MALADIE PLUS GRAVE QU`IL N`Y PARAÎT A la

MALADIE PLUS GRAVE QU’IL N’Y PARAÎT
T EXTE DE LA CONFERENCE DU DR EVELYNE MOÏSE.
A la demande de notre Présidente Marie Laure Lumediluna et sous l’œil de Mr Ledavre qui reste, avec
ses 92 ans, notre vitrine et témoin privilégié du fait qu’on peut vivre longtemps avec un diabète quand
on sait bien s’en occuper, j’ai accepté d’intervenir sur un thème imposé qui est celui officiel de l’année
de l’AFD : « Le diabète : une maladie plus grave qu’il n’y parait ». Je ne l’aurais pas choisi en raison
de la connotation pessimiste qu’il véhicule.
Loin de vouloir accabler un peu plus les personnes ayant un diabète qui savent déjà sa gravité et
vivent au quotidien cette maladie lourde et astreignante, j’aurais souhaité porter le message positif
des prouesses de ces cinquante dernières années qui ont changé le cours des choses, tant
dans le DT1 que dans le DT2, face à cette maladie qui affecte 400 millions d’individus sur 5 continents
et plus de 3 millions en France. Certes, toujours pas de guérison en vue, mais améliorer à ce point
l’espérance de vie, la fréquence et la gravité des complications, la qualité de vie des patients
constitue un bilan dont on peut être fiers. Aujourd’hui, aucun jeune DT1 ne risque la dialyse, les
femmes porteuses de DT1 peuvent avoir plusieurs enfants, la cécité et toutes formes de
rétinopathies, les amputations, les infarctus ont chuté spectaculairement de 30 à 70% ces 10
dernières années dans les pays développés… alors que le nombre de diabétiques ne cesse
d’augmenter.
On doit en effet ces « moins mauvais » résultats à la meilleure connaissance du rôle pathogène de
la glycémie, à l’avènement de l’auto-mesure glycémique et de l’HbA1c, mais aussi aux grandes
études phares qui forgent l’EVIDENCE BASED MEDECINE qui ont prouvé l’efficacité du bon
contrôle des facteurs de risque qui conduisent aux complications des 2 types de diabète. (DCCT,
l’UKPDS, STENO2)
Mais,
même
si
le
paysage
s’est
amélioré,
force
est
de
reconnaitre
que :
- Les personnes ayant un diabète font encore beaucoup plus de complications que les autres (les
amputations sont 7 à 8 fois plus fréquentes que chez les non diabétiques et le diabète reste la
principale cause d’insuffisance rénale, d’AVC, de neuropathie et
d’handicap visuel).
- Par ailleurs, de nouvelles complications du diabète ont émergé comme celles du -« surtraitement »
avec
un
risque
d’hypoglycémies
sévères,
ou
comme
- Le cancer très largement favorisé par l’obésité, et donc par l’excès de production pancréatique
d’insuline réactionnelle à l’insulinorésistance du surpoids abdominal.
- Enfin, d’autres études plus récentes décevantes, s’adressant cette fois à des patients fragiles à
haut risque cardiovasculaire ayant un diabète ancien, donnent des conclusions moins optimistes en
ce qui concerne surtout la prévention de la mortalité cardiaque qui reste 1.5 à 2 fois plus élevée.
(ADVANCE, ACCORD, VADT).
Et que dire de la situation préoccupante de ce redoutable diabète pandémique dans les pays
émergents.
Cette « médecine scientifique » qui nous a fait exercer et éduquer une « médecine de la maladie »
[rappelons-nous des campagnes « sous le 7 » (% d’HbA1c) à tout prix] a évolué vers une « médecine
individualisée » où l’objectif d’HbA1c dépend du profil de chaque personne. La diabétologie
contemporaine devient maintenant une « médecine de la personne » : cette nouvelle manière de faire
de la médecine découle du constat que la vraie vie réelle ne ressemble pas au monde des essais
cliniques et que la parole donnée aux personnes ayant un diabète témoigne du véritable fardeau
qu’est cette maladie discriminante, vécue difficilement dans sa gestion au quotidien, pouvant générer
de la culpabilité de ne pas en avoir la maîtrise, amputant la qualité de vie, source parfois de véritable
dépression, inspirant de la peur des hypoglycémies et de la prise de poids, de l’anxiété face à la
menace des complications de cette maladie ressentie par eux comme une maladie grave…
1
Eh bien oui, le diabète est bien une maladie plus grave qu’il n’y paraît.
… Pourquoi « Qu’il n’y parait » ?
Eh bien, compte tenu que malgré les considérables avancées dont on vient de parler et qui ont
amélioré l’état de santé de patients diabétiques, les complications restent encore nombreuses et
graves.
Et puis, parce que cette maladie est silencieuse, son évolution sournoise et les complications,
pourtant redoutables, s’installent tellement à bas bruit qu’on ne les dépiste pas assez tôt et
surtout qu’on ne s’en méfie pas suffisamment pour tout faire pour les prévenir.
COMPLICATIONS MACROVASCULAIRES
RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Risque cardiaque, qui précisément concerne entre autres l’ischémie myocardique dite « silencieuse »
elle aussi, complication la plus fréquente et cause principale d’insuffisance cardiaque et cause
prédominante de mortalité. Sa prévention est devenue un enjeu majeur par le dépistage précoce et
régulier des facteurs de risque et par une intervention multifactorielle ciblée.
La relation entre la glycémie et le risque cardiaque est un continuum qui commence à des valeurs
inférieures à celles définissant le diabète. Ce risque doit donc être pris en compte dès le diagnostic
du diabète car il existe dès le stade de « pré diabète » ou « syndrome métabolique », stade d’
insulinorésistance et de dégradation de l’insulinosécrétion pancréatique débutant au moins une
dizaine d’années avant que la glycémie n’atteigne 1.26g/l qui définit le seuil diagnostique .
Comment dépister ce risque ?
Prendre en compte un essoufflement à l’effort, une douleur thoracique, une claudication des jambes,
une abolition des pouls périphériques à l’examen clinique, un souffle vasculaire ou cardiaque, un
trouble
du
rythme
cardiaque.
Un
dosage
de
NTproBNP,
marqueur
biologique
d’insuffisance
cardiaque.
La recherche d’insuffisance rénale qui aggrave le pronostic.
Le dépistage de lésions athéromateuses prédictives du risque coronarien associé (échodopplers
artériels des membres inférieurs et des troncs supra aortiques mesurant l’épaisseur intima-média
carotidienne, artériographie), bientôt le score calcique coronarien indicateur d’un risque sévère à
court terme, et sinon les explorations classiques (Epreuve d’effort, échocardiographie, scintigraphie
myocardique, coroscanner, coronarographie) identifient les lésions coronaires stables … sans , hélas,
prédire des lésions instables à plus haut risque.
Traitement de la complication cardiaque et des facteurs de risque .
Une fois dépistée, la priorité sera d’optimiser le traitement médical (couplant BBloquants,
statines, antiaggrégants plaquettaires, IEC/Sartans) et la revascularisation chirurgicale par
pontage coronarien ou par angioplastie coronaire par stents actifs ( mais risque possible de resténose
intrastent).
Si l’hyperglycémie est un facteur important et indépendant du risque cardiovasculaire, Il est donc
important de ne pas avoir qu’une vision « glucocentrique » : il y a d’autres facteurs de risque (fdr) à
identifier.
Certains sont non modifiables comme l’âge, les antécédents familiaux d’infarctus du myocarde IDM et
d’accidents vasculaires cérébraux AVC. Beaucoup, en revanche, sont modifiables comme
l’hypertension artérielle HTA, la dyslipidémie (surtout le « mauvais » LDL cholestérol), le tabac,
l’atteinte rénale qui, lorsqu’ils sont cumulés définissent le « haut risque » cardiovasculaire.
L’étude STENO 2 a obtenu une diminution de plus de 50% des évènements cardiovasculaires grâce
à une forte prise en charge globale de tous les fdr.
Il faut donc traiter tous les fdr :
-par des antihypertenseurs pour l’HTA dont le contrôle réduit le plus le risque de décès CV. On doit
souvent les associer en bi, tri, quadri thérapie et particulièrement prescrire ceux du système rénine angiotensine (les IEC et les Sartans ARAII) qui sont aussi indiqués pour la protection rénale et
2
cardiaque,
- les statines pour la dyslipidémie
- le sport et le régime amaigrissant visant surtout la réduction du tour de taille pour le surpoids
abdominal et l’obésité :,
- la bonne qualité de sommeil,
-le sevrage tabagique.
… Et bien entendu, par-dessus tout cela, on doit maîtriser la glycémie au mieux et atteindre
l’objectif d’HbA1c personnalisé pour chaque patient.
Qu’en est-il de la responsabilité de l’hyperglycémie dans le risque cardiaque ?
Plusieurs anciennes études ont clairement montré un lien direct entre le risque de complications
cardiovasculaires et l’équilibre glycémique (UKPDS, DCCT).
Plus récemment, l’étude observationnelle CREDIT dans le DT2 sous insulinothérapie a montré que
l’augmentation d’1% d’HbA1c est associée à un risque significativement augmenté de 25%
d’évènements cardiovasculaires majeurs.
Le diabète est également un facteur très péjoratif dans l’insuffisance cardiaque ischémique
puisque la mortalité est augmentée de 71% par rapport aux non diabétiques ; Ce sur risque se
retrouve même dans les formes d’IC les moins sévères qui sont celles à FE VG conservée.
Or, force est de constater que des inconnues subsistent quant à l’importance et aux bénéfices d’un
strict contrôle glycémique dans la prévention de la mortalité cardiaque, … contrairement à ce qu’il en
est pour les complications micro vasculaires pour lesquelles son intérêt préventif ne fait aucun doute.
L’optimisation stricte du contrôle glycémique des patients à haut risque cardiovasculaire peutelle donc prévenir la mortalité cardiaque ?
C’est justement ce qui fait « la grande affaire » du diabète de ces dernières années :
En fait, les principales études d’intensification du contrôle glycémique chez des patients DT2 à haut
risque cardiovasculaire (ACCORD, VADT, ADVANCE) de faible durée, ont conclu qu’il n’y a pas de
bénéfice de la mortalité (malgré une diminution des infarctus non fatals) à un contrôle
glycémique trop intensif (voire un « sur risque » !!!) chez des patients présentant un DT2
évolué ancien de plus de 15 ans et compliqué (surtout avec score calcique élevé, marqueur du
risque), du moins à court terme, … alors qu’inversement, chez les patients dont le DT2 est récent, le
contrôle glycémique intensif précoce s’accompagne d’un bénéfice cardiovasculaire rémanent quoique
tardif .
Il existe une mémoire de l’hyperglycémie justifiant un contrôle glycémique intensif dès le début
du diabète, et impliquant aussi que l’effet d’un meilleur équilibre glycémique sur les complications
cardiovasculaires ne se manifeste qu’à long terme. L’étude de suivi de l’UKPDS a nécessité 1
décennie pour obtenir un résultat bénéfique significatif de l’ex groupe ayant bénéficié d’une prise en
charge glycémique intensive (… alors que les valeurs d’HbA1c ne différaient plus d’un groupe à
l’autre). L’étude EDIC dans les suites du DCCT a bien, lui aussi, confirmé le bénéfice cardiovasculaire
tardif.
Tout se passe comme si l’impact cardiovasculaire d’un contrôle glycémique intensif est fortement lié
à l’équilibre glycémique passé et donc pénalisé par le mauvais équilibre glycémique initial. A
l’inverse, plus le diabète est récent, plus la mémoire glycémique est courte et facile à corriger. Moins
le risque est grand, plus le bénéfice du traitement de l’hyperglycémie est élevé. Il faut donc agir tôt
chez le DT2 si l’on veut réduire son risque cardiaque.
Il y a actuellement un vrai débat : Il ne porte pas tant sur la correction d’un équilibre manifestement
mauvais (HbA1c 9% par ex) que :
-sur le niveau idéal d’HbA1c à atteindre,
-sur la possibilité de contrer le phénomène de mémoire glycémique, autrement dit de « rattraper le
temps perdu », alors que le diabète est ancien et le patient a déjà un très haut risque cardiovasculaire,
-ou encore sur l’évaluation du rapport bénéfice/risque de la stratégie de contrôle glycémique
envisagée.
3
Rapport bénéfice/risque
LES HYPOGLYCEMIES SEVERES HS
(Définies par « nécessitant l’intervention d’un tiers »)
Le bénéfice doit être mis en balance ,chez ces patients fragiles, avec le risque d’
hypoglycémie sévère: dans ces études d’intensification où il y a eu un excès d’événements
cardiovasculaires majeurs 2 fois plus important chez DT2 avec antécédents d’hypoglycémie sévère,
les hypoglycémies seraient plutôt un marqueur de fragilité cardiovasculaire et non un facteur de
surmortalité (les décès survenant plusieurs mois après l’épisode constaté d’hypoglycémie sévère)
La surmortalité est plutôt favorisée par une HbA1c >8.5% et sa persistance.
……… A noter néanmoins des anomalies cardiovasculaires au moment même d’épisodes
hypoglycémiques comme les poussées tensionnelles, l’allongement du QT, une FA paroxystique ou
extrasystoles ventriculaires
Certains patients plus fragiles que d’autres, auraient une vulnérabilité particulière face au risque
d’hypoglycémie : Ce sont les patients fragiles qui ont déjà développé une dysfonction endothéliale,
une coronaropathie et donc dits en prévention « secondaire », et chez lesquels les modifications
biochimiques réactionnelles à la survenue d’une hypoglycémie (hypersécrétion de catécholamines
augmentant le débit et le travail cardiaque, libération de facteurs pro-inflammatoires , anomalies de la
coagulation) peuvent avoir des conséquences cardiovasculaires délétères.
Incident pourtant banal dans la vie des DT1, mais également DT2 qu’ils soient ou non
insulinoréquérants, l’hypoglycémie, en général « bénigne » même si sévère chez ces patients en
prévention primaire, peut donc devenir une complication grave :
-lorsqu’il s’agit d’une hypoglycémie sévère survenant chez un patient à haut risque cardiovasculaire
ayant un diabète ancien multi-compliqué.
Elle est d’ailleurs pourvoyeuse d’hospitalisations. (La fréquence des hospitalisations pour
hypoglycémies a dépassé celle pour hyperglycémies ; elle est deux fois plus fréquente chez les plus
de 75 ans avec comorbidités associées, ou lors du Ramadan) :
-parce que ces hypoglycémies sévères et répétées semblent favoriser la survenue de troubles
cognitifs, voire de démence après 20 ans d’évolution,
-parce qu’elles favorisent des chutes avec risque de fractures, surtout chez D âgés Les
hypoglycémies asymptomatiques non ressenties favorisent le risque d’HS.
COMPLICATIONS MICROVASCULAIRES
Insuffisance rénale
L’insuffisance rénale modérée à sévère concerne plus d’1/4 des patients DT2.
Depuis les deux décennies précédentes, le diabète est devenu la première cause d’insuffisance
rénale terminale IRT et de mise sous dialyse (de 5000/an en 1982 à 50000/an en 2006). Cela reflète
l’augmentation de l’incidence du diabète, surtout DT2, l’allongement de leur espérance de vie, grâce
au moindre risque de décès prématuré d’origine cardiovasculaire. En somme, cette complication n’a
fait que croître de façon apparemment inéluctable. Or, bonne nouvelle, pour la première fois, les
études ont montré une diminution de 25 à 50% de l’incidence lors de cette dernière décennie
actuelle.
Contrairement à ce qui est observé dans le diabète de type 1, au cours duquel une néphropathie
diabétique apparaît rarement avant 10 ans d’évolution, une néphropathie constituée peut être
présente dès le moment du diagnostic du DT2, en raison d’une hyperglycémie ou d’une HTA évoluant
depuis plusieurs années mais restées jusque-là méconnues.
La présence d’une rétinopathie associée oriente vers le diagnostic de néphropathie diabétique plutôt
que néphropathie hypertensive ou vasculaire.
4
Le stade de micro albuminurie ne précède pas obligatoirement la dégradation de la fonction rénale et
peut être réversible.
Le dépistage ne se fait pas que par mesure de l’albuminurie (< 30mg/g de créatinine), mais doit être
couplée à l’estimation du débit de filtration glomérulaire DFG (par une équation validée MDRD ou
CKD/EPI >60ml/mn).
Ce dépistage doit se faire dès le diagnostic du DT2 et la surveillance tous les ans.
La néphropathie diabétique étant avant tout une glomérulopathie attribuable à l’hyperglycémie
chronique, pour laquelle la durée et le degré sont déterminants, les grandes études DCCT, UKPDS
ont montré que le contrôle intensif de la glycémie permet de diminuer le risque de micro
albuminurie, de macro albuminurie et de déclin de la fonction rénale, donc le risque d’évolution vers
l’IR terminale le retardant d’une dizaine d’années.
La prise en charge glycémique doit être intensive non seulement précoce, mais même si elle est
différée, le risque d’IRC terminale est tout de même réduit, ce qui a été prouvé par l’étude ADVANCE.
La néphropathie diabétique est la plus grave des complications micro vasculaires du diabète car elle
expose à un double risque d’insuffisance rénale terminale mais aussi de mortalité cardiovasculaire.
Ces patients sont tous à haut risque de complications sévères du diabète, rénales bien sûr, mais
également rétiniennes ou neurologiques et surtout macro vasculaires dont le risque augmente de
40% quand le DFG est entre 45 et 60ml/mn: Des processus d’athérosclérose accélérée et des
calcifications artérielles dues surtout à des très précoces troubles lipidiques (hypertriglycéridémie,
hypo HDL cholestérolémie, et des LDL petites et denses très athérogènes) qui nécessitent un
traitement très agressif par statines visant <0.70g/l de LDL dès le tout début de l’insuffisance rénale.
La micro albuminurie révèlerait autant une souffrance globale de l’arbre vasculaire que simplement
des capillaires du glomérule rénal.
La prise en charge est celle des patients vulnérables pour tous ces aspects simultanément, donc
multidisciplinaire : traitement lipidique, traitement en bi ou tri thérapie de l’HTA visant moins de
130/80mmHg avec préférentiellement des bloqueurs du système rénine-angiotensine (IEC et ARA II )
jusqu’à la dose maximale tolérée dont l’effet néphroprotecteur est tel qu’ils sont indiqués même en
absence d’HTA et à forte dose pour un effet de protection cardiovasculaire , sevrage tabagique,
apport protidique limité, correction de l’anémie, des troubles phosphocalciques, du déficit en vit D
dans l’insuffisance rénale.
Ces patients sont également à risque iatrogène, liées aux traitements de l’HTA et de
l’hyperglycémie , non pas tant le risque d’acidose lactique hypothétique de la Metformine (qui n’est
plus contre-indiquée mais seulement prescrite en posologie réduite jusqu’à 30ml/mn de clearance de
la créatinine.), mais plutôt les hypoglycémies plus redoutées que jamais : non seulement l’évolution
de l’insuffisance rénale augmente le risque d’hypoglycémie du fait d’une réduction de la
néoglucogenèse rénale , mais son impact sur l’élimination des médicaments antidiabétiques majore
ce risque. Ce sont surtout les sulfamides qui sont concernés, à élimination rénale (utiliser avec
précaution ceux à demi vie courte et les interdire quand la clearance de la créatinine <30ml/mn stade
4), A ce stade 4, les seules classes thérapeutiques autorisées sont l’insuline, le répaglinide
(NOVONORM+), les inhibiteurs des a-glucosidases (GLUCOR°) et les inhibiteurs des DPP-4
(JANUVIA-XELEVIA-GALVUS-ONGLYZA)
RETINOPATHIE
Autre microangiopathie, la rétinopathie diabétique intéresse 1/3 des patients ayant du diabète. Les
anomalies de la vascularisation interne de la rétine (microhémorragies, microanévrysmes,
néovaisseaux,) objectivées au Fond d’œil et fluoroangiographie, ne sont que la partie émergée de
l’iceberg, le reflet tardif de dérégulations bien plus précoces, inflammatoires, rupture de la barrière
externe, perte d’étanchéité des vaisseaux, anomalies vasculaires.
.
Les progrès dans la prise en charge des rétinopathies sont majeurs : Une étude multinationale sur
plus de 23000 patients soit 35 études poolées a montré une baisse spectaculaire de 50 à 60% des
différentes formes de rétinopathie entre les patients pris en charge avant ou après 2000.
5
Elle a surtout montré que d’avoir une HbA1c à <7% ou entre 7et 8% ou entre 8 et 9%, change
radicalement le risque de toutes les formes de rétinopathie.
Les principales complications sont ischémiques et microgliales.
L’œdème est le phénomène essentiel dans le DT2 alors que c’est davantage l’ischémie qui est
responsable des anomalies dans le DT1.
Les cellules microgliales jouent un rôle majeur de drainage des liquides, ce qui permet l’attachement
de la rétine à l’épithélium. En cas de stress, ces cellules se transforment et migrent vers la rétine,
produisant des cytokines pro-inflammatoires. Ces phénomènes sont très précoces.
L’atteinte maculaire est la principale cause de malvoyance, responsable d’une perte de la vision
centrale. L’œdème maculaire diabétique OMD touche 10% de la population diabétique, surtout DT2 et
30% après 20 ans d’évolution.
.
Sa prévalence est liée à la durée du diabète, à la gravité de la rétinopathie diabétique, à
l’hyperglycémie chronique et à l’HTA.L’OMD correspond à l’accumulation de liquide avec
épaississement de la rétine et dépôts ou exsudats.
.
L’angiographie à la fluorescéine reste capitale pour éliminer une composante ischémique de la
maculopathie qui expliquerait que l’acuité visuelle ne s’améliore pas malgré les traitements.
C’est l’OCT Optimal Cohérence Tomography qui a révolutionné le diagnostic et le suivi, en permettant
de mesurer l’épaisseur de la macula avec une grande précision. Quand l’œdème est sévère, des
kystes, voire tractions et décollements, peuvent apparaître.
Le traitement des facteurs de risque est capital avec un contrôle au long cours le plus strict
possible, et parfois suffisant : corriger l’HTA, notamment nocturne, présente chez les sujets ayant un
syndrome d’apnée de sommeil SAS lequel concerne 80% sujets avec OMD. Normaliser rapidement la
glycémie et toutes les études en ont bien démontré l’intérêt.
La photocoagulation au laser à l’argon extra maculaire reste la méthode de référence pour les
formes focales, mais, en cas d’OM diffus, les grid maculaire en quinconce sont remplacées par les
injections intra vitréennes d’anti-VEGF, nombreuses et répétées les 2 premières années avec suivi
mensuel ayant pris la place de choix en 1ère intention dans les OM diffus avec baisse de l’acuité
visuelle. En cas de non réponse les injections intra vitréennes de corticoïdes d’action transitoire
ont été remplacées par les implants intra vitréens de corticoïdes à libération prolongée dont le
bénéfice visuel est
diminué par la survenue d’une cataracte et d’un glaucome.
La vitrectomie est réservée en cas de traction sur la rétine.
NEUROPATHIE
La neuropathie est l’atteinte vasculaire des nerfs périphériques qui permettent de commander les
muscles et de sentir au niveau cutané, et des nerfs du système nerveux autonome qui commande le
fonctionnement des viscères.
L’altération peut aller de l’atteinte fonctionnelle (ralentissement de la conduction électrique) à l’atteinte
structurelle du nerf, difficilement réversible.
La neuropathie, liée à la durée de l’évolution du diabète, est un marqueur de la gravité, corrélée à
une morbi-mortalité accrue, de diagnostic tardif car sans marqueurs biologiques .
Le traitement passe par l’équilibre glycémique et le traitement
douloureuses.
symptomatique des formes
Le pied de Charcot, ostéo-arthropathie nerveuse est une atteinte des os et tissus mous du pied, lié
à neuropathie sensitive et vasomotrice, aboutissant à un état inflammatoire, à un risque de destruction
osseuse et de déformation du pied. Des lésions cutanées secondaires aux esquilles osseuses
apparaissent parfois malgré un chaussage adapté.
Parfois un traumatisme même mineur, des troubles trophiques, parfois un antécédent de chirurgie du
pied peuvent être déclencheurs.
6
Le diagnostic par radiographie, IRM, scintigraphie osseuse est important car la durée de la phase
aigüe, appelée phase de destruction, est conditionnée par la persistance ou non de l’appui.
L’inflammation s’auto-entretient par l’appui sur un os friable avec fragmentation osseuse : la mise en
décharge est le traitement le plus important, avec immobilisation par botte plâtrée ou attelle, pendant
plusieurs semaines ou plusieurs mois.
CONCLUSIONS
Le diabète n’est pas un simple facteur de risque mais une vraie maladie et les personnes ayant un
diabète ne sont pas incurables et incontrôlables.
Les grandes études qui ont bouleversé nos connaissances ont démontré l’effet majeur des
thérapeutiques tant au plan de la micro-angiopathie que de l’atteinte des gros vaisseaux.
Seulement le combat n’est pas fini. Pour prendre un exemple de complication : le domaine
dramatique des amputations reste un enjeu considérable aujourd’hui encore alors que le « pied
diabétique » d’origine artérielle et/ou neuropathique, représente l’un des plus grands progrès. Malgré
une baisse de 50 à 70%, il reste encore 7 à 8 fois plus important que chez les non diabétiques.
Donc oui, le diabète est une maladie grave avec une installation insidieuse et précoce des
complications microangiopathiques spécifiques redoutables
et
des complications
macroangiopathiques cardiovasculaires majeures et fatales qu’il faut s’attacher à prévenir le plus tôt
possible énergiquement en visant un objectif d’HbA1c strict au début de la maladie de <6.5%. En
revanche, chez les personnes ayant un diabète ancien, et déjà compliqué surtout par atteinte
coronarienne, considérées comme des personnes fragiles, il faut abandonner le dogme « lower is
better » et personnaliser l’objectif d’ HbA1 visant à rester > 7%, voire 8%.
Cette préoccupation de sécurité CV domine maintenant la mise sur le marché de tout nouveau
traitement qui doit apporter la preuve de son innocuité.
Grave aussi parce qu’a émergé de complications iatrogènes de sur-traitement avec les
hypoglycémies sévères qui conditionnent les décisions thérapeutiques. Ces hypoglycémies sévères,
marqueurs de fragilité, sont des évènements ponctuels souvent causés par des erreurs
alimentaires ou de traitement, donc corrigeables. La variabilité glycémique en est un facteur
prédictif. La crainte et la prévention des hypoglycémies ne doit pas faire renoncer à un bon
contrôle glycémique chez l’âgé ou tolérer des hyperglycémies, source d’inconfort (polyurie, soif,
mycoses) et de risque de décompensation (coma hyperosmolaire).
Entre l’inertie thérapeutique et le surtraitement des diabétiques vulnérables, il y a un juste milieu
où le choix judicieux de thérapeutiques a sa place.
7