troubles de l`equilibre acido-basique et desordres hydro

NOUVEAU PROGRAMME
ITEM 265
TROUBLES DE L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ET DESORDRES
HYDRO-ELECTROLYTIQUE
- Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction d'une situation clinique donnée.
- Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire, une hypokaliémie, une hyperkaliémie, une hyponatrémie, une
hypernatrémie, une hypocalcémie.
Zéros
ANOMALIE DU BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM
- DEC :
o Dg clinique
o Hémoconcentratio
n, IRA
o Pertes sodées
rénales :
natriurèse >
20mmol/L
- HEC :
o Œdèmes
o Ttt : régime
désodé, restriction
hydrique +/-
diurétiques de
l’anse
- DIC :
o Hypernatrémie
o 1ière étape :
regarder le SEC
o Diabète insipide
o TTT : G5 IV,
correction lente
- HIC :
o Hyponatrémie
o Attention aux
fausses hypoNa
o Osmolarité = Nax2
+ gly = 285
mosmol/kg
o Na corrigé = (Na
mesuré +
protides) / 40
o HIC isolée =
SIADH
o Traitement :
restriction
hydrique,
correction lente :
risque de
myélinolyse
centropontine
1. Introduction :
Physiologie
rénale
Glomérule
- Formation de l’ultra-filtrat glomérulaire
- Dépend des pressions hydrostatiques et oncotiques
- Filtration des protéines > 68kDa (Albumine)
Tube
proximal
- Réabsorption des 2/3 de l’eau filtrée, du Na+ et du K+
- Réabsorption du glucose jusqu’à 10mmol/L
Anse de
Henlé
- Imperméable à l’eau : gradient de concentration des urines
- Réabsorption Na+ et K+, siège d’action des diurétiques de l’anse
Tube distal
- Réabsorption de Na+ inhibée par les diurétiques thiazidiques
- Réabsorption d’eau sous l’action de l’ADH
Tube
collecteur
- Réabsorption d’eau sous l’action de l’ADH
- Réabsorption de Na+ contre K+ sous l’action de l’aldostérone
Liquidien
- Eau = 60% du poids : 40% intracellulaire et 20% extracellulaire
Valeurs
normales
Ionogramme
- [Na+] = 135-145mmol/L [Cl-] = 95-105mmol/L
- [K+] = 3,5-4,5mmol/L [HCO3-] = 22-28mmol/L
- [Ca++] = 2,00-2,60mmol/L [P] = 0,9-1,35mmol/L
Osmolalité
- Osmolalité extracellulaire = intracellulaire = 285 mosmol/kg
2. Déshydratation extracellulaire :
Mécanisme
- Diminution du compartiment extracellulaire : bilan sodé négatif
- Baisse du Na et d’eau en quantité iso-osmotique : osmolalité inchangée
Diagnostic
Clinique
- Perte de poids
- Pli cutané persistant
- Cernes
- Hypotonie des globes oculaires
- Hypovolémie : Hypotension artérielle
Tachycardie
Oligurie
Signes de choc
Paraclinique
- Hémoconcentration : élévation protidémie / hématocrite
- Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
- Alcalose métabolique de contraction
- Ionogramme urinaire : Na > 20mmol/L : étiologie rénale
Na < 20mmol/L : extra-rénale
Etiologies
Rénales
- Intrinsèque : Insuffisance rénale chronique, néphropathie
Syndrome de la levée d’obstacle
- Fonctionnel : Insuffisance surrénalienne aiguë
Diurèse osmotique : diabète, mannitol
Diurétiques
Hypercalcémie
Extra-rénales
- Digestives : Vomissements
Diarrhée, laxatifs
Aspirations digestives (sonde naso-gastrique)
- Cutanée : Fièvre
Sport
Brulure
Mucoviscidose
3ème secteur
- Péritonite
- Pancréatite aiguë
- Occlusion digestive
- Rhabdomyolyse
Prise en
charge
Symptomatique
- Réhydratation IV et per os
- Remplissage en cas de choc
- 1L NaCl / kg perdu : 20% x poids x [(Ht/0,45) - 1]
Etiologique
- Selon étiologie retrouvée : arrêt diurétique, insuline…
Préventif
- Surveillance des diurétiques et des régimes hyposodés

NOUVEAU PROGRAMME
Natrémie corrigée
- Na + 1,6(gly-1) en
g/L
- Na + 0,3(gly-5) en
mmol/L
- Estimation de
l’élévation de la
natrémie par appel
d’eau intracellulaire
après correction de
la glycémie
Polyuro-polydipsie
- HTA maligne
- Hypercalcémie
- Hyperglycémie
- Hypokaliémie
- Hyperthyroïdie
Diabète insipide :
Central :
- Traumatisme et
chirurgie
hypophysaires
- Néoplasie
- Sarcoïdose
- Méningite et
méningo-encéphalite
- Idiopathique
Périphérique :
- Iatrogène : lithium
- Néphropathie
interstitielle
- Hypercalcémie
- Hypokaliémie
- Levée d’obstacle
3. Hyperhydratation extracellulaire :
Mécanisme
- Augmentation du volume extracellulaire : bilan sodé positif
- Baisse de la pression oncotique ou élévation de la pression hydrostatique
Diagnostic
Clinique
- Prise de poids
- Œdèmes mous, blanc, prenant le Godet
- Epanchement des séreuses
- OAP
Paraclinique
- Signes inconstants
- Hémodilution : baisse de la protidémie, anémie
Etiologies
Pression
oncotique
- Cirrhose
- Syndrome néphrotique
Pression
hydrostatique
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance rénale chronique
Autres
- Vasodilatation périphérique excessive
Prise en
charge
- En fonction de la prise de poids et du risque thromboembolique
- Régime désodé (< 2g/24h)
- Restriction hydrique modérée
- Repos au lit : mobilisation des œdèmes
- Diurétiques de l’anse
4. Déshydratation intracellulaire – Hypernatrémie :
Mécanisme
- Diminution du volume intracellulaire : bilan hydrique négatif
- Hyper-osmolalité plasmatique : mouvement d’eau des cellules vers le SEC
Diagnostic
Clinique
- Perte de poids
- Troubles neurologiques : Trouble de l’humeur
Somnolence, coma
Convulsions
- Soif et sécheresse muqueuse
- Accident thromboembolique périphérique ou central
Paraclinique
- Hyperosmolalité plasmatique > 300 mosmol/kg
- Osmolalité calculée = (Na x 2) + glycémie (mmol/L)
- Hypernatrémie > 145 mmol/L
- Natrémie corrigée : Na + 1,6 (glycémie - 1) en g/L
Na + 0,3(glycémie - 5) en mmol/L
- Déficit en eau = 0,6 x poids x [1 - (Natrémie / 140)]
Bilan
étiologique
- Test de restriction hydrique : diagnostic positif de diabète
Réalisé en milieu hospitalier
Restriction hydrique totale
Mesure de l’osmolalité urinaire
Diabète insipide : absence de concentration des urines
- Test à l’ADH : permet de localiser le diabète insipide
Administration d’ADH et contrôle de l’osmolalité urinaire
Concentration des urines : Déficit en ADH
Etiologie centrale
Absence de concentration : Insensibilité à l’ADH
Etiologie rénale
Etiologies
Perte d’eau
- Insensible : cutanée, respiratoire
- Rénale : Diabète insipide
Polyurie osmotique : diabète
Déficit
d’apport
- Soif non ressentie : hypodipsie primitive
- Difficultés d’accès à l’eau : nourrisson et vieillard
Iatrogène
- Perfusion de NaCl en excès
Orientation
étiologique
Prise en
charge
Symptomatique
- Déshydratation intracellulaire pure : Eau pure per os
- Déshydratation globale : soluté hypo-osmotique
- Baisse prudente de la natrémie : 1mmol/L/h
Etiologique
- Diabète insipide : Central : Desmopressine Ŕ Minirin® à vie
Périphérique : diurétiques thiazidiques
Préventif
- Chez les patients qui n’ont pas accès à l’eau
Evaluer le secteur extra-cellulaire
Diminué
Déshydratation globale
Natriurèse
Basse < 10 mmol/L
Pertes cutanées ou
digestives
Normale > 20 mmol/L
Diurèse osmotique
Normal
DIC pure
Diabète
insipide
Défaut
d'apport en
eau
Augmenté
DIC + HEC
Apports
excessifs de
NaCL

NOUVEAU PROGRAMME
SIADH
Hypothalamique :
- Système nerveux
central :
o AVC
o Méningite
o Sclérose en
plaques
o Traumatisme
- Pneumopathies
- Tuberculose
- Postopératoire
- Iatrogène
Tumoral :
- Cancer du poumon
Endocrinopathie
- Hypothyroïdie
- Insuffisance
surrénale
- Adénome
hypophysaire
Apport exogène
5. Hyperhydratation intracellulaire – Hyponatrémie :
Physiopathologie
- Augmentation du volume intracellulaire : contenu en H2O > Na
- Hypo-osmolalité plasmatique : transfert d’eau du SEC vers le SIC
Diagnostic
Clinique
- Troubles neurologiques : Trouble de l’humeur
Somnolence, coma
Convulsions
- Absence de soif, dégoût de l’eau
Paraclinique
- Baisse de l’osmolalité plasmatique < 270mosmol/kg
- Hyponatrémie < 135 mmol/L
- Excès d’eau = 0,6 x poids x [1 - (Natrémie / 140)]
Etiologies
Excès d’apport
- Potomanie
Excès d’ADH
- Reset osmostat : seuil de sensibilité faible à l’ADH
- Sécrétion inappropriée d’ADH (SiADH)
Excrétion
diminuée
- Hypovolémie vraie : déshydratation extra-cellulaire
- Hypovolémie efficace : Cirrhose
Insuffisance cardiaque
Syndrome néphrotique
- Insuffisance rénale chronique
Fausse
hyponatrémie
- Calcul du trou osmotique
- Soluté anormal : mannitol, éthylène glycol
Orientation
étiologique
Prise en charge
- Restriction hydrique : 500 cc/j
- Correction prudente : risque de myélinolyse centro-pontine
- 1 mmol/L/h au début et < 10 mmol/L/24h
Mesure de l'osmolalité
Normale
Hyperprotidémie
Hypertriglycéridémie
Basse
Secteur
extracellulaire
Diminué
Natriurèse
Basse : pertes
digestives ou cutanées
Haute : diurèse
osmotique
Normal
SiADH
Potomanie
Augmenté
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose
- Syndrome néphrotique
Augmentée
Soluté anormal

NOUVEAU PROGRAMME
ANOMALIE DU BILAN DU POTASSIUM
- Hyperkaliémie :
o ECG
o Gluconate de Ca
o Insuline + G5 +
alcalinisation
o Kayexalate
- Hypokaliémie :
o ECG
o Diffu-K
Fausse
hyperkaliémie :
- Hémolyse lors
d’un prélèvement
par garrot serré
- Centrifugation
tardive
- Hyperleucocytose
majeure
- Thrombocytémie
Digitalique :
- Contre-indication
du gluconate de
calcium : risque de
troubles
ventriculaires accru
- Remplacé par
chlorure de
magnésium
Pertes excessives
de K+ :
Digestives :
kaliurèse adaptée
< 20mmol/L
- Diarrhée aiguë
- Diarrhée chronique
Rénale : kaliurèse
inadaptée
> 20mmol/L
- Hyper-
aldostéronisme : cf.
item 130
- Acidose
- Alcalose :
o Chlorurie <
10mmol/L :
kaliurèse par
bicarbonaturie
obligatoire
induite par les
vomissements
o Chlorurie >
20mmol/L :
diurétiques
thiazidiques et
de l’anse
1. Hyperkaliémie :
Clinique
Digestif
- Nausées, vomissements, iléus
Neurologique
- Paresthésies puis faiblesse musculaire voire paralysie
Paraclinique
ECG en
urgence
- Ondes T amples, pointues et symétriques
- Diminution, disparition de l’onde P : bloc sino-auriculaire
- Bloc auriculo-ventriculaire
- Conduction ventriculaire : Elargissement des QRS
Puis tachycardie ventriculaire et FV
Biologie
- Ionogramme sanguin avec kaliémie
Etiologies
Excès d’apport
- Rare : administration massive PO ou IV
Transfert
exagéré
Acidose
métabolique
- Transfert extracellulaire de K+
- 0,5mmol de K+ par baisse de 0,1 de pH
Lyse cellulaire
- Rhabdomyolyse, hémolyse
- Brûlure étendue
- Syndrome de lyse tumorale
- Revascularisation postopératoire
Iatrogène
- bloquants, digitaliques, succinylcholine
Diminution
d’excrétion
- Insuffisance rénale aiguë ou chronique
- Hypoaldostéronisme : Insuffisance surrénalienne
Iatrogène : ARA II, IEC
Prise en
charge
Orientation
- Hospitalisation en urgence
Mise en
condition
- Scope cardio-tensionnel
- Pose de voie veineuse périphérique
- Arrêt des apports potassiques et traitement hyperkaliémiant
Traitement
hyperkaliémie
Antagonistes
membranaires
- Gluconate de Calcium 10mL
- En cas de signes ECG d’hyperkaliémie
Transfert de
K+
- Insuline : G5 + insuline
- 2-mimétiques : salbutamol
- Bicarbonate : si acidose sévère
Elimination de
la surcharge
potassique
- Diurétiques de l’anse
- Résines échangeuses : Kayexalate® per os
- Epuration extra-rénale si sévère
Etiologique
- Selon la cause retrouvée
Surveillance
- Clinique et paraclinique : ECG et kaliémie
2. Hypokaliémie :
Clinique
Musculaire
- Faiblesse, crampes, myalgies
Digestif
- Constipation, iléus paralytique
Rénal
- Polyuro-polydipsie liée à une résistance à l’ADH
- Alcalose métabolique par réabsorption augmentée de HCO3-
Paraclinique
ECG en
urgence
- Allongement du PR et BAV
- Sous-décalage ST
- Inversion de l’onde T
- Apparition d’une onde U et allongement du QT
- Ventriculaire : Elargissement des QRS
Extrasystoles, tachycardie ventriculaire
Torsade de pointe, fibrillation ventriculaire
Biologie
- Ionogramme avec kaliémie
- Ionogramme urinaire avec kaliurèse
Etiologies
Carences
d’apport
- Exceptionnelle
- Anorexie mentale et nutrition parentérale
Transfert
excessif
Alcalose
- 0,5mmol de K+ par hausse de 0,1 de pH
Insuline
- Acidocétose sans supplémentation en K+
-
adrénergiques
- Endogènes : phéochromocytome…
- Exogène : salbutamol (asthme ou MAP)
Autres
- Forte stimulation de l’hématopoïèse
- Paralysie périodique familiale
Pertes
excessives
Digestives
- Kaliurèse < 20mmol/L
- Diarrhée aiguës et chroniques
Rénales
- Kaliurèse > 20mmol/L
- HTA : Hyperaldostéronisme
- HTA : Acidose métabolique ou tubulaire
Alcalose métabolique : vomissements
Iatrogénie : Diurétiques
Prise en
charge
Etiologique
- Selon l’étiologie retrouvée
Spécifique
- Supplémentation orale : Aliments, Diffu-K®, Kaléorid®
- Menaçante : hospitalisation avec supplémentation IVSE lente
Surveillance
- ECG et kaliémie

NOUVEAU PROGRAMME
Hypokaliémie
Comportement rénal
Approprié
Kaliurèse <
20mmol/24h
Pertes extra-rénales
- Carence d'apport
- Diarrhée et laxatifs
- Tumeur villeuse
- Hypersudation
Pertes rénales
antérieures en
récupération
Inapproprié
Kaliurèse > 20mmol/24h
HTA
Hyperaldostéronisme
primaire
Hyperaldostéronisme
secondaire :
- Sténose des artères rénales
- Tumeur à rénine
- HTA maligne
Pseudo-hyperaldostéronisme :
- Cusching
- Intoxication à la réglisse
- Syndrome de Liddle
Tension artérielle normale
Acidose métabolique
- Acido-cétose
- Acidose tubulaire
Alcalose
métabolique
Chlorurie < 10mmol/L : pertes
extra-rénales de chlore :
- Vomissements
- Diarrhée à chlore
- Mucoviscidose
Chlorurie > 20mmol/L : pertes
rénales de chlore :
- Diurétiques
- Syndrome de Bartter et
Gitelman
- Toxiques
- Hypomagnésémie
Recherche une redistribution :
- Insuline
- Stimulation 2 adrénergique
- Alcalose
- Régénération cellulaire rapide
- Paralysie familiale