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Glycémie et diabète ! PLAN 1 La digestion et les enzymes A) Le rôle de la digestion aliment = source d'énergie et de carbone pour les organismes hétérotrophes digestion : permet la transformation de glucides (grosses molécules) en glucose sous l’action d'enzymes digestives apport énergétique (ATP) par glycolyse et respiration cellulaire B) Les enzymes : des catalyseurs spécifiques obs. : augmentation de la vitesse de production de substrat avec une enzyme par rapport à sans enzyme enzymes = catalyseurs → augmentent la cinétique (= vitesse) d'une réaction double spécificité : de réaction et de substrat enzymes digestives : augmentent la vitesse d'hydrolyse de glucides plusieurs types d'enzymes pour différents glucides C) La cinétique enzymatique obs. : enzymes de l'estomac efficaces entre pH = 1 et 3 cinétique enzymatique dépend de différents paramètres : température, pH, inhibiteurs, mutations, etc. vitesse initiale de réaction : mesure sur une courbe [Produits] = f(Temps) évolution de la vitesse initiale : courbe Vi = f([Substrats]) avec un plateau = Vmax modélisation de la cinétique : équation de Michaelis et Menten Transition : la digestion permet, grâce à l'action spécifique d'enzymes digestives, de transformer les glucides alimentaires en glucose. Le glucose ainsi formé passe alors dans la circulation sanguine. La concentration sanguine est appelée la glycémie, et celle-ci est susceptible de varier selon la prise alimentaire. Elle est donc régulée, notamment par des hormones. 2 La régulation hormonale de la glycémie A) La notion d'homéostasie appliquée à la glycémie obs. : glycémie = paramètre du milieu intérieur maintenu autour de 1 g/L existence d'une boucle de régulation : variable = glycémie capteur = pancréas signal = hormones pancréatiques (insuline et glucagon) effecteur = foie (stockage ou libération de glucose dans le sang) importance de la régulation de la glycémie : pas assez de glucose (hypoglycémie) = moins d'énergie pour les cellules trop de glucose (hyperglycémie) = toxique pour les cellules B) Les acteurs hormonaux de la régulation de la glycémie insuline → hypoglycémiante = diminue la glycémie glucagon → hyperglycémiant = augmente la glycémie mécanismes de l'insuline : glycémie élevée : sécrétion d’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas fixation sur des récepteurs à l'insuline des cellules du foie activation de la synthèse de glycogène en utilisant le glucose prise du glucose dans le sang = diminution de la glycémie C) De la digestion à la glycémie période de jeûne : utilisation du glucose → glycémie faible → sécrétion de glucagon → hydrolyse du glycogène → libération de glucose → augmentation de la glycémie après digestion : passage du glucose de l'intestin vers le sang → glycémie élevée → sécrétion d'insuline → synthèse de glycogène → prise du glucose sanguin → diminution de la glycémie Transition : la glycémie est un paramètre du milieu interne qui est régulé. Une augmentation ou une diminution de sa valeur est normalement contrebalancée par l'action d'hormones pancréatiques aux effets hypo ou hyperglycémiant. Cette régulation s'inscrit dans le fonctionnement physiologique normal de l'organisme ; ce fonctionnement peut être perturbé dans certaines pathologies : les diabètes. 3 Les diabètes : des perturbations de la régulation de la glycémie A) Que sont les diabètes ? obs historique : certains individus ont une urine « sucrée » = perturbation de l'excrétion du glucose symptômes des diabètes sucrés : hyperglycémie chronique polyurie = volume d'urine plus important polydipsie = sensation de soif glycosurie = glucose dans les urines complications associées : insuffisances rénales, hépatiques, cécité, etc. B) Le diabète de type I : une production insuffisante d'insuline diabète type I = insulino-dépendant maladie auto-immune = destruction des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas par les cellules immunitaires diminution de la production d'insuline → hyperglycémie chronique traitement = injection d'insuline C) Le diabète de type II : une perturbation de l'action de l'insuline diabète type II = non insulino-dépendant = insulino-résistant hyporéceptivité = diminution de la réceptivité des cellules hépatiques à l'insuline hyporéceptivité → hyperinsulinémie de compensation → fatigue du pancréas → insulino-déficience → hyperglycémie chronique traitement : principalement préventif (sport, hygiène de vie, alimentation, etc.) D) Le déclenchement des diabètes : des facteurs génétiques et environnementaux obs : diabète touchant souvent les membres d'une même famille = facteur génétique facteurs génétiques : mutation du récepteur à l'insuline → type II mutation des gènes du CMH → type I facteurs environnementaux : hygiène de vie et surpoids → type II vieillissement → type II infection virale → type I Bilan : « le » diabète n’existe pas ; les diabètes sucrés recouvrent des maladies aux symptômes similaires, mais aux causes différentes. Les traitements appropriés ne sont alors pas les mêmes. Le déclenchement de ces diabètes est tout aussi complexe et fait intervenir des facteurs aussi bien génétiques qu'environnementaux et comportementaux. Glycémie et diabète ! SCHÉMAS Cinétique enzymatique Une cinétique enzymatique se mesure en calculant les vitesses initiales (V) i pour différentes concentrations en substrats ([S2] > [S1]) avec une même concentration en enzymes ([E]). Cette cinétique atteint un plateau (Vmax > V2 > V1) lorsque les enzymes sont saturées. La courbe orange te rappelle que les enzymes sont des catalyseurs très efficaces. La boucle de régulation de la glycémie Les diabètes Glycémie et diabète ! DÉFINITIONS Cinétique enzymatique Vitesse d'une réaction chimique en présence d'une enzyme qui la catalyse. La cinétique dépend de paramètres tels que la température, le pH, les mutations, etc. Cette cinétique peut être modélisée par l'équation de Michaelis et Menten. Diabète type I Diabète sucré aussi appelé insulino-dépendant. Sa cause principale est une production insuffisante d'insuline à la suite d'une réaction auto-immune contre les cellules β des îlots de Langerhans. Diabète type II Diabète sucré aussi appelé non insulino-dépendant ou insulino-résistant. Sa cause principale est une hyporéceptivité des cellules du foie à l'insuline qui entraîne une hyperinsulinémie puis une insulino-déficience. Diabètes (sucrés) Ensemble de maladies aux causes et mécanismes variables mais avec des symptômes similaires : hyperglycémie chronique, polyurie, polydipsie et glycosurie. Les deux plus importantes sont les diabètes de type I et II. Double spécificité des enzymes Les enzymes possèdent une double spécificité : de réaction (type de molécule formée après la réaction) et de substrat (type de molécule utilisée pour la réaction). Enzyme Protéine agissant comme un catalyseur des réactions chimiques du vivant. Les enzymes permettent d'accélérer des réactions chimiques dont la durée ne serait normalement pas compatible avec le fonctionnement d'un organisme. Ex. : enzymes digestives. Glucagon Hormone pancréatique sécrétée par les cellules α des îlots de Langerhans. Elle a une action hyperglycémiante en favorisant l'hydrolyse des réserves de glycogène du foie. Glycémie Concentration de glucose dans le sang. C'est un paramètre du milieu interne qui est régulé (homéostasie) pour garder une valeur avoisinant 1 g/L. Homéostasie Capacité d'un organisme à garder son milieu intérieur stable malgré les modifications imposées par son environnement. Le réflexe myotatique et la régulation de la glycémie en sont des exemples. Hyperglycémie chronique Glycémie qui reste supérieure à 1,26 g/L même à jeun. C'est un des symptômes des diabètes. Insuline Hormone pancréatique sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans. Elle a une action hypoglycémiante en favorisant le stockage du glucose par le foie, les muscles et le tissu adipeux.
