
~ Échocardiographie - Doppler ~ 2
~ © 2010 DCAM ~ Université Victor Segalen Bordeaux 2 ~ France 2/4
Des évolutions tardives vers la constriction ont été décrites.
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Classiquement un thrombus VG était présent dans 20% des infarctus du myocarde avec une nette
prédominance pour les infarctus antérieurs. Leur fréquence est actuellement moins grande (2.4%) du
fait de la prise en charge précoce de l’infarctus.
Ils sont favorisés par la stase et donc l'étendue de la nécrose. Leur apparition est parfois très précoce,
dans les 48-72 premières heures.
En échocardiographie, le thrombus apparaît comme une masse bien circonscrite d'échogénicité
différente du myocarde adjacent, toujours localisé au niveau d'une zone akinétique ou dyskinétique.
3 aspects échocardiographiques peuvent être observés :
· thrombus mural, plan, tapissant une zone akinétique, d'épaisseur variable, de diagnostic difficile
quand il est fin.
· thrombus en "grelot" inséré par une large base et prolabant dans le ventricule.
· thrombus pédiculé mobile, plus rare, mais à haut risque emboligène
La sensibilité de l'ETT dans le diagnostic de thrombus VG est de 77% ; les faux négatifs sont liés à la
petite taille du caillot, à son échogénicité qui peut être faible en cas de thrombus frais, à la dilatation du
ventricule (anévrisme). Leur recherche doit être méticuleuse. Elle est facilitée de nos jours par
l'utilisation de hautes fréquences (> 5Mhz) pour explorer l'apex.
En cas de doute, à distance de la phase aigue, l’injection de contraste traversant la barrière
pulmonaire pourra faciliter le diagnostic de thrombus.
La spécificité de l'ETT dans le diagnostic de thrombus est de 89%, la valeur prédictive positive de
85%. Les principales causes de faux positifs sont : les artéfacts de champ proximal, les pièges
anatomiques (trabéculation de pointe sur VG dilaté, muscle papillaire hypertrophique), ou encore une
masse d'autre nature (tumeur).
Dans ce contexte de stase il est parfois possible de mettre en évidence un contraste spontané au
niveau d'une large zone akinétique du VG.
L'évolution se fait le plus souvent vers la disparition progressive du caillot ou vers la diminution sous
traitement anticoagulant. Un petit thrombus organisé hyperéchogène peut persister à titre de séquelle.
Une embolie systémique peut compliquer un thrombus mobile.
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Les complications mécaniques émaillent l'évolution de 15% environ des IDM et ceci le plus souvent
précocement dans les 3 à 6 premiers jours.
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L’infarctus se complique d’une rupture en paroi libre dans 0.8% des cas ; elle intéresse le VG dans la
majorité des situations et se traduit soit par un tableau d'arrêt circulatoire rapidement mortel, soit par
un collapsus; il s'agit alors d'une urgence chirurgicale.
L'échocardiographie montre un épanchement péricardique circonférentiel, ou enkysté, d'aspect granité
du fait de l'hématome.
Le Doppler couleur peut aider à confirmer la fissuration au niveau de la paroi du VG infarcie.
En cas de doute, l'ETO peut être utile, mais elle ne doit pas retarder une chirurgie salvatrice.
L’échographie de contraste est probablement la meilleure technique pour ce diagnostic mais limitée
par les contre-indications des agents actuellement disponibles (cf CI des agents de contraste).