Insuffisance cardiaque HTA Insuffisance artérielle

Insuffisance cardiaque
Epidémiologie 2015
IC fréquente et grave
• Prévalence
– 1 M en Fr
– 15 M en EU
– 26 M dans le monde
• 2/3 des malades > 75 ans
• 500 000 p – IC chronique
• Première cause d’H chez l’adulte
incapacité du coeur à assurer un débit
adéquat au besoins tissulaires, due à
des anomalies structurelles ou
fonctionnelles
La performance cardiaque
– 160 000 H/an – 1,75 M jours H/an
• Mortalité 50% à 5 ans après l’apparition des
symptômes
• Prévalence en hausse -> 10% pop
Performance cardiaque
• Dépend de:
– La contractilité
– Le remplissage = précharge
– La résistance à l’éjection ventriculaire =
postcharge
– La fréquence cardiaque
Causes IC
Causes IC
• Altération de la contractilité:
– IDM
– Myocardites
– Cardiomyopathies
• Primitives
– Dilatées CMD
– Hypertrophiques CMH
• Secondaires
–
–
–
–
–
Ischémique
Valvulaire
HTA
Toxique (alcool, chimiottt…)
péripartum
• Altération de la précharge (volémie – retour veineux –
compliance ventriculaire – durée de la diastole)
– Augmentation (surcharge)
• Valvulopathies régurgitantes – IM, IA
• Shunt – cardiopathies congénitales
• Sdr hyperkinétique
– Diminution (mauvais remplissage)
• Pathologies péricardiques
– Tamponade
– Constriction
• Cardiomyopathies restrictives (altération diastolique)
Causes IC
Causes IC
• Augmentation de la postcharge
• Fréquence cardiaque
– VG
– Tachycardie – ACFA
– Bradycardie - BAV
• HTA
• Sténoses valvulaires – Rao
• Malformations congénitales – coarctation, RAo
– VD
Cas particulier –myxome OG – IC aiguë
intermittente
• HTAP
• Sténose pulmonaire congénitale
Mécanismes d’adaptation
Evolution de l’IC
• Loi de Starling
– étirement des fibres-force de contraction (élastique ;-))
– Dilatation - hypertrophie
• Activation sympathique
– Tachycardie
– Augmentation de la contractilité
– Vasoconstriction
• Artérielle – redistribution sanguine pour protéger le cerveau et le cœur
• Veineuse – augmente le retour veineux
• Rétention hydro-sodée
– Activation du SRAA
Délétères –
augmentent le travail cardiaque et la consommation d’oxygène
Facteurs de décompensation
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Fièvre, infections (pulmonaires, urinaires, endocardite, myocardite)
HTA
Ischémie
TDR
Anémie
Hyperthyroïdie
MTEV-EP
Mauvaise observance du régime pauvre en sel
Mauvaise observance du ttt – diurétiques
Effort physique excessif
Ttt contre-indiqués:
•
Hypervolémie/grossesse
– AINS, anti-arythmiques, effervescents
Evaluer l’IC
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
- la reconnaître
- déterminer le type d'insuffisance cardiaque,
- rechercher un facteur favorisant,
- apprécier le mécanisme de l'insuffisance cardiaque,
- déterminer le degré d'altération de la fonction ventriculaire,
- chercher la cause de l'insuffisance cardiaque,
- apprécier le retentissement fonctionnel,
- rechercher les facteurs prédictifs de mort subite,
- apprécier le retentissement biologique,
- déterminer le pronostic,
- évaluer les possibilités thérapeutiques non
médicamenteuses.
IC
• Diagnostic IC:
– Symptômes: dyspnée, fatigue, oedèmes
– Signes: tachycardie, crépitants, HMG/TJ/OMI
– Preuve d’anomalie cardiaque
• ECG
• ETT
• Biologie BNP / NTproBNP
• IC aiguë – chronique (stable – décompensée)
• IC gauche – droite – globale
• IC systolique (FE basse) / IC diastolique (FE préservée)
explorations
•
•
•
•
•
•
•
•
ECG rarement normal
RP cardiomégalie, surcharge, épanchements pleuraux
ETT examen clé – anatomie, fonction, pressions
Biologie: iono créat BNP…NFS, TSH, lipides
TM6 (sévère < 300 m)
VO2max (seuil TC 10-12 ml/kg/min)
Hémodynamique – angiographie
Autres: scintigraphie, IRM…
IC gauche
• Incapacité du VG à assurer un débit aortique
adéquat
• Causes:
–
–
–
–
–
–
Ischémie – IDM
Poussée HTA
Insuffisance mitrale
Valvulopathies aortiques – IA, RA
Cardiomyopathies, myocardites
Particulier RM
IC gauche - conséquences
• En aval
– Diminution du débit cardiaque
• Vasoconstriction
• Oligurie
• En amont
– Augmentation PTDVG – OG – veines
pulmonaires – capillaires pulmonaires –
œdème interstitiel puis alvéolaire =
DYSPNEE
• (bon VG obstacle mitral – signes d’amont)
IC gauche signes cliniques
•
DYSPNEE – classification fonctionnelle NYHA
• Classe I:
– fatigue, dyspnée ou palpitations aux efforts importants, pas de limitation
pour la vie courante
• Classe II:
– Limitation modérée: à l’aise au repos, mais les activités de la vie
courante entraînent une fatigue, des palpitations ou une dyspnée
• Classe III:
– Limitation importante: à l’aise au repos, mais symptômes aux efforts
minimes.
• Classe IV:
– Impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne: les
symptômes de l’insuffisance cardiaque sont présents, même au repos,
et la gêne est accrue par toute activité physique.
IC gauche signes cliniques
•
•
•
•
Toux sèche, de décubitus
Tachycardie
Râles crépitants
Signes de gravité:
–
–
–
–
Respiration irrégulière ou bradypnée
Chute TA - marbrures
Bradycardie
Troubles de la conscience
AIGUE:
– Asthme cardiaque
– OAP
– Choc cardiogénique
•
•
•
•
•
•
OAP
OAP
IC gauche
IC droite
Demi-assis
Pouls, TA, saturation, diurèse
Oxygène
VV
Diagnostic étiologique
Traitement (vaso-dilatateur et diurétique)
• Incapacité du VD à assurer un débit pulmonaire
adéquat
• Causes:
IC droite - conséquences
IC droite – signes cliniques
• En aval
– Diminution du débit pulmonaire - dyspnée
• En amont
– Augmentation PTDVD – OD – VCI/VCS oedèmes
– HTAP
•
•
•
•
Primitive
EP
Pathologies pulmonaires
Cardiopathies congénitales
– Insuffisance tricuspidienne
– Infarctus du VD
– Péricardite constrictive
•
•
•
•
•
Hépatalgie (d’abord à l’effort puis permanente)
Hépatomégalie (variable – douloureuse)
Reflux hépato-jugulaire
Turgescence jugulaire
Oedèmes – déclives, le soir, godet
•
•
•
•
Cyanose (baisse du débit pulmonaire)
Epanchements (pleuraux, ascite…anasarque)
Oligurie
Ictère
– Blancs, mous, indolores -> durs, cyanosés, douloureux
OMI
IC globale – prédominent les signes d’IC droite
• Les deux ventricules sont « insuffisants »
– D’emblée:
• ACFA
• Cardiopathies bi-ventriculaires
– Stade évolutif d’une IC gauche chronique
• le plus fréquent
Traitement IC – FE basse
•
•
Etiologique
– Toujours si possible:
• Ttt TDR, revascularisation, chirurgie
Symptomatique et physiopathologique
– Mesures hygiéno-diététiques
• Apports hydro-sodés limités
• Activité physique adaptée
– Médicaments
• Décharge:
– Diurétique de l’anse – furosémide
– Vasodilatateurs – TNT/risordan, IEC/ARA2
• Rompre le cercle vicieux de l’adaptation délétère
– IEC/ARA2, anti-aldostérone, BBQ, Procoralan, Entresto
• Autres: anticoagulants, amiodarone, digoxine, inotropes iv, Fe iv
– RCV, ETP
– CRT / CRT-DAI
– Assistance: CardioWest, HeartMate, Carmat
– Transplantation – sélection – 300/an en Fr
Règles hygiéno diététiques
• Sel
– 5 g Na Cl/j – (alim usuelle 8-10 g sel/j)
• Liquides
– Max 1,5-2 l/j
– Eau plate ou Perrier, St Pélégrino, Salvetat
• Activité physique
• Auto-surveillance
Sel et IC
Contenu en sel des aliments
1 g de sel:
• 2 g Na Cl/j des légumes et laitages
• Attention au sel caché (lire les étiquettes)
–1 tranche de jambon (50g)
–1 part de fromage (25 g roquefort, 1/6 camembert, 50 g reblochon…)
–1/3 de baguette (80g)
–1 croissant
–3 tranches de saucisson
–1 tranche fine de saumon fumé
–6 huitres
–30 g céréales pour petit déjeuner
–5 olives
–1 poignée de chips ou gâteaux apéritifs
–1 part de poisson pané industriel
–1 part de tarte aux pommes
– Plats industriels
• (pauvres en sel<0,3g/100g, riches en sel > 1,5g/100g)
–
–
–
–
–
–
–
–
Conserves (préférer les surgelés nature)
Pain
Pâtisserie, petits gâteaux
Charcuterie
Fromage (sauf le fromage blanc)
Eaux gazeuses (cf supra)
…
1 g sodium = 2,5 g sel
•
2-3 g de sel
–1 hot dog
–1 sandwich au jambon
–1 resalage systématique
–250 ml soupe industrielle (3 g)
Auto surveillance
• Pesée quotidienne le matin
– En sortant des toilettes
– Avertir si variations de plus de 2 kg en 3 jours
• Surveillance oedèmes, essoufflement,
fatigue, palpitations
• Surveillance diurèse
• Surveillance saignements (si anticoagulants)
Médicaments
Activité
• Activité physique en période stable
–
–
–
–
Séances de 5 à 30 min, 3-5/sem
Marche calme sur terrain plat ou vélo appartement
Pas si symptômes aggravés ou affections intercurrentes
Arrêt si dl, dyspnée, transpiration excessive
• Activité sexuelle « calme »
• Voyages
– Trajets courts, climats tempérés, basse altitude
• Activité professionnelle – avis médical
CRT-DAI
• Diurétique de l’anse – furosémide (Lasilix) et associations
– Mieux à jeun le matin
– Adapter les dosages (ETP auto-médication + ou -)
– Surv iono créat
• IEC/ARA2, anti-aldostérone, BBQ, Procoralan,
Entresto – respecter les prises
• Autres:
– anticoagulants, amiodarone, digoxine
• Ne pas prendre d’autre ttt sans avis
• CI AINS, anti-arythmiques
Assistance ventriculaire gauche
Assistance ventriculaire
Assistance ventriculaire
Carmat
Carmat
Transplantation (ttt immuno-supresseur)
Scumway (od/og conservées) ou bi-cave
Courbes de pression
HTA
Elévation excessive de la force
exercée par le sang sur les parois
des artères
HTA - épidémiologie
• Prévalence en France : 31% chez l’adulte
– 15 M d’hypertendus
– 1 à 1,5 milliard de personnes
dans le monde (600 millions en 1960)
• Augmente avec l’âge
– Plus de 60% après 70 ans
• 52% connus
• 82% traités dont 51% contrôlés
Sphygomanomètre classique
Mesure TA
• Variation PA systole-diastole
• Tensiomètre: brassard gonflable circulaire
lié à un manomètre
• (shygmomanomètre ou à mercure)
• Premier – 1896 – Riva Rocci
• PAs - pression artérielle sanglante
– kt artériel - réanimation
• Unité: kPa ou mm Hg ou cm Hg
Mesure TA
• Au calme et au repos
• Position assise ou allongée puis debout 1
et 5 min
• Des deux côtés – retenir la plus élevée
– Différence < 20 mm Hg
Mesure TA
•
•
•
Le brassard au niveau du bras – adapté à la taille du bras
stéthoscope au niveau du pli du coude à l'écoute de l'artère
humérale (sans stéthoscope – pouls radial - PA systolique seulement)
le brassard gonflé à une pression supérieure à la pression maximale
Tensiomètre électronique
automatique
méthode auscultatoire (micro) ou oscillométrique (vop)
– l'artère du bras est occluse.
•
Dégonflage très progressif
– Premier bruit = PA systolique
• pression de gonflage = pression systolique (maximale), l'artère s'ouvre par
intermittence ! bruit de battement dans le stéthoscope (« bruits de
Korotkoff » - turbulences de l'écoulement du sang, gêné par la pression du
brassard).
– Dernier bruit = PA diastolique
• pression du brassard < à la pression diastolique (minimale) , l'artère est
alors ouverte en permanence : le flux turbulent devient laminaire et les bruits
auscultatoires disparaissent.
Définition de l’Hypertension artérielle (HTA)
Pression Artérielle Systolique (PAS) ≥ 140 mmHg
et/ou
Pression Artérielle Diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg.
Complications HTA
• Neurologiques
– AIT/AIC
– Hémorragie cérébrale
– Lacunes
– Démence
– Rétinopathie
– Encéphalopathie HTA
• céphalée, vomissements, convulsions, coma, DC
Complications HTA
• Cardio-vasculaires
• DC c-v - x 5/homme, x 3/femme
– HVG
– Insuffisance cardiaque
• diastolique puis systolique
– Liées à l’athérosclérose:
• cardiopathie ischémique, AOMI,
• sténose carotidienne, anévrisme de l’Ao
– ACFA
– TDRV - risque mort subite x 3
Complications HTA
• Rénales
– Néphro-angiosclérose
• micro albuminurie > 30 mg/j
– Insuffisance rénale
– Sténose de l’artère rénale
HTA sévère
• Crise hypertensive (pas une urgence)
– HTA> 180/110 mm Hg
• Urgence HTA – atteinte aiguë d’organe cible –
HTA maligne
•
•
•
•
•
– protéinurie abondante
– hématurie
attention à la baisse trop brutale - ischémie
–
–
–
–
–
–
–
–
SCA ( infarctus)
OAP
Dissection aortique
Pré-éclampsie sévère ou éclampsie
Encéphalopathie HTA
Hémorragie cérébrale
Phéochromocytome
Drogues: amphétamines, LSD, ecstasy, cocaïne
rare
PAD> 130 mmHg (PAS souvent > 210 mmHg),
un œdème papillaire au fond d’œil (stade IV),
une insuffisance ventriculaire gauche,
une insuffisance rénale aiguë avec
•
•
•
•
•
•
•
asthénie, amaigrissement, AEG;
troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements)
soif, signes possibles de déshydratation.
troubles neurologiques encéphalopathie hypertensive
hypokaliémie
anémie hémolytique régénérative.
évolution particulièrement rapide sans traitement approprié
– insuffisance rénale irréversible et mortelle.
Discordances mesure TA
• HTA blouse blanche
– Élevée en cs, nle automesure/MAPA
• HTA masquée
– Nle en cs, élevée automesure/MAPA
• Rigidité artérielle sujet âgé
– PA au brassard supérieure de 20 – 40 mm Hg à la préssion sanglante
Automesure
•
•
•
•
•
•
•
LA "RÈGLE DES 3"
matin et soir,
pendant 3 jours de suite,
avec 3 mesures consécutives,
en position assise,
au calme,
sans bouger ni parler.
MAPA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
améliore la prédiction du risque cardiovasculaire
mieux corrélée à l’atteinte des organes cibles
évalue mieux le traitement.
MAPA sur 24 heures
en période d’activité habituelle
brassard adapté à la taille du bras.
déroulement de l’examen expliqué au patient
journal d’activité - horaires et qualité du sommeil
une mesure toutes les 15 minutes pendant la période diurne et toutes les 30
minutes pendant la période nocturne.
valeurs normales
– 135/85 mmHg en période de jour,
– 120–70 mmHg en période de nuit,
– 130/80 mmHg sur 24 h.
Causes HTA
• HTA essentielle • HTA secondaire
– - En cas d’HTA grade III.
– - En cas d’âge < 30 ans.
– - En cas d’HTA résistante.
Causes HTA
HTA secondaire
•
HTA rénale
•
HTA rénovasculaire
– Glomérulopathies chroniques et polykystose rénale
– athérosclérose 1/3 proximal de l’artère.
– dysplasie fibromusculaire 2/3 distaux de l’artère.
•
•
Phéochromocytome – très rare - chirurgie
Hyperaldostéronisme primaire - syndrome de Conn
•
Autres étiologies endocriniennes
–
adénome surrénal (30 %) ou hyperplasie bilatérale des surrénales (70%)
– - Syndrome de Cushing
– - Acromégalie.
– - Hyperthyroïdie.
HTA secondaire
HTA résistante
•
•
•
Coarctation aortique
Syndrome d’apnées du sommeil (SAS)
– CPAP si l’indice d’apnée – hypopnée est > 30/h.
•
Médicaments et produits augmentant la pression artérielle
–
–
–
–
–
–
•
Cocaïne et amphétamines.
AINS
Corticoïdes
ciclosporine
Contraceptifs oraux
réglisse
HTA gravidique
– Primipares, souvent après 35 ans,
– extraction du fœtus parfois nécessaire en cas d’éclampsie ou de souffrance
fœtale.
HTA prise en charge
•
objectifs tensionnels :chez tout hypertendu PA < 140/90 mmHg
– PA < 130/80 mmHg chez :
• - le diabétique hypertendu ;
• - l’hypertendu à risque cardiovasculaire élevé ou très élevé ;
• - l’hypertendu présentant une pathologie associée (accident vasculaire
cérébral, infarctus du myocarde, insuffisance rénale, protéinurie).
•
Bilan systématique
but du traitement anti-hypertenseur
– réduire le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire sur le long terme.
– prise en charge des chiffres tensionnels
– traitement de tous les facteurs de risque réversibles associés.
•
•
•
persistance TA > objectif tensionnel malgré des mesures hygiénodiététiques et au moins trois médicaments dont un diurétique à dose
adéquate.
avis cardiologique et MAPA
causes
– - fausse HTA résistante : HTA blouse blanche, pseudohypertension, brassard inadapté ;
– - mauvaise observance du traitement ;
– - règles hygiéno-diététiques non suivies, notamment prise de
poids et abus d’alcool ;
– - médicaments ou substances augmentant la pression artérielle
– - syndrome d’apnée du sommeil ;
– - HTA secondaire méconnue ;
– - surcharge volémique : traitement diurétique insuffisant,
insuffisance rénale, apport sodé excessif, hyperaldostéronisme ;
– - posologies inadaptées.
stratégies thérapeutiques
– - mesures hygiéno-diététiques ;
– - traitement des facteurs de risque ;
– - traitement médicamenteux ;
– - éducation thérapeutique.
• électrocardiogramme de repos
• bilan biologique :
● Ionogramme sanguin
● Créatinémie avec débit de filtration
glomérulaire estimé
● Glycémie à jeun
● Bilan lipidique et protéinurie
(la recherche de la microalbuminurie n’est
recommandée que chez le diabétique)
Mesures hygiéno-diététiques
•
•
- arrêt du tabac
- réduction pondérale si surpoids ou obèsité
•
- réduction de la consommation d’alcool
– < 30 mL/j chez l’homme et 15 ml/j chez la femme ;
- activité physique régulière :
• IMC < 25 kg/m2 ;
•
– > 30 minutes > 3 fois par semaine ;
•
•
•
- réduction de l’apport sodé < 6 g NaCl/j
- apport alimentaire enrichi en fruits et légumes (attention à
l’insuffisance rénale sévère : risque d’hyperkaliémie)
diminution des graisses saturées et du cholestérol
TTT médicamenteux
•
Cinq classes thérapeutiques efficaces sur la réduction de la
mortalité et de la morbidité cardiovasculaires (AVC, SCA et
insuffisance cardiaque):
–
–
–
–
–
TTT - associations
- antagonistes calciques ;
- IEC ;
- antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ;
- β-bloqueurs ;
- diurétiques thiazidiques.
Adaptation TTT
• Dépister la mauvaise observance des
thérapeutiques antihypertensives
• Mettre en place des stratégies adaptées à
chacun permettant d’améliorer l’observance :
–
–
–
–
–
Sujet âgé
•
•
•
•
•
•
HTA systolique isolée (PP > 65 mm Hg)
Objectif 150/90 mm Hg
Max 3 anti-HTA
Pas de régime hyposodé
Rechercher hypoTA orthostatique
Inhibiteurs calciques et diurétiques
thiazidiques
simplification du schéma thérapeutique,
arrêt des traitements mal tolérés,
usage de piluliers,
favoriser l’usage de l’automesure tensionnelle,
reprise de l’éducation thérapeutique
IVC
• Jusqu’à 1/3 des français
Insuffisance veineuse chronique
(IVC)
Défaillance du retour veineux
Anatomie
– 1996 – 18 M en Fr
• Prédominance féminine
– Sexe ratio homme/femme = 1/3
• Facteurs favorisants
–
–
–
–
–
–
–
–
Hérédité
Âge
Grossesse
Ttt hormonaux
Obésité
Constipation
Station debout prolongée
Certains sports (tennis, haltérophilie >6h/sem)
Anatomie
• Réseau v profond
– Draine 90% du saing veineux
• Réseau v superficiel
– Saphène interne (grande saphène)
– Saphène externe (petite saphène)
– Draine 10% du sang veineux
• Perforantes
– Directes
– indirectes
Physiologie du retour veineux
• La semelle plantaire de Lejars
– Dépend de
• La statique plantaire
• Le déroulement du pas
• La pompe musculaire du mollet
– essentielle
• Le système abdomino-diaphragmatique
– Différence de pression
• Valvules – anti-retour (tous les 10 cm)
Semelle plantaire de Lejars
Pompe musculaire
valvules
valvules
Mécanismes d’IVC
• La maladie variqueuse (veines à paroi pathologique, dilatées, tortueuses avec
incontinence valvulaire)
Varices systématisées (saphènes)
Varices non systématisées (diffuses)
Varices primitives (fdr)
Varices secondaires (sdr post-thrombotique, agénésie valvulaire)
• Le sdr post-thrombotique
• L’insuffisance veineuse fonctionnelle
–Retour veineux défaillant avec veine nle
–Sujet âgé
•
(diminution de la marche, ankylose tibio-tarsienne, perte de volume musculaire)
• Causes rares
–Malformations v ou a-v
–Compressions veineuses chroniques
–Dysgénésies valvulaires
Varices
Varices
Symptômes
• Jambes lourdes, crampes, démangeaisons
• Majorées
– Au cours de la journée
– En position debout ou assise prolongée
– Par la chaleur
• Améliorées
–
–
–
–
Au froid
À l’exercice physique
La surélévation des MI
La contention veineuse
• Autres
– Impatience nocturne
– Brulures des pieds pdt le sommeil
– Claudication veineuse (obstruction d’axe majeur - cède en décubitus)
Signes physiques (en position debout)
• Stase
– Œdème
– Varicosités de la cheville et plantaires
• Retentissement tissulaire
– Cutané
• Dermites purpuriques et ocre
• Atrophie blanche – malléolaire
• Eczéma 1/3 inf jambe
– Sous-cutané
• « hypodermite scléreuse »
• Stase lymphatique - surinfections
– Ulcères
•
•
•
•
Péri-malléolaire
Non creusant
À fond humide
+/- indolore
Classification clinique
• C0 Pas de signe clinique ou palpable de la maladie veineuse
• C1 Télangiectasies ou veines réticulaires
• C2 Veines variqueuses
– diamètres > 3 mm
• C3 Œdème
• C4 Altérations cutanées ou du tissu cellulaire sous-cutané
– C4a : pigmentation et/ou eczéma veineux
– C4b : hypodermite scléreuse et/ou atrophie blanche
• C5 Ulcère cicatrisé
• C6 Ulcère non cicatrisé
Complications
• Thrombotiques
– TVS
• Segmentaires - banales
• Saphènes extensives vers les crosses – à risque
– TVP
• Hémorragiques
– Rupture de varice
• Compression, surélévation du MI
Evaluation
• Interrogatoire (fdr iv) et ex cl
• EDVMI
– Complet
– Non invasif
– Morphologique et dynamique
• Autres
– Phlébographie…
Traitement
Traitement
•
C0 Pas de signe clinique ou palpable de la maladie veineuse.
– Hygiène veineuse,, Compression médicale
• Hygiène de vie
• Contention - pas si PAS cheville < 50 mm Hg
• Médicaments
– Anticoagulants si thrombose ou situation à risque
– Veinotropes?
• Sclérose – mousse, thermique
• Phlébectomie ambulatoire
• Chirurgie - stripping
•
C1 Télangiectasies ou veines réticulaires
•
C2 Veines variqueuses
– Hygiène veineuse,, Compression médicale, Sclérose
– Hygiène veineuse,, Compression médicale, éradication des varices :
• Sclérose, Echo Sclérose, Eveinage chirurgical, Laser endoveineux, Radio fréquence,
•
C3 Œdème
•
•
•
C4 Altérations cutanées ou du tissu cellulaire sous cutané
C4a : pigmentation et ou eczéma veineux
C4b : hypodermite scléreuse et ou atrophie blanche
•
C5 Ulcère cicatrisé
•
C6 Ulcère non cicatrisé
– Hygiène veineuse,, Compression médicale, Drainage lymphatique
– Traiter la cause : éradication des varices, compression médicale
– Traiter la cause : éradication des varices, compression médicale
– Traiter la cause : éradication des varices, compression médicale
•
•
Contention élastique
Contention
Ulcère
AOMI-IVC
Physiopathologie
• Lésion causale
Insuffisance artérielle chronique
des membres inférieurs
Inadéquation entre les besoins
métaboliques périphériques et le flux
sanguin artériel du lit vasculaire
considéré
– Sténose
– Compression
• Conséquences
– En aval
•
•
•
•
Baisse de pression en aval
Ischémie à l’effort
Ischémie au repos
Nécrose possible si occlusion vasculaire complète
– Indirectes
• Circulation collatérale – favorisée par l’effort
• Tout territoire: cerveau, myocarde, rénal, digestif
Etiologie
Athérome
• Sténose intrinsèque
– Athérosclérose
– Autres obstructions artérielles
• Artériopathie juvénile de Léo Burger – fumeur jeune
• Artérites inflammatoires – Takayasu…
• Artériopathie diabétique
– Athérome accéléré art de gros et moyen calibre
– Microangiopathie diabétique – vx de petit calibre
• compression
Rupture de plaque
Artériopathie chronique oblitérante
des MI - AOMI
• IPS < 0,9
• Prévalence
– 4% à plus de 40 ans
– 20% après 75 ans
• Plus de 60% - asymptomatiques
• Majorité d’hommes
FDR
• Age
• Sexe masculin
• HTA
• Diabète
• Tabagisme
• Hypercholestérolémie
• Hérédité
+ obésité, sédentarité…
Symptômes
• Infra-clinique – st I
• Claudication intermittente – st II
– Dl à la marche, disparaît au repos – min
– Périmètre de marche
• Large > 500 m
• Serré < 200 m
• Ischémie permanente – st III
–
–
–
–
Ischémie critique
Dl de décubitus
Troubles trophique
À revasculariser en < 15 j
• Nécrose – st IV
– Gangrène humide - sèche
Examen physique
•
•
•
•
Diminution ou absence de pouls périphérique
Souffle vasculaire
Pâleur et peau (plus) froide
Troubles trophiques
Examens complémentaires
• IPS
• Perte de pilosité
• Examen cardiologique
– « l’artéritique meurt du cœur »
• IPS
IPS
• > 1,3 – artères calcifiées incompressibles –
– anormal
• 0,91 – 1,3 – normal
• 0,41 – 0,9 – AOMI modérée
• < 0,4 AOMI grave
EDAMI
non invasif – opérateur dépendant – disponible – 75,6 euros
Angioscanner
– irradiant – injection d’iode – 25,27 euros
AngioIRM – sans injection d’iode – moins disponible – 69 euros
Prise en charge
• Non pharmacologique
– Correction des FDR - TABAC
– Marche 30-45 min/j au moins x 3/semaine, > 12 sem
– Prévention des plaies
• Chaussures adaptées
• Pieds bien hydratés
• Médicaments
–
–
–
–
Statines
IEC
AAP – aspirine ou clopidogrel si symptômes
Ttt HTA, diabète…
• Revascularisation (ischémie aigue, ischémie critique, symptômes invalidants
persistants)
– Angioplastie
– Pontage
AOMI
Artériographie – ttt
invasif – irradiant – iode – 240 euros
Angioplastie et pontage