuses
études.
L’identité de l’agent infectieux est une donnée sur laquelle on peut se baser pour choisir un
traitement. De plus comme précisé précédemment les résultats d’analyses urinaires (culot
urinaire, pH urinaire…) peuvent permettre d’orienter notre suspicion vers certains germes
(Tableau 4). Il existe des données sur les uropathogènes communs : l’efficacité de certains
produits est hautement prédictible et l’efficacité du traitement est proche de 100% (LEES &
ROGERS, 1977). Selon certains auteurs, la plupart des espèces bactériennes isolées ont un
profil de sensibilité prédictible car peu variable et par conséquent l’antibiogramme n’est pas
nécessaire quand on connait l’agent causal lors de primo-infection et pour ces espèces (LEES,
1996).
Tableau 4 : Choix du traitement de première intention d’une infection urinaire (BARSANTI & JOHNSON, 2006).
Valeur
du pH
Caractéristiques
de la bactérie
Organisme suspecté
isolée
Bacilles
Escherichia coli
Acide
Coques
Bacilles
Enterococcus ou
Streptococcus
Proteus mirabilis
Antibiothérapie de
première intention
Triméthoprime,
enrofloxacine
Ampicilline, amoxicilline
Ampicilline, amoxicilline
Cephalexine,
Alcalin
Coques
Staphylococcus
amoxicilline-ac.
Clavulanique
80
En pratique les antibiogrammes sont peu demandés et le traitement est mis en place sur
simple suspicion. Le coût significatif et le temps que représentent un ECBU freinent parfois le
praticien et le propriétaire dans cette démarche.
Si autrefois, le nitrofurantoïne était l’antimicrobien de choix, de nos jours celui pour lequel il
existe le moins de résistance est l’amoxicilline associée à l’acide clavulanique (WOOLEY &
BLUE, 1976; MAYER-ROENNE et al., 2007). C’est pourquoi il sera l’antibiotique de choix en
première intention, lorsque l’antibiogramme n’est pas demandé.
4.1.3 Antibiogramme
Deux techniques existent. La diffusion en disque sur agar (technique de Kirby-Bauer) est la
plus utilisée, elle permet, par mesure de la zone d’inhibition et son interprétation grâce à
des standards fixés, d’établir un profil de sensibilité suivant les termes : résistant,
intermédiaire ou sensible pour chaque antimicrobien testé.
La technique de microdilution permet de déterminer la CMI, Concentration Minimale
Inhibitrice, soit la plus faible concentration (ou plus forte dilution) permettant une absence
de croissance bactérienne visible. Néanmoins la CMI peut être obtenue par mesure du
disque d’inhibition de Kirby-Bauer.
Globalement les germes rencontrés sont pour 85% d’entre eux sensibles à la plupart des
antibiotiques utilisés en routine (BAILIFF et al., 2008). Escherichia coli, espèce bactérienne la
plus souvent isolée, a développé peu de résistance, mais son profil de sensibilité est très
variable d’un isolat à l’autre (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007). Le genre
Enterococcus présente quasi-systématique une résistance à la clindamycine et peut produire
des résistances aux céphalosporines et fluoroquinolones. Ce genre est à surveiller car
présente le plus de résistances. Staphylococcus felis et la plupart des Staphylococcus sont
sensibles à presque tous les antibiotiques. Corynebacterium urealyticum est un bacille
multirésistant ; il n’y a pas de recommandation quant au traitement, seul l’antibiogramme
est directif (BAILIFF et al., 2005).
81
Les profils de sensibilité retrouvés dans les nombreuses études portant sur les infections
urinaires
montrent que de nombreux antimicrobiens peuvent être utilisés dans le
traitement des ITU. L’antibiogramme constitue la meilleure base sur laquelle fonder le choix
de l’antibiotique. Cependant ce choix comme nous l’avons dit précédemment ne se fait pas
uniquement sur l’observation d’une sensibilité, il faut raisonner sur la base de ces données.
L’interprétation de l’antibiogramme nécessite la connaissance de la concentration que la
molécule choisie pourra apporter au site d’infection.
L’antibiogramme est indispensable dans certains cas : infections récidivantes et récurrentes,
ou infections du haut appareil urinaire qui font suspecter la présence d’un germe
multirésistant ne répondant par conséquent pas à un traitement établi pour des germes
fréquemment rencontrés. Dans ces circonstances, ne pas réaliser d’antibiogramme constitue
une mise en péril de la survie de l’animal à long terme et un risque sanitaire important.
4.1.4 Antibioresistance
4.1.4.1 Mécanismes de resistance bactérienne
Excepté la résistance intrinsèque (la bactérie ne possède pas la propriété exploitée par
l’antibiotique) qui est présente chez toutes les souches d’une même espèce, les fréquences
des résistances sont très variables et dépendantes du mode d’apparition. Les résistances
bactériennes sont portées indifféremment par le chromosome bactérien ou un plasmide
(ADN extra-chromosomique) et il existe plusieurs modalités d’apparition de fréquence
croissante : mutation spontanée, recombinaison, transmission plasmidique (HOFFMAN,
2001; SANDERS, 1999).
82
Il existe 4 mécanismes de résistance connus :
- l’élimination qui correspond à une dégradation de l’antibiotique (par exemple les βlactamases) ;
- le brouillage, mécanisme par lequel la bactérie modifie le site de fixation de l’antibiotique,
voire lui-même ;
- le blindage qui entraine la diminution de pénétration de l’antibiotique dans la bactérie ;
- l’échappement qui évoque la capacité d’une souche bactérienne d’utiliser une autre voie
métabolique en remplacement de celle bloquée par l’agent antibactérien.
4.1.4.2 Antibiotiques et spectre d’activité
•
Les β-lactamines
L’ampicilline, pénicilline du groupe A, est un antibiotique à large spectre éliminé par voie
urinaire. La sensibilité à l’ampicilline doit donc être testée dans tous les cas d’ITU
(BOULOUIS, 2006).
L’amoxicilline est largement disponible en spécialité vétérinaire et essentiellement
présentée sous forme d’association avec l’acide clavulanique. L’acide clavulanique de par sa
structure chimique détourne l’action des β-lactamases synthétisées par certaines bactéries
et rend ces enzymes inefficaces. Appartenant à la sous-famille des pénicillines A, comme
l’ampicilline, cet antibiotique bactéricide possède un large spectre d’activité, d’où l’intérêt
de le tester systématiquement (BOULOUIS, 2006). L’amoxicilline est l’antibiotique pour
lequel il y a moins de résistances, un faible coût, une bonne disponibilité, une présentation
facile à administrer et peu d’effet sur le tractus digestif (BAILIFF et al., 2008). L’amoxicilline
associée à l’acide clavulanique, comme vu précédemment, est souvent préférée des
praticiens et constitue un bon traitement de première intention. De plus, l’observance sur 10
jours est souvent correcte (THOMSON et al., 2009).
83
La céfalexine, céphalosporine de première génération, est éliminée rapidement sous forme
active par voir urinaire, elle est bactéricide et possède un large spectre d’activité proche de
celui des pénicillines A (BOULOUIS, 2006).
Parce que les antibiotiques communément utilisés ont une demi-vie assez courte,
l’observance est impérative à la réussite thérapeutique, cependant les traitements par voie
orale peuvent s’avérer difficile à administrer chez le chat. Ainsi la céfovecine (céphalosporine
de 3e génération injectable par voie sous-cutanée : Convenia ND) avec sa rémanence de 14
jours et son large spectre est un traitement avantageux (PASSMORE et al., 2008). Son
efficacité a été éprouvée par contrôle de l’élimination bactérienne dans 75% des cas après
traitement, cette efficacité est proche de celle observée pour d’autres antibiotiques. Il est
toutefois préférable de ne pas employer en première intention un anti-infectieux récent.
L’intérêt de la cefovécine n’est donc réel que pour des clients incapables d’administrer un
traitement par voie orale aux doses et fréquences nécessaires.
La pénicilline G est une β-lactamine avec un spectre d’activité ciblant les bacilles et coques
Gram +. Elle est très sensible aux pénicillinases. Son élimination se fait par voie urinaire sous
forme active jusqu’à 80% dès l’antibiotique administré. La pénicilline G n’est testée que pour
les bactéries gram + (BOULOUIS, 2006).
•
Les quinolones
La marbofloxacine est une quinolone fluorée de troisième génération possédant une
excellente disponibilité dans les voies urinaires par sécrétion tubulaire active
essentiellement. Des précautions doivent être prises chez les sujets insuffisants rénaux et il
existe un risque de précipitation et donc de cristallurie induite. Son activité bactéricide est
très largement étendue puisque le spectre comprend les entérobactéries, les
staphylocoques et même les germes intracellulaires (BOULOUIS, 2006).
84
D’une manière générale les fluoroquinolones sont utilisées judicieusement par les praticiens
(THOMSON et al., 2009). L’enrofloxacine doit être utilisée avec précaution, chez le chat elle
peut entrainer une cécité brutale surtout chez l’insuffisant rénal. En effet l’insuffisant rénal a
une concentration plasmatique en fluoroquinolones et ses métabolites plus élevée, or ils ont
un effet toxique sur la rétine (GELATT et al., 2001). Chez l’IRC, la concentration dans l’urine
en fluoroquinolones est d’ailleurs diminuée (HOSTUTLER et al., 2005). La pradofloxacine est
une nouvelle fluoroquinolone de 3e génération très efficace et sure, pour laquelle il n’existe
pas de résistance connue. La formulation est très appétant et l’observance correcte chez le
chat (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES, EDINGLOH et al., 2007). L’utilisation abusive des
fluoroquinolones a conduit à l’apparition de résistance en particulier chez Escherichia coli qui
est associée à l’émergence de germes multi résistants (plus rare chez le chat).
•
Les aminosides
La gentamicine est un antibiotique aminoside utilisé en seconde intention par voie
intraveineuse, il se concentre dans les reins et n’est pas transformé. Sa CMI est plus basse
que celle des autres aminosides. Le spectre d’activité concerne essentiellement les bactéries
Gram – mais aussi quelques Gram + (BOULOUIS, 2006).
La kanamycine est un aminoside naturel essentiellement bactéricide. Comme la gentamicine
son spectre est orienté vers les Gram - (BOULOUIS, 2006).
La streptomycine est un aminoside, donc un antibiotique bactéricide avec un spectre
d’activité visant les bactéries Gram - (BOULOUIS, 2006).
•
Les macrolides
L’érythromycine est un macrolide faiblement éliminé par voie urinaire (20% sous forme
active), c’est un antibiotique bactériostatique actif à pH alcalin et à spectre d’activité étroit :
bactéries Gram + (BOULOUIS, 2006).
85
•
Les sulfamides
Les sulfamides sont des antibiotiques bactériostatiques, certains sont éliminés sous forme
active par voie rénale. Certains subissent une acétylation (hépatique) les rendant moins
solubles, il y a ainsi un risque de précipitation dans les tubules rénaux et donc de cristallurie.
Malgré ces désavantages, les sulfamides possèdent un spectre d’activité très large. Leur
association synergique avec le triméthroprime, antibactérien bactériostatique, permet
d’obtenir une activité bactéricide tout en réduisant les posologies des sulfamides
néphrotoxiques. On fera particulièrement attention à ne pas employer de sulfamides sur les
animaux sous traitement calculolytique car ils précipitent à la surface des calculs et donc
diminue la possibilité de lyse (CHEW & DIBARTOLA, 2006).
•
Les tetracyclines
Les tétracyclines sont des antibiotiques bactériostatiques éliminés en partie par l’urine (40 à
60%). Leur spectre d’activité est remarquablement large en particulier sur les Gram – les
plus tenaces (BOULOUIS, 2006).
La doxycycline, tétracycline lipophile, est disponible en formulation appétante et est efficace
dans le traitement des ITU car elle est excrétée en quantité suffisante pour inhiber la
croissance bactérienne dans l’urine. Ce n’est pas un traitement de première intention (B.
WILSON et al., 2006).
4.1.5 Modalités de mise en place de l’antibiothérapie
En excluant la sensibilité de l’agent causal, le choix de l’antibiotique se fait suivant des règles
définies pour toutes infections.
86
Ces règles sont les suivantes :
•
•
•
•
•
Facilité d’administration,
Peu ou pas d’effets secondaires,
Faible coût,
Disponible à 4 fois la CMI dans les tissus visés,
Peu ou pas de modification de la flore intestinale (BARTGES, 2004).
Une attention particulière doit être portée quant aux résistances que peut engendrer le
traitement choisi, car l’urine et donc les bactéries devenues résistantes seront éliminées
dans l’environnement qui constitue un réservoir de résistance (UMBER, 2009).
4.1.5.1 Difficultés rencontrées lors du traitement
Des études in vivo confirment la validité de l’application de la règle décisionnelle :
comparaison de la CMI et des concentrations urinaires données. Cependant ces données
sont établies pour un organisme sain et l’organisme atteint peut ne pas réussir à concentrer
l’antibiotique choisi dans ses urines ou le modifier (LEES & ROGERS, 1977). Enfin, le pH
urinaire modifie l’activité des antibiotiques. On sait que l’action des tétracyclines est
particulièrement amoindrie à pH alcalin (CAVANA et al., 2008). Les concentrations en
antimicrobien doivent être importantes en cas d’atteinte rénale ou prostatique et en cas de
fort épaississement de la paroi vésicale, des antibiotiques capables d’une grande pénétration
tissulaire sont recommandés (par exemple les quinolones) (CHEW & DIBARTOLA, 2006).
4.1.5.2 Rythme et modalités d’administration de l’antibiotique
L’antibiotique sera administré de façon à garder une concentration efficace permanente
dans l’urine. Pour la plupart des antibiotiques utilisés l’administration se fait par voie orale
toutes les 8 à 12 heures (LEES & ROGERS, 1977).
Il est plus intéressant de donner l’antibiotique au moment où il sera retenu durant un laps
de temps plus prolongé par exemple au coucher (LULICH & OSBORNE, 2004).
87
Le traitement dure entre 10 et 14 jours pour une infection urinaire simple, et jusqu’à six
semaines si l’ITU est compliquée. En cas de pyélonéphrite un traitement d’au moins 6 à 8
semaines est nécessaire. Chez l’homme le traitement a une durée d’au moins 5 jours sans
dépasser 7 à 10 jours et en première intention les quinolones de 1ere génération sont
utilisées. Le choix est ensuite modifié en fonction de l’antibiogramme systématique, dans
certains cas un traitement court de 3 jours est suffisant (WEINBRECK, 2003; LEES & ROGERS,
1977).
Un traitement empirique doit être mis en place uniquement si l’infection est sévère, car
l’emploi d’antibiotique dans l’attente des résultats de l’antibiogramme peut modifier le
profil de sensibilité (OSBORNE & LEES, 1995). L’efficacité d’un traitement antibiotique peut
aussi être altérée par un traitement antibiotique précédent : par exemple chez le chien une
combinaison Escherichia coli-pénicillines est résolue dans 75% des cas, mais si l’animal avait
reçu un traitement antibiotique dans les deux mois précédents la résolution se fait dans
moins de 30% des cas (GV LING & GILMORE, 1977). Ainsi si le traitement antibiotique doit
être modifié, une attente de 48 à 72 heures est conseillée afin de réaliser un antibiogramme
et de mettre en place le nouveau traitement. Excepté l’acide clavulanique associé à
l’amoxicilline et le triméthroprime associé aux sulfamides, l’administration simultanée de 2
ou plusieurs antimicrobiens doit être évitée.
Le pourcentage de réussite au traitement est plus faible chez le chat que chez le chien, cela
doit être analysé dans un contexte où les ITU chez le chat apparaissent plus rarement et
souvent en cas de baisse des défenses par un facteur prédisposant, ainsi il n’est pas
surprenant que l’infection soit plus difficile à traiter par antibiothérapie seule (PASSMORE et
al., 2008).
4.2 Traitement antifongique
Si la fungiurie est asymptomatique, après la maîtrise des facteurs prédisposants, la guérison
spontanée est très probable et il convient de ne pas mettre en place de thérapie en
première intention.
88
Dans 15% des fongiuries symptomatiques la résolution est spontanée (PRESSLER et al.,
2003). Une alcalinisation de l’urine peut être un traitement adjuvant à l’élimination de
Candida. Une thérapie plus agressive consiste en l’administration d’antifongiques ciblés
contre l’espèce isolée, sur les mêmes principes que l’antibiothérapie. La flucytosine est
recommandée chez l’homme contre les candidoses urinaires : elle est excrétée en quasitotalité dans l’urine, la dose peut être réduite pour limiter la toxicité rénale. Cependant elle
a un spectre étroit d’activité et les résistances sont très fréquentes (JIN & LIN, 2005).
L’amphotéricine B est particulièrement néphrotoxique chez le chat et éliminée à 20% par
voie rénale, mais peut être utilisée en synergie avec la flucytosine car possède un plus large
spectre d’activité et une grande efficacité lors d’administration par voie veineuse. Les
imidazoles sont très peu excrétés dans l’urine, sauf le fluconazole (petite molécule) qui peut
être une bonne alternative. En effet les résultats sont très encourageants : 40 à 70% de
guérison (JIN & LIN, 2005; LULICH & OSBORNE, 1996; PRESSLER et al., 2003).
Il n’existe pas d’étude comparant l’efficacité et la sécurité des divers antifongiques utilisés
dans le traitement des ITU chez l’animal.
4.3 Traitements auxiliaires
Sur des infections particulières, il faut ajouter des traitements supplémentaires pour
éradiquer l’ITU. Par exemple, lors d’infection à Corynebacterium urealyticum il faut acidifier
l’urine et débrider les plaques incrustées dans la paroi vésicale pour rendre le traitement
plus efficace (BAILIFF et al., 2005). Corriger les anomalies urinaires associées à l’infection
avec un effet indirect et non spécifique peut être utile.
89
4.3.1 Les antispasmodiques et analgésiques
L’ajout d’analgésique et d’antispasmodique n’a pas prouvé d’efficacité chez le chien ou le
chat dans le traitement des cystites (LEES & ROGERS, 1977). L’analgésie seule peut réduire la
sévérité des signes cliniques (butorphanol ou fentanyl). Les corticoïdes ont été prouvés
comme étant non-efficaces. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens semblent être
intéressants (GUNN-MOORE, 2002).
4.3.2 Les acidifiants ou alcalinisants urinaires
Les valeurs basses de pH à atteindre pour obtenir un effet bactériostatique ou bactéricide
sont compatibles avec la physiologie de l’appareil urinaire, ainsi l’acidification des urines
peut être envisagée pour aider les autres mécanismes de défense et traitements en cours à
enrailler l’infection (LEES & OSBORNE, 1979). L’activité des antimicrobiens est modifiée par
le pH, les plus utilisés agissent à pH acide ou neutre, par conséquent en cas d’urines alcalines
l’emploi de ces acidifiants peut être théoriquement intéressant, cependant ils sont efficaces
sans l’ajout d’acidifiants. Ces acidifiants sont les acides mandélique ou hippurique (LEES &
ROGERS, 1977).
Dans le traitement antifongique l’ajout d’un alcalinisant urinaire est préconisé (bicarbonate
de sodium ou citrate de potassium par voie orale), un pH supérieur à 7,5 inhibe la croissance
de Candida. Cependant l’efficacité est remise en doute (JIN & LIN, 2005).
4.3.3 Supplémentation en glycosaminoglycanes (GAG)
En théorie remplacer la couche de GAG doit être bénéfique. Ainsi l’apport de GAG exogènes
devrait combler les lacunes de l’urothélium. Ils sont supposés avoir des effets analgésiques
et anti-inflammatoires. Des bons résultats sont disponibles chez l’homme. Les effets
secondaires possibles sont un temps de saignement prolongé (substance héparine-like),
baisse d’appétit et une éventuelle insulino-résistance (SWANN, 2008; GUNN-MOORE, 2002).
90
Ces effets secondaires n’ont pas été observés chez le chat. L’ajout de GAG au traitement des
ITU sondage-induite peut être intéressant mais la preuve tangible n’est pas apportée de
même qu’il n’existe pas d’accord sur la modalité d’administration (OSBORNE & LEES, 1995).
4.3.4 Antiseptiques urinaires
Les antiseptiques urinaires sont des antimicrobiens si rapidement excrétés par les reins qu’ils
ne sont actifs que dans l’urine. Le nitrofurantoine est utilisé en prophylaxie essentiellement.
Le methénamine transformé à pH acide en formaldéhyde est actif contre les infections
fongiques. Le bleu de méthylène et l’acide nalidixique ne sont plus utilisés du fait de leur
toxicité (GUNN-MOORE, 2002; LEES & ROGERS, 1977).
4.3.5 Instillation locale d’antimicrobiens
L’instillation locale d’antimicrobiens n’a pas montré d’efficacité et nécessite la mise en place
d’une sonde urinaire, d’où une possible induction d’ITU.
4.4 Evolution et pronostic
4.4.1 Evolution et suivi
La plupart des infections urinaires se traitent facilement. Les réinfections (80%) sont plus
fréquentes chez les individus sensibles que les rechutes ou les infections persistantes
(FREITAG et al., 2006).
91
La promptitude du traitement diminue le risque de dégâts sur les reins, il faut donc
rapidement évaluer l’efficacité du traitement en cours. 3 à 5 jours après le début du
traitement, on apprécie son efficacité en réalisant une culture urinaire et 7 à 14 jours après
l’arrêt du traitement on vérifie la guérison (Tableau 5) (LEES, 1996; LULICH & OSBORNE,
2004; LEES & ROGERS, 1977).
Tableau 5 : Suggestions concernant le moment de réalisation d’une uroculture dans le cadre d’un suivi de
traitement (LULICH & OSBORNE, 2004).
Objectif de réalisation de l'uroculture
Etablir un diagnostic d'ITU
Eprouver l'efficacité d'une thérapeutique en
cours
Surveiller la récurrence d'une infection
Quand est-il justifié de réaliser une uroculture ?
Avant tout traitement
3 à 5 après le début du traitement
En cas de récurrence des signes cliniques ou anomalies des examens
d'orientation
Avant d'arrêter un traitement
7 à 14 jours après la fin du traitement
1 à 2 mois après la fin du traitement
3 à 6 mois après la fin du traitement
En cas de récurrence des signes cliniques
Le suivi du traitement doit permettre de minimiser l’extension et l’apparition de pathologie
induites par une thérapie inefficace. Ainsi on pourra mettre en évidence des réinfections,
superinfections, rechutes ou infections persistantes (Tableau 6).
Tableau 6 : Définitions et évolutions possibles du traitement d’une ITU (LEES, 1996).
Résultats de
Absence de
Même bactérie
Nouvelle
l'uroculture
bactériurie
isolée
bactérie isolée
Traitement en
Antibiotique utilisé
cours
efficace
Persistance
Superinfection
Après traitement
Sain
Rechute
Réinfection
4.4.1.1 La persistance
La persistance correspond à l’infection originelle qui n’est pas enrayée par la thérapie en
cours.
92
4.4.1.1.1 Persistance et biodisponibilité
S’il y a persistance bactérienne avec le même antibiogramme durant la thérapie, il convient
de remettre en cause la biodisponibilité de l’antibiotique dans l’urine.
En effet, l’observance du traitement est très souvent mauvaise en particulier chez le chat,
l’absorption intestinale peut être modifiée, notamment s’il existe des traitements
intercurrents (les antiacides inhibent par exemple les tétracyclines) et il faut vérifier l’activité
du médicament.
De plus, il peut exister des biofilms bactériens qui résistent à l’activité bactéricide ou
bactériostatique, en particulier sur les urolithiases ou les sondes, d’où l’importance de ne
pas traiter un animal sondé pour ne pas entrainer l’apparition de résistances. Les reins et la
prostate constituent dans le même sens des niches bactériennes relativement inaccessibles
aux antibiotiques.
Les bactéries peuvent enfin entrer en quiescence dans les cellules épithéliales vésicales
rendant ainsi le traitement inefficace (DRAZENOVICH et al., 2004). Cependant ce
phénomène est très rare.
4.4.1.1.2 Persistance et résistance
Si durant la thérapie la même espèce bactérienne est isolée avec modification de
l’antibiogramme, il faut suspecter l’apparition d’une résistance aux antibiotiques en
première intention. Dans ce cas il faut intensifier la thérapie en choisissant un nouvel
antibiotique pour lequel la bactérie est sensible et augmenter la dose, la durée et/ou la
fréquence suivant le type d’antibiotique sélectionné. Les associations sont également
préconisées pour palier l’apparition de résistance.
Sachant que la bactériurie est très souvent asymptomatique, le confort de vie de l’animal
n’est pas modifié qu’il soit ou non traité ; par conséquent, en cas de résistance bactérienne,
la question se pose de traiter ou non l’animal.
93
4.4.1.2 La superinfection
Si durant la thérapie une nouvelle espèce bactérienne est identifiée, on est dans le cas d’une
superinfection. Cette situation se présente souvent sur un patient prédisposé par l’utilisation
d’un antibiotique. La thérapie doit être stoppée de façon à limiter le risque de résistance et il
faut corriger la brèche dans les défenses immunitaires (LULICH & OSBORNE, 2004).
4.4.1.3 La rechute ou la réinfection
On parle de rechute lorsqu’après traitement, la même espèce bactérienne que lors de
l’infection originelle reapparait. En cas de rechute, on doit modifier le traitement comme
lors de persistance et explorer les causes et facteurs prédisposants. De même en cas de
réinfection, c’est-à-dire dans le cas où après stérilisation de l’urine, on isole une nouvelle
espèce bactérienne (SEGUIN et al., 2003), il faut traiter à nouveau mais sur une durée plus
courte et on recherche le facteur prédisposant. La plupart des chats subissant une
réinfection subissent également de multiples épisodes d’ITU, ce qui implique que ces chats
doivent avoir une résistance à l’infection réduite inhérent à un déficit immunitaire
(DAVIDSON et al., 1992).
Chez certains patients on ne peut éliminer ce facteur, on met donc en place une
antibioprophylaxie prolongée (6 mois ou plus) à faible dosage (1/3 à ½ dose journalière) et
plutôt au coucher (LEES & ROGERS, 1977). En ce qui concerne l’apparition de résistance avec
ce type de traitement, il n’y a pas de donnée à ce sujet, mais elle est très probable.
4.4.1.4 La guérison
On parle de guérison, si les signes cliniques disparaissent, la corrélation entre stérilisation de
l’urine et absence de signes cliniques est faible et des animaux ne présentant plus de
bactériurie peuvent toujours montrer des signes d’ABAUF (PASSMORE et al., 2008).
94
4.4.2 Pronostic
Le pronostic est généralement bon quelque soit l’agent en cause si le ou les facteurs
prédisposants peuvent être maitrisés tant que l’infection n’atteint pas les reins. Ainsi
l’efficacité d’un traitement précoce est le garant d’un pronostic favorable.
Les infections urinaires simples sont de très bon pronostic.
Les infections urinaires compliquées ont un pronostic plutôt favorable chez le chat.
Cependant si la cause sous-jacente ne peut être résolue, le pronostic est modifié selon le
germe infectant et son profil de sensibilité (BAILIFF et al., 2005). Chez l’homme il n’y a pas de
recommandation idéale pour le traitement des cystites récidivantes mais une
antibioprophylaxie à visée urinaire de 6 mois au moins est proposée.
Enfin, la pyélonéphrite apparait très rarement il y a donc peu de donnée à son sujet. Il n’y a
pas de facteur pronostic identifié. Cependant le traitement des infections du haut appareil
urinaire est plus difficile, d’où un pronostic moins favorable qu’une infection du bas appareil
urinaire.
En conclusion, les infections du tractus urinaires chez le chat se traitent globalement très
facilement par mise en place d’une antibiothérapie à large spectre, très souvent probabiliste.
Le pronostic et l’évolution sont très souvent favorables. Cependant la difficulté du
traitement efficace de cette pathologie vient de la très forte prédominance des affections
compliquées, la maitrise de la cause sous-jacente est la réelle pierre angulaire du traitement
de l’ITU.
95
96
PARTIE EXPERIMENTALE
Etude de 645 urocultures réalisées à l’ENVA
97
98
L’objectif de ce travail est de déterminer la prévalence des ITU chez le chat, la fréquence des
espèces bactériennes responsables, leur sensibilité aux principaux agents antibiotiques ainsi
que la fréquence des souches MDR. L’évolution des antibiorésistances pourra alors être
évaluée sur les 4 ans de l’étude. Les objectifs complémentaires sont : de décrire les
caractéristiques cliniques et para-cliniques des ITU félines et d’étudier l’influence des
critères épidémiologiques et des facteurs favorisant les ITU sur la prévalence des ITU.
99
1 Matériel et méthodes
1.1 Sélection de la population d’étude
La population a été recensée par l’intermédiaire des résultats d’urocultures enregistrés dans
la base de données informatiques de l’ENVA depuis décembre 2004 jusqu’à juin 2008.
L’espèce est le seul critère pris en compte dans la sélection des cas. Sont donc inclus dans
notre étude toutes les urocultures réalisées chez le chat sur la période donnée.
Une population de contrôle a également été recensée : il s’agit d’une population de 500
chats prélevés au hasard parmi les individus reçus en consultation de médecine à l’ENVA
entre le 1er janvier 2006 et le 31 décembre 2007. Cet échantillonnage est réalisé sur un
mode aléatoire simple sans remise. De plus, les chats ayant une uroculture positive sont
exclus de cette population de sorte qu’elle ne soit constituée que de témoins.
Pour ces deux populations, on répertorie la race, l’âge et le sexe de chaque individu.
Concernant la race, lorsqu’elle n’est pas précisée dans le dossier, il est considéré que le chat
est de race européenne. L’âge est noté en année et arrondi à la valeur supérieure, tous les
0,5 ans. Il est également précisé si l’animal est stérilisé ou non.
1.2 Les urocultures
1.2.1 Méthodes de prélèvement
La méthode de prélèvement d’urine est la cystocentèse systématiquement. Celle-ci
s’efffectue sous contrôle echographique.
100
1.2.2 Principe de réalisations des urocultures à l’ENVA
1.2.2.1 Transport et conservation des prélèvements
Les urines une fois prélevées sont enfermées dans un flacon stérile prévu à cet effet
conformément aux règles d’usage. Ce flacon est ensuite réfrigéré avant qu’une demi-heure
ne soit écoulée et amené au laboratoire de microbiologie de l’ENVA dans la journée.
Après la conservation à 4°C au réfrigérateur, l’ensemencement est effectué dans un délai de
moins de 6 heures, si le prélèvement est réalisé le matin, ce qui correspond au cas le plus
fréquent. Sinon le délai est de 12 à 24 heures.
1.2.2.2 Mise en culture
Au laboratoire de microbiologie de l’ENVA, le prélèvement est identifié de façon à en assurer
la traçabilité.
Une gélose nutritive ordinaire est ensemencée avec 2 gouttes d’urine, soit 100 μL/g.
Un DGU (ou Dénombrement de Germes Urinaires) est également ensemencé (URILINEND,
BIOMERIEUX, France) : il est constitué de deux lames correspondant à deux milieux
différents (CLED et Mac Conkey).
1.2.2.3 Quantification
La lecture du DGU se fait 24 heures après son ensemencement. Le nombre de plages
formées sur le milieu CLED permet de quantifier le prélèvement.
Lorsque les prélèvements sont réalisés par cystocentèse, la présence de bactéries dans
l’urine est toujours significative.
101
1.2.2.4 Identification
24 heures après son ensemencement, une colonie, voire deux si différence d’aspect, isolée
de la gélose nutritive ordinaire est repiquée de façon à être amplifiée. 24 à 72 heures après,
une galerie de tests rapides (API, BIOMERIEUX, France) est réalisée et permet d’identifier
l’espèce bactérienne impliquée. On associe à cette galerie une coloration de Gram et la
lecture du milieu de Mac Conkey.
1.2.3 Interprétation des urocultures
Les résultats des cultures d’urines sont informatisés depuis deux ans et les années
précédentes, un document portant les résultats était ajouté au dossier sous forme de
photographie.
Pour toute uroculture réalisée sur le site de l’ENVA, le laboratoire de microbiologie identifie
la ou les espèces bactériennes ou fongiques impliquées et les quantifie. La quantification est
réalisée par mesure logarithmique du nombre de colonies formant des plages (CFU ou
Colony Forming Unit) par millilitres d’urine.
1.2.4 Antibiogramme
L’antibiogramme est réalisé par la méthode de diffusion des disques imprégnés
d’antibiotiques appliqués (par distributeur multidisque) sur une gélose Muëller-Hinton
(conformément aux recommandations du Comité de l’Antibiogramme de la Société
Française de Microbiologie). Cette gélose est ensuite ensemencée d’un bouillon de culture
bactérienne ajusté à une concentration adéquate en fonction du germe. Après préincubation de 30 minutes à température ambiante, les géloses sont placées à 37°C pendant
18 à 24 heures. Le panel d’antibiotiques testés dépend de l’espèce bactérienne identifiée.
102
Pour les bactéries Gram négatif sont testés :
-Ampicilline (10 μg),
-Amoxicilline-Acide clavulanique (20-10 μg),
-Céfalexine (30 μg),
-Erythromycine (15 UI),
-Gentamycine (15 μg=10 UI),
-Kanamycine (30 UI),
-Marbofloxacine (5 μg),
-Sulfamides (200 μg),
-Sulfamides-triméthoprime (1,25 μg-23,75 μg),
-Streptomycine (10 UI),
-Tétracycline (30 UI).
Pour Enterococcus spp, Staphylococcus spp et Streptococcus spp est également testée la
Pénicilline (6 μg = 10 UI). La Polymyxine B est testée uniquement pour les espèces du genre
Staphylococcus à des fins d’identification.
Les diamètres d’inhibition sont lus avec un abaque après incubation. Par comparaison aux
diamètres correspondant aux concentrations critiques connues pour le couple espèceantibiotique, le germe est alors défini par le Laboratoire de Microbiologie de l’ENVA comme
sensible (S), sensible-intermédiaire (SI), intermédiaire (I), intermédiaire-résistant (IR) ou
résistant (R). Les bactéries seront, dans notre étude, dites « sensibles » lorsque leur
antibiogramme indique : sensible, intermédiaire, intermédio-sensible ou sensible-résistant.
En revanche, les bactéries ayant un antibiogramme indiquant résistant ou intermédiorésistant sont classée « résistantes » dans l’étude. Cette classification tient ainsi compte de
la plus grande concentration de l’antibiotique dans l’urine (BARSANTI & JOHNSON, 2006;
BARTGES, 2004; LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007; CAVANA et al., 2008;
LEES, 1996; LEES & ROGERS, 1977) et de la définition de souche résistante comme une
souche capable de supporter des concentrations notablement plus élevées que celles
retrouvées in vivo (PERROT et al., 2003).
La sensibilité et la résistance sont également évaluées par agent antibiotique pour
l’ensemble des isolats et les 4 espèces les plus fréquentes.
103
L’étude des antibiorésistances est d’abord menée par profils prédéfinis. Nous réduirons
l’analyse sur 7 antibiotiques communément prescrits lors d’infection du tractus urinaire
(ampicilline, amoxicilline-acide clavulanique, cefalexine, marbofloxacine, gentamicine,
sulfamides-triméthoprime, tétracycline). Les profils recherchés sont : souche sensible pour
les 7 agents, souche résistante à 1, 2, 3 ou plus de 3 agents.
1.3 Données cliniques
Lorsqu’ils sont disponibles et correctement décrits dans le compte-rendu informatique, les
signes cliniques en relation avec une affection du bas ou du haut appareil urinaire sont
répertoriés dans notre étude. Ces données sont prélevées à la fois d’après les informations
anamnestiques et cliniques rapportées par l’étudiant en charge du cas et validées par un
membre du corps enseignant.
1.4 Données d’imagerie médicale
Les comptes-rendus d’examen d’imagerie médicale sont systématiquement validés par un
imageur de l’ENVA. Aussi lorsque ces compte-rendus sont disponibles et qu’un examen
d’imagerie médicale a été nécessaire, les données en rapport avec des affections urinaires
hautes ou basses sont précisées dans notre étude.
1.5 Données biochimiques
On va s’intéresser particulièrement à l’intégrité de la fonction rénale, en effet la
concentration de l’urine se fait dans le rein et constitue un moyen de défense contre les
infections du tractus urinaire.
104
On suspecte également que l’insuffisance rénale favorise le développement de ces infections
par d’autres mécanismes non identifiés à ce jour. Les résultats d’exploration biochimique de
la fonction rénale, c’est-à-dire l’urémie et la créatinémie, sont rapportés dans notre étude.
1.6 Analyse d’urine
Les résultats de la lecture d’une bandelette urinaire réalisée le jour de prélèvement de
l’urine ensemencée sont recensés.
La densité urinaire lorsqu’elle a été mesurée par réfractométrie est rapportée. En ce qui
concerne les chats pour lesquels une fluidothérapie à été instaurée, du fait de la dilution
iatrogène urinaire nous avons préféré rapporter la densité urinaire mesurée avant la mise en
place de ce traitement.
L’examen cytologique urinaire est également indiqué, cet examen est réalisé par des
étudiant et validé par un membre du corps enseignant.
1.7 Facteurs prédisposants
Comme nous l’avons vu précédemment, il existe des facteurs prédisposant aux ITU ; ils sont
donc indiqués s’ils sont présents. En particulier, on prend soin de recenser les chats
diabétiques, hyperthyroïdiens, uréthrostomisés, sondés ou ayant des troubles neurologiques
ou anatomiques conduisant à des incontinences.
De même lorsqu’un traitement à base d’antibiotiques ou de corticoïdes a été instauré avant
réalisation du prélèvement, il est répertorié.
105
1.8 Analyses statistiques
Notre étude correspond à un recensement des urocultures réalisées à l’ENVA sur une
période que nous avons préalablement définie. Les individus sélectionnés sont soumis à une
étude multidimensionnelle, puisque de nombreuses variables discrètes quantitatives ou
qualitatives sont observées.
1.8.1 Statistiques descriptives
Dans notre étude, nous pouvons obtenir aisément les fréquences absolues pour chacune des
variables étudiées, ce qui permet d’accéder aux fréquences relatives qui sont plus
comparables. Le mode de représentation graphique est choisi en fonction de la variable
étudiée selon les recommandations fournies dans les ouvrages (SANAA, 2002). Les
moyennes empiriques et les médianes empiriques sont indiquées lorsque leur précision
présente un intérêt dans l’étude. Les intervalles de confiance (IC) ne sont calculés que pour
la population contrôle constituée par un échantillonnage simple aléatoire, soit représentatif.
1.8.2 Statistiques analytiques
Les statistiques analytiques permettent la comparaison de résultats. Il s’agit d’évaluer la
probabilité du risque α. α est l’erreur de première espèce qui consiste à rejeter une
hypothèse nulle exacte. L’hypothèse nulle est que les différences observées sont dues au
hasard. Le risque α est considéré comme acceptable dans notre étude s’il est inférieur ou
égal à 5%.
106
La première méthode utilisée est le test du Chi2. Les individus sont indépendants sur le plan
statistique et cette méthode n’est utilisée que si les effectifs sont suffisamment grands
(n>5). Le degré de liberté (ddl), la valeur du Chi2 (χ2) et le risque α (pα) sont précisés. Les
valeurs théoriques utilisées sont soit les moyennes, soit des données statistiques –par
exemple, la parité est supposée correspondre à 50% de mâles et 50% de femelles-.
La seconde méthode utilisée est un calcul d’odds ratio (OR). En effet la comparaison de
notre étude à celle de la population contrôle correspond à une étude cas-témoins.
L’intervalle de confiance (IC) de l’OR doit être calculé afin de vérifier que a différence
observée est bien significative.
Enfin le troisième test statistique utilisé est celui de comparaison des pourcentages (MannWhitney) : le test ε (ε=1,96).
107
2 Résultats
2.1 Etude épidémiologique
2.1.1 Résultats d’urocultures
Entre décembre 2004 et juin 2008, il y a 645 urocultures disponibles (annexe 1). On peut
s’intéresser à leur répartition selon les années (tableau 7).
Tableau 7 : Nombre d’urocultures réalisées selon les années à l’ENVA.
Année
Nombre d'urocultures
réalisées
2005
2006
2007
Moyenne
173
178
243
198
A l’ENVA, en moyenne 198 urocultures sont demandées par an. En 2007, il y a
significativement plus d’urocultures réalisées qu’en 2005 et 2006 (respectivement χ2= 13,4
et 12,2 ; ddl=1 ; pα<0,001 dans les 2 cas).
Dans la population contrôle, pour 4 chats sur 500 la date de consultation n’a pas été
indiquée (annexe 3). On s’intéresse également à la répartition sur les deux années parmi
lesquelles la population a été prélevée (tableau 8).
Tableau 8 : Répartition de la population contrôle selon l’année de la consultation.
108
Année
Nombre de consultations
2006
2007
Moyenne
260
236
248
La différence entre le nombre de consultations en 2006 et en 2007 n’est pas significative
(χ2= 1,16 ; ddl=1 ; pα=0,3).
Il y a relativement davantage d’urocultures réalisées en 2007, puisque le nombre de
consultations est le même en 2006 et 2007.
405 urocultures sur 645 analysées montrent une absence de bactériurie, ainsi 63% des
individus prélevés ne présentent pas d’infection du tractus urinaire.
Les 37% restants représentent les individus atteints d’ITU. Lorsque les urocultures sont
validées par le laboratoire de l’ENVA, la quantification et la méthode de prélèvement sont
prises en considération, c’est pourquoi toutes les urocultures dites positives dans cette
étude correspondent à une infection du tractus urinaire. La prévalence est donc de 240 ITU
chez le chat entre décembre 2004 et juin 2008.
Il faut regarder si on observe une
augmentation parmi les cas de positivités selon les années (figure 5 et tableau 9).
Figure 5 : Répartition des urocultures réalisées chez le chat à l’ENVA selon les années.
Répartition des urocultures selon les années
Pourcentage
d'urocultures
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
11,6%
19,1%
49,7%
8,2%
60,1%
52,8%
38,7%
28,1%
2005
2006
31,7%
2007
Année
Positives
Négatives
Non disponibles
109
Tableau 9 : Taux de prévalence annuelle des urocultures positives parmi les urocultures réalisées à l’ENVA.
Année
Taux de prévalence
annuelle
2005
2006
2007
Moyenne
43,80%
34,70%
34,50%
37,70%
Il n’y a pas de différence significative entre les différents taux de prévalence selon les années
((χ2= 1,5; ddl=2 ; pα=0,5).
Malgré un nombre d’analyses plus élevé, il n’y a pas plus d’infections détectées, on peut en
conclure que les critères de décision pour la réalisation des urocultures sont bien choisis.
Nous étudions enfin la fréquence des urocultures positives au cours de l’année (figure 6 et
figure 7).
Figure 6 : Répartition des cas d’urocultures positive au cours de l’année.
14
12
10
8
6
4
2
0
2005
2006
Mois
110
Ao
ût
Se
pt
em
br
e
O
ct
ob
re
No
ve
m
br
e
Dé
ce
m
br
e
t
Ju
ille
Ju
in
ai
M
Av
r il
M
Ja
nv
ie
ar
s
2007
r
Fé
vr
ie
r
Nombre de cas
Répartition des cas d'urocultures positives sur un an
Figure 7 : Répartition des consultations de médecine réalisées dans l’espèce féline au sein de l’ENVA au cours
de l’année.
60
50
40
30
20
10
0
2006
e
e
em
br
D
éc
em
br
N
ov
ct
O
m
br
te
Se
p
ob
re
e
t
Ao
û
ille
t
Ju
in
Ju
ai
M
il
Av
r
ar
s
M
ie
r
2007
Fé
vr
Ja
nv
ie
r
Nombre de cas
Répartition des cas présentés en consultation de médecine sur un
an
Mois
Les profils sont semblables entre la répartition des urocultures positives et la fréquentation
des consultations de médecine au cours de l’année. Le profil de répartition des urocultures
positives est donc lié à une fréquentation variable des consultations au cours de l’année.
Parmi les chats présentant une ITU positive, 19 ont présenté au moins une récidive, soit
8,8% des chats présentant une ITU.
2.1.2 Age des individus atteints d’ITU
Parmi les individus présentant une bactériurie positive, la moyenne d’âge est de 5,5 ans et la
médiane est de 4 ans (annexes 2 et 4 ; figure 8).
111
Figure 8 : Profil d’âge des chats ayant une uroculture positive.
On constate que les chats âgés de 10 ans ou plus ne représentent que 15,6% de la
population atteinte.
Dans la population contrôle, 21 chats sur 500, soit 4%, sont exclus car leurs âges ne sont pas
disponibles (annexes 3 et 5 ; figure 9). La moyenne d’âge est de 6,11 ans et la médiane de 4
ans.
La différence entre les moyennes d’âge de la population atteinte et la population contrôle
n’est pas significative (χ2=0,03 ; ddl=1 ; pα=0,85).
112
Figure 9 : Profil des âges des chats présentés en consultation de médecine.
Les chats âgés de plus de 10 ans représentent 29,4% de la population (entre 25,3 et 33,5%).
Les chats atteints sont de jeunes adultes dont la moyenne d’âge est plus basse que celle de
la population reçue en consultation de médecine. Les chats de moins de 10 ans ont
significativement plus d’infections du tractus urinaire que les plus âgés (OR=2,25 ; IC=[1,1 ;
4,5]). Les chats de 5 ans ou moins représentent 60,8% de la population atteinte et 54,1% de
la population contrôle (entre 49,6 et 58,6%), mais la différence entre ces deux taux n’est pas
significative (OR=1,31 ; IC=[0,7 ; 2,3]).
Pour conclure, il semble que la population atteinte d’infection du tractus urinaire soit assez
proche de la population contrôle en ce qui concerne le profil de répartition des âges.
113
2.1.3 Sexe des individus atteints d’ITU
Le sexe des individus atteints est recensé dans le but de rechercher des prédispositions liées
au sexe ou à la stérilisation (annexe 6 ; figure 10).
Figure 10 : Parité au sein des chats atteints d’ITU.
Répartition des sexes dans la population atteinte
8%
5%
28%
Mâle entier
Mâle castré
Femelle entière
Femelle stérilisée
59%
Les mâles sont majoritairement rencontrés : 87% des individus atteints sont des mâles
(figure 10). La différence avec les femelles au sein de la population atteinte (13%) est
significative (tableau 10). Les mâles stérilisés atteints sont significativement plus nombreux
que les mâles entiers atteints (respectivement 68% et 32% des mâles). En ce qui concerne
les femelles, cette différence n’est pas significative.
Tableau 10 : Données statistiques de comparaison des prévalences entre individus de sexes différents.
114
Comparaisons
Valeur du χ2
Ddl
pα
Prévalence chez les mâles et les
femelles
132
1
0,001
Prévalence chez les mâles
castrés et non castrés
26,9
1
0,001
Prévalence chez les femelles
stérilisées et non stérilisées
0,8
1
0,25
Dans la population contrôle, 3 chats sur 500 sont de sexe indéterminé (tableau 11).
Tableau 11 : Parité au sein de la population contrôle.
Sexe
Mâles
Mâles
castrés
Femelles
Femelles
stérilisées
Nombre de
cas
Intervalle de
Pourcentage
confiance
(+/-)
97
19,5%
3,5%
181
36,4%
4,2%
107
21,5%
3,6%
112
22,5%
3,7%
Il y a entre 50 et 60% de mâles et entre 41 et 49% de femelles parmi les chats rencontrés en
consultation de médecine (tableau 11 et figure 11).
Figure 11 : Parité au sein de la population contrôle.
Sexe des chats présentés en consultation de médecine
23%
20%
Mâles
Mâles castrés
Femelles
Femelles stérilisées
22%
35%
La population atteinte d’ITU doit être comparée à la population de contrôle afin de vérifier
les hypothèses proposées en constatant que les différences observées ne sont pas
présentent dans la population féline reçue en consultation à l’ENVA (tableau 12).
115
Tableau 12 : Etude statistique « cas-témoins » de l’influence du sexe ou de la stérilisation dans le
développement d’une ITU.
Facteurs étudié
Odds ratios
Mâle
5,3
Intervalle de
confiance
[2,6 ; 10,8]
Stérilisation chez le
mâle
1,1
[0,6 ; 2]
Stérilisation chez la
femelle
1,3
[0,7 ; 2,4]
Les infections urinaires sont rares dans la population générale. La prévalence étant faible,
l’odds ratio peut être confondu avec un risque relatif. Ainsi, les mâles ont 5 fois plus de
risque d’être atteints d’ITU dans cette étude. Et inversement, les femelles ont
significativement moins de risque d’être atteinte d’ITU.
Enfin la stérilisation n’est pas un facteur prédisposant à l’infection urinaire chez le mâle
comme chez la femelle (l’IC comprend le nombre 1).
2.1.4 Race des individus atteints d’ITU
Parmi les différents types raciaux, on rencontre majoritairement des chats européens : 89 %
de la population atteinte (figure 12 et tableau 13).
Les siamois et les persans sont les deux races les plus rencontrées : respectivement 3,4 et 5%
des chats atteints.
116
Figure 12 : Répartition des races des chats atteints d’ITU.
Répartition des races de chats atteints d'ITU
Européen
Burmese
Chartreux
Maine coon
Norvégien
Persan
Sacré de Birmanie
Siamois
Tableau 13 : Répartition des races des chats atteints d’ITU.
Pourcentage
Race
Nombre de cas
Européen
211
87,92%
Burmese
1
0,42%
Chartreux
4
1,67%
Maine coon
2
0,83%
Norvégien
1
0,42%
Persan
12
5,00%
1
0,42%
8
3,33%
Sacré de
Birmanie
Siamois
des cas
Dans la population contrôle, les races de tous les chats sont disponibles et les chats
européens sont majoritaires : entre 77,3 et 91,1% de la population féline rencontrée en
consultation de médecine (figure 13 et tableau 14).
117
Figure 13 : Répartition des races des chats rencontrés en consultation de médecine.
Répartition des races dans la population contrôle
Européen
Persan
Maine coon
Siamois
Chartreux
Sacré
Angora
Norvégien
Shorthair
Sphinx
Oriental
Somali
Burmese
Scottish fold
Tableau 14 : Répartition des races des chats rencontrés en consultation de médecine.
Intervalle
Races
Nombre de cas
Pourcentage
de
confiance
Européen
421
84,2%
6,9%
Persan
21
4,2%
0,3%
Maine coon
15
3,0%
0,2%
Siamois
12
2,4%
0,15%
Chartreux
7
1,4%
0,06%
Sacré
6
1,2%
0,04%
Angora
4
0,8%
0,03%
Norvégien
3
0,6%
0,04%
Shorthair
3
0,6%
0,04%
Sphinx
3
0,6%
0,04%
Oriental
2
0,4%
0,04%
Somali
1
0,2%
0,03%
Burmese
1
0,2%
0,03%
Scottish fold
1
0,2%
0,03%
Il n’y a pas de différence significative entre la population atteinte et la population contrôle
concernant la répartition des races (tableau 15).
118
Tableau 15 : Etude statistique des différence entre la population atteinte et la population contrôle.
Influence du
facteur race
Population
atteinte
Population
contrôle
Odds ratio
IC de l'OR
Européen
Persan
Siamois
87,9
5
3,3
84,2
4,2
2,4
1,4
1,2
1,4
[0,6 ; 3,1]
[0,3 ; 4,5]
[0,3 ; 7,6]
Les chats de race peuvent être classés selon la longueur de leurs poils, on obtient ainsi deux
catégories. La population atteinte compte 59% de chats à poils longs et 41% de chats à poils
courts (figure 14).
Figure 14 : Répartition des chats de race atteints d’ITU selon la longueur des poils.
Répartition des types de chats de race atteints
41%
poils longs
poils courts
59%
Il y a entre 23 et 51% de chats de races à poils courts et entre 49 et 77% de chats de races à
poils longs parmi les chats présentés en consultation de médecine (figure 15).
119
Figure 15 : Répartition des chats de race reçus en consultation selon la longueur des poils.
Répartition des types de races dans la population contrôle
37%
63%
Poils longs
Poils courts
La répartition de la population atteinte est la même que celle de la population contrôle
(OR=1,18 ; IC=[0,7 ; 2,1]).
Pour conclure, il n’existe pas de prédisposition raciale pour les ITU remarquable dans notre
étude.
2.1.5 Facteurs d’influence epidémiologique et identification bactérienne
On peut comparer la prévalence d’Escherichia coli et d’Enterococcus en fonction de
différents paramètres puisqu’ils sont isolés dans le même nombre de cas (respectivement 82
et 84 isolements).
En ce qui concerne l’épidémiologie, Escherichia coli est significativement plus fréquemment
isolée qu’Enterococcus chez les femelles et particulièrement les femelles stérilisées
(respectivement p=0,03 et p=0,04) (figure 16). On observe cette même tendance chez les
vieux chats (p=0,08).
120
Figure 16 : Répartition des espèces bactériennes en fonction des données épidémiologiques.
Répartition des espèces en fonction des données épidémiologiques
60,0%
55,3%
47,7%
50,0%
40,0%
42,7%
40,9%
38,6%
29,2%28,1%
28,8%
30,0%
23,5%
23,7%
20,5%
21,1%
20,0%
10,0%
0,0%
Âge > 10 ans
Mâles
Enterococcus
Femelles
Escherichia coli
Chats européens
Autres espèces
2.2 Etude clinique
2.2.1 Signes cliniques
Dans 205 sur 240 cas d’urocultures positives, les signes cliniques sont indiqués dans le
dossier (annexe 7).
Les signes cliniques rapportés sont peu spécifiques (tableau 16). En cas d’ABAUF non
obstructive, on peut observer : hématurie, strangurie, dysurie, pollakiurie, périurie ou
malpropreté. Ces signes peuvent être associés à d’autres symptômes en relation avec une
affection urinaire, mais qu’une infection urinaire ne peut pas expliquer. C’est le cas de
l’incontinence urinaire qui peut être la cause et la conséquence d’une ITU mais ne constitue
pas l’une de ses manifestations cliniques. De même le globe vésical et l’anurie ne sont pas
des signes cliniques déclenchés par une infection du bas appareil urinaire.
121
Tableau 16 : Fréquence des signes cliniques urinaires observés chez les chats atteints d’ITU.
Signes cliniques rapportés
Nombre de cas
Pourcentage
des cas
Asymptomatique
Polyurie seule
Oligurie seule
Incontinence seule
Globe vésical, anurie seuls
Non caractéristiques d'ITU
Caractéristiques d'ABAUF
36
3
1
4
63
103
133
15,0
1,3
0,4
1,7
26,3
42,9
55,4
Parmi nos cas d’urocultures positives, 43% ne présentent pas de symptôme d’ITU et 15% ne
présentent aucun symptôme.
55% des chats ont des symptômes caractéristiques d’affections du bas appareil urinaire félin
(ABAUF).
Moins de 2% des cas présentent des symptômes qui peuvent survenir lors de pyélonéphrite :
polyurie et oligurie, mais peuvent également résulter d’une affection systémique différente.
2.2.2 Imagerie médicale
Un examen échographique complet de l’appareil urinaire est réalisé dans 75 % des cas
d’urocultures positives, la radiographie est une technique peu employée (annexe 7 et
tableau 17).
Tableau 17 : Techniques d’imagerie médicale pour explorer l’appareil urinaire chez les chats atteints d’ITU.
Examen d'imagerie pratiqué Nombre de cas
Pourcentage de
cas
Aucun
60,0
25,0
Rx : urétrographie rétrograde
2,0
0,8
Echographie
178,0
74,2
Les critères d’interprétations de l’échographie utilisés doivent être connus. La modification
de la paroi vésicale, un épanchement péri-lésionnel et une stéatite associée sont
caractéristiques d’une cystite très marquée. Dans notre étude les signes d’inflammation
vésicale sont visibles dans 38,7% des cas (tableau 18).
122
La sablose correspond à un contenu vésical particulaire, il est impossible d’en déterminer la
nature au moyen de l’imagerie médical. En effet la sablose correspond à deux compositions
urinaires différentes avec un niveau de sédimentation variable en fonction de la position et
du mouvement. 43,2% des chats atteints d’ITU montre une sablose vésicale, associée dans la
moitié des cas à une cystite.
Les signes en faveur de pyélonéphrite sont la pyélectasie avec épaississement pariétal et une
modification du parenchyme rénal de type inflammatoire (à tendance hypoéchogène), ces
signes sont présents chez moins de 2% des individus présentant une ITU.
Tableau 18 : Conclusions des comptes-rendus échographiques réalisés sur les chats atteints d’ITU.
Conclusions
Pourcentage
échographiques
de cas
Cystite
14,0
Sablose vésicale
21,3
Cystite et sablose vésicale
associée
21,9
Cystite et calculs vésicaux
2,8
Calculs vésicaux
2,2
Signes en faveur d'une
pyélonéphrite
Signes laissant suspecter une
pyélonéphrite
Aucune anomalie
échographiquement visible
1,7
6,7
20,8
2.2.3 Examens sanguins
Il y a autant de chats ayant une urémie supérieure à 0,55g/L que de chats ayant une urémie
inférieure à cette valeur. Moins d’un quart des chats atteints d’ITU ont une créatinémie
élevée (supérieure à 20 mg/L). Etant donné la plus grande spécificité de la créatinémie dans
le diagnostic de l’insuffisance rénale, on retiendra que 23,3% des cas présentaient une
insuffisance rénale au moment du prélèvement urinaire.
123
2.2.4 Examens urinaires
2.2.4.1 Densité urinaire
La densité urinaire est disponible dans 61% des cas d’urocultures positives. Les densités
urinaires moyenne et médiane sont toutes deux de 1,035 chez les chats atteints d’ITU (figure
17).
Figure 17 : Variation de la densité urinaire chez les chats atteints d’ITU.
42% des chats atteints ont une densité urinaire supérieure à 1,040. Moins de 5% des chats
atteints ont une densité inférieure à 1,015.
2.2.4.2
Bandelette urinaire
Les résultats de la lecture de la bandelette urinaire est disponible dans 45% des cas
d’urocultures positives.
Le pH urinaire moyen lors d’infection du tractus urinaire est de 6,3 et la médiane est de 6
(figure 18). 11% des chats atteints d’ITU ont un pH urinaire alcalin (pH>7,5).
124
Figure 18 : pH urinaire évalué à l’aide d’une bandelette urinaire chez les chats atteints d’ITU.
pH urinaire des chats atteints d'ITU
Nombre de cas
60
50
40
30
20
10
0
5
5,5
6
6,5
7
7,5
8
8,5
pH
pH urinaire
17,5% des bandelettes lues montrent une glucosurie d’intensité variable (figure 19).
La leucocyturie n’est pas considérée comme significative lorsqu’elle est présente du fait de
son absence de spécificité chez le chat, en effet certaines protéines urinaires réagissent avec
le colorant créant des faux positifs et donc la leucocyturie ou son absence est très souvent
non rapportée dans les comptes-rendus, par conséquent nous ne pouvons pas exploiter
cette donnée.
La protéinurie et l’hématurie sont révélées dans 91% et 94% des analyses urinaires.
Dans 7,5% des cas, des nitrites sont présents dans l’urine.
125
Figure 19 : Résultats de la lecture de la bandelette urinaire chez les chats atteints d’ITU.
Résultats de la lecture de la bandelette urinaire
110
100
90
Nombre de cas
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0
+
Glucose
++
Leucocytes
Protéines
+++
Sang
++++
Nitrites
2.2.4.3 Examen cytologique urinaire
L’interprétation de l’examen cytologique urinaire est disponible dans 78 cas, soit 32,5% des
cas.
Parmi ces cas, 61,5% présentent une hématurie vraie (par opposition à une
hémoglobinurie) : on peut visualiser des hématies en quantité importante.
Dans 53,8% des cas, l’examen cytologique urinaire révèle une leucocyturie. Cependant nous
ne pouvons conclure en une pyurie telle que nous l’avons définie (plus de 5 polynucléaires
par champ à fort grossissement), puisque nous n’avons pas accès à une quantification des
polynucléaires neutrophiles par champ.
Des bacilles ou des coques sont visibles chez 17,9% des chats ayant une bactériurie positive
et pour lesquels le compte rendu de l’examen cytologique est disponible.
Enfin dans 26,9% des cas une cristallurie est rapportée, majoritairement des cristaux
phospho-ammoniaco-magnésiens.
126
2.2.5 Recherche des causes favorisantes
Les ITU sont pour la grande majorité d’entre elles des ITU secondaires dans notre étude
(87,5%).
Dans 63% des cas d’ITU compliquées, l’infection résulte de la complication d’un sondage
urétral visant à lever une obstruction des voies urinaires (tableau 19). Il s’agit selon le
protocole instauré à l’ENVA d’un sondage à demeure. Le retrait de la sonde urinaire
s’effectue après normalisation des paramètres biochimiques rénaux (urée et créatinine) et
c’est après ce retrait qu’un prélèvement d’urine est effectué. Les ITU liées au sondage
urinaire sont des ITU nosocomiales puisqu’elles sont acquises dans le centre hospitalier.
L’uréthrostomie est un facteur prédisposant à l’ITU rencontré dans 10% des cas d’ITU
secondaire. L’uroculture est réalisée dans le cadre du suivi des chats uretrostomisés, il s’agit
d’un suivi à moyen et long-terme.
On constate de plus une association de nos deux facteurs prédisposant prédominants,
uréthrostomie et sondage urinaire, chez 10% des chats présentant une ITU. Dans ce cas il
s’agit du suivi des chats uretrostomisés à court-terme.
Enfin, l’insuffisance rénale chronique est observée chez 8% des cas. Seul un de ces chats
insuffisants rénaux présente une glucosurie.
127
Tableau 19 : prévalence des causes favorisant l’apparition d’infection du tractus urinaire parmi nos cas à
bactériurie positive.
Nombre de
Pourcentage des
cas
cas
3,0
1,4
132,0
62,9
Endocrinopathie
5,0
2,4
Carcinome vésical
2,0
1,0
4,0
1,9
22,0
10,5
21,0
10,0
1,0
0,5
IRC
17,0
8,1
Vessie pelvienne
2,0
1,0
Cystite idiopathique
1,0
0,5
Causes prédisposantes
Calculs urinaires
Sondage urinaire suite à
ABAUF obstructive
Rétention urinaire
neurogène
Uréthrostomie
Uréthrostomie après
sondage et ABAU
Rétraction incomplète du
pénis
L’administration d’un traitement antibiotique ou corticoïde dans le mois précédent
l’infection du tractus urinaire est recensée également (figure 20).
Figure 20 : Incidence d’un traitement antérieur sur les ITU.
Proportion de chats ayant reçus un traitement antérieur à l'ITU
11%
17%
2%
70%
128
Corticothérapie
Antibiothérapie
Corticothérapie et antibiothérapie
Absence de traitement en cours
13% des chats ayant une bactériurie positive ont reçus un traitement à base de
glucocorticoïdes (dexaméthasone dans 73% des cas).
De même chez 19% de ces chats, une antibiothérapie a été initiée avant le diagnostic de
l’infection du tractus urinaire. Il s’agit de marbofloxacine dans 34% des cas et de quinolones
plus généralement dans 45% des cas.
2.2.6
Facteurs d’influence cliniques et identification
En ce qui concerne les facteurs prédisposant, Enterococcus est plus fréquemment identifiée
qu’Escherichia coli ou les autres espèces chez les chats uréthrostomisés (respectivement
p=0,02 et p=0,03) (figure 21). De même, Escherichia coli est l’espèce la plus souvent
rencontrée lors d’insuffisance rénale chronique (p=0,012 avec Enterococcus et p=0,07 avec
les autres espèces).
Figure 21 : Répartition des espèces bactériennes en fonction des facteurs prédisposant l’ITU.
Répartition des espèces en fonction des facteurs prédisposant
70,0%
61,9%
58,1%
60,0%
49,8%
50,0%
40,7%
42,6%
35,1%
35,1%
29,7%
40,0%
30,0%
27,1%
23,2%
23,8%
16,7%
20,0%
25,6%
16,3%
14,3%
10,0%
0,0%
ABAUF
obstructive
Uretrostomie
IRC
Corticothérapie
Enterococcus
Escherichia coli
Autres espèces
Antibiothérapie
129
Enfin lorsque la densité urinaire est basse, il est plus fréquent d’isoler Escherichia coli
qu’Enterococcus voire d’autres espèces (pour une densité urinaire inférieure ou égale à
1,015 p=0,005 avec Enterococcus et p=0,02 avec les autres espèces et pour une densité
urinaire inférieure à 1,040 p=0,08 avec Enterococcus) (figure 22).
Figure 22 : Répartition des espèces bactériennes en fonction des données cliniques.
Répartition des espèces en fonction des données cliniques
100,0%
88,9%
90,0%
80,0%
70,0%
60,0%
47,1%
50,0%
40,0%
30,0%
37,3%
33,7%
28,9%
40,0%
32,7%
30,0%30,0%
20,2%
20,0%
10,0%
11,1%
0,0%
0,0%
pH< ou =6
pH> ou =7,5
Enterococcus
DU<1,040
Escherichia coli
DU< ou =1,015
Autres espèces
2.3 Etude microbiologique
2.3.1 Espèces rencontrées
2.3.1.1
Nombre d’espèces isolées par prélèvement
Dans les trois quarts des urocultures positives analysées une seule espèce bactérienne est
isolée. Parmi les cas restants, soient les infections urinaires mixtes, la situation où deux
germes sont associés représente 95% des cas (tableau 20).
130
Tableau 20 : Nombre d’espèces bactériennes isolées par prélèvement.
Urocultures
Nombre de cas Pourcentage des cas
1 espèce
184,0
76,7
2 espèces
53,0
22,1
3 espèces
3,0
1,3
Parmi nos cas d’ITU, seuls des infections bactériennes ont été mises en évidence.
2.3.1.2 Etude qualitative des espèces isolées
Parmi les espèces bactériennes identifiées, Enterococcus sp. et Escherichia coli sont les
espèces les plus fréquemment isolées, elles sont présentes dans plus de la moitié des isolats.
Staphylococcus sp. est isolé dans 18% des colonies obtenues et constituent la troisième
espèce principalement responsable d’ITU dans notre étude.
Parmi les espèces rencontrées moins fréquemment (moins de 5% des isolats), Streptococcus
sp., qui est la première des espèces minoritaires , Proteus sp., Klebsiella sp. et Acinetobacter
sp. peuvent être responsables d’ITU chez le chat, seules ou en association (tableau 21).
131
Tableau 21 : Résultats de l’identification bactérienne des prélèvements.
Espèces
Nombre
d'isolement
des espèces
11,0
3,7
Aeromonas sp.
3,0
1,0
Citrobacter sp.
2,0
0,7
1,0
0,3
Enterobacter sp.
6,0
2,0
Enterococcus sp.
84,0
28,2
sp.
Escherichia coli
82,0
27,5
Flavibacterium sp.
1,0
0,3
Klebsiella sp.
12,0
4,0
Kluyvera spp.
1,0
0,3
Pasteurella sp.
4,0
1,3
Proteus sp.
11,0
3,7
Pseudomonas sp.
5,0
1,7
Staphylococcus sp.
55,0
18,5
Streptococcus
Non identifiée gram
Non identifiée gram
+
Genres
isolées
Acinetobacter sp.
Corynebacterium
Pourcentage
Pourcentage
15,0
5,0
3,0
1,0
2,0
0,7
Nombre
dans
d'isolement
l'espèce
isolée
A. baumanii
5,0
45,5
E. faecalis
68,0
81,0
E. faecium
10,0
11,9
10,0
83,3
P. mirabilis
10,0
90,9
S. aureus
11,0
20,0
S. intermedius
26,0
47,3
K.pneumoniae
pneumoniae
Ainsi on trouve 47.1% de bactéries Gram – et de 52.9% Gram +. La différence n’est pas
significative (χ2=0.34), on peut donc considérer qu’il y a autant de Gram – que de Gram +.
De même, il y a autant de cocci que de bacilles (χ2=0.29). Les cocci sont toujours des Gram +
et les bacilles sont essentiellement des entérobactéries (82%), soit des bacilles Gram- avec
des propriétés propres aux entérobactéries (tableau 22).
132
Tableau 22 : Répartition des isolats suivant leurs phénotypes.
Gram -
Gram +
Staphylococcus sp.
Cocci
(154 / 52,7%)
Streptococcus
Enterococcus sp.
Bacilles
(138 / 47,3%)
Acinetobacter sp.
Aeromonas sp.
Flavibacterium sp.
Pasteurella sp.
Corynebacterium sp.
Pseudomonas sp.
Entérobactéries
Citrobacter sp.
Enterobacter sp.
Escherichia coli
Klebsiella sp.
Proteus sp.
Nombre de cas
Pourcentage
140
47,1%
157
52,9%
Si la culture est bispécifique, l’association la plus fréquemment rencontrée concerne nos
deux espèces majoritaires : Enterococcus faecalis et Escherichia coli (28% des associations)
(tableau 23).
133
Tableau 23 : Principales associations rencontrées parmi les cas d’ITU.
Associations rencontrées
Nombres
de cas
Pourcentage
des
associations
Enterococcus faecalis + E. coli
15,0
28,3
Enterococcus faecalis + Acinetobacter
3,0
5,7
Staphylococcus + Klebsiella
3,0
5,7
Enterococcus faecalis + Klebsiella
4,0
7,5
E.coli + Streptococcus
3,0
5,7
Enterococcus faecalis + Enterobacter
2,0
3,8
Enterococcus faecalis + Enterococcus
1,0
1,9
Enterococcus faecalis + Staphylococcus
5,0
9,4
Pseudomonas + Flavibacterium
1,0
1,9
E. coli + Klebsiella
1,0
1,9
Staphylococcus + Streptococcus
2,0
3,8
E. coli + gram -
1,0
1,9
Klebsiella + streptococcus
1,0
1,9
Enterococcus + E. coli
1,0
1,9
Pasteurella + Streptococcus
1,0
1,9
Enterococcus faecalis + Aeromonas
2,0
3,8
Acinetobacter + Enterobacter
1,0
1,9
Streptococcus + Pseudomonas
1,0
1,9
E. coli + Aeromonas
1,0
1,9
E. coli + Acinetobacter
1,0
1,9
Enterococcus faecalis + Citrobacter
1,0
1,9
E. coli + Staphylococcus
1,0
1,9
Staphylococcus + Staphylococcus
1,0
1,9
Les espèces les plus souvent impliquées dans des associations bactériennes sont
Enterococcus faecalis (30,2% des espèces rencontrées) et Escherichia coli (22,6% des espèces
rencontrées) (tableau 24).
134
Tableau 24 : Espèces bactériennes impliquées dans les ITU mixtes.
Pourcentage
Espèces rencontrée
Nombre de
lors d'association
cas
des espèces
rencontrées
Enterococcus faecalis
32
30,2
Escherichia coli
24
22,6
Klebsiella
8
7,5
Staphylococcus
13
12,3
Ainsi parmi les ITU n’impliquant qu’une seule espèce bactérienne Escherichia coli est
l’espèce majoritairement isolée (31,5% des infections à un seul germe). Enterococcus faecalis
est isolée dans 19,6% de ces cas et Enterococcus sp. dans 28,3% des cas.
2.3.1.3 Etude quantitative
La moyenne des logarithmes de CFU/mL est de 6,4 et la médiane est de 7 (figure 23).
Figure 23 : Résultats du dénombrement des germes urinaires.
Quantification bactérienne des urocultures
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
di
sp
on
ib
le
7
No
n
6
5
4
3
2
1
Pourcentage
135
2.3.2 Antibiosensibilités
2.3.2.1
Etude des résistances selon les antibiotiques
Dans un premier temps, nous étudierons les profils de sensibilité pour chaque antibiotique
quelque soit l’espèce bactérienne impliquée.
Il faut constater que l’amoxicilline associée à l’acide clavulanique, testé systématiquement,
est l’antibiotique pour lequel il y a le plus de bactéries sensibles : 80,6%. Les bactéries
sensibles à l’ampicilline, aux sulfamides associés au triméthroprime et à la gentamicine sont
également nombreuses (respectivement 69, 66,9% et 62,3%). La pénicilline G, lorsqu’elle est
compatible avec l’espèce isolée et donc testée, est un antibiotique pour lequel il y a 77,5%
de sensibilité. En ce qui concerne la marbofloxacine les bactéries sensibles sont moins
fréquentes (54%).
Il existe plus de résistances que de sensibilités pour les autres antibiotiques testés (figures 24
et 25).
Figure 24 : Profil de sensibilité des bactéries isolées aux antibiotiques testés en routine.
Profil de sensibilité global
A mp
icillin
e
A mo
xic illin
e+a
cide
clavu
Ce fa
le xin
la niq
e
ue
Ery th
r omy
c ine
Gen ta
mycin
e
Kana
myci
ne
Marb
oflo x
acine
Peni
cilline
Sulfa
mid e
s
Sulfa
mid e
s ...
Trim
ethop
rime
Str ep
tomy
c ine
Tet ra
c yclin
e
Polym
y xine
B
Enro
flox a
cin e
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Antibiotique testé
Sensible
136
Résistant
Figure 25 : Quantité d’isolats testés pour chaque antibiotique recensé dans l’étude.
Quantité d'isolats testés
A mp
ic i l li n
e
A mo
x ic i l li
n e. .
C ef a
le x i n
e
E ry th
r omy
c in e
Ge n t
a myc
in e
K a na
m y c in
e
Mar b
o f lo x
a c i ne
P e ni
c i ll in e
S u lf a
m id e
s
S u lf a
m id e
s
...
T ri m
e th o p
ri m e
S tre p
t omy
c in e
T e tra
c y c l in
e
P o ly m
yxi n e
B
E n ro
fl o x a
c in e
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Pourcentage
d'isolats
testés
Antibiotiques
testés
Il convient d’apprécier l’évolution des résistances bactériennes pour chaque antibiotique en
comparant le pourcentage de résistances selon les années (figure 26).
Le triméthroprime, l’enrofloxacine et la polymyxine B sont testés dans trop peu de cas pour
que la comparaison des profils de résistances en fonction du temps soit pertinente.
137
Figure 26 : Etude de l’évolution des résistances aux antibiotiques au cours du temps.
Résistances aux antibiotiques selon l'année
90,0%
80,0%
70,0%
60,0%
50,0%
40,0%
30,0%
20,0%
10,0%
0,0%
2005
2006
2007
2008
Ampicilline
Amoxicilline + acide clavulanique
Cefalexine
Erythromycine
Gentamycine
Kanamycine
Marbofloxacine
Penicilline
Sulfamides
Sulfamides + Trimethoprime
Streptomycine
Tetracycline
Il n’y a pas d’évolution notable en ce qui concerne les résistances à l’ampicilline testée pour
99% des isolats (le test de comparaison des pourcentages montre que la différence entre
2005 et 2007 n’est pas significative pour un risque α=5% : ε=1,86). 69% des bactéries
responsables d’ITU chez le chat reçu en consultation à l’ENVA sont sensibles à l’ampicilline.
Il y a diminution du pourcentage de bactéries résistantes à l’association amoxicilline et acide
clavulanique testée pour 100% des isolats entre 2005 et 2007 (le test de comparaison des
pourcentages donne ε=2,56, soit une différence significative pour un risque α=5%).
Globalement, 81% des bactéries responsables d’ITU chez le chat reçu en consultation à
l’ENVA sont sensibles à l’amoxicilline associée à l’acide clavulanique.
Il n’y a pas d’évolution notable en ce qui concerne les résistances à la céfalexine testée pour
100% des isolats (ε=1,1 entre 2005 et 2006). La moitié des bactéries responsables d’ITU chez
le chat reçu en consultation à l’ENVA sont résistantes à la céfalexine.
138
Il n’y a pas d’évolution notable en ce qui concerne les résistances à l’érythromycine (testée
pour 92% des isolats). 82% des bactéries responsables d’ITU chez le chat reçu en
consultation à l’ENVA sont résistantes à l’érythromycine.
Il n’y a pas de variation du nombre de bactéries résistantes à la gentamicine testée pour 99%
des isolats (le test de comparaison des pourcentages donne ε=1,45 entre 2005 et 2007, la
différence n’est donc pas significative pour un risque α=5%). 62% des bactéries responsables
d’ITU chez le chat reçu en consultation à l’ENVA sont sensibles à la gentamicine.
Il n’y a pas d’évolution notable des résistances à la kanamycine, il y a trop peu de cas en
2008 pour pouvoir comparer l’écart-réduit. 57% des 296 isolats testés sont résistants à la
kanamycine.
Il n’y a de diminution du nombre de bactéries résistantes à la marbofloxacine, la différence
n’est pas significative entre 2005 et 2007 (ε=1,90). La marbofloxacine est testée pour 99%
des isolats. Plus de la moitié des bactéries isolées dans l’étude sont sensibles à la
marbofloxacine.
La pénicilline G n’est testée que pour les bactéries Gram +. Il y a diminution significative du
taux de résistance à la pénicilline entre 2005 et 2007 (ε=2,05.) En 2008 il y a apparition d’un
pic de résistance avec un taux supérieur à celui de 2005 mais il y a deux fois moins de tests
réalisés d’où la difficulté d’interprétation des ces données. En moyenne, plus de deux tiers
des isolats sont sensibles à la pénicilline.
Il y a diminution significative du nombre de bactéries résistantes aux sulfamides au cours des
années (ε=2,86 entre 2005 et 2007). Il n’y a pas de différence significative entre les
différents pourcentages de bactéries résistantes à l’association sulfamides-triméthroprime
suivant les années (ε=1,79 entre 2005 et 2007). Le taux de résistance moyen pour les
sulfamides, le triméthroprime et l’association des deux est respectivement de 64%, 60% et
33%.
139
La streptomycine n’est testée que pour les bactéries Gram -. Le pourcentage de bactéries
résistantes à la streptomycine est stable au cours du temps (60%). La streptomycine est
testée dans la moitié des cas (Gram-).
Le pourcentage de bactéries résistantes à la tétracycline est stable au cours du temps (60%).
La tétracycline est testée presque systématiquement.
2.3.2.2 Etude des résistances selon les espèces bactériennes
Pour les espèces bactériennes les plus fréquemment rencontrées, il faut étudier les
résistances particulières de ces espèces.
2.3.2.2.1 Résistances d’Enterococcus spp.
Enterococcus est un cocci Gram + et les antibiotiques testés sont donc ceux possédant un
spectre d’activité visant les Gram + (figure 27).
140
Figure 27 : Evolution des résistances aux antibiotiques chez Enterococcus sp. en fonction du temps.
Evolution des pourcentage de résistances d'Enterococcus aux
antibiotiques
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
2005
2006
2007
2008 non achevée
Ampicilline
Amoxicilline + acide clavulanique
Cefalexine
Gentamycine
Marbofloxacine
Erythromycine
Kanamycine
Penicilline
Sulfamides
Tetracycline
Sulfamides + Trimethoprime
La résistance d’Enterococcus sp. à l’ampicilline est stable au cours du temps (ε=0,6 entre
2006 et 2007). Le taux global d’Enterococcus sp. résistants à l’ampicilline est de 17%.
Le profil de sensibilité d’Enterococcus sp. à l’amoxicilline associée à l’acide clavulanique
révèle une stabilité du taux de résistance au fil des années (ε=0,92 entre 2005 et 2006). En
synthèse, 12% des Entérocoques sont résistants à l’amoxicilline-acide clavulanique.
Tous les Enterococcus sp.
sont résistants à la céfalexine (il s’agit d’une resistance
intrinsèque).
Il n’y a pas d’augmentation significative du pourcentage d’Enterococcus sp. résistant à
l’érythromycine de 2005 à 2007 (ε=1,45 entre 2005 et 2007). Le taux moyen et de 91,4%
d’Enterococcus sp. résistant à l’érythromycine.
141
Il n’y a pas de variation évidente au fil du temps du taux de résistants à la gentamicine parmi
les entérocoques (ε=0,88 entre 2005 et 2007). Néanmoins les enteroques sont globalement
moins sensibles (17,1%) à la gentamicine que d’autres espèces bactériennes.
De même Enterococcus sp. est fortement résistant à la kanamycine sans que celle-ci évolue
(ε=1,4 entre 2005 et 2007).
Enterococcus sp. est fortement résistant à la marbofloxacine (82,9% contre 45% pour la
population générale). Cette résistance est stable au cours du temps (ε=1,15 entre 2005 et
2007).
Enterococcus sp. est sensible à la pénicilline (10% de souches résistantes), il n’y a pas de
résistance émergente observée (ε=0,39).
Enterococcus sp. est résistant aux sulfamides (98,6%). L’espèce est sensible aux sulfamidestriméthroprime pour la moitié de ses souches et cette sensibilité est stable sur les 4 années
de l’étude (ε=0,68).
Enterococcus sp est peu sensible à la tétracycline de façon similaire au fil du temps (ε=0,11).
2.3.2.2.2 Résistance d’Escherichia coli
Il n’y a pas d’évolution significative du taux de résistance d’Escherichia coli à l’ampicilline, à
l’amoxicilline associé à l’acide clavulanique, à la céfalexine,
à la marbofloxacine, aux
sulfamides associés ou non au triméthroprime et à la streptomycine (figure 28).
Escherichia coli est résistante à l’érythromycine de façon permanente.
On observe une tendance à l’augmentation du taux de résistances à la gentamicine
(ε=1,78) qui passe de 0 à 13% en trois ans. De même les résistances d’Escherichia coli
tendent à l’accroissement en ce qui concerne la kanamycine (ε=1,78).
Il y a diminution du pourcentage de souches résistantes aux tétracyclines entre 2005 et
2007 (ε=2,41).
142
Figure 28 : Evolution des résistances aux antibiotiques chez Escherichia coli en fonction du temps.
Evolution des pourcentages de résistances d'Escherichia coli aux
antibiotiques
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
2005
Ampicilline
Amoxicilline + acide clavulanique
Cefalexine
Erythromycine
Gentamycine
Kanamycine
Marbofloxacine
Penicilline
Sulfamides
Sulfamides + Trimethoprime
Streptomycine
Tetracycline
2.3.2.2.3 Résistance de Staphylococcus spp.
Les effectifs sont trop faibles (12 à 15 souches isolées par an) pour exprimer avec un risque α
une évolution réelle, on appréciera donc des tendances.
Il n’y a pas de tendance évolutive marquante du pourcentage de souches résistantes de
Staphylococcus à l’ensemble des antibiotiques testés (figure 29).
143
Figure 29 : Evolution des résistances aux antibiotiques chez Staphylococcus en fonction du temps.
Evolution des pourcentages de résistances de
Staphylococcus aux antibiotiques
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
2005
2006
2007
2008 non achevée
Ampicilline
Cefalexine
Amoxicilline + acide clavulanique
Erythromycine
Gentamycine
Marbofloxacine
Kanamycine
Penicilline
Sulfamides
POL
Sulfamides + Trimethoprime
Tetracycline
2.3.2.2.4 Résistance de Streptococcus sp.
Les effectifs sont trop faibles (15 souches isolées en 4 ans) pour exprimer avec un risque α
une évolution ou même des tendances.
Il n’existe pas de résistance à l’ampicilline, l’amoxicilline-acide clavulanique, la céfalexine, la
pénicilline parmi les quelques souches de Streptococcus isolées à l’ENVA (figure 30).
144
Figure 30 : Résistances aux antibiotiques chez Streptococcus.
Profil de sensibilité de Streptococcus
S
ul
fa
P
m
en
id
ic
es
ill
in
+
e
Tr
im
et
ho
...
Tr
im
et
ho
pr
im
e
Te
tra
cy
cl
in
e
C
ef
al
ex
in
E
e
ry
th
ro
m
yc
in
e
G
en
ta
m
yc
in
e
K
an
am
yc
in
M
e
ar
bo
flo
xa
ci
ne
A
m
ox
A
m
ic
ill
pi
in
ci
e
lli
ne
+
ac
id
e
cl
a.
..
100,0%
90,0%
80,0%
70,0%
60,0%
50,0%
40,0%
30,0%
20,0%
10,0%
0,0%
Resistant
Sensible
2.3.2.3 Etude des profils d’antibiosensibilité
2.3.2.3.1 Etude générale
On définit dans cette étude une souche « MultiDrug-Resistant », ou MDR, comme une
souche pour laquelle 3 résistances au moins aux agents antibiotiques couramment utilisés
en médecine vétérinaire. Plus de la moitié des souches isolées sur les quatre années de
l’étude sont classées MDR (figure 31).
On observe une baisse significative du pourcentage de souches résistantes aux 7 agents
depuis 2005 (ε=2,40 entre 2005 et 2006 ; ε=1,75 entre 2005 et 2007 ; ε=2,28 entre 2005 et
2008). Ainsi le pourcentage de souches MDR est en baisse également : il passe de 62 à 44%
en 4 ans (ε=2,07 entre 2005 et 2008). De même le taux de souches sensibles à tous les
antibiotiques sélectionnés est en hausse significativement entre 2005 et 2008 (ε=2,35).
145
Figure 31 : Sensibilité des souches isolées aux 7 antibiotiques utilisés couramment au fil du temps.
Profils de sensibilité des isolats
100%
3,0%
6,5%
47,8%
42,4%
2,1%
14,4%
7,4%
90%
80%
41,7%
45,1%
70%
47,8%
60%
50%
9,0%
40%
8,9%
30%
20%
10%
7,6%
10,4%
8,8%
14,1%
14,6%
17,9%
15,2%
14,4%
22,4%
29,3%
31,3%
23,6%
14,4%
0%
2005
2006
2007
2008
Total
Sensible à tous les antibiotiques testés
Résistant à 1 antibiotique testé
Résistant à 2 antibiotiques testés
Résistant à tous les antibiotiques testés
Résistant à 3 ou plus antibiotiques testés
La fréquence d’isolement des espèces est variable selon les années et conditionne
l’évolution générale du profil de sensibilité (figure 32). Notamment il y a moins de souches
de l’espèce Enterococcus et plus de souches de l’espèce Staphylococcus en 2008 qu’en 2005
(ε=2,12 et ε=2,35 respectivement). La quantité relative d’isolement d’Escherichia coli est
stable au cours du temps (ε=1,12).
146
Figure 32 : Pourcentages des isolats pour les espèces principalement rencontrées en fonction du temps.
Evolution du pourcentage de souches isolées pour les
espéces majoritaires
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
3,3%
14,4%
24,4%
31,1%
2005
Enterococcus
4,3%
16,3%
7,5%
6,3%
31,3%
17,9%
32,6%
20,9%
33,3%
26,9%
32,6%
2006
2007
Escherichia coli
14,6%
Staphylococcus
2008
Streptococcus
2.3.2.3.2 Profil d’Enterococcus spp.
L’année 2008 compte trop peu d’isolats pour que le profil de sensibilité d’Enterococcus soit
interprétable.
Le taux de souches MDR est stable sur 3 ans, le taux moyen est de 90% (figure 33).
Les souches résistantes aux 7 agents représentent 6,7% des souches MDR. Enterococcus est
systématiquement résistant à deux antibiotiques ou plus.
147
Figure 33 : Profils de sensibilité des différentes souches d’Enterococcus au cours du temps.
Profils de sensibilité d'Enterococcus
100%
7,1%
5,6%
6,7%
0,0%
6,0%
90%
80%
70%
60%
50%
85,7%
77,8%
85,7%
84,3%
86,7%
40%
30%
20%
10%
0%
16,7%
7,1%
0,0%
2005
0,0%
2006
6,7%
0,0%
2007
14,3%
9,6%
0,0%
0,0%
2008
Total
Sensible à tous les antibiotiques testés
Résistant à 1 antibiotique testé
Résistant à 2 antibiotiques testés
Résistant à 3 ou plus antibiotiques testés
Résistant à tous les antibiotiques testés
2.3.2.3.3 Profil d’Escherichia coli
Les souches MDR d’Escherichia coli sont rares (10% en moyenne) et il n’y pas d’évolution
notable au cours du temps de la fréquence d’isolement de ces souches (figure 34).
Mais les souches résistantes aux 7 antibiotiques représentent près du quart des souches
MDR. Cependant il y a augmentation significative du pourcentage de souches sensibles aux 7
agents choisis de 2005 à 2007 (ε=2,24).
148
Figure 34 : Profils de sensibilité des différentes souches d’Escherichia coli au cours du temps.
Profils de sensibilité d'Escherichia coli
100%
0,0%
13,6%
0,0%
0,0%
7,1%
6,7%
3,3%
90%
9,1%
80%
6,7%
35,7%
2,4%
12,5%
8,5%
6,3%
6,1%
31,3%
31,7%
50,0%
51,2%
20,0%
70%
60%
0,0%
45,5%
50%
40%
57,1%
30%
20%
63,3%
31,8%
10%
0%
2005
2006
Sensible à tous les antibiotiques testés
Résistant à 2 antibiotiques testés
2007
2008
Total
Résistant à 1 antibiotique testé
Résistant à 3 ou plus antibiotiques testés
Résistant à tous les antibiotiques testés
2.3.2.3.4 Profil de Staphylococcus sp.
Les effectifs d’isolats de staphylocoques sont ici encore trop faibles pour estimer l’évolution
avec un risque acceptable. Il semble que sur les 4 années de l’étude la fréquence relative
d’isolement de souches MDR de Staphylococcus soit stable, on estime la moyenne à 46,4%
(figure 35). Parmi ces souches, aucune n’est résistante aux 7 agents.
149
Figure 35 : Profils de sensibilité des différentes souches de Staphylococcus au cours du temps.
Profils de sensibilité de Staphylococcus
100%
0,0%
0,0%
90%
0,0%
53,8%
70%
58,3%
60%
45,5%
6,7%
7,3%
6,7%
9,1%
40,0%
38,2%
20,0%
15,4%
0,0%
8,3%
0,0%
46,7%
20%
46,7%
6,7%
50%
30%
0,0%
26,7%
80%
40%
0,0%
30,8%
33,3%
10%
0%
2005
2006
Sensible à tous les antibiotiques testés
Résistant à 2 antibiotiques testés
2007
2008
Total
Résistant à 1 antibiotique testé
Résistant à 3 ou plus antibiotiques testés
Résistant à tous les antibiotiques testés
2.3.2.3.5 Profil de Streptococcus sp.
Il y a trop peu d’isolats (15 souches) pour pouvoir étudier la variation au cours du temps. Le
quart des souches de Streptococcus est classé MDR, pourtant aucune n’est résistante aux 7
agents sélectionnés (figure 36). Il y a peu de souches sensibles à tous les agents et la corésistance à deux agents est très fréquente.
150
Figure 36 : Profils de sensibilité des différentes souches de Streptococcus isolées.
Profils de sensibilité de Streptococcus
0,0%
100%
26,7%
90%
80%
70%
40,0%
60%
50%
40%
26,7%
30%
20%
6,7%
10%
0%
Total
Sensible à tous les antibiotiques testés
Résistant à 2 antibiotiques testés
Résistant à 1 antibiotique testé
Résistant à 3 ou plus antibiotiques testés
Résistant à tous les antibiotiques testés
2.3.3 Etude des facteurs d’influence
2.3.3.1 Facteurs d’influence et antibiosensibilité
Les facteurs prédisposant l’infection urinaire chez le chat ont-ils un rôle dans la fréquence
des résistances (figure 37)?
Les ABAUF obstructives qui nécessitent un sondage urinaire n’impliquent pas davantage les
souches MDR (OR=[0,78 ; 2,09]). L’uréthrostomie par contre est associée à une
augmentation de l’isolement de souche MDR (OR=[1,62 ; 6,04]). L’insuffisance rénale
chronique est liée à une fréquence moindre d’isolement de souches MDR (OR=[0,13 ; 0,89]).
151
Figure 37 : Influence de la cause de l’ITU sur l’antibiosensibilité.
Influence du facteur de prédisposition sur l'antibiosensibilité
70,0%
60,0%
50,0%
40,0%
30,0%
20,0%
10,0%
0,0%
ABAUF obstructive
Souches MDR
Uretrostomie
ABAUF obstructive et
uretrostomie
Toutes souches confondues
IRC
Souches non MDR
Un traitement préalable aux corticoïdes n’est pas un facteur favorisant l’isolement de
souches MDR (OR=[0,71 ; 2,89]). Par contre, un antécédent de traitement antibiotique et
l’identification de souches MDR sont significativement et positivement associés (OR=[1,52 ;
6,62]).
Les chats âgés de plus de 10 ans n’ont pas plus d’infection urinaire à germes MDR que les
plus jeunes (OR=[0,26 ; 0,96]). Les germes MDR ne sont pas plus représentés parmi les chats
racés présentant une ITU (OR=[0,45 ; 1,76]). Moins de bactéries MDR sont isolées chez les
femelles (OR=[0,15 ; 0,67]). Il n’y a pas significativement plus de germes MDR isolés chez les
mâles castrés (OR=[0,77 ; 2,18]).
2.4 Etude des cas d’infection du tractus urinaire simple
Les cas d’ITU simples dans notre étude correspondent aux cas pour lesquels aucun facteur
favorisant n’a pu être mis en évidence à la lecture du dossier clinique de l’animal. Ainsi nous
avons définis les ITU simples comme n’étant pas des ITU compliquées.
152
2.4.1 Prévalence
8,3% des chats appartenant à l’étude ont une ITU sans facteur prédisposant (20 chats sur
240) (figure 38).
Figure 38 : Origine de l’ITU.
Origine de l'ITU
4%
8%
ITU persistante, récidivante
ITU simple
ITU compliquée
88%
2.4.2 Age des individus atteints d’ITU simple
La moyenne d’âge des chats atteints d’ITU simple est de 5,5 ans et la médiane est de 4 ans.
Ces chiffres sont les mêmes que ceux de la population générale atteinte d’ITU.
On constate que les chats âgés de 10 ans ou plus ne représentent que 25% de la population
atteinte d’ITU simple (étant donné qu’il n’y a que 20 cas, la comparaison statistique n’est pas
intéressante).
153
2.4.3 Sexe des individus atteints d’ITU simple
Les mâles sont majoritairement rencontrés : 60% des individus atteints d’ITU simple sont des
mâles. Il y a pourtant plus de femelle atteinte d’ITU simple (40%) par rapport au nombre
global de femelle atteinte d’ITU (13%).
2.4.4 Race des individus atteints d’ITU primaire
On rencontre majoritairement des chats européens dans la population atteinte d’ITU
primaire : 85 %. Les chats de races ne sont représentés que par 3 chats.
154
3 Discussion
3.1 Etude épidémiologique des ITU chez le chat
3.1.1 Prévalence des ITU
Dans notre étude, les urocultures recensées peuvent toutes être considérées comme
significativement positives, le taux de prévalence des ITU est donc de 37% parmi les
urocultures réalisées à l’ENVA.
Selon les études, la prévalence n’est pas définie de la même manière, ce qui constitue une
barrière à la comparabilité des différentes données recueillies. Parmi les cas d’ABAUF, 8% à
22 % ont présenté une bactériurie significative (PASSMORE et al., 2008; EGGERTSDOTTIR et
al., 2007; GERBER et al., 2005). La plus grande étude épidémiologique réalisée montre que
12% des ABAUF sont des infections, essentiellement bactériennes (80% des ITU de causes
spécifiées) (LEKCHAROENSUK et al., 2001). La prévalence des ITU parmi les urocultures
réalisées chez le chat est de 25%, d’après une étude de 1992 (DAVIDSON et al., 1992). Les
chiffres cités appartiennent à des études réalisées en université, tout comme la notre, ils ne
représentent donc pas la réalité en clientèle étant donné le nombre élevé de cas référés et
les examens sont souvent réalisés après un traitement de première intention instauré par le
vétérinaire traitant.
Ainsi dans notre étude, le taux de prévalence est, par comparaison aux données recueillies
dans la littérature, beaucoup plus élevé.
155
Parmi les chats de notre étude présentant des cystites et/ou des urolithiases, et n’ayant pas
subit de sondage urinaire, n’ayant aucune autre atteinte et n’ayant aucun traitement en
cours, 8,3% présentent une ITU que nous avons alors qualifiée de simple. Dans la littérature,
les ITU simples sont représentées à 0 à 5% des chats ayant une ITU (SCHECHTER, 1970; LEES,
1996). Ici encore la prévalence de notre étude est plus élevée. Il n’en reste néanmoins pas
moins vrai que l’infection du tractus urinaire est rarement une cause d’ABAUF. Il faut dans
plus de 90% des cas un facteur de prédisposition compromettant les défenses de l’appareil
urinaire pour que des bactéries le colonisent et s’y multiplient.
On peut considérer que cette plus haute prévalence n’est qu’apparente et incriminer le biais
évident d’une mesure de prévalence sur un examen complémentaire réalisé dans le but de
diagnostiquer une ITU, soit un examen réalisé avec une plus haute valeur prédictive positive.
Ce biais est présent dans l’inclusion des cas dans l’étude puisqu’en structure d’enseignement
(ayant un intérêt en urologie) l’uroculture est réalisée de façon quasi-systématique dès la
présence de signes d’ABAUF ou de facteurs prédisposants conduisant à une meilleure
détection des cas d’ITU (LEKCHAROENSUK et al., 2001). Par conséquent notre taux de
prévalence se rapproche d’un taux de prévalence dans une population à risque. En effet, une
étude portant sur les ABAUF montre qu’en région parisienne les vétérinaires praticiens
réalisent peu d’uroculture et se contentent pour 95% d’entre eux de prescrire de façon
préventive ou curative une antibiothérapie « à l’aveugle » (TERSIGNI, 2002). C’est pourquoi il
est difficile d’évaluer un taux de prévalence dans une population représentative. A l’inverse
de cette hypothèse, on peut se demander si les études ultérieures réalisées ne sont pas elles
biaisées de par le fait qu’elles sont effectuées dans des structures hospitalières recevant une
majorité de cas référés ayant déjà reçu un traitement qui peut masquer l’infection et donc
abaisser le taux de prévalence (LEES, 1984). L’ENVA reçoit probablement davantage de cas
en première consultation du fait de sa situation géographique. Cette explication a été
également proposée dans d’autres études pour expliquer cette grande différence de taux de
prévalence (EGGERTSDOTTIR et al., 2007).
156
Enfin un sous-diagnostic des ITU est possible dans les études citées. En effet dans l’étude
d’Eggertsdottir les chats ayant une bactériurie inférieure à 104 CFU/mL ne sont pas
considérés comme positifs (les trois méthodes de prélèvements sont utilisées), en prenant
en compte ceux ayant plus de 102 CFU/mL on observe un taux de prévalence proche du
notre : 33% (EGGERTSDOTTIR et al., 2007).
Mais il faut également se demander si cette augmentation de la prévalence des ITU n’est
pas réelle. Elle pourrait être corrélée à une augmentation de l’espérance de vie chez le chat
et donc de la prévalence des maladies systémiques précitées (diabète sucré,
hyperthyroïdie…) n’entre pas en compte. Pourtant le vieillissement de la population ne peut
être incriminé puisque l’âge médian des chats atteints est de 4 ans et il y a peu de chats âgés
de plus de 10 ans. L’hypothèse d’un changement de mode de vie aurait pu être explorée et
surtout la sédentarité imposée par la vie citadine.
Cependant dans notre étude la proportion de chats ayant une ABAUF obstructive est
nettement supérieure : deux tiers des cas contre un tiers dans celle d’Eggertsdottir
(EGGERTSDOTTIR et al., 2007). Ainsi il faut envisager le fait qu’un plus grand nombre de cas
d’ABAUF obstructive induit un plus grand nombre de cas d’ITU. Ainsi au moins 2/3 des chats
de notre étude ont eu l’opportunité d’acquérir une ITU secondaire à leur autre affection
urinaire. Et rien n’est plus dévastateur pour le tractus urinaire et ses défenses qu’une
obstruction urétrale et que le sondage urinaire qui la lève (LEES, 1984).
On ne peut pas conclure sur la réalité de l’augmentation de prévalence des ITU, mais la
grande proportion par rapport aux autres études de chats ayant présenté une obstruction
urétrale semble être une raison suffisante au haut taux d’urocultures positives observé.
Le taux de prévalence reste stable sur les 4 années comprises de l’étude, on n’assiste pas à
une augmentation de l’incidence des ITU au fil du temps. Cependant au cours de l’année
2007 on a pu mettre en évidence une augmentation du nombre d’urocultures réalisées.
157
Ainsi on peut en déduire que les critères de réalisation d’une uroculture à l’ENVA sont bien
choisis et que la détection des ITU est bonne.
Il n’y a pas de facteur de saisonnalité identifié dans cette étude : la répartition des cas sur
l’année se superpose à la répartition des consultations de médecine. Cette analyse confirme
l’opinion générale, en effet on trouve dans la littérature des données montrant un taux de
prévalence plus élevé en été ou en hiver ou une absence de variation saisonnière. Il n’y a
également pas de consensus concernant l’influence des saisons sur les ABAUF (WILLEBERG,
1984; TERSIGNI, 2002; DUCHAUSSOY, 2008). L’influence des saisons pourrait venir de
modifications de l’activité de l’animal selon le climat et notamment une modification de la
prise de boisson (JONES et al., 1997; DUCHAUSSOY, 2008). Dans notre étude les chats sont
domiciliés en région parisienne et sont donc essentiellement des chats d’intérieur, c’est
pourquoi l’influence des saisons peut ne pas se faire ressentir sur cette patientèle.
3.1.2 Age des individus atteints d’ITU
Dans notre étude, les chats atteints sont de jeunes adultes (moyenne de 5,5 ans et médiane
de 4 ans), avec un profil d’âge proche de ceux appartenant à la population contrôle. La
population atteinte âgée de plus de 10 ans est petite et il semble même que ces chats soient
moins atteints.
Or dans la littérature on constate que dans 50% des cas les ITU apparaissent chez des chats
de plus de 10 ans (PASSMORE et al., 2008; BAILIFF et al., 2008; GIEG et al., 2006; GERBER et
al., 2005; BARTGES, 1997). On observe globalement que la moyenne d’âge précisée dans la
littérature est plus haute que la notre (plus de 8 ans) (BAILIFF et al., 2008; LEES, 1996;
GERBER et al., 2005; LITSTER et al., 2009).
158
Cependant quelques études montrent que l’âge n’a pas d’influence significative sur la
prévalence des ABAUF (JONES et al., 1997) ou même des ITU (EGGERTSDOTTIR et al., 2007).
Une étude portant sur le chien démontre que le vieillissement ne constitue pas un facteur de
risque (SEGUIN et al., 2003). Ainsi notre étude s’ajoute à ces trois autres, par extrapolation
ou par analogie, pour montrer que le vieillissement n’est pas un facteur prédisposant le chat
aux ITU et que l’âge n’a pas d’influence significative sur les ITU.
Les infections du tractus urinaires ne sont donc qu’un type particulier d’ABAUF concernant la
répartition des âges : on trouve un pic entre 2 et 6 ans (LEES, 1996; WILLEBERG, 1984;
DUCHAUSSOY, 2008; WILLEBERG & PRIESTER, 1976; PROREL, 2006). En particulier on
retrouve le même profil de répartition des âges que celui observé dans le travail d’AnneClaire Duchaussoy en 2008 sur les chats atteints d’obstruction urétrale à l’ENVA (tableau 25)
avec néanmoins une moyenne d’âge d’un an plus basse que la notre (4,5 ans) du fait d’un
pourcentage de chats de plus de 10 ans plus faible (DUCHAUSSOY, 2008) .
Tableau 25 : Répartition des âges des chats atteints d’obstruction urétrale à l’ENVA (DUCHAUSSOY, 2008).
Age
<2
Entre ]2 et 4]
Entre ]4 et 8]
Entre ]8 et 12]
>12
Total
Nombre de cas
14
39
44
12
3
112
Pourcentage
12,50%
34,80%
39,30%
10,70%
2,60%
De même, d’autres études rétrospectives portant sur les maladies obstructives du bas
appareil urinaire proposent une moyenne d’âge des animaux atteints allant de 4 à 5 ans
(TERSIGNI, 2002; PROREL, 2006).
En conclusion, la répartition des âges de notre population peut être le reflet du grand
nombre de cas d’obstruction urétrale rencontré, mais comprenant également une
population de chats âgés plus grande vraisemblablement constituée de chats non atteints
d’ABAUF obstructive.
159
3.1.3
Le sexe des individus atteints d’ITU
Les mâles ont 5,5 fois plus de risque d’être atteints d’ITU dans notre étude (87% des chats
atteints d’ITU sont des mâles).
Il est communément admis que, chez l’homme et chez le chien, les femelles sont plus
sensibles que les mâles aux ITU. Chez le chat, selon certaines études, les femelles sont plus
sensibles aux ITU (MACINTIRE et al., 2008; BAILIFF et al., 2008; BAILIFF et al., 2006; LITSTER
et al., 2009). Selon d’autres études, la différence d’atteinte entre sexe n’est pas significative
(PASSMORE et al., 2008; DAVIDSON et al., 1992; LEES, 1996; WILLEBERG, 1984). Enfin selon
encore d’autres études les chats mâles sont les plus représentés (80% des chats atteints
d’ITU sont des mâles dans l’étude d’Eggertsdottir) (EGGERTSDOTTIR et al., 2007; DAVIDSON
et al., 1992; JONES et al., 1997; TERSIGNI, 2002; WILLEBERG & PRIESTER, 1976). Dans ces
dernières études comme dans la notre, les chats mâles avec obstruction urétrale partielle ou
complète sont particulièrement représentés et c’est l’épidémiologie d’une ABAUF
obstructive que nous observons plutôt que celle d’une ITU (EGGERTSDOTTIR et al., 2007;
LEKCHAROENSUK et al., 2001; LEES, 1996; WILLEBERG, 1984; TERSIGNI, 2002; DUCHAUSSOY,
2008; PROREL, 2006) : les chats mâles castrés ou non sont prédisposés aux obstructions
urétrales.
Parmi nos cas d’ITU simple on observe relativement plus de femelles. Le nombre de cas
recensés est trop faible pour exploiter convenablement cette donnée, mais va dans le sens
d’une épidémiologie peu représentative de l’ITU seule dans notre étude du fait d’un trop
grand nombre de cas d’ABAUF obstructive.
L’explication proposée par Eggertsdottir est que les femelles montrent peu les symptômes
d’ITU et ce d’autant moins qu’elles sortent et que par conséquent les propriétaires ne
consultent pas (EGGERTSDOTTIR et al., 2007). Ainsi l’ITU chez la femelle serait peu
symptomatique. Chez le mâle, le motif de consultation est très fréquemment l’obstruction
des voies urinaires qui est une ABAU symptomatique, d’où le plus haut taux de prévalence
chez eux.
160
La stérilisation aussi bien chez le mâle que chez la femelle n’est pas un facteur prédisposant
dans notre étude. L’influence de la stérilisation est controversée selon les études portant sur
les ABAUF. L’étude de Lekcharoensuk étaye l’hypothèse selon laquelle la stérilisation
quelque soit le sexe est un facteur de risque d’ABAUF et d’ITU (LEKCHAROENSUK et al.,
2001). D’autres auteurs pensent qu’elle n’est pas un facteur de risque (DAVIDSON et al.,
1992). Une étude récente a même démontré que la castration même précoce n’entraînait
pas de modification de la morphologie urétrale (HOWE et al., 2000). Or la castration avait
longtemps été incriminée comme un facteur prédisposant à l’obstruction urétrale et donc
aux ITU compliquées en diminuant la lumière urétrale. Selon Willeberg si la stérilisation doit
constituer un facteur de risque, cela vient d’une variation de l’environnement métabolique
(WILLEBERG, 1984; WILLEBERG & PRIESTER, 1976). On trouve également des divergences
dans la littérature concernant l’implication du surpoids dans les ABAUF et les ITU. Dans
l’étude de Lekcharoensuk le surpoids est considéré comme un facteur de risque d’ABAUF, on
peut émettre l’hypothèse que l’influence de la stérilisation passe par son rôle dans la prise
de poids. En effet la stérilisation en favorisant l’obésité pourrait indirectement interférer
avec l’apparition des ABAU obstructives tout particulièrement en augmentant le risque
lithogène et donc entrainer l’apparition d’ITU suite au sondage nécessaire à la levée de cette
obstruction (DUCHAUSSOY, 2008).
Pour conclure, les chats mâles de par leur prédisposition aux obstructions urétrales sont
plus sensibles aux infections du tractus urinaire que les femelles et la castration n’est pas un
facteur prédisposant ce type d’affection.
3.1.4 Race des individus atteints d’ITU
Nous n’avons pas mis en évidence de race prédisposée aux ITU dans notre étude. Aucun lien
n’a pu être mis en évidence avec la longueur des poils. Les chats de race à poils longs ne sont
pas prédisposés aux ABAUF selon Jones (JONES et al., 1997) et d’autant moins aux ITU
d’après notre étude, pourtant une prédisposition des persans est signalée par Bailiff et al.
(BAILIFF et al., 2008). Une prédisposition des chats siamois ou abyssins est remarquée par
certains auteurs (DAVIDSON et al., 1992).
161
Par ailleurs la thèse d’Anne-Claire Duchaussoy réalisée à l’ENVA montre que 87% des chats
présentés pour obstruction urétrale sont des chats de race européenne (DUCHAUSSOY,
2008). Il est donc possible que notre étude épidémiologique soit ici encore très fortement
influencée par la prédominance des cas d’obstruction urétrale.
Il est envisageable que les propriétaires de chats de race surveillent davantage leurs chats,
d’où une faible représentation de ces chats en consultation de médecine et parmi nos cas
d’ITU.
Au bilan, la population de chats atteints d’ITU est constituée essentiellement de mâles
matures de race européenne. Les caractéristiques de cette population sont proches de celles
de la population de chats atteints d’ABAUF obstructive. En effet notre étude compte une
forte majorité de chats présentant une ITU compliquée suite à une obstruction urétrale. Il a
été montré que les centres de référés, tels que l’ENVA, reçoivent davantage de cas
d’obstruction urétrale que les structures privées, ainsi ce plus grand nombre de cas pourrait
expliquer la haute prévalence des cas d’ITU dans notre étude (WILLEBERG, 1984). Il est à
noter que cette hypothèse a été vérifiée il y a plus de 20 ans mais elle reste très probable de
nos jours (WILLEBERG, 1984).
3.2 Etude clinique
3.2.1 Signes cliniques urinaires rapportés
3.2.1.1 Signes en faveur d’une infection du bas appareil urinaire
55% des chats ont des symptômes caractéristiques d’affections du bas appareil urinaire félin
(ABAUF) : hématurie, strangurie, dysurie, pollakiurie, périurie ou malpropreté. Dans l’étude
de Gerber, 50% des chats atteints d’ITU (6 cas) présentaient des signes d’affection du bas
appareil urinaire (GERBER et al., 2005).
162
Dans l’étude de Litster portant sur les ITU asymptomatiques, ces dernières représentent un
peu plus du quart des urocultures réalisées sans signe clinique associé (LITSTER et al., 2009).
Ces études viennent supporter la théorie selon laquelle les ITU ne sont pas souvent
symptomatiques. En effet parmi nos cas d’urocultures positives, 43% ne présentent pas de
symptôme d’ITU et 15% ne présentent aucun symptôme. Or une étude épidémiologique
portant sur les ABAUF montre que des signes cliniques caractéristiques d’ABAUF sont
présents dans 100% des cas et cette étude recense un nombre minime de cas d’ITU
(TERSIGNI, 2002). Le grand nombre de cas asymptomatiques constitue donc une
particularité de l’ITU par rapport aux autres ABAUF.
La faible expression des symptômes s’explique par une inflammation de faible amplitude.
L’infection du tractus urinaire déclenche donc une réaction inflammatoire de faible intensité.
Néanmoins un traitement antibiotique ou anti-inflammatoire est fréquemment instauré en
première intention lors d’ABAUF en clientèle privée, ce qui pourrait expliquer l’absence de
symptôme observée dans notre étude en s’appuyant sur l’hypothèse que l’ENVA compte
beaucoup de cas référés.
De plus, notre étude étant rétrospective, on ne peut pas exclure que le petit nombre de
signes cliniques rapportés soit dû à des lacunes dans la base de données informatisées.
Au bilan, les infections du tractus urinaire entraine probablement moins d’inflammation du
bas appareil urinaire que les autres affections de ce tractus.
3.2.1.2 Signes en faveur d’une infection du haut appareil urinaire
Moins de 2% des cas présentent des symptômes qui peuvent survenir lors de pyélonéphrite :
polyurie et oligurie, mais peuvent également résulter d’une affection systémique différente.
163
3.2.2 Signes observés par imagerie médicale
3.2.2.1 Signes en faveur d’une infection du bas appareil urinaire
Dans notre étude les signes d’inflammation vésicale sont visibles dans 38,7% des cas.
Ce chiffre correspond aux données présentent dans la littérature sur les ITU et les ABAUF
(BARTGES, 2004; DUCHAUSSOY, 2008) : on ne trouve pas de modification spécifique de l’ITU
en imagerie médicale mais uniquement des signes d’inflammation vésicale. Aucune
anomalie n’est visible à l’échographie dans 20,8% des cas. Il semble donc ici encore que
l’infection ne déclenche que peu d’inflammation du tractus urinaire.
43,2% des chats atteints d’ITU montre une sablose vésicale, associée dans la moitié des cas à
une cystite. Or la sablose est fréquente chez les chats atteints de maladie obstructive du bas
appareil urinaire (33%) (DUCHAUSSOY, 2008), ainsi la sablose est plus probablement une
image evocatrice de la maladie primaire plutôt que le signe d’appel de l’ITU.
3.2.2.2 Signes en faveur d’une infection du haut appareil urinaire
Les signes en faveur de pyélonéphrite sont la pyélectasie et une modification du
parenchyme rénal de type inflammatoire, ces signes sont présents chez moins de 2% des
individus présentant une ITU. Les images de pyélectasie sont fréquentes lors de maladie
obstructive de l’appareil urinaire puisque la prise en charge thérapeutique impose la mise
sous perfusion à débit élevé provoquant ainsi une dilatation des bassinets (DUCHAUSSOY,
2008; PROREL, 2006). A l’ENVA elles ne sont rapportées dans les conclusions échographiques
que lorsque la dilation ne peut pas être expliquée par la fluidothérapie intensive mise en
place lors du traitement du syndrome obstructif. Les infections du haut appareil urinaire
sont très rares, d’où cette absence d’image en faveur ; de plus les images ne suffisent pas à
confirmer la présence d’une infection.
164
3.2.3 Examens sanguins
Les paramètres rénaux sont modifiés dans la moitié des cas, mais un quart des cas
présentent une créatinémie élevée. La créatinémie est le paramètre le plus spécifique de
l’insuffisance rénale.
D’autant plus que l’urémie est largement modifiée en cas d’insuffisance post-rénale et d’état
de déshydratation prononcée comme lors de maladie obstructive et ne peut donc pas être
considérée comme indicatrice de la sévérité de l’insuffisance rénale (PROREL, 2006). Ainsi un
quart des chats atteints d’ITU sont insuffisants rénaux. Ceci peut être expliqué par la
proportion de chats insuffisants rénaux chroniques (8% des cas d’ITU secondaire) et
insuffisants post-rénaux lors d’obstruction urétrale (prés de 70% des cas), plus que par une
atteinte infectieuse du haut appareil urinaire. En effet en cas d’obstruction urétrale il est
montré que plus de la moitié des chats présentés en consultation sont insuffisants rénaux
(DUCHAUSSOY, 2008; PROREL, 2006).
3.2.4 Examens urinaires
3.2.4.1 Densité urinaire
Les densités urinaires moyenne et médiane sont toutes deux de 1,035 chez les chats atteints
d’ITU. Ces mesures ne sont pas influencées par la fluidothérapie car nous avons pris soin de
reporter dans notre étude la valeur de densité urinaire présente avant cette dilution
iatrogène des urines. Cependant cette précaution biaise nos résultats puisque plus des deux
tiers de cas d’ITU sont des chats atteints de maladie obstructive primitivement et donc
placés sous perfusion et sondés en même temps. Il convient de penser que ces deux
paramètres peuvent induire une infection, or notre choix impose de pouvoir n’en exploiter
qu’un seul.
165
Une étude réalisée à l’ENVA chez les chats atteints d’ABAUF obstructive montre la densité
urinaire moyenne avant fluidothérapie est de 1,036 (DUCHAUSSOY, 2008) et parmi ces chats
ceux qui ont présenté une ITU avaient une densité urinaire significativement plus basse :
1,026 en moyenne. Il semble donc que la dilution des urines crée un milieu favorable à
l’infection chez les animaux nécessitant un sondage urinaire à demeure ou que cette
infection entraine une baisse de densité urinaire.
On considère désormais qu’une densité urinaire inférieure à 1,040 est révélatrice de
dysfonctionnement rénal (LULICH et al., 1992). Dans notre étude 58% des chats atteints ont
une densité urinaire inférieure à 1,040 et moins de 5% des chats atteints ont une densité
inférieure à 1,015. Donc seule la moitié des chats atteints d’ITU est capable de concentrer
correctement l’urine au moment de leur admission à l’ENVA. L’insuffisance rénale induite
par l’obstruction urinaire est une cause possible de cette baisse de densité urinaire, mais on
sait qu’il faut moins de 25% d’unités fonctionnelles pour que les reins ne concentrent plus
les urines. Cette même étude d’AC Duchaussoy montre que si la densité urinaire a tendance
à s’abaisser lors de l’augmentation de la créatinémie, il existe des animaux avec une baisse
de densité urinaire sans insuffisance rénale et inversement certains animaux présentent des
capacités de concentration urinaire conservée à un stade d’insuffisance rénale grave
(DUCHAUSSOY, 2008). La diminution de densité urinaire ne peut donc pas être totalement
imputée à l’insuffisance rénale aigüe provoquée par l’obstruction du bas appareil urinaire.
Une étude propose une hypothèse selon laquelle certaines bactéries, en l’occurrence E. coli
uropathogène, posséderaient des néphrotoxines induisant une baisse de la densité urinaire
(densité <1,025) (DAVIDSON et al., 1992). Selon ces auteurs la baisse de densité urinaire
serait donc la conséquence de l’infection et non une cause favorisant celle-ci. Dans notre
étude cette hypothèse ne peut pas être vérifiée, il faudrait pouvoir observer une baisse de la
densité urinaire suite à l’infection.
Pourtant selon d’autres auteurs, la baisse de densité urinaire n’est pas corrélée à un risque
d’ITU (BAILIFF et al., 2008) ou l’est uniquement chez les chats atteints de diabète sucré, mais
il peut s’agir d’un lien purement statistique (MAYER-ROENNE et al., 2007). Selon ces auteurs
la dilution des urines se fait au profit d’une augmentation de la quantité d’urine produite
soit une augmentation de fréquence et d’intensité des mictions responsable d’une meilleure
élimination bactérienne.
166
3.2.4.2 Bandelette urinaire
La lecture des bandelettes urinaires des chats à ITU révèle un pH urinaire dans les normes
usuelles du chat.
Dans le cadre des ITU, on s’attend à trouver une proportion plus importante de chats ayant
un pH urinaire alcalin (11%) du fait de l’existence de bactéries dites uréases positives qui
alcalinisent les urines en transformant l’urée en ammoniaque. Cette faible proportion est le
reflet d’une très forte majorité d’identification de bactéries qui ne synthétisent pas l’uréase,
en particulier Enterococcus et Escherichia coli. L’alcalinisation des urines qui va de pair avec
la formation de struvites et pourtant observée dans plus d’un tiers des chats atteints de
maladie obstructive (LEKCHAROENSUK et al., 2001; DUCHAUSSOY, 2008). Ainsi il est
vraiment surprenant étant donné notre haut taux de chat atteints d’obstruction de ne pas
observer cette tendance. Par conséquent l’acidification des urines n’est pas un bon signe
d’appel concernant les ITU, cette hypothèse est proposée egalement par Bailiff et al. qui
propose que le pH n’a pas d’influence significative sur la positivité de l’uroculture (BAILIFF et
al., 2008).
Un chat sur six présente une glycosurie pourtant peu de ces chats sont diabétiques (ou
insuffisants rénaux), cette observation confirme l’existence chez le chat de glycosurie de
stress. Ce n’est pas révélateur d’ITU mais uniquement d’un éventuel facteur prédisposant.
L’hématurie est présente quasi-systématiquement parmi nos cas d’ITU (94% des cas).
L’hématurie macroscopique est le signe le plus fréquemment rencontré lors d’ITU (67% des
cas d’ITU selon Gerber, sachant qu’il s’agit de cas sans obstruction urétrale) et lorsqu’elle est
présente l’affection sous-jacente est le plus souvent une ITU d’après Gerber (GERBER et al.,
2005). Il semble même que l’intensité de l’hématurie soit corrélée à celle de la bactériurie
(BAILIFF et al., 2008) et dans notre étude l’hématurie est très fréquemment de forte
intensité. L’hématurie microscopique n’est recensée que dans 67% des cas d’obstruction
urétrale (PROREL, 2006), c’est pourquoi on peut penser qu’elle est le résultat de l’association
de deux ABAUF, infection et obstruction, plutôt que de l’obstruction seule.
167
Ainsi, en cas d’hématurie macroscopique ou microscopique, une uroculture devrait être
réalisée systématiquement car elle est fortement évocatrice d’ITU. Cependant le
prélèvement s’effectuant par cystocentèse lors de demande d’uroculture, on peut se
demander si la haute prévalence de l’hématurie microscopique n’est pas le résultat de
prélèvement urinaire par cystocentèse. Effectivement il a été montré que cette hématurie
peut être induite par cystocentèse dans la moitié des cas (JM KRUGER et al., 1991).
La protéinurie est quasi-systématique chez les chats atteints d’ITU et d’intensité variable.
Elle signifie dans ce contexte là une inflammation du tractus urinaire. La quantification ne
semble pas être corrélée à la présence de l’infection.
La présence de nitrite dans les urines concerne très peu de cas, l’utilisation de ce test pour
contrôler la présence d’infection n’est donc pas conseillée car très peu sensible.
3.2.4.3 Examen du culot urinaire
3.2.4.3.1
Examen cytologique urinaire
Parmi nos cas d’urocultures positives, 61,5% présentent une hématurie. Par comparaison
une étude montre que dans les cas d’obstruction urétrale l’hématurie macroscopique n’est
présente que dans 11% des cas en tant que motif de consultation (DUCHAUSSOY, 2008). Une
seconde étude portant également sur l’obstruction urinaire montre que l’analyse du culot
urinaire ne révèle une hématurie que dans 16,7% des cas (PROREL, 2006). Ainsi malgré le
grand nombre de cas de chats atteints de maladie obstructive et compte tenu de nos
hypothèses proposées plus haut, l’hématurie semble être l’apanage de l’infection du tractus
urinaire ou de la cystocentèse. Néanmoins il faut nuancer cette conclusion car les comptesrendus des examens cytologiques urinaires dans notre étude comme dans d’autres sont
souvent incomplètement rédigés puisque l’intérêt se porte le plus souvent sur la présence
ou non de cristaux et leur nature.
168
Dans la moitié des cas, l’examen cytologique urinaire révèle une leucocyturie sans pouvoir
être appelée pyurie au sens strict. Il a été montré une corrélation positive entre la pyurie et
la positivité de l’uroculture (C. SMITH et al., 1981). Notre étude va dans le sens de cette
corrélation positive. Cependant le grand nombre de cas où une ABAUF concomitante est
présente et peut être responsable d’inflammation ne nous permet pas de conclure. En effet
dans la littérature, 38% des chats atteints d’ABAUF sont pyuriques (GERBER et al., 2005; JM
KRUGER et al., 1991).
Enfin, des bactéries (coques ou bacilles) ont pu être visualisées dans moins de 2 cas sur 10.
Cette idée confirme la très faible sensibilité (inférieure à 0,2) de l’examen du culot urinaire
dans le diagnostic de l’ITU.
3.2.4.3.2
Cristallurie
Enfin, dans un quart des cas des cristaux (PAM essentiellement) sont visualisés au culot
urinaire. Parmi les cas d’ABAUF, la cristallurie est présente plus souvent que dans notre
étude : 37 à 61% des cas d’ABAUF avec toujours une très grande majorité de PAM (GERBER
et al., 2005; JM KRUGER et al., 1991; TERSIGNI, 2002; DUCHAUSSOY, 2008). La coexistence
de deux ABAUF dans une majorité de cas aurait pu laisser penser qu’une plus forte
proportion de chats présentant une cristallurie serait présente. Cependant nous avons pu
mettre en évidence que le pH urinaire des chats atteints reste acide le plus souvent ce qui
limite la formation de cristaux de PAM et dans les études que nous avons cité une
proportion beaucoup plus importante de chats présente un pH urinaire alcalin. Enfin dans
une population de chats non atteints d’ABAUF une cristallurie a pu être mise en évidence
dans 46% des cas avec une majorité de PAM (JM KRUGER et al., 1991). Ainsi la cristallurie,
surtout lorsqu’il s’agit de PAM, n’est pas un bon indicateur d’ABAUF et encore moins d’ITU.
169
3.2.5 Causes favorisantes
3.2.5.1 Le sondage urinaire
Les ITU sont pour la grande majorité d’entre elles des ITU secondaires dans notre étude
(87,5%).
Dans 63% des cas d’ITU secondaires, elles résultent de la complication d’un sondage urétral
visant à lever une obstruction des voies urinaires et on peut ajouter 10% de cas
supplémentaires pour lesquels le sondage urinaire est suivi d’une uréthrostomie. Une étude
sur l’obstruction urétrale réalisée dans notre structure montre que 43% des chats sondés
présentent une ITU au retrait de la sonde (DUCHAUSSOY, 2008). Ainsi on peut retenir qu’un
animal sondé à l’ENVA sera atteint d’infection dans un cas sur deux et que dans trois quart
des cas d’infection du tractus urinaire le facteur d’induction est le sondage urétral.
Dans le cas de sondage urétral, on peut réellement parler d’induction d’infection urinaire
puisqu’il crée une voie d’entrée pour les agents infectieux d’une part, mais peut d’autre part
favoriser leur développement en lésant l’urothélium urétral ou vésical. En effet en médecine
humaine une étude montre qu’il est impossible d’éviter une réaction inflammatoire liée au
sondage. L’épithélium urétral est irrité par le sondage qui crée une inflammation,
l’épithélium revient à son état normal seulement 6 semaines après retrait de la sonde (C.
SMITH & SCHILLER, 1978). Le sondage à demeure augmente donc nettement le risque
d’apparition de cystite bactérienne, peut aggraver une cystite préexistante et induit une
infection persistant plus longuement (C. SMITH et al., 1981).
La durée de mise à demeure du cathéter dans l’urètre a aussi une influence sur l’apparition
d’ITU (LEES, 1996; BARSANTI et al., 1985). Un sondage de moins de trois jours entraine peu
d’ITU chez le chien comme chez le chat, mais après 4 jours la moitié des animaux sondés
développent une ITU (SMARICK et al., 2004; BARSANTI et al., 1985; DUCHAUSSOY, 2008).
Cette observation nous permet d’aborder la seconde théorie selon laquelle la présence de
sonde permet la formation d’un biofilm bactérien, source d’infection.
170
Lors d’obstruction urétrale, le sondage est obligatoire afin de traiter l’animal cependant on
peut se demander si la durée de conservation de la sonde urinaire en place n’est pas trop
longue à l’ENVA. Peut-être qu’il serait plus judicieux de laisser cette sonde en place moins de
trois jours ce qui pourrait limiter l’apparition d’infection, plutôt que d’attendre la
normalisation des paramètres rénaux. Cependant l’ITU se complique rarement et se traite
assez facilement comparativement à l’insuffisance rénale qui prédispose elle-aussi aux
infections. Un compromis doit être réalisé. La normalisation des paramètres rénaux après
sondage et fluidothérapie adaptée se fait en moyenne après 38 heures de traitement
(DUCHAUSSOY, 2008) ainsi le retrait de la sonde urinaire peut se faire avant que l’ITU ne
s’installe si on considère qu’elle ne s’installe que très rarement avant trois jours de sondage
à demeure. A l’ENVA la durée moyenne du sondage est de 2,5 jours avec un intervalle de 1 à
4 jours, la médiane n’étant pas disponible. Cette donnée reste limitée dans son exploitation,
mais la notion de compromis semble respectée. Un système de drainage fermé de l’urine
apporte néanmoins une diminution de l’incidence des ITU (BARSANTI et al., 1985).
Les infections urinaires induites par sondage pourraient donc être qualifiées d’infections
nosocomiales. Néanmoins, il nous faudrait obtenir la certitude de l’absence d’infection avant
le sondage urinaire, ce qui ne peut être vérifié dans notre étude.
3.2.5.2 L’uréthrostomie
L’uréthrostomie est un facteur prédisposant à l’ITU rencontré dans 20% des cas d’ITU
secondaire. Dans la moitié de ces cas elle est associée à un sondage urinaire. Etant donné la
grande prévalence des infections du tractus urinaire chez les chats sondés, on peut penser
que, dans ces cas, la cause tient davantage du sondage que de l’uréthrostomie.
En cas d’uréthrostomie périnéale, la technique chirurgicale consiste à aboucher la lumière de
l’urètre pelvien, plus large, à la peau en région périnéale par suture épithélio-épithéliale. Le
but est de préserver la fonction sphinctérienne en préservant la partie striée de l’urètre.
Ainsi, le méat urinaire est modifié et une partie de la muqueuse urétrale est sacrifiée, il est
prévisible que l’altération de ces mécanismes de défense augmente le risque d’infection par
voie ascendante du tractus urinaire.
171
Chez le chat uréthrostomisé, la diminution de longueur urétrale, la perte des mécanismes de
défense de la muqueuse pénienne, le déficit de contractilité du muscle strié et le déficit la
pression intraluminale notamment la diminution de pression dans l’urètre post-prostatique
sont responsables selon certains auteurs d’une augmentation majeure du risque d’ITU avec
une prévalence qui passe de moins de 1% chez le chat sain à 23% à 30% chez le chat
uréthrostomisé (OSBORNE et al., 1996; GREGORY & VASSEUR, 1983).
Pourtant Griffin et Gregory défendent la théorie d’une prédisposition initiale des chats
uréthrostomisés aux pathologies urinaires responsable à la fois de l’indication de
l’intervention et de l’infection urinaire mise en évidence secondairement (GRIFFIN &
GREGORY, 1992).
Ainsi notre taux de 10% de chats uréthrostomisés uniquement et atteint d’ITU est cohérent
avec les donnés de la littérature et révèle une meilleure maitrise de la technique chirurgicale
et un meilleur suivi de ces chats. Il semble cependant qu’un changement de régime
alimentaire soit associé à l’intervention et lutte contre les affections urinaires en diminuant
le risque lithogène notamment. Ainsi cela permet d’abaisser le risque d’apparition d’ITU en
abaissant le risque d’ABAUF, d’où un taux d’ITU sur chat uréthrostomisé plus bas que
certaines données plus anciennes, ce qui s’accorde davantage avec la théorie de Griffin et
Gregory.
3.2.5.3
L’insuffisance rénale chronique
Enfin, l’insuffisance rénale chronique est observée chez 8% de ces individus. Dans l’étude de
Mayer-Roenne, il y a chez les insuffisants rénaux chroniques une corrélation entre l’infection
du tractus urinaire et la glycosurie. Une tubulopathie explique cette glycosurie, qui
favorisera l’ITU en servant de substrat aux bactéries (MAYER-ROENNE et al., 2007). Dans
notre étude un seul cas présente une glycosurie associée à une insuffisance rénale
chronique, il semble donc que ce mécanisme ne soit en aucun cas le seul impliqué dans la
création d’un milieu prédisposant à l’ITU chez l’insuffisant rénal.
172
3.2.5.4 Un traitement antibiotique ou corticoïde
L’administration d’un traitement antibiotique ou corticoïde semble être impliquée dans la
pathogénie d’une infection urinaire.
Leur emploi est malheureusement simultané dans de nombreux cas. Pour autant il faut
comprendre que si les glucocorticoïdes par leur effets immunodépresseur, de diminution de
la densité urinaire, d’augmentation du cortisol urinaire et lithogène ont un rôle dans la
genèse de l’infection (BAILIFF et al., 2008; BARSANTI et al., 1992; IHRKE et al., 1985; TORRES
et al., 2005; DELANGE et al., 2004), les antibiotiques lorsqu’ils sont mal employés ont, quant
à eux, un rôle dans la persistance ou la récidive de l’infection en favorisant l’emergence
d’antibiorésistance.
3.3 Etude microbiologique
3.3.1 Espèces rencontrées
Notre étude s’ancre dans les données de la littérature concernant la fréquence relative des
infections urinaires félines causées par un agent bactérien unique (72,4% à 89% des cultures
positives) (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007; PASSMORE et al., 2008;
EGGERTSDOTTIR et al., 2007; DAVIDSON et al., 1992). On trouve également la même
répartition des espèces bactériennes isolées avec essentiellement des bactéries aérobies et
en parts égales des bacilles Gram – et des coques Gram + (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES &
DJ TROTT, 2007; BARSANTI et al., 1994; LITSTER et al., 2009). La forte prévalence des
infections à Escherichia coli, bacille Gram négatif, et à Enterococcus, cocci Gram positif,
explique le fait qu’on trouve autant de bacille que de cocci et autant de Gram positif que de
Gram négatif. Ces germes prédominants doivent posséder des facteurs de virulence propres
expliquant leur prédilection pour le tractus urinaire.
173
Dans la littérature féline, l’agent bactérien le plus fréquemment isolé est Escherichia coli
(31,2% à 59% des bactéries identifiées en quantité significative), à la seconde place on isole
Enterococcus (Enterococcus faecalis 6% à 27% des bactéries identifiées en quantité
significative), des Staphylocoques (6% à 20% des bactéries identifiées en quantité
significative), dont Staphylococcus felis, et des Streptocoques (6% à 13% des bactéries
identifiées en quantité significative), dont Streptococcus canis (6% des bactéries identifiées
en quantité significative). Notre étude présente donc une originalité puisqu’Enterococcus est
isolée dans un plus grand nombre de cas, ce qui retrouvé néanmoins dans l’étude de Litster
(LITSTER et al., 2009). Enterococcus est un pathogène opportuniste plus fréquemment
retrouvé dans les infections récurrentes quand le facteur sous-jacent n’est pas résolu
(DOWLING, 1996). La forte prévalence retrouvée dans notre étude est peut-être à mettre en
relation avec notre grand nombre de cas d’obstruction urétrale.
Néanmoins on retrouve les éléments de la flore fécale (CHEW & DIBARTOLA, 2006) et des
agents infectieux présents au niveau de l’appareil urogénital distal (HOLST et al., 2003;
BARTGES, 2004). En effet Escherichia coli est l’enterobacter le plus fréquent et les
entérobactéries constituent 80% de la flore fécale aérobie (BOULOUIS, 2006). De même
Enterococcus est un membre de la flore normale du tube digestif. Enfin les staphylocoques
et les streptocoques sont des commensaux de la peau et des muqueuses. Il s’agit donc le
plus fréquemment d’infection ascendante.
En ce qui concerne les infections mixtes, dans notre étude comme dans d’autres études
rétrospectives Enterococcus faecalis et Escherichia coli sont les espèces les plus
fréquemment rencontrées et l’association de ces deux genres bactériens est celle qui est la
plus courante (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007; DAVIDSON et al., 1992).
Escherichia coli est également l’agent infectieux le plus fréquemment rencontré lors
d’infections récurrentes, notre étude compte cependant trop peu de cas d’ITU récurrentes
pour que cette étude soit réalisée (CHEW & DIBARTOLA, 2006). Il est alors proposé une
hypothèse selon laquelle Escherichia coli doit exercer un rôle permissif sur le système
urinaire, facilitant la colonisation par d’autres uropathogènes ; des recherches sont à
poursuivre dans l’identification des facteurs de virulence.
174
3.3.2 Etude quantitative
Le dénombrement bactérien est très majoritairement égal ou supérieur à 107 CFU/mL. Les
prélèvements sont réalisés par cystocentèse dans la majorité des cas, conservés au
réfrigérateur à 4°C et ensemencés dans la journée.
Litster et al. constatent également un haut degré de croissance bactérienne chez les chats
atteints d’ITU (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007; LITSTER et al., 2009). Dans
de nombreuses études, la moitié des chats avait une bactériurie inférieure ou égale à 104
CFU/mL (EGGERTSDOTTIR et al., 2007; CARTER et al., 1978). Ainsi dans notre étude la
quantification bactérienne est du même ordre de grandeur que celles rencontrées chez le
chien ou l’homme, contrairement au consensus général de l’espèce féline (EGGERTSDOTTIR
et al., 2007; C. SMITH et al., 1981). L’hypothèse d’un sous-diagnostic des ITU dû au fait d’une
valeur limite de positivité trop basse ne peut être étayée. Et le chat ne parait pas plus
résistant à la multiplication bactérienne que les autres espèces dans notre étude. Ici encore
l’hypothèse d’une destruction massive des défenses du tractus urinaire lors d’ABAUF
obstructive et sondage urétral peut être proposée.
3.3.3 Antibio-sensibilités
3.3.3.1 Généralités
Les β-lactamines sont les antibiotiques pour lesquels le moins de résistance est retrouvé.
D‘après notre étude, l’amoxicilline associée à l’acide clavulanique est l’antibiotique de choix
en première intention chez le chat puisque plus de 4/5 germes sont sensibles. En effet chez
l’homme certains auteurs recommandent, en absence d’antibiogramme, un agent
antibiotique dont la fréquence de résistance n’excède pas 20% des souches, conformément
aux principes établis de la Société Américaine des Maladies Infectieuses (MAZZULLI, 2002;
CANONNE-GUIBERT, 2009).
175
Ce choix d’antibiothérapie de première intention est d’ailleurs très fréquemment
recommandé chez le chat dans la littérature (BAILIFF et al., 2008; WOOLEY & BLUE, 1976;
MAYER-ROENNE et al., 2007; B. WILSON et al., 2006; LITSTER et al., 2009; DOWLING, 1996),
certains préconisent même l’emploi de l’amoxicilline seule (BAILIFF et al., 2008; LITSTER et
al., 2009). Pour autant à l’ENVA la céfalexine est utilisée en première intention alors que
seule la moitié des germes isolés y sont sensibles et très peu de cas d’infection persistante
ou récidivante sont mis en évidence. Ce constat suggère que, chez le chat, la maitrise de la
cause sous-jacente est la garante du traitement de l’infection urinaire.
La moitié des souches bactériennes isolées est classée MDR avec, dans 14% des cas, une
résistance à tous les antibiotiques classiquement employés. Ce résultat est particulièrement
élevé. En effet, on trouve dans l’étude de Bailiff et al. seulement 6% de micro-organismes
MDR. Néanmoins la définition exacte n’est pas précisée dans ces études (BAILIFF et al.,
2008). Cependant, on observe une décroissance dans la fréquence d’isolement des souches
MDR qui doit être mise en corrélation avec la diminution relative de l’isolement de souches
Enterococcus.
3.3.3.2 Antibiosensibilité d’Enterococcus
Chez Enterococcus, les souches MDR sont très fréquentes, apparemment bien plus
fréquente que pour les autres espèces étudiées. De nombreuses données soutiennent ce
constat : Enterococcus est le micro-organisme couramment isolé lors d’ITU le plus résistant
chez le chat ou le chien (PASSMORE et al., 2008; BAILIFF et al., 2008; LITSTER et al., 2009;
DOWLING, 1996; CANONNE-GUIBERT, 2009; BOERLIN et al., 2001). On trouve néanmoins
peu de souches résistantes aux β-lactamines (moins de 20% de résistance à l’amoxicillineacide clavulanique, l’ampicilline, la pénicilline G). On retrouve la résistance naturelle et
permanente à la céfalexine observée dans d’autres études (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES
& DJ TROTT, 2007; PAPICH, 2007; LITSTER et al., 2009; DOWLING, 1996).
176
D’ailleurs, l’emploi de la céfalexine lors de l’antibioprophylaxie ou en première intention
représente un facteur prédisposant aux infections à Enterococcus (BOERLIN et al., 2001). Ce
qui peut expliquer la haute prévalence de l’isolement de ce germe dans notre étude. De plus
certaines résistances observées sont intrinsèquement liées à la propriété Gram +
d’Enterococcus, par exemple les résistances aux aminosides ou aux tétracyclines (BOERLIN et
al., 2001).
Le profil de sensibilité d’Enterococcus avec une telle fréquence de résistance à de multiples
antibiotiques doit pousser la surveillance accrue des infections dues à ce micro-organisme
(BOERLIN et al., 2001). Pourtant peu d’études sont disponibles sur les infections à
Enterococcus sp. et les résistances.
Enterococcus a un potentiel à acquérir de nombreuses résistances et un profil tel qu’il
constitue un micro-organisme capable d’être responsable d’infections nosocomiales, ce qui
est suggéré dans notre étude par la très forte prévalence des infections à Enterococcus
multirésistant et des infections chez les animaux avec une sonde à demeure.
3.3.3.3 Antibiosensibilité d’Escherichia coli
Peu de souches MDR sont isolées et par agent antibiotique on note moins de 60% de
résistance, à l’exception de la résistance intrinsèque à l’érythromycine. C’est l’espèce
bactérienne la plus sensible, ce qui est communément retrouvé dans la littérature pour
l’espèce féline ou canine (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007; BAILIFF et al.,
2008; BAILIFF et al., 2006; LITSTER et al., 2009; CANONNE-GUIBERT, 2009). Aucune
résistance n’est observée dans 67% des cas chez le chien et le chat dans l’étude de Lanz et
al. (LANZ et al., 2003), nous ne pouvons néanmoins comparer ce chiffre à celui de notre
étude car le panel d’antibiotique testé est différent du notre.
On note une tendance à l’apparition de résistance aux aminosides bien que le taux de
résistance reste faible (13% pour la gentamicine).
177
Par ailleurs il a été montré que les souches Escherichia coli isolées chez les chiens et chats
sont plus fréquemment résistantes aux céphalosporines de première génération que dans
d’autres espèces domestiques du fait de leur large prescription en cas d’ITU (LANZ et al.,
2003). Pourtant les souches isolées à l’ENVA ne sont que, dans moins de 10% des cas,
résistantes à la céfalexine et la prescription reste très fréquente, cette hypothèse est donc
peut probable.
3.3.3.4
Antibiosensibilité d’autres espèces
Les souches de staphylocoques et streptocoques isolées dans notre étude sont peu
résistantes aux agents couramment prescrits, comme constaté dans d’autres études (BAILIFF
et al., 2008). On remarque qu’il n’existe aucune résistance aux β-lactamines chez
Streptococcus. En règle générale, le traitement des infections dues à ces micro-organismes
est relativement efficace (LITSTER, MOSS, HONNERY, REES & DJ TROTT, 2007).
3.3.3.5
Facteurs d’influence
Les chats uréthrostomisés semblent plus sujets aux infections à germes MDR.
Peu de germes MDR sont isolés chez les chats insuffisants rénaux DM HT d’après MayerRoenne (MAYER-ROENNE et al., 2007).
Des germes MDR sont plus fréquemment identifiés lorsque les chats présentant l’ITU ont
reçu un traitement antibiotique dans le mois précédent l’isolement du germe.
L’antibiothérapie à l’aveugle (quinolones majoritairement) tend à favoriser la sélection de
germes plus résistants.
178
De même, il est montré qu’il y a davantage de résistance dans les infections urinaires
récidivantes ou les réinfections, c’est-à-dire lorsqu’un traitement antibiotique à déjà été
instauré pour cette raison ou une autre, chez l’homme et chez le chien (FREITAG et al., 2006;
NICOLLE, 2006; KWAN & ONYETT, 2008; LITSTER et al., 2009; CANONNE-GUIBERT, 2009).
Ainsi il est primordial de systématiser les urocultures et de bannir l’antibiothérapie à
l’aveugle. De plus l’emploi d’antibiotique lors du sondage, soit l’association de deux facteurs
favorisant l’infection, est à proscrire de façon à ne pas favoriser le développement l’infection
à micro-organisme MDR (BARSANTI et al., 1985).
Il n’y a pas de facteurs épidémiologiques influençant la fréquence d’isolement des germes
MDR.
Les prélèvements d’urine infectée par Escherichia coli ont une densité urinaire le plus
souvent basse (Du<1,040). Cette observation est aussi retranscrite dans l’étude de Davidson.
Ce constat est retrouvé également dans l’étude de Litster et al. portant sur les ITU
asymptomatiques où plus généralement il est mis en évidence que les germes Gram – sont
les plus fréquemment identifiés lorsque la densité urinaire est basse (LITSTER et al., 2009). Il
peut donc être proposé une hypothèse de prédisposition des chats présentant une densité
urinaire basse aux ITU à Gram – et plus particulièrement à Escherichia coli. Cette
prédisposition pourrait provenir de la capacité d’Escherichia coli à synthétiser une toxine
néphrotoxique entrainant un défaut de concentration urinaire (DAVIDSON et al., 1992).
Enterococcus est l’espèce très majoritairement identifiée dans notre étude lors d’infection
du tractus urinaire chez les chats uréthrostomisés. Dans les études portant sur les
complications de l’uréthrostomie, les germes les plus fréquemment isolés sont des
Staphylococcus et des Escherichia coli majoritairement (OSBORNE et al., 1996; C. SMITH &
SCHILLER, 1978; GRIFFIN & GREGORY, 1992; CORGOZINHO et al., 2007). Cependant certaines
de ces études ont plus de 20 ans ce qui peut expliquer la différence observée dans notre
étude, la localisation est également un facteur de variation important dans la qualité des
micro-organismes identifiés.
179
Cette prédominance d’Enterococcus explique le plus haut taux de germes MDR observé lors
d’uréthrostomie. Il faudrait donc réviser l’utilisation de la céfalexine en première intention
lors de suspicion d’ITU dans le cadre du suivi d’uréthrostomie.
Il a été montré dans l’étude de Smith et al. en 1981 que les bactéries Gram – sont les plus
fréquemment isolées chez les chats sondés (C. SMITH et al., 1981). Ce constat n’est pas
retrouvé dans notre étude, il semble qu’Enterococcus soit de nos jours et à l’ENVA un microorganisme de plus en plus prépondérant.
Dans l’étude de Mayer-Roenne et al., il n’y pas d’identification d’un micro-organisme
prépondérant selon le facteur prédisposant (hyperthyroïdisme, diabète sucré ou insuffisance
rénale chronique) (MAYER-ROENNE et al., 2007). De même, dans notre étude il n’y a pas de
différence majeure dans la distribution des différentes espèces isolées.
3.4 Points forts et limites
L’effectif de la base de données (240 urocultures positives, soient 297 isolats) a permis
l’application d’analyses statistiques dans la grande majorité des axes de notre étude. La
connaissance des données épidémiologiques et cliniques a contribué à dégager certaines
particularités des infections et à illustrer les relations entre sexe, âge ou facteur favorisant et
les caractéristiques des ITU. L’accès aux examens complémentaires effectués a permis de
compléter l’étude d’éléments diagnostiques. La réalisation souvent systématique d’examen
bactériologique des urines avant la mise en place d’une antibiothérapie permet d’estimer de
manière fiable les sensibilités et résistances bactériennes.
180
Néanmoins,
le
caractère
rétrospectif
de
l’étude
s’accompagne
d’un
manque
d’uniformisation des données disponibles sur chaque patient. Il est regrettable de ne pas
pouvoir utiliser de façon certaine les résultats d’analyse de la densité urinaire et cytologique.
Certains dossiers plus lacunaires ne décrivaient aucun signe clinique sans que puisse être
distingués un état asymptomatique et un manque de détail du dossier. Comme nous l’avons
déjà mentionné, l’ENVA est un centre accueillant de nombreux cas référés, pour lesquels
une antibiothérapie multiple a déjà pu être prescrite. Les outils diagnostiques disponibles
augmentent la probabilité de détecter un facteur prédisposant. Ces deux remarques
peuvent expliquer les différences avec les références bibliographiques pour l’identification
bactérienne, le poly-microbisme et les fréquences de souches résistantes. La technique
d’antibiogramme utilisée n’est pas celle de la micro-dilution, méthode quantitative, plus
sensible et précise. Notre étude n’évalue que la fréquence et non l’intensité d’une
résistance. Mais la méthode par diffusion est la seule capable de fournir un effectif
important de résultats. Certains antibiotiques comme les céphalosporines de dernière
génération ne sont jamais testés à l’école car non utilisée ; connaître leur spectre servirait
encore davantage la comparaison avec des études étrangères. Enfin, l’étude aurait gagné à
être complétée par des prélèvements de l’environnement hospitalier, qui auraient pu être
confrontées aux données bactériologiques des chats sondés.
181
182
CONCLUSION
Les affections du tractus urinaire figurent parmi les affections les plus fréquentes chez le
chat. L’infection du tractus urinaire constitue l’une des étiologies possibles de ce syndrome,
autrefois celle-ci était considérée comme rare (moins de 1%), désormais il convient de la
rechercher davantage puisqu’elle semble plus fréquemment diagnostiquée. L’atteinte du
bas appareil est prédominante ; cependant les infections silencieuses connaissent une
fréquence importante. Ainsi l’exploration d’une infection urinaire par le biais de l’uroculture
(prélèvement nécessairement effectué par cystocentèse) doit être systématisée en cas de
sondage urinaire à demeure, uréthrostomie et insuffisance rénale chronique.
Quatre genres ou espèces (Escherichia coli, Enterococcus spp., Staphylococcus sp., et
Streptococcus sp.) représentent plus de 75% des isolats. Peu de récidives sont observées.
Cependant il est quantifié dans cette étude un nombre de souches MDR suffisamment grand
pour nous inquiéter (en particulier chez Enterococcus et Escherichia coli). Dans le contexte
d’un sondage à demeure il convient de noter une haute prévalence d’infections
nosocomiales chez les chats atteints d’obstruction urinaire et par conséquent une
surveillance régulière ainsi qu’une stratégie de limitation doivent être mises en place. Sur les
quatre années de cette étude nous n’avons pas mis en évidence d’apparition de résistance.
L’impact économique des antibiorésistances en médecine vétérinaire et notamment chez les
Carnivores Domestiques demeure non chiffré, mais déjà de nombreuses institutions et
structures hospitalières vétérinaires y sont sensibilisées. Le maintien de populations de
souches sensibles aux agents de seconde intention, utilisés également en médecine humaine
(quinolones, aminosides, β-lactamines récentes, glycopeptides) est tout autant essentiel
chez le chat tant dans un objectif d’efficacité thérapeutique que de santé publique. Les
antibiorésistances sont la conséquence de l’inévitable évolution de la cellule bactérienne. Il
est illusoire d’envisager de prévenir leur apparition mais leur diffusion doit être ralentie. La
tendance à la baisse ou la stabilité sur les quatre ans de l’étude, évolution rassurante, doit
être poursuivie.
183
184
Annexe 1 : Recensement des urocultures réalisées entre décembre 2004 et Juin 2008 à l’ENVA (0 : uroculture
négative ; - : uroculture indisponible ; + : uroculture positive).
N° dossier
Date
Résultats
N° dossier
Date
Résultats
N° dossier
Date
A04-14821
27/12/2004
0
A05-3676
26/03/2005
0
A05-4390
19/05/2005
Résultats
0
A04-14934
31/12/2004
-
A05-3683
28/03/2005
+
A05-6552
19/05/2005
+
A04-14946
03/01/2005
-
A04-5149
28/03/2005
+
A04-7829
20/05/2005
+
A02-9141*
03/01/2005
-
A05-3886
31/03/2005
0
A04-12921
20/05/2005
+
A05-102
05/01/2005
-
A05-4096
04/04/2005
0
A05-6738
24/05/2005
+
A04-14986
06/01/2005
-
A05-4081
04/04/2005
+
A05-6802
25/05/2005
0
A04-2819
06/01/2005
-
A05-4055
04/04/2005
+
A05-2369
25/05/2005
0
A04-14846
07/01/2005
-
A03-4383*
04/04/2005
0
A05-7081
30/05/2005
+
A02-1899*
13/01/2005
-
A05-4217
05/04/2005
0
A05-6407
01/06/2005
0
A05-690
13/01/2005
-
A05-4197
06/04/2005
0
A05-5504
02/06/2005
0
A05-697
14/01/2005
-
A05-2349
07/04/2005
+
A05-7727
10/06/2005
+
A04-14329
17/01/2005
-
A05-4074
07/04/2005
-
A05-8005
14/06/2005
0
A05-903
18/01/2005
-
A05-4376
07/04/2005
+
A05-8018
15/06/2005
0
A04-13473
20/01/2005
-
A04-227
07/04/2005
0
A05-8385
23/06/2005
+
A05-1216
24/01/2005
-
A03-10214*
07/04/2005
-
A05-8515
30/06/2005
+
A05-1229
26/01/2005
-
A01-8075*
08/04/2005
+
A05-8328
30/06/2005
0
A02-8819*
01/02/2005
-
A05-4390
08/04/2005
+
A05-8450
01/07/2005
0
A01-2430*
05/02/2005
-
A02-8344*
11/04/2005
+
A05-8600
03/07/2005
0
A04-13140
15/02/2005
-
A05-4709
13/04/2005
0
A05-6407
06/07/2005
0
A04-14329
17/02/2005
+
A99-3419*
13/04/2005
0
A05-8686
07/07/2005
+
A02-8819*
17/02/2005
+
A05-3299
14/04/2005
0
A05-8385
07/07/2005
0
A04-10382
18/02/2005
+
A05-4928
18/04/2005
0
A05-8730
11/07/2005
0
A01-7757*
22/02/2005
+
A05-4939
18/04/2005
0
A05-8848
18/07/2005
+
A05-2009
24/02/2005
0
A05-4917
18/04/2005
+
A05-8749
18/07/2005
0
A03-12317*
28/02/2005
+
A05-4984
19/04/2005
+
A98-12927*
25/07/2005
+
A04-13140
01/03/2005
0
A05-4390
21/04/2005
+
A05-9143
02/09/2005
0
A97-7541*
01/03/2005
0
A04-11863
25/04/2005
0
A05-9199
05/09/2005
0
A05-2252
02/03/2005
0
A05-5351
26/04/2005
0
A03-1653*
05/09/2005
0
A05-2257
02/03/2005
+
A05-1771
26/04/2005
0
A04-11864
12/09/2005
+
A05-2349
03/03/2005
+
A05-5378
26/04/2005
0
A03-5035*
14/09/2005
0
A05-2398
03/03/2005
0
A03-11761*
27/04/2005
+
A03-5737*
19/09/2005
+
A04-11061
07/03/2005
+
A05-4096
28/04/2005
0
A05-9532
19/09/2005
0
A05-2550
07/03/2005
0
A05-5504
02/05/2005
+
A05-9548
21/09/2005
0
A05-2495
07/03/2005
+
A04-7461
04/05/2005
0
A05-9675
22/09/2005
0
A05-2509
07/03/2005
+
A98-5325*
04/05/2005
0
A05-9756
26/09/2005
+
A04-14149
09/03/2005
0
A05-5918
09/05/2005
0
A05-9752
26/09/2005
+
A05-2717
10/03/2005
+
A04-13335
10/05/2005
+
A97-2645*
03/10/2005
0
A05-2800
11/03/2005
+
A05-6034
11/05/2005
0
A05-2369
05/10/2005
0
A05-2934
15/03/2005
+
A05-6159
12/05/2005
0
A05-10640
07/10/2005
0
A05-3053
16/03/2005
0
A05-6287
16/05/2005
+
A05-10247
10/10/2005
0
A05-1582
17/03/2005
+
A05-5504
18/05/2005
0
A05-10688
10/10/2005
+
A05-3302
21/03/2005
+
A05-6407
18/05/2005
+
A05-10765
10/10/2005
0
A05-3300
21/03/2005
0
A05-6545
19/05/2005
0
A04-4048
11/10/2005
+
185
N° dossier
Date
Résultats
N° dossier
Date
Résultats
N° dossier
Date
Résultats
A05-10845
12/10/2005
+
A06-254
09/01/2006
-
A06-3227
22/03/2006
0
A03-2316*
13/10/2005
0
A97-2645*
10/01/2006
-
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186
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Date
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187
N° dossier
Date
Résultats
N° dossier
Date
Résultats
N° dossier
Date
Résultats
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A98-2464*
18/09/2007
0
A07-2264
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02/10/2007
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04/07/2007
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18/10/2007
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07/05/2007
+
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05/07/2007
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19/10/2007
+
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07/05/2007
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06/07/2007
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23/10/2007
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07/05/2007
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10/07/2007
+
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23/10/2007
+
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07/05/2007
0
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11/07/2007
0
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25/10/2007
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07/05/2007
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11/07/2007
-
A07-9772
26/10/2007
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A07-4464
10/05/2007
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A07-1415
17/07/2007
+
A07-10410
02/11/2007
0
A07-3445
10/05/2007
0
A07-7311
18/07/2007
0
A05-6410
08/11/2007
0
A07-5000
10/05/2007
0
A07-1415
18/07/2007
+
A07-10818
12/11/2007
+
A07-3205
11/05/2007
0
A07-6876
18/07/2007
+
A05-351
12/11/2007
0
A05-7733
15/05/2007
0
A07-7278
18/07/2007
+
A07-11305
14/11/2007
+
A07-5072
15/05/2007
+
A07-7273
18/07/2007
0
A07-11727
24/11/2007
0
A03-2663*
15/05/2007
+
A04-8447
18/07/2007
+
A07-11744
26/11/2007
0
A07-5278
18/05/2007
0
A07-7732
05/09/2007
-
A07-11753
26/11/2007
0
A07-5376
21/05/2007
+
A97-9996*
06/09/2007
+
A07-11752
26/11/2007
+
A03-12536*
21/05/2007
0
A05-351
10/09/2007
0
A07-11799
27/11/2007
+
A07-3923
22/05/2007
0
A07-7804
13/09/2007
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A07-11996
29/11/2007
0
A07-5371
22/05/2007
0
A07-7944
14/09/2007
0
A97-9642*
29/11/2007
+
A07-5442
23/05/2007
+
A07-7945
14/09/2007
0
A06-2031
29/11/2007
0
A01-8075*
24/05/2007
0
A07-8150
18/09/2007
0
A07-12064
30/11/2007
0
188
N° dossier
Date
Résultats
N° dossier
Date
Résultats
N° dossier
Date
Résultats
A07-12106
03/12/2007
0
A08-1523
11/02/2008
0
A08-4129
12/04/2008
-
A07-12427
06/12/2007
+
A07-3024
19/02/2008
+
A08-4152
14/04/2008
+
A05-8145
10/12/2007
0
A99-1461*
21/02/2008
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A08-4413
18/04/2008
+
A07-1415
14/12/2007
0
A07-984
21/02/2008
+
A08-4630
25/04/2008
+
A05-5368
15/12/2007
+
22/02/2008
0
A08-4640
25/04/2008
+
A07-12835
17/12/2007
+
A05-9535
25/02/2008
+
A08-4662
28/04/2008
0
A07-12838
17/12/2007
0
A08-1867
25/02/2008
+
A08-4811
30/04/2008
0
A07-12865
17/12/2007
+
A04-5984
26/02/2008
0
A08-5163
09/05/2008
+
A08-1828
A03-6061*
20/12/2007
0
A05-3479
28/02/2008
0
A08-4433
12/05/2008
0
A07-13182
24/12/2007
0
A08-2119
28/02/2008
+
A08-5304
13/05/2008
0
A07-13190
24/12/2007
0
A08-2132
29/02/2008
0
A08-5303
13/05/2008
0
A06-7815
26/12/2007
+
A08-1357
03/03/2008
0
A08-5287
15/05/2008
0
A07-4381
26/12/2007
+
A04-3953
03/03/2008
0
A04-3773
15/05/2008
0
A07-10818
26/12/2007
+
A08-2273
03/03/2008
+
A97-11103*
15/05/2008
+
A99-1461*
27/12/2007
+
A08-2226
03/03/2008
+
A08-5596
19/05/2008
+
A07-12865
27/12/2007
0
A08-2424
06/03/2008
0
A07-5563
19/05/2008
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A99-9501*
31/12/2007
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A08-2451
06/03/2008
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A01-1923*
20/05/2008
0
A08-8
02/01/2008
0
A08-2582
10/03/2008
0
A08-3871
21/05/2008
+
A08-9
02/01/2008
0
A08-2591
10/03/2008
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A06-7123
21/05/2008
0
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03/01/2008
+
A05-5712
10/03/2008
0
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24/05/2008
+
A08-64
07/01/2008
+
A08-2648
10/03/2008
0
A08-5962
26/05/2008
0
A07-10229
07/01/2008
0
A07-8074
12/03/2008
0
A08-6037
27/05/2008
+
A08-63
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A08-1008
12/03/2008
0
A08-3142
29/05/2008
0
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07/01/2008
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13/03/2008
0
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30/05/2008
0
0
A08-281
10/01/2008
0
A08-1523
13/03/2008
0
A08-6310
02/06/2008
A97-9642*
10/01/2008
+
A08-2484
13/03/2008
0
A08-6292
02/06/2008
0
A96-5842*
11/01/2008
0
A08-2717
14/03/2008
0
A08-6305
02/06/2008
+
A08-350
11/01/2008
0
A08-2899
17/03/2008
0
A08-2023
03/06/2008
0
A08-474
14/01/2008
0
A08-2983
17/03/2008
+
A08-6388
03/06/2008
0
A07-12427
14/01/2008
0
A08-2984
18/03/2008
0
A05-12571
03/06/2008
+
A03-12197*
16/01/2008
0
A08-2912
20/03/2008
0
A08-5596
05/06/2008
0
A08-634
17/01/2008
+
A07-4381
20/03/2008
+
A08-6611
07/06/2008
+
A99-1461*
18/01/2008
0
A08-2915
20/03/2008
0
A08-6295
09/06/2008
0
A08-256
21/01/2008
0
A95-11337*
21/03/2008
0
A08-6523
12/06/2008
0
A97-2645*
23/01/2008
0
A08-3229
24/03/2008
+
A02-1923*
12/06/2008
+
A08-920
23/01/2008
+
A08-3262
25/03/2008
0
A08-6904
12/06/2008
0
A-*
23/01/2008
-
A02-10384*
25/03/2008
0
A04-7829
13/06/2008
+
A07-12986
24/01/2008
0
A08-3317
26/03/2008
0
A08-6996
14/06/2008
0
A07-4357
24/01/2008
0
A08-3142
27/03/2008
0
A08-7024
16/06/2008
0
A01-7740*
24/01/2008
0
A02-0560*
27/03/2008
0
A08-7077
17/06/2008
0
A08-1111
28/01/2008
+
A08-3480
03/04/2008
0
A08-7083
18/06/2008
0
A08-1149
28/01/2008
+
A07-5563
01/04/2008
0
A08-7079
18/06/2008
+
A08-1120
28/01/2008
0
A08-3737
03/04/2008
0
A07-8074
20/06/2008
0
A04-14261
30/01/2008
0
A04-2811
03/04/2008
0
A06-4725
31/01/2008
0
A08-3856
06/04/2008
+
A07-4381
31/01/2008
+
A08-3845
07/04/2008
0
A08-1315
01/02/2008
0
A08-3871
07/04/2008
+
A08-1367
04/02/2008
+
A07-3039
08/04/2008
0
A08-1357
05/02/2008
+
A08-3923
08/04/2008
0
A04-2819
07/02/2008
+
A04-11237
09/04/2008
+
189
Annexe 2 : Données épidémiologiques sur les cas recensés (MC : mâle castré ; M : mâle ; FS : femelle stérilisée ;
F : femelle).
Dossier n°
Sexe
Age
Race
Dossier n°
Sexe
Age
Race
Dossier n°
Sexe
Age
Race
A05-2800
MC
4
Européen
A05-6552
MC
7
Européen
A06-1631
M
2
Européen
A05-2800
MC
4
Européen
A04-7829
MC
3
Européen
A06-1658
M
2
Européen
A05-2717
M
1
Persan
A04-7829
MC
6
Européen
A06-1658
M
2
Européen
A05-2509
MC
4
Européen
A04-12921
MC
6
Européen
A06-1707
M
2
Européen
A05-2495
MC
1,5
Européen
A05-6738
M
3
Européen
A06-1826
MC
3
Européen
A04-11061
MC
2
Chartreux
A05-6738
M
3
Européen
A06-1885
M
3
Européen
A04-11061
MC
2
Chartreux
A05-7081
MC
3
Européen
A06-2016
F
16
Siamois
A04-11061
MC
2
Chartreux
A05-7728
M
3
Européen
A06-705
MC
4
Européen
A05-2349
MC
4
Européen
A05-8385
MC
2
Européen
A06-8629
M
2
Maine coon
A05-2349
MC
4
Européen
A05-8385
MC
2
Européen
A06-3748
MC
1
Européen
A05-2349
MC
4
Européen
A05-8515
MC
5
Européen
A06-3748
MC
1
Européen
A05-2257
MC
7
Européen
A05-8515
MC
5
Européen
A03-12580*
MC
A03-12317*
MC
2
Européen
A05-8686
MC
5
Européen
A06-2703
FS
2
Européen
A03-12317*
MC
2
Européen
A05-8848
M
5
Européen
A06-2703
FS
2
Européen
A01-7757*
M
4
Européen
A05-8848
M
5
Européen
A06-4257
M
4
Européen
A04-10382
M
3
Européen
A98-12927*
M
7
Européen
A03-0153*
MC
4
Européen
A02-8819*
MC
6
Européen
A98-12927*
M
7
Européen
A05-2252
MC
7
Européen
A04-14329
MC
5
Européen
A04-11864
M
1
Siamois
A00-2126*
MC
6
Européen
A05-2934
MC
11
Européen
A03-5737*
FS
4
Européen
A00-2126*
MC
6
Européen
A05-1582
FS
15
Européen
A05-9756
MC
8
Européen
A06-5228
M
3
Norvégien
A05-3302
F
3
Européen
A05-9752
MC
4
Persan
A06-5228
M
3
Norvégien
A05-3302
F
3
Européen
A97-2645*
FS
16
Européen
A06-5173
MC
6
Européen
A05-3683
MC
3
Européen
A05-10688
M
3
Européen
A06-5722
MC
7
Européen
A04-5149
MC
2
Persan
A04-4048
MC
4
Européen
A04-2819
M
7
Persan
A05-4081
MC
8
Européen
A05-10845
MC
2
Européen
A04-2819
M
7
Persan
A05-4055
MC
2
Européen
A05-10845
MC
2
Européen
A04-2819
M
7
Persan
A05-4055
MC
2
Européen
A03-2316*
MC
7
Européen
A06-6326
MC
12
Européen
A05-4376
M
1
Européen
A05-11219
M
2
Européen
A06-6422
MC
3
Européen
A01-8075*
F
15
Européen
A05-10669
MC
2
Européen
A06-6545
F
4
Persan
A01-8075*
F
17
Européen
A05-11512
MC
1
Européen
A06-6575
MC
8
Européen
A05-4390
M
6
Persan
A05-11512
MC
1
Européen
A06-6001
MC
8
Européen
Européen
Européen
A05-4390
M
6
Persan
A05-11513
MC
1
Européen
A06-6001
MC
8
A05-4390
M
6
Persan
A05-11513
MC
1
Européen
A06-6795
MC
6
Européen
A02-8344*
M
8
Européen
A03-11158*
M
9
Européen
A06-6796
MC
6
Européen
A02-8344*
M
8
Européen
A05-12055
MC
5
Européen
A06-5722
MC
7
Européen
A05-4917
M
1
Européen
A05-12644
MC
5
Européen
A06-6620
MC
8
Européen
A05-4984
M
3
Européen
A05-13008
MC
7
Européen
A06-6001
MC
8
Européen
A05-4984
M
3
Européen
A05-13008
MC
7
Européen
A06-7825
MC
2
Européen
A03-11761*
MC
9
Européen
A05-13134
M
2
Européen
A06-7825
MC
2
Européen
A05-5504
MC
6
Burmese
A05-13208
M
7
Européen
A04-2819
M
7
Persan
A04-13335
MC
4
Européen
A05-13444
MC
3
Européen
A06-8257
MC
1
Européen
A05-6287
MC
4
Européen
A05-14024
M
2
Européen
A04-1599
M
3
Européen
A05-6407
MC
2
Européen
A05-14358
MC
3
Européen
A05-5368
MC
2
Européen
A05-6407
MC
2
Européen
A05-14503
MC
2
Européen
A05-5368
MC
2
Européen
A04-6660
M
2
Européen
A03-10307*
M
7
Européen
A99-0747*
M
190
Européen
Dossier n°
Sexe
A99-0747*
M
Age
Race
Dossier n°
Sexe
Age
Race
Dossier n°
Sexe
Age
Race
Européen
A07-4370
MC
6
Européen
A07-11305
MC
10
Européen
A04-10820
MC
2
A05-6178
M
2
Européen
A07-4370
MC
6
Européen
A07-11752
MC
3
Européen
Européen
A95-4180*
F
13
Européen
A07-11799
MC
1,5
Européen
A05-6178
M
2
Européen
A06-9870
MC
3
Européen
A97-9642*
FS
11
Européen
A06-9495
A06-9692
MC
4
Européen
A06-2026
MC
2
Européen
A07-12427
MC
10
Européen
M
11
Européen
A07-4734
MC
18
Siamois
A05-5368
MC
3
Européen
A06-9325
F
7
Siamois
A07-4757
M
3
Persan
A07-12835
M
3
Européen
A06-9325
F
7
Siamois
A07-3296
MC
Européen
A07-12865
MC
1,5
Européen
A06-9857
F
2
Européen
A07-5072
MC
9
Européen
A06-7815
M
2
Persan
A06-10219
M
2
Européen
A03-2663*
MC
4
Européen
A06-7815
M
2
Persan
A06-10219
M
2
Européen
A07-5376
MC
2
Européen
A07-4381
MC
1
Européen
A06-10492
MC
0,5
Européen
A07-5442
MC
8
Européen
A07-4381
MC
1
Européen
A06-11297
M
2
Européen
A07-5649
M
2,5
Européen
A07-10818
MC
2
Européen
A06-11330
MC
2
Européen
A07-3413
MC
8
Européen
A99-1461*
MC
10
Européen
A06-11330
MC
2
Européen
A06-10452
MC
1,5
Européen
A99-1461*
MC
10
Européen
A06-11298
MC
5
Siamois
A05-11045
MC
2
Européen
A08-31
MC
1,5
Européen
A06-11855
FS
11
Européen
A05-11045
MC
2
Européen
A08-64
MC
2,5
Européen
Européen
A06-12179
M
3
Européen
A07-6149
MC
10
Européen
A97-9642*
FS
11
A06-12328
MC
2
Européen
A07-3850
MC
2
Européen
A08-634
M
2
Siamois
A06-12328
MC
2
Européen
A07-6701
FS
12
Européen
A08-920
MC
14
Européen
A05-13902
M
1
Européen
A04-12492
MC
3
Européen
A08-1111
M
1,5
Européen
A06-13194
MC
4
Européen
A07-6659
MC
3
Européen
A08-1149
MC
9
Européen
A06-13333
FS
8
Européen
A07-6662
MC
13
Européen
A07-4381
MC
1
Européen
A07-468
MC
2
Européen
A07-6662
MC
13
Européen
A08-1367
MC
7
Européen
Européen
A07-876
MC
7
Européen
A99-6743*
M
8
Européen
A08-1357
F
20
A07-1061
MC
7
Européen
A99-6743*
M
8
Européen
A04-2819
M
9
Persan
A07-1145
MC
3
Européen
A07-7088
M
1,5
Européen
A07-3024
MC
7
Européen
A07-1145
MC
3
Européen
A07-7168
MC
11
Européen
A07-984
M
9
Européen
A98-2729*
MC
10
Européen
A07-1415
MC
2
Européen
A05-9535
MC
4
Européen
A07-1615
M
1
Européen
A07-1415
MC
2
Européen
A08-1867
FS
8
Siamois
Persan
A07-1615
M
1
Européen
A07-6876
MC
4
Européen
A08-2119
F
16
A07-1596
MC
1
Européen
A07-7278
MC
11
Européen
A08-2119
F
16
Persan
A99-2466*
FS
9
A04-8447
MC
7
Européen
A08-2273
M
2
Chartreux
A97-9996*
M
11
Européen
A08-2226
FS
17
Européen
A05-8686
MC
5
Européen
A08-2226
FS
17
Européen
A07-2193
MC
2
Européen
Sacré de
birmanie
A00-3264*
MC
2
Européen
A07-2342
MC
4
Européen
A06-6620
MC
9
Européen
A08-2983
M
2
Chartreux
A07-2613
FS
10
Siamois
A06-6620
MC
9
Européen
A07-4381
M
2
Européen
A07-2722
M
3
Européen
A07-8863
MC
1
Européen
A08-3229
MC
3
Européen
Européen
A07-2722
M
3
Européen
A07-8853
MC
5
Européen
A08-3856
M
2
A02-4741*
MC
8
Européen
A07-8853
MC
5
Européen
A08-3856
M
2
Européen
A02-4741*
MC
8
Européen
A06-12837
MC
4
Européen
A08-3871
M
3
Européen
A01-8075*
F
17
Européen
A07-9305
MC
5
Européen
A04-11237
FS
18
Européen
A07-3205
MC
9
Européen
A07-4167
FS
18
Chartreux
A04-11237
FS
18
Européen
A07-1612
MC
12
Européen
A06-4725
MC
4
Européen
A04-11237
FS
18
Européen
A07-3019
MC
11
Européen
A07-9883
F
8
Européen
A08-4152
M
6
Européen
A07-2722
M
3
Européen
A07-9790
M
3
Européen
A08-4413
MC
4
Européen
A07-3872
MC
8
Européen
A07-9790
M
3
Européen
A08-4413
MC
4
Européen
A07-3850
M
3
Européen
A07-9931
MC
7
Européen
A08-4630
MC
3
Européen
A07-4101
MC
5
Européen
A07-10818
MC
2
Européen
A08-4640
M
2
Européen
A07-4173
M
2
Européen
A07-11305
MC
10
Européen
A08-4640
M
2
Européen
191
Dossier n°
Sexe
Age
Race
Dossier n°
Sexe
Age
Race
Dossier n°
Sexe
Age
Race
A08-5931
F
10
Européen
A08-6611
M
3
Européen
A08-5163
M
1
Européen
A08-6037
FS
16
Maine coon
A02-1923*
MC
8
Européen
A97-11103*
FS
17
Européen
A08-6305
MC
4
Européen
A04-7829
MC
6
Européen
A08-5596
MC
12
Européen
A05-12571
FS
4
Européen
A08-7079
MC
2
Européen
A08-3871
M
3
Européen
A08-6611
M
3
Européen
192
Annexe 3 : Base de données épidémiologiques d’un échantillon de la population reçue en consultation de
médecine à l’ENVA entre 2006 et 2007.
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
A06-9909
Européen
1,0
F
JUIN
7
A06-11902
Européen
4,0
FS
NOV
6
A07-12363
Européen
7,0
MC
DEC
7
A07-12184
Européen
12,0
F
DEC
7
A06-11099
Européen
13,0
FS
NOV
6
A06-4917
Européen
7,0
MC
AVR
6
A07-11443
Européen
10,0
FS
NOV
7
A07-8048
Européen
1,0
MC
SEPT
7
A06-9497
Européen
0,5
M
OCT
6
A07-2848
Européen
10,0
F
MAR
7
A07-4050
Européen
10,0
M
AVR
7
A06-6229
Européen
0,5
F
JUIN
6
A95-1254*
Européen
11,0
FS
A06-6688
Européen
11,0
FS
JUIN
6
A06-10472
Européen
13,0
F
OCT
6
A06-6707
Européen
15,0
FS
JUIN
6
A06-10303
Persan
11,0
F
OCT
6
A07-510
Européen
1,0
FS
MAR
7
A06-9406
Européen
0,5
F
OCT
6
A07-1152
Européen
3,0
MC
FEV
7
A04-11028
Européen
2,0
MC
JAN
6
A07-3720
Européen
10,0
F
AVR
7
A06-28
Siamois
2,5
F
NOV
7
A07-10466
Européen
0,5
M
NOV
7
A07-8330
Européen
0,5
M
SEPT
7
A05-1011
Persan
11,0
FS
JAN
7
A06-12561
Européen
2,0
M
DEC
6
A00-4009*
Shorthair
6,0
F
OCT
6
A07-102
Européen
4,0
MC
JAN
7
A00-4474*
Européen
FS
AVR
6
A06-8691
Européen
1,5
MC
SEPT
6
A00-4502*
Européen
MC
FEV
7
A07-802
Européen
1,0
M
JAN
7
A00-4728*
Européen
14,0
F
JAN
6
15,0
MC
DEC
6
M
MAI
7
MC
SEPT
7
6
A07-61
Européen
0,5
F
JAN
7
A06-12423
Européen
A07-730
Européen
11,0
MC
JAN
7
A07-5457
Européen
A07-3349
Européen
7,0
MC
AVR
7
A07-8616
Européen
A07-5356
Européen
3,0
MC
MAI
7
A06-11786
Européen
21,0
FS
NOV
A06-2811
Européen
1,5
FS
DEC
6
A03-6693*
Européen
12,0
MC
JUIL
6
A07-4206
Européen
8,0
M
MAI
7
A06-12487
Européen
4,0
MC
DEC
6
A06-3882
Européen
2,0
FS
AVR
6
A07-9444
Européen
10,0
MC
OCT
7
A06-6894
Européen
1,5
MC
JUIN
6
A07-3492
Européen
4,0
MC
AVR
7
A06-2741
Européen
7,0
MC
MAR
6
A06-2719
Européen
19,0
FS
MAR
6
A07-9710
Européen
6,0
MC
OCT
7
A07-12902
Européen
3,0
FS
DEC
7
17,0
A06-370
Européen
0,5
M
JAN
6
A07-6125
Européen
A07-9926
Européen
0,5
M
OCT
7
A05-8065
Européen
A06-13018
Européen
1,0
MC
DEC
6
A06-6817
Européen
9,0
FS
JUIN
7
MC
SEPT
6
2,0
F
JUIN
6
A06-13418
Européen
1,0
F
DEC
6
A06-6440
Européen
F
MAI
6
A98-2026*
Européen
9,0
MC
OCT
6
A07-8088
Européen
3,0
FS
SEPT
7
A07-4281
Européen
1,0
MC
DEC
7
A06-5634
Sacré
8,0
MC
MAI
6
A04-7563
Européen
10,5
MC
JUIN
7
A07-5620
Européen
14,0
MC
MAI
7
A07-5751
Européen
2,0
F
MAI
7
A07-999
Européen
1,5
F
JAN
7
A06-10313
Européen
1,0
M
OCT
6
A02-3732*
Européen
14,0
FS
SEPT
6
A06-4725
Européen
2,0
M
AVR
6
A02-3992*
Européen
4,0
MC
AVR
6
193
194
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
A06-4885
Européen
10,0
MC
AVR
6
A02-5973*
Européen
10,0
MC
JUIN
7
A07-1613
Européen
5,0
MC
FEV
7
A02-5877*
Persan
5,0
M
SEPT
6
A07-5375
Européen
3,0
MC
AVR
7
A07-5452
Européen
8,0
MC
MAI
7
A95-1248*
Européen
16,0
MC
JAN
6
A07-4483
Oriental
12,0
M
AVR
7
2,0
FS
JAN
6
A06-678
Européen
0,5
F
JAN
6
M
SEPT
7
A03-6620*
Européen
8,0
MC
AVR
6
AVR
7
A07-2957
Européen
3,0
M
MAR
7
A06-174
Sphinx
A07-8858
Européen
A06-12461
Européen
4,0
FS
A07-427
Européen
11,0
MC
JAN
7
A07-4754
Européen
0,5
F
MAI
7
A06-8960
Européen
0,5
M
SEPT
6
A07-8661
Européen
0,5
F
SEPT
7
A06-8865
Chartreux
15,0
F
SEPT
6
A07-5655
Européen
4,0
MC
MAI
7
A07-1062
Européen
7,0
MC
JAN
7
A06-1407
Européen
3,0
MC
FEV
6
A07-291
Européen
3,0
FS
JAN
7
A06-1659
Européen
6,0
M
FEV
6
A07-466
Européen
1,0
M
JAN
7
A98-5674*
Européen
18,0
MC
SEPT
6
A07-3468
Angora
10,0
M
AVR
7
A06-5211
Européen
8,0
MC
AVR
6
A07-5516
Européen
1,0
M
MAI
7
A06-12907
Européen
1,0
MC
AVR
7
A06-3111
Européen
2,0
MC
MAR
6
A07-5652
Européen
0,5
F
MAI
7
A07-4371
Européen
1,0
MC
AVR
7
A07-7168
Européen
11,0
MC
JUIL
7
A06-3471
Européen
0,5
FS
MAR
6
A07-10805
Européen
5,0
MC
NOV
7
A06-6422
Européen
3,0
MC
AVR
6
A06-2712
Somali
1,0
F
AVR
6
A06-2709
Persan
3,0
MC
MAR
6
A07-47
Européen
2,0
MC
JAN
7
A07-9135
Européen
7,0
M
OCT
7
A06-11895
Européen
11,0
MC
NOV
6
A06-636
Européen
F
JAN
6
A06-11682
Européen
1,0
M
NOV
6
A07-10482
Européen
F
OCT
7
A02-10333*
Européen
4,0
F
AVR
6
A06-13166
Européen
1,0
M
DEC
6
A98-11278*
Européen
9,0
MC
MAI
7
A06-13315
Européen
10,0
FS
DEC
6
A04-10820
Européen
2,0
MC
SEPT
6
A99-4489*
Européen
FS
OCT
7
A07-2279
Européen
1,0
MC
MAR
7
A04-9983
Européen
15,0
MC
MAR
6
A07-2357
Européen
FS
MAR
7
A07-5648
Européen
4,0
MC
MAI
7
A07-2367
Européen
1,0
MC
MAR
7
7,0
A07-5835
Européen
8,0
MC
MAI
7
A98-1049*
Européen
10,0
FS
MAI
7
A06-10500
Européen
10,0
F
OCT
6
A07-8578
Européen
15,0
F
SEPT
7
A06-3980
Européen
4,0
FS
AVR
6
A07-3774
Européen
2,0
MC
AVR
7
A06-5042
Européen
14,0
MC
AVR
6
A06-9782
Européen
0,5
F
OCT
6
A07-1913
Européen
5,0
M
MAR
7
A06-9446
Européen
11,0
MC
OCT
6
A07-5159
Européen
16,0
FS
MAI
7
A07-6507
Européen
2,0
F
JUIN
7
A07-6377
Européen
3,0
FS
JUIN
7
A07-2795
Européen
5,0
M
MAR
7
A07-6220
Européen
1,0
F
JUIN
7
A07-3200
Européen
12,0
F
MAR
7
A07-6509
Européen
1,0
F
JUIN
7
A07-6001
Européen
13,0
FS
JUIN
7
A98-9338*
Européen
17,0
MC
JAN
7
A05-7544
Européen
14,0
M
AVR
7
A99-3109*
Européen
16,0
FS
MAI
6
A06-13211
Européen
14,0
M
DEC
6
A04-8363
Persan
4,0
F
JAN
7
A07-1275
11,0
F
FEV
7
A07-5970
Européen
3,0
MC
JUIN
7
A06-11252
Angora
Maine
coon
1,0
M
NOV
6
A07-6043
Européen
2,0
MC
JUIN
7
A98-2729*
Européen
10,0
MC
FEV
7
A06-314
Européen
M
JAN
6
A06-6575
Européen
8,0
MC
JUIN
6
A06-821
Européen
9,0
MC
JAN
6
A06-10190
Européen
7,0
MC
OCT
6
A06-2728
Siamois
11,0
FS
MAR
6
A06-10192
Européen
13,0
MC
OCT
6
A06-9345
Européen
1,0
FS
OCT
6
A06-10198
Européen
10,0
MC
OCT
6
A07-1151
Angora
17,0
MC
FEV
7
A06-10210
Européen
1,0
FS
OCT
6
A05-11273
Européen
0,5
M
JAN
6
A06-9683
Européen
11,0
FS
OCT
6
A04-3230
Européen
3,0
MC
OCT
6
A06-3449
Européen
4,0
M
MAR
6
A04-5137
Européen
13,0
FS
MAR
7
A06-9812
Européen
13,0
FS
OCT
6
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
A07-2580
Européen
2,0
F
MAR
7
A06-5084
Européen
9,0
FS
MAI
6
A06-406
Européen
15,0
F
JAN
6
A07-10401
Européen
11,0
FS
OCT
7
A06-9774
Européen
1,0
F
OCT
6
A07-8492
Européen
2,0
MC
SEPT
7
A06-5144
Européen
15,0
FS
MAI
6
A06-9706
Européen
1,0
FS
NOV
7
A06-10728
Européen
0,5
F
OCT
6
A06-6709
10,0
M
JUIN
6
A06-12011
Européen
8,0
MC
NOV
6
A06-10168
Européen
Maine
coon
0,5
F
OCT
6
A06-2551
Norvegien
3,0
M
MAR
6
A06-12254
Européen
11,0
FS
NOV
6
A06-12553
Européen
1,0
M
DEC
6
A07-3575
Européen
13,0
MC
AVR
7
A07-7802
Européen
0,5
F
SEPT
7
A04-2104
Européen
14,0
FS
FEV
6
A06-2835
Européen
8,0
FS
MAR
6
A07-3152
Norvegien
14,0
MC
MAR
7
A07-1163
Européen
6,0
MC
FEV
7
A06-10253
Européen
0,5
M
NOV
6
A06-10278
Européen
0,5
F
OCT
6
A06-8225
Européen
1,0
M
SEPT
6
A06-3322
Européen
8,0
MC
MAR
6
A05-12554
Européen
15,0
FS
AVR
6
A06-10240
Européen
11,0
F
OCT
6
A06-4192
Européen
2,0
F
AVR
6
A07-2011
Européen
1,0
M
MAR
7
A07-3851
15,0
FS
AVR
7
A06-4907
Européen
15,0
M
AVR
6
A07-8167
Européen
Maine
coon
0,5
M
SEPT
7
A04-2179
Européen
3,0
MC
AVR
6
A07-6692
1,0
MC
JUIN
7
1,0
M
JUIN
6
3,0
FS
JUIN
6
6
A06-1315
Scottish
8,0
MC
JAN
6
A06-7053
Européen
Maine
coon
A06-9294
Européen
1,0
F
OCT
6
A06-7430
Européen
A06-9498
Européen
M
OCT
6
A06-7441
Burmese
6,0
FS
JUIN
A06-4735
Sacré
5,0
FS
AVR
6
A06-7486
Européen
4,0
FS
JUIN
6
A06-1368
Européen
4,0
F
FEV
6
A07-2613
Siamois
10,0
FS
MAR
7
9,0
MC
NOV
7
MC
MAR
6
A07-5367
Européen
2,0
M
AVR
7
A01-1470*
Persan
A06-10452
Européen
1,0
MC
JUIN
7
A01-1526*
Européen
A06-11406
Européen
4,0
MC
NOV
6
A01-1814*
Européen
11,0
F
JAN
7
A06-9349
Européen
1,0
F
NOV
6
A06-13215
Persan
1,0
M
DEC
6
A03-9691*
Européen
5,0
MC
JAN
7
A07-3744
Européen
1,0
F
AVR
7
A06-9360
Européen
0,5
F
NOV
6
A06-12179
Européen
3,0
MC
NOV
6
A04-6889
Européen
17,0
FS
AVR
6
A07-12914
2,5
F
DEC
7
A07-4543
Européen
1,0
MC
AVR
7
A07-4125
Européen
Maine
coon
2,0
MC
AVR
7
A07-4755
Européen
1,0
F
MAI
7
A06-9963
Européen
6,0
MC
OCT
6
7
A07-4757
Persan
3,0
M
MAI
7
A07-12844
Européen
4,0
FS
DEC
A07-4768
Européen
4,0
MC
MAI
7
A05-11429
Européen
15,0
MC
AVR
6
A06-10980
Sacré
16,0
MC
NOV
6
A98-10214*
Européen
9,0
FS
MAI
7
A06-10982
Européen
2,0
F
NOV
6
A07-1085
Européen
6,0
M
FEV
7
A06-11030
Européen
0,5
F
NOV
6
A07-711
Européen
3,0
M
JAN
7
A06-11208
Européen
5,0
F
NOV
6
A07-4464
Européen
3,0
MC
AVR
7
A06-11216
Européen
0,5
F
NOV
6
A03-12760*
Européen
16,0
F
MAR
6
A06-11219
Siamois
7,0
M
NOV
6
A07-698
Européen
10,0
MC
JAN
7
A06-9365
Européen
1,0
MC
JUIN
7
A00-1358*
Européen
12,0
F
MAI
6
A07-2198
Persan
5,0
M
MAR
7
A07-2389
Persan
6,0
FS
MAR
7
A04-10371
Persan
5,0
FS
AVR
6
A07-105
Européen
1,0
M
JAN
7
A04-13776
Européen
6,0
MC
OCT
6
A06-13320
Européen
6,0
MC
DEC
6
A04-13868
Européen
6,0
FS
MAR
6
A06-13323
Européen
16,0
MC
DEC
6
A07-4472
Européen
6,0
MC
AVR
7
A06-13328
Européen
3,0
MC
DEC
6
A06-12835
Européen
14,0
MC
DEC
6
A06-10334
Norvegien
0,5
F
OCT
6
A06-12258
Européen
2,0
FS
NOV
6
A07-3816
Européen
4,0
MC
AVR
7
A06-12108
Européen
1,0
F
NOV
6
A06-7223
Européen
F
JUIN
6
195
196
N° Dossier
Race
A06-12121
Européen
Age
Sexe
Mois
Année
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
DEC
6
A98-1069*
Européen
15,0
FS
JUIN
6
A06-12668
Européen
1,0
A06-12680
Européen
4,0
M
DEC
6
A07-10428
Européen
8,0
FS
OCT
7
MC
DEC
6
A06-12336
Européen
F
DEC
6
A07-2181
Européen
4,0
MC
MAR
7
A06-10337
Européen
14,0
FS
OCT
6
A07-2193
Sacré
2,0
MC
A07-8277
Européen
1,0
M
MAR
7
A07-6797
Sacré
0,5
F
JUIN
7
SEPT
7
A06-136
Européen
10,0
F
JAN
A07-8316
Européen
2,0
M
SEPT
6
7
A07-5183
Européen
10,0
M
MAI
7
A06-6427
Européen
9,0
MC
MAI
6
A06-1215
A06-8364
Européen
7,0
FS
SEPT
6
A04-5478
Européen
8,0
MC
MAI
6
Européen
7,0
M
MAR
A06-8365
Européen
0,5
F
SEPT
6
A07-11990
Angora
7
1,0
M
DEC
7
A06-8366
Européen
1,0
MC
SEPT
6
A04-6245
Européen
5,0
F
FEV
6
A06-13273
Européen
7,5
FS
JAN
7
A06-6047
13,0
M
AVR
6
A07-8021
Européen
1,0
MC
SEPT
7
A06-4783
Européen
Maine
coon
2,0
FS
AVR
6
A07-8032
Européen
11,0
MC
SEPT
7
A95-1051*
Européen
14,0
F
A07-8036
Européen
8,0
MC
SEPT
7
A06-10011
Européen
16,0
FS
OCT
6
A06-1052
Européen
7,0
FS
JAN
6
A06-10945
Européen
3,0
MC
NOV
6
A07-3007
Shorthair
1,0
F
MAR
7
A03-7445*
Européen
FS
DEC
6
A07-3014
Européen
2,0
MC
MAR
7
A07-2853
Européen
2,0
M
MAR
7
A07-3015
Européen
1,0
M
MAR
7
A07-3728
Européen
4,0
FS
AVR
7
A06-4794
Chartreux
18,0
MC
AVR
6
A07-3291
Européen
4,0
MC
AVR
7
A07-2096
Européen
1,0
F
MAR
6
A06-8968
Siamois
1,0
M
SEPT
6
A07-6792
Européen
8,0
MC
JUIN
7
A07-3067
Européen
1,5
FS
MAR
7
A06-10895
Européen
0,5
M
NOV
6
A07-3018
Européen
14,0
MC
MAR
7
A06-10897
Européen
8,0
FS
NOV
6
A06-4963
Sphinx
2,0
M
AVR
6
A06-10911
Européen
10,0
F
NOV
6
A07-3722
Européen
8,0
FS
AVR
7
A06-8809
Européen
15,0
FS
SEPT
6
A06-13021
Européen
10,0
FS
DEC
6
A04-1069
Européen
4,0
MC
SEPT
6
A07-1218
Européen
1,0
F
FEV
7
A05-9932
Siamois
8,0
M
FEV
6
A07-6663
Européen
8,0
FS
JUIN
7
A07-5684
Européen
2,0
MC
MAI
7
A07-2202
Européen
1,0
MC
MAR
7
A07-5987
Européen
1,0
MC
JUIN
7
A05-10507
Européen
12,0
MC
MAI
7
A04-258
Européen
16,0
MC
MAI
6
A06-6719
Européen
11,0
M
JUIN
6
A06-11832
Européen
7,0
FS
NOV
6
A06-7180
Européen
12,0
F
JUIN
6
A06-11855
Européen
11,0
FS
NOV
6
A02-1681*
Européen
11,0
MC
MAI
6
A06-11856
Européen
2,0
MC
OCT
7
A07-4866
Chartreux
2,0
MC
MAI
7
A07-9017
Européen
0,5
F
OCT
7
A06-6048
Sacré
17,0
MC
MAI
6
A07-9022
Européen
16,0
FS
OCT
7
A98-13227*
Européen
11,0
A07-9025
Européen
3,5
F
OCT
7
A05-7301
Européen
A07-8166
Européen
13,0
MC
SEPT
7
A04-2236
Européen
3,0
A97-12479*
Européen
10,0
FS
OCT
6
A06-8869
Siamois
A07-5602
Européen
2,0
F
MAI
7
A06-12314
Européen
A07-12845
Européen
9,0
MC
DEC
7
A06-7898
Européen
A07-12860
Européen
10,0
F
DEC
7
A06-5743
Européen
1,0
A07-12865
Européen
1,0
MC
DEC
7
A06-11408
Européen
9,0
A06-10886
Européen
0,5
M
NOV
6
A07-3923
15,0
MC
FS
SEPT
6
FS
AVR
7
MC
OCT
6
12,0
F
SEPT
6
14,0
M
NOV
6
M
JUIL
6
FS
OCT
6
MC
NOV
6
AVR
7
A06-9949
Européen
8,0
MC
OCT
6
A07-5598
Européen
Maine
coon
1,0
FS
MAI
7
A07-5066
Chartreux
10,0
MC
MAI
7
A06-11522
Européen
1,0
F
NOV
6
6
A07-4723
Européen
15,0
MC
MAI
7
A06-8322
Européen
15,0
M
SEPT
A02-6988*
Européen
15,0
MC
JAN
6
A01-8099*
Européen
14,0
MC
AVR
7
A07-2091
Européen
11,0
MC
MAR
7
A07-6498
Européen
1,0
M
JUIN
7
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
A07-1878
Européen
15,0
MC
MAR
7
A07-5222
Européen
6,0
FS
MAI
7
A05-8057
14,0
FS
SEPT
6
A07-2876
Européen
3,0
M
MAR
7
A05-3045
Persan
Maine
coon
MAR
6
A07-1767
Européen
1,0
FS
MAI
7
A05-4817
Européen
2,0
MC
FEV
6
A06-9877
Européen
1,0
FS
NOV
6
A05-5012
Européen
2,0
MC
JUIN
6
A04-5267
Européen
3,0
FS
MAR
6
A06-3696
Chartreux
2,0
FS
MAR
6
A06-12171
Européen
10,0
MC
NOV
6
A07-3044
Européen
14,0
MC
MAR
7
A06-12149
Européen
M
NOV
6
A07-214
Européen
0,5
M
JAN
7
A02-3738*
Persan
5,0
FS
FEV
7
A07-5002
Européen
2,0
FS
MAI
7
A97-12589*
Européen
10,0
M
OCT
6
A06-12224
Européen
10,0
MC
NOV
6
A07-5651
Européen
4,0
MC
MAI
7
A06-845
Européen
1,0
M
JAN
6
A06-8383
Persan
F
SEPT
6
A06-12019
Européen
2,0
M
NOV
6
A07-11195
Européen
10,0
MC
NOV
7
A06-8780
Européen
14,0
FS
SEPT
6
A06-8569
6,0
FS
SEPT
6
A06-9821
9,0
MC
OCT
6
A05-10839
2,0
F
OCT
6
0,5
F
SEPT
7
A06-10770
Européen
1,0
MC
NOV
6
A06-9128
Siamois
Maine
coon
Maine
coon
Européen
Maine
coon
0,5
F
OCT
6
A06-8376
Européen
3,0
FS
SEPT
6
A07-2024
Européen
1,0
F
MAR
7
A07-12840
Européen
0,5
MC
DEC
7
A07-6207
Européen
3,0
M
JUIN
7
A07-11856
Européen
2,0
F
NOV
7
A07-5086
Européen
8,0
MC
MAI
7
A06-7829
Européen
8,0
FS
JUIL
6
A04-621
11,0
F
JUIN
6
A06-13317
F
DEC
6
2,0
M
OCT
7
A07-6485
Européen
Maine
coon
1,0
A07-9818
Siamois
Maine
coon
0,5
F
JUIN
7
A07-9539
Européen
5,0
MC
OCT
7
A07-1104
Européen
1,0
M
FEV
7
A06-11898
Européen
2,0
MC
DEC
6
A04-13509
Persan
3,0
M
AVR
7
A04-4262
Européen
7,0
FS
MAI
7
A07-2893
Siamois
16,0
MC
MAR
7
A06-5525
Européen
1,0
FS
OCT
7
A07-2154
Européen
1,0
FS
MAR
7
A07-8822
1,0
F
SEPT
7
A07-6091
Européen
6,0
MC
JUIN
7
A06-3285
Sphinx
Maine
coon
1,0
F
MAR
6
A06-5404
Persan
9,0
MC
MAI
6
A07-3902
Européen
15,0
MC
AVR
7
A07-10179
Européen
8,0
M
OCT
7
A07-8165
2,0
A07-3703
Shorthair
0,5
M
AVR
7
A06-3333
Européen
17,0
MC
MAR
6
A95-0936*
Européen
4,0
MC
AVR
6
A04-13577
Européen
3,0
F
JUIN
7
A03-4383*
Chartreux
6,0
FS
OCT
6
A06-11813
Européen
1,0
FS
NOV
6
6
A03-6922*
Européen
5,0
MC
DEC
6
A06-8314
Européen
0,5
M
NOV
A05-14092
Européen
3,0
FS
NOV
7
A06-11233
Européen
0,5
M
NOV
6
A06-6092
Européen
8,0
F
MAI
6
A07-3631
Européen
6,0
MC
AVR
7
A06-7559
Européen
7,0
MC
JUIN
6
A06-7216
Européen
3,0
MC
JUIN
6
A06-7724
Européen
2,0
M
JAN
7
A07-4746
Européen
6,0
MC
MAI
7
A06-8334
Européen
12,0
FS
OCT
6
A06-8845
Européen
4,0
FS
OCT
6
A06-8495
1,0
M
SEPT
6
A06-3398
Européen
12,0
M
MAR
6
A07-3086
Européen
Maine
coon
12,0
MC
MAR
7
A06-10791
Persan
4,0
FS
NOV
6
A06-12908
Européen
3,0
MC
DEC
6
A06-9823
Européen
7,0
FS
OCT
6
A07-13249
Européen
8,0
MC
DEC
7
A07-4392
Européen
7,0
MC
AVR
7
A06-8184
Européen
1,0
MC
SEPT
6
A07-2014
Européen
1,0
F
MAR
7
A06-5312
Européen
13,0
FS
MAI
6
A07-3765
Européen
2,0
M
AVR
7
A95-1046*
Siamois
13,0
A06-10635
Européen
5,0
F
OCT
6
A07-4752
Européen
8,0
MC
MAI
7
A06-7227
Européen
7,0
FS
JUIN
6
A07-11266
Persan
0,5
MC
NOV
7
A06-12734
Européen
5,0
F
DEC
6
A07-11731
Européen
13,0
FS
NOV
7
A07-3149
Européen
13,0
M
MAR
7
197
198
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
N° Dossier
Race
Age
Sexe
Mois
Année
A07-11744
Européen
1,0
MC
NOV
7
A07-1769
Européen
1,0
F
FEV
7
A07-11753
Européen
4,0
MC
NOV
7
A06-9747
Européen
0,5
M
OCT
6
A07-12646
Européen
9,0
MC
DEC
7
A06-9692
Européen
11,0
M
OCT
6
A03-5733*
Européen
5,0
FS
DEC
6
A06-10689
Persan
7,0
F
OCT
6
A06-8329
Européen
0,5
M
SEPT
6
A07-12617
Persan
11,0
M
DEC
7
A07-6954
Européen
6,0
FS
JUIN
7
A06-9373
Européen
0,5
F
OCT
6
A05-4401
Européen
1,0
M
AVR
6
A07-2639
Européen
4,0
F
MAR
7
A07-4114
Européen
3,0
MC
AVR
7
A06-9972
Européen
10,0
F
OCT
6
A06-9612
Européen
1,0
F
OCT
6
A06-13163
Européen
1,0
F
DEC
6
A06-13046
Européen
1,0
FS
MAI
7
A07-5748
Européen
FS
MAI
7
A95-1050*
Européen
13,0
F
A06-5523
Européen
0,5
M
MAI
6
A07-1615
Européen
1,0
M
FEV
7
A06-2016
Siamois
16,0
F
FEV
6
A06-11814
Européen
1,0
FS
NOV
6
A07-3978
Européen
13,0
M
AVR
7
A07-3024
Européen
6,0
MC
MAR
7
A07-12145
Persan
13,0
MC
DEC
7
A04-13886
Européen
3,0
M
JAN
7
A07-11799
Européen
1,0
MC
NOV
7
A05-5546
Européen
13,0
FS
OCT
6
A06-10596
Européen
2,0
MC
OCT
6
A06-8608
Européen
1,0
F
JUIN
6
A06-8653
Européen
0,5
MC
SEPT
6
A07-1990
Chartreux
3,0
F
MAR
7
A03-11085*
Européen
19,0
MC
MAI
7
A07-1991
Oriental
12,0
F
MAR
7
A06-11584
Européen
3,0
F
NOV
6
Annexe 4 : Répartition du nombre de cas d’ITU selon les âges.
Age
0,5
1
1,5
2
2,5
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Total
Nombre de
cas
1
15
7
49
2
34
25
11
12
19
16
9
7
9
4
2
1
2
4
4
3
0
1
237
199
Annexe 5 : Répartition du nombre de cas appartenant à la population contrôle selon les âges.
Age
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
5
6
7
7,5
8
9
10
10,5
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
Total
200
Nombre de
cas
45
81
5
43
2
36
1
29
17
20
19
1
26
13
28
1
25
12
17
17
19
11
6
2
2
0
1
479
Annexe 6 : Répartition des chats atteints d’ITU selon leurs sexes.
Sexe
Nombre
Mâles entiers
67
Mâles castrés
142
Total mâles
209
Femelles entières
13
Femelles stérilisées
18
Total femelles
31
Total
240
201
Annexe 7 : Recensement des signes urinaires et des comptes-rendus d’imagerie chez les chats atteints d’ITU.
Dossier
Signes urinaires
Imagerie
A05-2800
Anurie, strangurie, dysurie
Echo : pas de dilatation pyélique, nbx cristaux vésicaux, pas de calcul visible.
A05-2800
Anurie, strangurie, dysurie
Echo : pas de dilatation pyélique, nbx cristaux vésicaux, pas de calcul visible.
A05-2717
Anurie, globe vésical
Echo : vessie 6*4cm, présence de cristaux, urètre 0,7cm
A05-2509
Anurie
A05-2495
Strangurie, pollakiurie, dysurie,
pas de globe, IRA.
A04-11061
Dysurie, strangurie, hématurie
Echo : globe vésical levé. Paroi vésicale irrégulière.
A04-11061
Dysurie, strangurie, hématurie
Echo : globe vésical levé. Paroi vésicale irrégulière.
A04-11061
Dysurie, strangurie, hématurie
Echo : globe vésical levé. Paroi vésicale irrégulière.
Anurie
Echo : aucune dilatation pyélique, cristallurie modérée, paroi vésicale
normale.
A05-2349
A05-2349
Echo : RAS, dilatation bassinet rein droit compatible à la mise sous perfusion
Echo : Urolithiases discrètes, vessie et reins normaux.
A05-2349
Echo : Urolithiases discrètes, vessie et reins normaux.
A05-2257
Anurie, globe vésical
Echo : cristallurie importante, paroi vésicale un peu épaissie, reins
subnormaux.
A03-12317*
Globe vésical
Echo : calculs multiples, hématome intravésical, pyélectasie discrète
unilatérale
A03-12317*
Globe vésical
Echo : calculs multiples, hématome intravésical, pyélectasie discrète
unilatérale
Echo : Cystite avec incrustation de cristaux dans la paroi
A01-7757*
Hématurie, strangurie
A04-10382
Anurie, globe vésical
A02-8819*
Hématurie
A04-14329
A05-2934
Dysurie, Globe vésical
A05-1582
RAS
Echo : Reins normaux, sédiments vésicaux.
A05-3302
Dysurie, Globe vésical
Echo : Reins normaux, lithiases en grand nombre et paroi épaissie et
irrégulière.
A05-3302
Dysurie, Globe vésical
Echo : Reins normaux, lithiases en grand nombre et paroi épaissie et
irrégulière.
A05-3683
Anurie
Echo : RAS
A04-5149
Anurie, globe vésical
Echo : caillot sanguin vésical, paroi normale.
A05-4081
Pollakiurie, globe vésical
Echo : pas de dilatation pyélique, qq lithiases.
A05-4055
Dysurie, Globe vésical
Echo : cystite, urétrite, lithiases en petite quantité.
A05-4055
Dysurie, Globe vésical
Echo : cystite, urétrite, lithiases en petite quantité.
A05-4376
Incontinence
Echo : pas d'anomalie rénale, qq lithiases vésicales.
A01-8075*
Pollakiurie, hématurie et
strangurie
Echo : discrète dilatation pyélique bilatérale, pas d'anomalie vésicale.
A01-8075*
Pollakiurie, hématurie, dysurie
et strangurie
Echo : néphrite, 2 lésions pariétales focales évoquant un proc. Néoplasique
vésical
A05-4390
Anurie
Echo : paroi vésicale épaissie, sable et petits calculs.
A05-4390
Anurie
A05-4390
Anurie
A02-8344*
Hématurie
A02-8344*
Hématurie
Echo : Calcul vésical assez volumineux, cystite.
A05-4917
Anurie
Echo : cristallurie importante, pas de complication visible.
A05-4984
Anurie
Echo : sédiment vésical, hydronéphrose.
202
Echo : Calcul vésical assez volumineux, cystite.
Dossier
Signes urinaires
Imagerie
A05-4984
Anurie
Echo : sédiment vésical, hydronéphrose.
A03-11761*
hématurie, strangurie, dysurie,
pollakiurie
Echo : petits calculs vésicaux.
A05-6287
Dysurie, pollakiurie, globe
vésical
hématurie, strangurie, dysurie,
pollakiurie, malpropreté,
léchage
Strangurie, Pollakiurie, dysurie
Echo : sablose vésicale, reins normaux.
A05-6407
Dysurie
Echo : sablose vésicale abondante, cystite modérée.
A05-6552
Pollakiurie, globe vésical.
Echo : globe vésical avec sédiments en suspension,
A04-7829
hématurie, dysurie
A04-7829
Dysurie, strangurie
Echo : reins normaux, foyer d'épaississement pariétal vésical.
A04-12921
Dysurie, Globe vésical
Echo : sablose vésicale , cystite.
A05-6738
Anurie, strangurie
Echo : sablose vésicale , cystite.
A05-6738
Anurie, strangurie
Echo : sablose vésicale , cystite.
A05-5504
A04-13335
Echo : cristaux vésicaux et cystite.
A05-6407
A05-7081
Anurie, strangurie
Echo : reins normaux, qq petites lithiases.
A05-7728
Anurie, strangurie, hématurie
Echo : sédiments modérés, cystite et cristallurie
A05-8385
hématurie, strangurie, anurie,
pollakiurie
Echo : cristaux et caillots sanguins vésicaux, dilatation pyélique.
A05-8385
Dysurie, hématurie.
Echo : cystite, cristallurie importante.
A05-8515
Globe vésical
Echo : cristallurie importante.
A05-8515
Globe vésical
Echo : cristallurie importante.
A05-8686
Globe vésical, anurie
Echo : pas de complication visible.
A05-8848
Globe vésical, anurie
A05-8848
Globe vésical, anurie
A98-12927*
Globe vésical, anurie
A98-12927*
Globe vésical, anurie
Echo : cristallurie, cystite
A04-11864
Hématurie, strangurie
Echo : cystite avec sédiments, trajets fibrineux et caillot.
A03-5737*
Echo : cristallurie, cystite
Echo : néphrite avec fibrose rénale, pyélonéphrite non exclue.
A05-9756
Dysurie, strangurie.
Echo : sédiments vésicaux.
A05-9752
Dysurie, strangurie.
Echo : cristallurie abondante avec +/- cystite associée
A97-2645*
Strangurie
A05-10688
Anurie
Echo : reins normaux, sablose vésicale modérée.
A04-4048
A05-10845
Anurie
A05-10845
Anurie
A03-2316*
Pollakiurie
A05-11219
anurie, strangurie, globe
vésical.
A05-10669
Dysurie, pollakiurie.
A05-11512
Anurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : cystite peu marquée avec cristallurie modérée. Reins normaux.
A05-11512
Anurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : cystite peu marquée avec cristallurie modérée. Reins normaux.
A05-11513
Dysurie, Globe vésical
Echo : cristallurie massive associée avec une cystite.
A05-11513
Dysurie, Globe vésical
Echo : cristallurie massive associée avec une cystite.
Echo : cristallurie importante avec sédiments, dilatation pyélique bilatérale.
A03-11158*
pollakiurie
A05-12055
Dysurie, Globe vésical
Echo : sédiments vésicaux.
A05-12644
Anurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : sédiments vésicaux.
203
Dossier
Signes urinaires
Imagerie
A05-13008
Anurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : cristallurie discrète avec cystite discrète.
A05-13008
Anurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : cristallurie discrète avec cystite discrète.
A05-13134
Dysurie, hématurie.
Echo : cristallurie, possible persistance du canal de l'ouraque.
Anurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : globe vésical, cristallurie.
A05-14024
Anurie.
Echo : cristallurie, cystite, reins normaux.
A05-14358
Dysurie, pollakiurie, strangurie,
globe vésical
A05-14503
Anurie, dysurie.
A03-10307*
Anurie, dysurie.
A04-6660
Anurie, dysurie.
A06-1631
globe vésical
A06-1658
anurie, globe vésical
A06-1658
anurie, globe vésical
Echo : masse vésicale, reins hypertrophiés
A06-1707
Dysurie, strangurie.
Echo : pas de calcul visible, pas de complication.
A06-1826
anurie, globe vésical
Echo : cystite sur calculs vésicaux.
A06-1885
anurie, globe vésical
Echo : cristallurie, caillot de fibrine dans la vessie.
A05-13208
A05-13444
A06-2016
A06-705
Echo : cristallurie et cystite modérée, reins de taille augmentée, uropéritoine.
Echo : cristallurie, dilatation pyélique.
Echo : masse vésicale, reins hypertrophiés
Echo : reins G d'aspect modifié, pyélectasie.
anurie, globe vésical
Echo : cystite.
A06-8629
A06-3748
anurie, globe vésical
A06-3748
anurie, globe vésical
A03-12580*
Hématurie, globe vésical
A06-2703
anurie
A06-2703
anurie
Echo : cystite majeure avec possible nécrose suppurée.
A06-4257
anurie
Echo : Cystite et hydronéphrose bilatérale.
A03-0153*
Hématurie
Echo : cristallurie et fibrine, globe vésical, pyélectasie bilatérale.
A05-2252
Hématurie et pollakiurie.
Echo : Cristallurie.
A00-2126*
anurie, hématurie, strangurie
Echo : Calculs ou sédiments urinaires.
A00-2126*
anurie, hématurie, strangurie
Echo : Calculs ou sédiments urinaires.
A06-5228
hématurie, pollakiurie, périurie
A06-5228
hématurie, pollakiurie, périurie
A06-5173
A06-5722
hématurie, pollakiurie, dysurie
Echo : Cristallurie modérée et cystite.
A04-2819
Hématurie
Echo : polykystose rénale.
A04-2819
Hématurie
Echo : polykystose rénale.
A04-2819
Hématurie
Echo : polykystose rénale.
A06-6326
Hématurie
Echo : cystite hémorragique.
A06-6422
Globe vésical.
Echo : cystite.
A06-6545
Pollakiurie
Echo : kyste sur le rein.
A06-6575
Pollakiurie
A06-6001
Pollakiurie
A06-6001
Pollakiurie
Echo : cystite.
A06-6795
Anurie, hématurie.
Echo : pas d'anomalie rénale ou urinaire basse.
A06-6796
Anurie, hématurie.
Echo : pas d'anomalie rénale ou urinaire basse.
A06-5722
Hématurie.
Echo : cystite.
A06-6620
A06-6001
204
Polyurie.
Echo : reins normaux, caillots sanguins vésicaux.
Dossier
Signes urinaires
Imagerie
A06-7825
Strangurie, anurie.
Echo : Nephromégalie mais structure rénale normale.
A06-7825
Strangurie, anurie.
Echo : Nephromégalie mais structure rénale normale.
A06-8257
Strangurie, hématurie, dysurie.
Echo : cystite et cristallurie importante urétrale et vésicale.
A04-1599
Dysurie, strangurie, hématurie.
Echo : petits calculs vésicaux et cystite.
A05-5368
Anurie
Echo : cystite avec sédiments et reins normaux.
A05-5368
Anurie
Echo : cystite avec sédiments et reins normaux.
A04-2819
A99-0747*
Echo : cystite chronique.
A99-0747*
Echo : cystite chronique.
A04-10820
Strangurie.
A05-6178
Anurie.
Echo : reins anormaux, cystite modérée, cristallurie importante, calculs
urétraux.
A05-6178
Anurie.
Echo : reins anormaux, cystite modérée, cristallurie importante, calculs
urétraux.
A06-9495
Anurie, globe vésical.
Echo : RAS.
A06-9692
A06-9325
Echo : Aspect des reins modifié.
A06-9325
Echo : Aspect des reins modifié.
A06-9857
Hématurie, Pollakiurie,
malpropreté.
A06-10219
Globe vésical.
Echo : aspect des reins modifié.
A06-10219
Globe vésical.
A06-10492
Strangurie, hématurie.
Echo : vessie distendu (subobstruction ?).
A06-11297
Anurie, globe vésical.
Echo : cystite et cristallurie vésicale.
A06-11330
Pollakiurie, Dysurie, globe
vésical.
Echo : cystite et cristallurie vésicale.
A06-11330
Pollakiurie, Dysurie, globe
vésical.
Echo : cystite et cristallurie vésicale.
A06-11298
Globe vésical.
Echo : pyélectasie bilatérale.
A06-11855
Polyurie, malpropreté.
Echo : dissymétrie rénale avec modification majeure de l'architecture rénale.
A06-12179
Dysurie, hématurie, globe
vésical.
Echo : cystite et cristallurie vésicale.
A06-12328
Dysurie, globe vésical.
Echo : cristallurie importante.
A06-12328
Dysurie, globe vésical.
Echo : cristallurie importante.
A05-13902
Dysurie, globe vésical.
Echo : RAS.
A06-13194
Hématurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : cystite marquée, cristallurie abondante +/-petits calculs, reins normaux
A06-13333
Polyurie.
Echo : nephromégalie, dilatation pyélique bilatérale, calculs urétéraux à
gauche et rénaux à droite.
A07-468
Dysurie.
Echo : RAS.
A07-876
Dysurie, Pollakiurie, globe
vésical.
A07-1061
Anurie, globe vésical.
A07-1145
Dysurie, globe vésical.
Echo : cystite modérée, sablose importante.
A07-1145
Dysurie, globe vésical.
Echo : cystite modérée, sablose importante.
A98-2729*
Anurie.
Echo : nephromégalie, sédiments ou calculs vésicaux.
A07-1615
Globe vésical.
A07-1615
Globe vésical.
A07-1596
Globe vésical.
Echo : cystite marquée.
A99-2466*
Hématurie, pollakiurie, dysurie.
Echo : cystite et cristallurie modérée.
A07-2193
Pollakiurie.
Echo : reins modifié de façon très importante;
Malpropreté, pollakiurie.
Echo : cristallurie vésicale, épaississements de la paroi vésicale de façon
focale.
A00-3264*
205
Dossier
Signes urinaires
A07-2342
Hématurie franche, dysurie
Imagerie
A07-2613
Anurie, strangurie.
Echo et radio : calcul pyélique et cristallurie urétérale. Reins très remaniés.
A07-2722
Globe vésical, anurie.
Echo : pyélectasie et nephromégalie bilatérale. Globe vésical avec sédiments,
cristaux et sang.
A07-2722
Globe vésical, anurie.
Echo : pyélectasie et nephromégalie bilatérale. Globe vésical avec sédiments,
cristaux et sang.
A02-4741*
Anurie, hématurie, globe
vésical.
Echo : rein droit discrètement augmenté. Vessie vide.
A02-4741*
Anurie, hématurie, globe
vésical.
Echo : rein droit discrètement augmenté. Vessie vide.
A01-8075*
Pollakiurie, strangurie, dysurie,
hématurie.
Echo : 2 lésions vésicales pariétales focales, reins d'aspect modifié.
A07-3205
Hématurie, pollakiurie,
strangurie.
Echo : vessie et reins normaux.
A07-1612
Dysurie, globe vésicale et
hématurie.
Echo : Vessie à paroi épaissie et sablose.
A07-3019
Anurie, globe vésical.
Echo : cystite avec sédiments et urétrite modérée.
A07-3872
Pollakiurie, dysurie.
Echo : vessie de paroi augmentée et calculs, reins modifiés en aspect mais
de taille normale.
A07-3850
Pollakiurie, hématurie, dysurie,
globe vésical.
Echo : cystite, reins normaux.
A07-4173
Hématurie, pollakiurie.
Echo : cystite majeure + caillot, reins d'aspect modifiés.
A07-4370
Dysurie, globe vésical.
Echo : cristallurie massive, cystite.
A07-4370
Dysurie, globe vésical.
Echo : cristallurie massive, cystite.
Anurie, globe vésical, prolapsus
urétral.
Echo : qq particules dans la vessie.
A07-2722
A07-4101
Echo : cystite et cristallurie marquée.
A95-4180*
A06-9870
A06-2026
A07-4734
Echo : lésions rénales bilatérales majeures, dilatation pyélique et urétérale.
A07-4757
Anurie.
A07-3296
Dysurie, pollakiurie, globe
vésical, hématurie.
Echo : globe vésical, nephromégalie.
A07-5072
Strangurie, pollakiurie, globe
vésical.
A03-2663*
Dysurie, pollakiurie, globe
vésical.
Echo : dépôt vésical peu echogéne, reins RAS.
A07-5376
Pollakiurie, Strangurie.
Echo : contenu vésical particulaire.
A07-5442
Dysurie, strangurie, Globe
vésical.
Echo : cystite + sablose (lithiases)
A07-5649
Dysurie, strangurie.
Echo : cystite, urétrite, cristallurie.
A07-3413
Dysurie, strangurie puis anurie,
globe vésical.
A06-10452
Anurie, pollakiurie, dysurie,
globe vésical.
Echo : cystite modérée, cristallurie urétrale et vésicale importante.
A05-11045
Anurie, globe vésical.
Echo : obstruction urétrale distale, globe vésical, caillot vésical discret,
hydronéphrose bilatérale discrète. Stéatite périrénale et vésicale.
A05-11045
Anurie, globe vésical.
Echo : obstruction urétrale distale, globe vésical, caillot vésical discret,
hydronéphrose bilatérale discrète. Stéatite périrénale et vésicale.
A07-6149
Dysurie, pollakiurie.
Urétrographie : sténose urétrale postpelvienne.
A07-3850
Pollakiurie, dysurie, hématurie,
globe vésical.
Echo : cystite avec stéatite et épanchement associés, pas de sédiment
visible. Reins normaux.
A07-6701
A04-12492
206
Anurie.
Echo : sablose importante.
Dossier
Signes urinaires
Imagerie
A07-6659
Anurie.
Echo : cystite, volumineux caillot et sédiment.
A07-6662
Pollakiurie, strangurie.
Echo : reins normaux; cristallurie.
A07-6662
Pollakiurie, strangurie.
Echo : reins normaux; cristallurie.
Hématurie, anurie.
Echo : cystite et urétrite, reins normaux.
A99-6743*
A99-6743*
A07-7088
A07-7168
Anurie.
A07-1415
Pollakiurie, strangurie, anurie.
Echo : reins de taille et aspect normaux.
A07-1415
Pollakiurie, strangurie, anurie.
Echo : reins de taille et aspect normaux.
A07-6876
Anurie, globe vésical.
Echo : cystite marquée, cristallurie majeure. Reins normaux.
A07-7278
A04-8447
Echo : calculs et cristallurie vésicale. Reins normaux.
Anurie, globe vésical.
Echo : cristallurie modérée, reins normaux.
A97-9996*
Hématurie.
Echo : très discrète cristallurie vésicale. Reins normaux.
A05-8686
Globe vésical.
Echo : RAS.
A06-6620
Pollakiurie, dysurie, globe
vésical.
A06-6620
Pollakiurie, dysurie, globe
vésical.
A07-8863
Anurie, globe vésical.
Echo : cystite modérée, cristallurie. Reins normaux.
A07-8853
Anurie, globe vésical.
Echo : RAS.
A07-8853
Anurie, globe vésical.
Echo : RAS.
A06-12837
Anurie.
Echo : RAS.
A07-9305
Dysurie, globe vésical.
Echo : cristallurie vésicale et urétrale, hématome.
A07-4167
Anurie.
Echo : cystite chronique modérée, lésions inflammatoires chroniques rénales.
A06-4725
Anurie.
Echo : dilatation pyélique, cristallurie vésicale abondante et globe vésical.
A07-9790
Anurie, globe vésical.
Echo : cystite marquée. Reins normaux.
A07-9790
Anurie, globe vésical.
Echo : cystite marquée. Reins normaux.
A07-9931
Anurie, globe vésical.
Echo : cystite modérée.
A07-10818
Anurie, globe vésical.
A07-11305
Anurie, strangurie.
Echo : pyélectasie bilatérale modérée. Cristaux et ou sédiments urinaires.
A07-11305
Anurie, strangurie.
Echo : pyélectasie bilatérale modérée. Cristaux et ou sédiments urinaires.
A07-11752
Anurie, globe vésical.
Echo : reins et vessie normaux.
A07-11799
Dysurie, hématurie.
Echo : pyélectasie bilatérale, possible urétrite.
A97-9642*
Incontinence.
Echo : pas de calculs visibles.
A07-12427
Anurie, globe vésical.
A05-5368
Anurie, globe vésical.
Echo : nephromégalie, cystite avec sédiment, urétrite, stéatite
rétropéritonéale.
A07-12835
A07-9883
Dysurie, périurie, pollakiurie.
Echo : Cystite et sédiment vésical.
A07-12865
Urétro retro : RAS.
A06-7815
Malpropreté.
Echo : polykystose rénale, inflammation périrénale, dilatation pyélique
bilatérale.
A06-7815
Malpropreté.
Echo : polykystose rénale, inflammation périrénale, dilatation pyélique
bilatérale.
A07-4381
Dysurie.
A07-4381
Dysurie.
A07-10818
Dysurie, pollakiurie.
A99-1461*
Dysurie, globe vésical.
A99-1461*
Dysurie, globe vésical.
A08-31
Anurie, strangurie.
Echo : cystite, sédiments urinaires, minéralisation urinaire.
207
Dossier
Signes urinaires
Imagerie
A08-64
Pollakiurie, malpropreté,
dysurie, strangurie
Echo : dilatation vésicale.
A97-9642*
Incontinence.
A08-634
Pollakiurie.
Echo : RAS.
A08-920
Oligurie.
Echo : aspect des reins en faveur d'une pyélonéphrite chronique.
A08-1111
Globe vésical.
Echo : Contenu vésical particulaire.
A08-1149
Pollakiurie, dysurie, globe
vésical.
Echo : obstruction urinaire basse, dilatation pyélique bilatérale.
A07-4381
Hématurie, malpropreté.
Echo : épaississement de la paroi vésicale, pas de sédiment.
A08-1367
Anurie, globe vésical.
A08-1357
Dysurie, malpropreté.
Echo : absence de lésion rénale ou vésicale.
A04-2819
Hématurie, pollakiurie.
Echo : 2 calculs vésicaux, paroi épaissie.
A07-3024
Echo : cystite, urétrite.
A07-984
A05-9535
Anurie.
Echo : Calculs vésicaux et cristaux nombreux.
A08-1867
Echo : modification rénale bilatérale, calcul urétéral droit et hydronéphrose
associée. Pyélonéphrite non exclut. Sédiment vésical.
A08-2119
Echo : atrophie, fibrose rénale droite.
A08-2119
A08-2273
Echo : atrophie, fibrose rénale droite.
Dysurie, hématurie, strangurie,
globe vésical.
Echo : paroi vésicale épaissie.
A08-2226
Echo : calcul rénal. Sédiment urinaire.
A08-2226
Echo : calcul rénal. Sédiment urinaire.
A08-2983
Anurie, globe vésical.
A07-4381
Incontinence.
Echo : épaississement de la paroi vésicale.
A08-3229
Pollakiurie, dysurie, globe
vésical.
Echo : sablose importante, cristaux vésicaux.
A08-3856
Strangurie, globe vésical.
Echo : cristallurie.
A08-3856
Strangurie, globe vésical.
Echo : cristallurie.
A08-3871
Anurie.
A04-11237
A04-11237
A04-11237
A08-4152
Globe vésical.
Echo : pas de calcul.
A08-4413
Anurie, hématurie, globe
vésical.
Echo : sédiments et cristaux vésicaux +++.
A08-4413
Anurie, hématurie, globe
vésical.
Echo : sédiments et cristaux vésicax +++.
A08-4630
Anurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : cristaux vésicaux.
A08-4640
Globe vésical.
Echo : vessie au contenu echogéne morphe, dilatation pyélique modéré,
dilatation urétrale majeure.
A08-4640
Globe vésical.
Echo : vessie au contenu echogéne morphe, dilatation pyélique modéré,
dilatation urétrale majeure.
A08-5163
Rupture vésicale.
Echo : rupture vésicale.
A97-11103*
Polyurie.
Echo : épaississement de la paroi vésicale, reins inflammatoires.
A08-5596
Anurie, hématurie, strangurie.
Echo : RAS.
A08-3871
A08-5931
Echo : hématome vésical, kyste rein G et modifications rénales.
A08-6037
Echo : rein G fibrosé, D modifié kystique et pyélectasie.
A08-6305
A05-12571
208
Dysurie, strangurie, globe
vésical.
Echo : cristaux et sédiments vésicaux.
Echo : calcul urétéral droit et hydronéphrose.
Dossier
Signes urinaires
Imagerie
A08-6611
Anurie, globe vésical.
Echo : sablose urinaire importante.
A08-6611
Anurie, globe vésical.
Echo : sablose urinaire importante.
A04-7829
Anurie, dysurie, pollakiurie.
Echo : épaississement focal pariétal post vésical, reins RAS.
A08-7079
Pollakiurie, anurie, globe
vésical.
Echo : cristallurie.
A02-1923*
209
210
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ANALYSE DE 645 UROCULTURES RÉALISÉES DANS
L’ÉSPÈCE FÉLINE ENTRE 2004 ET 2008 À L’ENVA
ÉTUDE ÉPIDÉMIOLOGIQUE, CLINIQUE ET
MICROBIOLOGIQUE
NOM et Prénom : DECAMBRON Adeline
Résumé :
Il s’agit d’une étude rétrospective conduite à l’ENVA entre décembre 2004 et juin 2008 répertoriant les
urocultures réalisées chez le chat et plus particuliérement celles révélant une infection du tractus urinaire
(positives). Sur la période d’étude, ont été recensées 645 urocultures et la prévalence des infections du tractus
chez le chat est de 240 urocultures positves, soit 37%. L’atteinte du bas appareil prédomine très largement. Bien
que les infections cliniquement silencieuses soient fréquentes, une hématurie est présente dans 94% des cas.
Densité et pH pourraient aider à l’identification de l’espèce bactérienne responsable. Les infections urinaires
sont majoritairement secondaires à un sondage urinaire à demeure ou une urétrostomie. Enterococcus,
Escherichia coli, Staphylococcus et Streptococcus représentent près de 80% des uropathogènes. Leur prévalence
respective demeure stable sur les 3,5 années de l’étude. Plus de la moitié des souches sont multi-résistantes et
notamment les souches d’Enterococus résistantes à plus de 3 antibiotiques testés (MDR) sont fréquentes : 90%.
L’urétrostomie semble constituer un facteur de prédisposition à l’isolement d’une souche MDR. La résistance
aux agents antibiotiques est en diminution ou stable sur 3 ans. Poly-microbisme, souche MDR et sondage
urinaire à demeure sont révélateurs de la présence d’infection nosocomiale à l’ENVA.
Mots clés : TRACTUS URINAIRE / BAS APPAREIL URINAIRE / UROCULTURE / CYSTITE /
PYELONEPHRITE / ANTIBIOTIQUE, ANTIBIORESISTANCE / INFECTION NOSOCOMIALE /
ESCHERICHIA
COLI
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ENTEROCOCCUS
/
STAPHYLOCOCCUS
/
SREPTOCOCCUS
OBSTRUCTION URETRALE / SONDAGE URINAIRE / CARNIVORE / CHAT / ENVA
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Dr. C. MAUREY-GUENEC
Assesseur : Pr. H-J. BOULOUIS
Adresse de l’auteur :
97B rue de l’abbé cousin
59493 Villeneuve d’Ascq
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ANALYSIS OF CULTURES FROM 645 FELINE URINE SAMPLES
CARRIED OUT BETWEEN 2004 AND 2008 IN ENVA
EPIDEMIOLOGIC, CLINIC AND BACTERIOLOGIC FINDINGS
SURNAME and Given name : DECAMBRON Adeline
Summary :
This is a retrospective study dealing with cultures from feline urine samples taken from December 2004 to June
2008 in ENVA (national veterinary school of Alfort), especially it deals with the positive cultures which show
urinary tract infections. During this study period, 645 samples are analysed and the prevalence of feline urinary
tract infections is 240 positive cultures or 37%. Lower urinary tract affection are seen more often. Although
asymptomatic urinary tract infections are common, hematuria is present in 94% of cases. Specific gravity and pH
might help to predict idenfication. Urinary tract infections are mainly secondary to indwelling catheterization or
urethrostomy. Enterococcus, Escherichia coli, Staphylococcus and Streptococcus represent almost 80% of
uropathogens. Their prevalence remains stable over 3,5 years. More than half the isolates are multi-drug
resistant, in particular Enterococcus isolates that are resistant to more than 3 antibiotics tested (MDR) are
common (90% of the isolates). Urethrostomy is a predisposing factor for isolation of MDR uropathogens.
Antibiotic resistances are decreasing or stable over 3 years. Poly-microbial culture, MDR isolate and indwelling
catherization show the presence of nosocomial infections in ENVA.
Key words : URINARY TRACT / LOWER URINARY TRACT / URINE CULTURE / CYSTITIS /
PYELONEPHRITIS / ANTIBIOTIC / ANTIBIOTIC RESISTANCE / NOSOCOMIAL INFECTION /
ESCHERICHIA COLI / ENTEROCOCCUS / STAPHYLOCOCCUS / SREPTOCOCCUS / URETHRAL
OBSTRUCTION / URINARY CATHETERIZATION / CARNIVORES / CAT / ENVA
Jury :
President : Pr.
Director : Dr. C. MAUREY-GUENEC
Assessor : Pr. H-J. BOULOUIS
Author’s address :
97B rue de l’abbé cousin
59493 Villeneuve d’Ascq