Insuffisance cardiaque HTA Insuffisance artérielle

Insuffisance cardiaque
incapacité du coeur à assurer un débit
adéquat au besoins tissulaires, due à
des anomalies structurelles ou
fonctionnelles
Epidémiologie 2015
IC fréquente et grave
•Prévalence
–1 M en Fr
–15 M en EU
–26 M dans le monde
•2/3 des malades > 75 ans
•500 000 p –IC chronique
•Première cause d’H chez l’adulte
–160 000 H/an –1,75 M jours H/an
•Mortalité50% à5 ans après l’apparition des
symptômes
•Prévalence en hausse -> 10% pop
La performance cardiaque
•Dépend de:
–La contractilité
–Le remplissage = précharge
–La résistance àl’éjection ventriculaire =
postcharge
–La fréquence cardiaque
Performance cardiaque
Causes IC
•Altération de la contractilité:
–IDM
–Myocardites
–Cardiomyopathies
•Primitives
–Dilatées CMD
–Hypertrophiques CMH
•Secondaires
–Ischémique
–Valvulaire
–HTA
–Toxique (alcool, chimiottt…)
–péripartum
Causes IC
•Altération de la précharge (volémie – retour veineux –
compliance ventriculaire – durée de la diastole)
–Augmentation (surcharge)
•Valvulopathies régurgitantes –IM, IA
•Shunt –cardiopathies congénitales
•Sdr hyperkinétique
–Diminution (mauvais remplissage)
•Pathologies péricardiques
–Tamponade
–Constriction
•Cardiomyopathies restrictives (altération diastolique)

Causes IC
•Augmentation de la postcharge
–VG
•HTA
•Sténoses valvulaires –Rao
•Malformations congénitales –coarctation, RAo
–VD
•HTAP
•Sténose pulmonaire congénitale
Causes IC
•Fréquence cardiaque
–Tachycardie –ACFA
–Bradycardie -BAV
Cas particulier –myxome OG – IC aiguë
intermittente
Mécanismes d’adaptation
•Loi de Starling
–étirement des fibres-force de contraction (élastique ;-))
–Dilatation -hypertrophie
•Activation sympathique
–Tachycardie
–Augmentation de la contractilité
–Vasoconstriction
• Artérielle – redistribution sanguine pour protéger le cerveau et le cœur
• Veineuse – augmente le retour veineux
•Rétention hydro-sodée
–Activation du SRAA
Délétères –
augmentent le travail cardiaque et la consommation d’oxygène
Evolution de l’IC
Facteurs de décompensation
•Fièvre, infections (pulmonaires, urinaires, endocardite, myocardite)
•HTA
•Ischémie
•TDR
•Anémie
•Hyperthyroïdie
•MTEV-EP
•Mauvaise observance du régime pauvre en sel
•Mauvaise observance du ttt –diurétiques
•Effort physique excessif
•Ttt contre-indiqués:
– AINS, anti-arythmiques, effervescents
•Hypervolémie/grossesse
Evaluer l’IC
•-la reconnaître
•-déterminer le type d'insuffisance cardiaque,
•-rechercher un facteur favorisant,
•-apprécier le mécanisme de l'insuffisance cardiaque,
•-déterminer le degréd'altération de la fonction ventriculaire,
•-chercher la cause de l'insuffisance cardiaque,
•-apprécier le retentissement fonctionnel,
•-rechercher les facteurs prédictifs de mort subite,
•-apprécier le retentissement biologique,
•-déterminer le pronostic,
•-évaluer les possibilités thérapeutiques non
médicamenteuses.

IC
•Diagnostic IC:
–Symptômes: dyspnée, fatigue, oedèmes
–Signes: tachycardie, crépitants, HMG/TJ/OMI
–Preuve d’anomalie cardiaque
•ECG
•ETT
•Biologie BNP / NTproBNP
•IC aiguë–chronique (stable – décompensée)
•IC gauche –droite –globale
•IC systolique ( FE basse ) / IC diastolique ( FE préservée )
explorations
•ECG rarement normal
•RP cardiomégalie, surcharge, épanchements pleuraux
•ETT examen clé– anatomie, fonction, pressions
•Biologie: ionocréatBNP… NFS, TSH, lipides
•TM6 (sévère < 300 m)
•VO2max (seuil TC 10-12 ml/kg/min)
•Hémodynamique –angiographie
•Autres: scintigraphie, IRM…
IC gauche
•Incapacitédu VG àassurer un débit aortique
adéquat
•Causes:
–Ischémie –IDM
–Poussée HTA
–Insuffisance mitrale
–Valvulopathies aortiques –IA, RA
–Cardiomyopathies, myocardites
–Particulier RM
•(bon VG obstacle mitral –signes d’amont)
IC gauche - conséquences
•En aval
–Diminution du débit cardiaque
•Vasoconstriction
•Oligurie
•En amont
–Augmentation PTDVG –OG –veines
pulmonaires – capillaires pulmonaires –
œdème interstitiel puis alvéolaire =
DYSPNEE
IC gauche signes cliniques
•DYSPNEE –classification fonctionnelle NYHA
•Classe I :
–fatigue, dyspnée ou palpitations aux efforts importants, pas de limitation
pour la vie courante
•Classe II :
–Limitation modérée: àl’aise au repos, mais les activités de la vie
courante entraînent une fatigue, des palpitations ou une dyspnée
•Classe III :
–Limitation importante: àl’aise au repos, mais symptômes aux efforts
minimes.
•Classe IV :
–Impossibilitéde poursuivre une activitéphysique sans gêne: les
symptômes de l’insuffisance cardiaque sont présents, même au repos,
et la gêne est accrue par toute activité physique.
IC gauche signes cliniques
•Toux sèche, de décubitus
•Tachycardie
•Râles crépitants
•Signes de gravité:
–Respiration irrégulière ou bradypnée
–Chute TA -marbrures
–Bradycardie
–Troubles de la conscience
AIGUE:
–Asthme cardiaque
–OAP
–Choc cardiogénique

OAP OAP
IC gauche
•Demi-assis
•Pouls, TA, saturation, diurèse
•Oxygène
•VV
•Diagnostic étiologique
•Traitement (vaso-dilatateur et diurétique)
IC droite
•Incapacitédu VD àassurer un débit pulmonaire
adéquat
•Causes:
–HTAP
•Primitive
•EP
•Pathologies pulmonaires
•Cardiopathies congénitales
–Insuffisance tricuspidienne
–Infarctus du VD
–Péricardite constrictive
IC droite - conséquences
•En aval
–Diminution du débit pulmonaire -dyspnée
•En amont
–Augmentation PTDVD –OD –VCI/VCS -
oedèmes
IC droite – signes cliniques
•Hépatalgie (d’abord à l’effort puis permanente)
•Hépatomégalie (variable – douloureuse)
•Reflux hépato-jugulaire
•Turgescence jugulaire
•Oedèmes –déclives, le soir, godet
– Blancs, mous, indolores -> durs, cyanosés, douloureux
•Cyanose (baisse du débit pulmonaire)
•Epanchements (pleuraux, ascite…anasarque)
•Oligurie
•Ictère

OMI IC globale – prédominent les signes d’IC droite
•Les deux ventricules sont «insuffisants»
–D’emblée:
•ACFA
•Cardiopathies bi-ventriculaires
–Stade évolutif d’une IC gauche chronique
•le plus fréquent
Traitement IC – FE basse
•Etiologique
–Toujours si possible:
•Ttt TDR, revascularisation, chirurgie
•Symptomatique et physiopathologique
–Mesures hygiéno-diététiques
•Apports hydro-sodés limités
•Activité physique adaptée
–Médicaments
•Décharge:
–Diurétique de l’anse – furosémide
–Vasodilatateurs – TNT/risordan, IEC/ARA2
•Rompre le cercle vicieux de l’adaptation délétère
–IEC/ARA2, anti-aldostérone, BBQ, Procoralan, Entresto
•Autres: anticoagulants, amiodarone, digoxine, inotropes iv, Fe iv
–RCV, ETP
–CRT / CRT-DAI
–Assistance: CardioWest, HeartMate, Carmat
–Transplantation – sélection – 300/an en Fr
Règles hygiéno diététiques
•Sel
–5 g Na Cl/j –(alim usuelle 8-10 g sel/j)
•Liquides
–Max 1,5-2 l/j
–Eau plate ou Perrier, St Pélégrino, Salvetat
•Activitéphysique
•Auto-surveillance
Sel et IC
•2 g Na Cl/j des légumes et laitages
•Attention au sel caché(lire les étiquettes)
–Plats industriels
•(pauvres en sel<0,3g/100g, riches en sel > 1,5g/100g)
–Conserves (préférer les surgelés nature)
–Pain
–Pâtisserie, petits gâteaux
–Charcuterie
–Fromage (sauf le fromage blanc)
–Eaux gazeuses (cf supra)
–…
–1 g sodium = 2,5 g sel
Contenu en sel des aliments
1 g de sel:
–1 tranche de jambon (50g)
–1 part de fromage (25 g roquefort, 1/6 camembert, 50 g reblochon…)
–1/3 de baguette (80g)
–1 croissant
–3 tranches de saucisson
–1 tranche fine de saumon fumé
–6 huitres
–30 g céréales pour petit déjeuner
–5 olives
–1 poignée de chips ou gâteaux apéritifs
–1 part de poisson pané industriel
–1 part de tarte aux pommes
•2-3 g de sel
–1 hot dog
–1 sandwich au jambon
–1 resalage systématique
–250 ml soupe industrielle (3 g)