troubles de l`equilibre acido-basique et desordres hydro
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NOUVEAU PROGRAMME ITEM 265 TROUBLES DE L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ET DESORDRES HYDRO-ELECTROLYTIQUE - Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction d'une situation clinique donnée. - Savoir diagnostiquer et traiter : une acidose métabolique, une acidose ventilatoire, une hypokaliémie, une hyperkaliémie, une hyponatrémie, une hypernatrémie, une hypocalcémie. Zéros - DEC : o Dg clinique o Hémoconcentratio n, IRA o Pertes sodées rénales : natriurèse > 20mmol/L - HEC : o Œdèmes o Ttt : régime désodé, restriction hydrique +/diurétiques de l’anse - DIC : o Hypernatrémie o 1ière étape : regarder le SEC o Diabète insipide o TTT : G5 IV, correction lente - HIC : o Hyponatrémie o Attention aux fausses hypoNa o Osmolarité = Nax2 + gly = 285 mosmol/kg o Na corrigé = (Na mesuré + protides) / 40 o HIC isolée = SIADH o Traitement : restriction hydrique, correction lente : risque de myélinolyse centropontine ANOMALIE DU BILAN DE L’EAU ET DU SODIUM 1. Introduction : - Formation de l’ultra-filtrat glomérulaire - Dépend des pressions hydrostatiques et oncotiques - Filtration des protéines > 68kDa (Albumine) Tube - Réabsorption des 2/3 de l’eau filtrée, du Na+ et du K+ proximal - Réabsorption du glucose jusqu’à 10mmol/L Anse de - Imperméable à l’eau : gradient de concentration des urines Henlé - Réabsorption Na+ et K+, siège d’action des diurétiques de l’anse Tube distal - Réabsorption de Na+ inhibée par les diurétiques thiazidiques - Réabsorption d’eau sous l’action de l’ADH Tube - Réabsorption d’eau sous l’action de l’ADH collecteur - Réabsorption de Na+ contre K+ sous l’action de l’aldostérone - Eau = 60% du poids : 40% intracellulaire et 20% extracellulaire - [Na+] = 135-145mmol/L [Cl-] = 95-105mmol/L Ionogramme - [K+] = 3,5-4,5mmol/L [HCO3-] = 22-28mmol/L ++ - [Ca ] = 2,00-2,60mmol/L [P] = 0,9-1,35mmol/L Osmolalité - Osmolalité extracellulaire = intracellulaire = 285 mosmol/kg Glomérule Physiologie rénale Liquidien Valeurs normales 2. Déshydratation extracellulaire : Mécanisme Diagnostic Etiologies Prise en charge - Diminution du compartiment extracellulaire : bilan sodé négatif - Baisse du Na et d’eau en quantité iso-osmotique : osmolalité inchangée - Perte de poids - Pli cutané persistant - Cernes Clinique - Hypotonie des globes oculaires - Hypovolémie : Hypotension artérielle Tachycardie Oligurie Signes de choc - Hémoconcentration : élévation protidémie / hématocrite - Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle Paraclinique - Alcalose métabolique de contraction - Ionogramme urinaire : Na > 20mmol/L : étiologie rénale Na < 20mmol/L : extra-rénale - Intrinsèque : Insuffisance rénale chronique, néphropathie Syndrome de la levée d’obstacle Rénales - Fonctionnel : Insuffisance surrénalienne aiguë Diurèse osmotique : diabète, mannitol Diurétiques Hypercalcémie - Digestives : Vomissements Diarrhée, laxatifs Aspirations digestives (sonde naso-gastrique) Extra-rénales - Cutanée : Fièvre Sport Brulure Mucoviscidose - Péritonite 3ème secteur - Pancréatite aiguë - Occlusion digestive - Rhabdomyolyse - Réhydratation IV et per os Symptomatique - Remplissage en cas de choc - 1L NaCl / kg perdu : 20% x poids x [(Ht/0,45) - 1] Etiologique - Selon étiologie retrouvée : arrêt diurétique, insuline… Préventif - Surveillance des diurétiques et des régimes hyposodés NOUVEAU PROGRAMME 3. Hyperhydratation extracellulaire : Mécanisme - Augmentation du volume extracellulaire : bilan sodé positif - Baisse de la pression oncotique ou élévation de la pression hydrostatique - Prise de poids Clinique - Œdèmes mous, blanc, prenant le Godet Diagnostic - Epanchement des séreuses - OAP Paraclinique - Signes inconstants - Hémodilution : baisse de la protidémie, anémie Pression - Cirrhose oncotique - Syndrome néphrotique Etiologies Pression - Insuffisance cardiaque hydrostatique - Insuffisance rénale chronique Autres - Vasodilatation périphérique excessive - En fonction de la prise de poids et du risque thromboembolique Prise en - Régime désodé (< 2g/24h) charge - Restriction hydrique modérée - Repos au lit : mobilisation des œdèmes - Diurétiques de l’anse 4. Déshydratation intracellulaire – Hypernatrémie : Mécanisme Natrémie corrigée - Na + 1,6(gly-1) en g/L - Na + 0,3(gly-5) en mmol/L - Estimation de l’élévation de la natrémie par appel d’eau intracellulaire après correction de la glycémie Diagnostic Polyuro-polydipsie - HTA maligne - Hypercalcémie - Hyperglycémie - Hypokaliémie - Hyperthyroïdie Diabète insipide : Central : Etiologies - Traumatisme et chirurgie hypophysaires - Diminution du volume intracellulaire : bilan hydrique négatif - Hyper-osmolalité plasmatique : mouvement d’eau des cellules vers le SEC - Perte de poids - Troubles neurologiques : Trouble de l’humeur Clinique Somnolence, coma Convulsions - Soif et sécheresse muqueuse - Accident thromboembolique périphérique ou central - Hyperosmolalité plasmatique > 300 mosmol/kg - Osmolalité calculée = (Na x 2) + glycémie (mmol/L) Paraclinique - Hypernatrémie > 145 mmol/L - Natrémie corrigée : Na + 1,6 (glycémie - 1) en g/L Na + 0,3(glycémie - 5) en mmol/L - Déficit en eau = 0,6 x poids x [1 - (Natrémie / 140)] - Test de restriction hydrique : diagnostic positif de diabète Réalisé en milieu hospitalier Restriction hydrique totale Mesure de l’osmolalité urinaire Bilan Diabète insipide : absence de concentration des urines étiologique - Test à l’ADH : permet de localiser le diabète insipide Administration d’ADH et contrôle de l’osmolalité urinaire Concentration des urines : Déficit en ADH Etiologie centrale Absence de concentration : Insensibilité à l’ADH Etiologie rénale - Insensible : cutanée, respiratoire Perte d’eau - Rénale : Diabète insipide Polyurie osmotique : diabète Déficit - Soif non ressentie : hypodipsie primitive d’apport - Difficultés d’accès à l’eau : nourrisson et vieillard Iatrogène - Perfusion de NaCl en excès Evaluer le secteur extra-cellulaire - Néoplasie Diminué Normal Augmenté Déshydratation globale DIC pure DIC + HEC - Sarcoïdose - Méningite et méningo-encéphalite - Idiopathique Orientation étiologique Périphérique : - Iatrogène : lithium - Néphropathie interstitielle - Hypercalcémie - Hypokaliémie - Levée d’obstacle Natriurèse Basse < 10 mmol/L Normale > 20 mmol/L Pertes cutanées ou digestives Diurèse osmotique Symptomatique Prise en charge Diabète insipide Etiologique Préventif Défaut d'apport en eau Apports excessifs de NaCL - Déshydratation intracellulaire pure : Eau pure per os - Déshydratation globale : soluté hypo-osmotique - Baisse prudente de la natrémie : 1mmol/L/h - Diabète insipide : Central : Desmopressine Ŕ Minirin® à vie Périphérique : diurétiques thiazidiques - Chez les patients qui n’ont pas accès à l’eau NOUVEAU PROGRAMME 5. Hyperhydratation intracellulaire – Hyponatrémie : Physiopathologie SIADH Diagnostic Hypothalamique : - Système nerveux central : o AVC o Méningite o Sclérose en plaques o Traumatisme Etiologies - Pneumopathies - Tuberculose - Postopératoire - Augmentation du volume intracellulaire : contenu en H2O > Na - Hypo-osmolalité plasmatique : transfert d’eau du SEC vers le SIC - Troubles neurologiques : Trouble de l’humeur Clinique Somnolence, coma Convulsions - Absence de soif, dégoût de l’eau - Baisse de l’osmolalité plasmatique < 270mosmol/kg Paraclinique - Hyponatrémie < 135 mmol/L - Excès d’eau = 0,6 x poids x [1 - (Natrémie / 140)] Excès d’apport - Potomanie Excès d’ADH - Reset osmostat : seuil de sensibilité faible à l’ADH - Sécrétion inappropriée d’ADH (SiADH) - Hypovolémie vraie : déshydratation extra-cellulaire - Hypovolémie efficace : Cirrhose Excrétion Insuffisance cardiaque diminuée Syndrome néphrotique - Insuffisance rénale chronique Fausse - Calcul du trou osmotique hyponatrémie - Soluté anormal : mannitol, éthylène glycol - Iatrogène Mesure de l'osmolalité Tumoral : - Cancer du poumon Endocrinopathie - Hypothyroïdie Orientation étiologique Normale Basse Augmentée Hyperprotidémie Secteur extracellulaire Soluté anormal Hypertriglycéridémie - Insuffisance surrénale Diminué - Adénome hypophysaire Natriurèse Basse : pertes digestives ou cutanées Apport exogène Prise en charge Normal SiADH Haute : diurèse osmotique Potomanie Augmenté - Insuffisance cardiaque - Cirrhose - Syndrome néphrotique - Restriction hydrique : 500 cc/j - Correction prudente : risque de myélinolyse centro-pontine - 1 mmol/L/h au début et < 10 mmol/L/24h NOUVEAU PROGRAMME ANOMALIE DU BILAN DU POTASSIUM - Hyperkaliémie : o ECG o Gluconate de Ca o Insuline + G5 + alcalinisation o Kayexalate 1. Hyperkaliémie : Clinique Paraclinique - Hypokaliémie : o ECG o Diffu-K - ECG en urgence Biologie Excès d’apport Fausse hyperkaliémie : - Hémolyse lors d’un prélèvement par garrot serré Digestif Neurologique Etiologies Transfert exagéré Diminution d’excrétion - Centrifugation tardive - Hyperleucocytose majeure Orientation Mise en condition - Thrombocytémie Digitalique : - Contre-indication du gluconate de calcium : risque de troubles ventriculaires accru - Remplacé par chlorure de magnésium Pertes excessives de K+ : Prise en charge Etiologique Surveillance 2. Hypokaliémie : Clinique Digestives : kaliurèse adaptée < 20mmol/L Paraclinique Rénale : kaliurèse inadaptée > 20mmol/L Biologie Carences d’apport - Hyperaldostéronisme : cf. item 130 Transfert excessif - Acidose - Alcalose : o o Chlorurie < 10mmol/L : kaliurèse par bicarbonaturie obligatoire induite par les vomissements Chlorurie > 20mmol/L : diurétiques thiazidiques et de l’anse Musculaire Digestif Rénal ECG en urgence - Diarrhée aiguë - Diarrhée chronique Traitement hyperkaliémie Nausées, vomissements, iléus Paresthésies puis faiblesse musculaire voire paralysie Ondes T amples, pointues et symétriques Diminution, disparition de l’onde P : bloc sino-auriculaire Bloc auriculo-ventriculaire Conduction ventriculaire : Elargissement des QRS Puis tachycardie ventriculaire et FV - Ionogramme sanguin avec kaliémie - Rare : administration massive PO ou IV Acidose - Transfert extracellulaire de K+ métabolique - 0,5mmol de K+ par baisse de 0,1 de pH - Rhabdomyolyse, hémolyse - Brûlure étendue Lyse cellulaire - Syndrome de lyse tumorale - Revascularisation postopératoire Iatrogène - bloquants, digitaliques, succinylcholine - Insuffisance rénale aiguë ou chronique - Hypoaldostéronisme : Insuffisance surrénalienne Iatrogène : ARA II, IEC - Hospitalisation en urgence - Scope cardio-tensionnel - Pose de voie veineuse périphérique - Arrêt des apports potassiques et traitement hyperkaliémiant Antagonistes - Gluconate de Calcium 10mL membranaires - En cas de signes ECG d’hyperkaliémie - Insuline : G5 + insuline Transfert de - 2-mimétiques : salbutamol K+ - Bicarbonate : si acidose sévère Elimination de - Diurétiques de l’anse la surcharge - Résines échangeuses : Kayexalate® per os potassique - Epuration extra-rénale si sévère - Selon la cause retrouvée - Clinique et paraclinique : ECG et kaliémie Etiologies Pertes excessives - Faiblesse, crampes, myalgies Constipation, iléus paralytique Polyuro-polydipsie liée à une résistance à l’ADH Alcalose métabolique par réabsorption augmentée de HCO3Allongement du PR et BAV Sous-décalage ST Inversion de l’onde T Apparition d’une onde U et allongement du QT Ventriculaire : Elargissement des QRS Extrasystoles, tachycardie ventriculaire Torsade de pointe, fibrillation ventriculaire - Ionogramme avec kaliémie - Ionogramme urinaire avec kaliurèse - Exceptionnelle - Anorexie mentale et nutrition parentérale Alcalose - 0,5mmol de K+ par hausse de 0,1 de pH Insuline - Acidocétose sans supplémentation en K+ - Endogènes : phéochromocytome… adrénergiques - Exogène : salbutamol (asthme ou MAP) Autres - Forte stimulation de l’hématopoïèse - Paralysie périodique familiale Digestives - Kaliurèse < 20mmol/L - Diarrhée aiguës et chroniques - Kaliurèse > 20mmol/L - HTA : Hyperaldostéronisme Rénales - HTA : Acidose métabolique ou tubulaire Alcalose métabolique : vomissements Iatrogénie : Diurétiques Etiologique Prise en charge Spécifique Surveillance - Selon l’étiologie retrouvée Supplémentation orale : Aliments, Diffu-K®, Kaléorid® Menaçante : hospitalisation avec supplémentation IVSE lente ECG et kaliémie NOUVEAU PROGRAMME Hypokaliémie Recherche une redistribution : - Insuline - Stimulation 2 adrénergique - Alcalose - Régénération cellulaire rapide - Paralysie familiale Comportement rénal Approprié Kaliurèse < 20mmol/24h Pertes extra-rénales - Carence d'apport - Diarrhée et laxatifs - Tumeur villeuse - Hypersudation Pertes rénales antérieures en récupération Inapproprié Kaliurèse > 20mmol/24h Tension artérielle normale HTA Hyperaldostéronisme primaire Acidose métabolique - Acido-cétose - Acidose tubulaire Hyperaldostéronisme secondaire : - Sténose des artères rénales - Tumeur à rénine - HTA maligne Pseudo-hyperaldostéronisme : - Cusching - Intoxication à la réglisse - Syndrome de Liddle Alcalose métabolique Chlorurie < 10mmol/L : pertes extra-rénales de chlore : - Vomissements - Diarrhée à chlore - Mucoviscidose Chlorurie > 20mmol/L : pertes rénales de chlore : - Diurétiques - Syndrome de Bartter et Gitelman - Toxiques - Hypomagnésémie NOUVEAU PROGRAMME TROUBLES DE L’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE - TA = Na Ŕ (Cl+HCO3-) = 12+/-4mmol/L - Acidose métabolique à TA élevé : o Acidose lactique o Acidocétose o intoxication à l’éthylène glycol o Insuffisance rénale Indications de l’alcalinisation : - Discutée dans les acidoses lactiques et acidocétoses - Acidose hyperchlorémique 1. Introduction : Définition Valeurs normales Physiopathologie 2. HCO322-26 23-27 HCO3 Acidose métabolique : Clinique Paraclinique - Hyperkaliémie - Intoxication par stabilisant de membranes : tricycliques ++ Etiologie Prise en charge 3. - Acidémie = acidose décompensée = pH < 7,38 - Alcalémie = alcalose décompensée = pH > 7,42 pH PCO2 Artériel 7,38-7,42 36-44 Veineux 7,32-7,38 42-50 pH PCO2 Acidose Métabolique Alcalose Métabolique Acidose Respiratoire Alcalose Respiratoire - Hyperventilation Dyspnée de Küssmaul : respiration ample et profonde Troubles de la conscience si trouble sévère Bandelette urinaire Gaz du sang + lactatémie Trou anionique sanguin : [Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-] = 16 +/- 4mmol/L Créatininémie Ionogramme urinaire : trou anionique urinaire : [Na+ + K+]u - [Cl-]u Acidocétose : Glycémie, glycosurie et cétonurie Alcoolémie - Toxiques sanguins et urinaires : éthylène glycol, méthanol, salicylés Trou - Acidose lactique : lyse, IHC, biguanides anionique - Acidocétose : diabète, OH, jeûne augmenté - Intoxication exogène : salicylés, méthanol - Insuffisance rénale aiguë ou chronique - TAU < 0 : perte de bases digestives : diarrhée Trou - TAU > 0 : baisse de l’excrétion rénale : acidose tubulaire anionique Type I (distale) : défaut d’excrétion des H+ normal Type II (proximale) : défaut de réabsorption HCO3Type IV : hypoaldostéronisme Etiologique - Selon l’étiologie retrouvée - Elimination du CO2 : ventilation artificielle - Antidote : fomépizol pour l’intoxication à l’éthylène glycol Spécifique - Alcalinisation selon les indications - Epuration extra-rénale : Si insuffisance rénale associée Jamais si trou anionique normal Surveillance - Clinique et paraclinique Alcalose métabolique : Clinique Paraclinique Etiologies Prise en charge - Le plus souvent asymptomatique - Troubles de conscience si sévère - Etiologique : Evaluation du secteur extracellulaire Mesure de la pression artérielle - Gaz du sang - Ionogramme sanguin - Ionogramme urinaire - Alcalose de contraction par déshydratation extracellulaire - Rénale : Diurétiques Déshydratation Héréditaire : syndrome de Bartter et Gitelman - Extra-rénal : Vomissements Tumeurs villeuses - Primaire : Adénome de Conn HyperHyperplasie bilatérale des surrénales aldostéronisme - Secondaire : HTA réno-vasculaire et HTA maligne - Intoxication à la glycyrrhizine - Syndrome de Liddle : hypersensibilité à l’aldostérone Post- Compensation rénale d’une hypercapnie hypercapnie - Alcalose par correction trop rapide de l’acidose respiratoire Excès d’apport - Administration de bicarbonates à fortes doses Etiologique - Traitement adapté à l’étiologie - Jamais d’acidification Surveillance - Clinique et paraclinique NOUVEAU PROGRAMME HYPERTHERMIE - COUP DE CHALEUR 1. Introduction : Définition - Facteurs prédisposants Physiopathologie 2. Diagnostic : Clinique Paraclinique Diagnostic différentiel 3. Température > 40°C et dysfonction neurologique Syndrome de réponse inflammatoire systémique Ages extrêmes de la vie Conditions socio-économiques défavorisées Défaut d’acclimatation Déshydratation, obésité, OH Efforts soutenus (militaires…) Dermatoses : psoriasis, eczéma, sclérodermie, brulures Hyperthyroïdie, phéochromocytome Iatrogénie : diurétiques, anticholinergiques, neuroleptiques… Troubles de la thermorégulation : Pathologie cardio-vasculaire Déplétion hydro-sodée Iatrogénie - Exagération de la réponse aiguë : Hypersécrétion de cytokines Endotoxines - Déficit des protéines du choc thermique : Age Défaut d’acclimatation - Température corporelle > 40°C Céphalées, fatigue extrême et soif Neurologique : confusion, délire, coma, épilepsie Cardiovasculaire : Tachycardie, arythmie, hypotension Respiratoire : hyperventilation, SDRA Digestif : nausées, vomissements, diarrhée NFS : CIVD, thrombocytopénie Hémoconcentration Fonction rénale et hépatique Ionogramme sanguin et urinaire : Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle Hypokaliémie Enzymes musculaires : rhabdomyolyse Gaz du sang Ŕ lactates : acidose métabolique, alcalose ventilatoire Syndrome malin des neuroleptiques Sepsis et infections du SNC Hyperthermie maligne per-anesthésique : survenue en per-opératoire Syndrome sérotoninergique Crise aiguë thyréotoxique, phéochromocytome Syndrome de manque, Intoxication Prise en charge : Orientation Conditionnement Symptomatique Refroidissement Prévention - Hospitalisation en urgence en réanimation - Voie veineuse périphérique - Scope cardio-tensionnel et oxymétrie de pouls - Libération des voies aériennes supérieures - Réhydratation et rééquilibration hydroélectrolytique - Remplissage vasculaire - Oxygénothérapie - Objectif : baisse de la température en dessous de 39°C en 60 minutes - Conduction : Application de poches glacées sur les axes vasculaires Lavage gastrique à l’eau glacée Dialyse péritonéale à l’eau froide Perfusion de fluide glacé - Convection - Evaporation : vaporisation d’eau sur la peau - Contre-indication des antipyrétiques : aggravation de la défaillance hépatique - Sujet âgé, Population - Classe sociale économiquement faible ciblée - Maladies cardio-vasculaires - BPCO - Refroidir l’air ambiant : climatisation Mesures - Boire - Effort mesuré - Pas d’espace confiné
