Chapitre 20 : Anesthésie et arythmies

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies 1
CHAPITRE 20
ANESTHESIE ET ARYTHMIES
EN CHIRURGIE CARDIAQUE
Mises à jour: Août 2012, Novembre 2015
Précis d’Anesthésie Cardiaque
PAC
•

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies 2
Table des matières
Introduction 2
Elements d’électrophysiologie 2
Mécanisme des arythmies 8
Arythmies peropératoires 12
Epidémiologie 12
Types d’arythmies 12
Arythmies dangereuses 19
Traitements anti-arythmiques 26
FA en chirurgie cardiaque 27
Anesthésie en cas d’arythmies 30
Effets des agents d’anesthésie 30
Anesthésie et arythmies traitées 31
Cardioversion/défibrillation 33
Traitement chirurgical de la FA 34
Pace-makers 37
Types et modes de fonctionnement 37
Réglages 39
Indications 42
Dysfonctionnement et interférences 45
Thérapie de resynchronisation 46
Chirurgie avec pace-maker 47
Défibrillateurs 50
Types et modes de fonctionnement 50
Indications 51
Anesthésie pour implantation 52
Chirurgie avec défibrillateur 53
Bibliographie 55
Auteur 60
Introduction
Comme la quasi-totalité des agents anti-arythmiques agit par l'intermédiaire des canaux ioniques ou
des récepteurs adrénergiques de la membrane cellulaire, il est logique de commencer par exposer, de
manière simplifiée, les mécanismes de l'excitation électrique des cellules myocardiques.
Eléments d'électrophysiologie
Le potentiel d'action d'une cellule cardiaque représente l'évolution temporelle du potentiel électrique
transmembranaire pendant un cycle cardiaque. L'ECG de surface est la résultante de la somme
instantanée de tous les potentiels d'action de la masse du cœur (Figure 20.1). Les cinq phases de ce
potentiel sont liées aux variations des courants ioniques (I) qui traversent la membrane cellulaire par
des pores constitués de protéines spécifiques qui fonctionnent comme des canaux et qui laissent passer
sélectivement les ions Na+, K+ ou Ca2+ (INa, IK, ICa) [78,107,128].
 Phase 0: dans les cellules myocardiques des oreillettes et des ventricules, la dépolarisation
brusque de la membrane est due à une ouverture des canaux sodiques et à un afflux de Na+
vers l'intérieur de la cellule (INa). Dans le noeud du sinus et dans le noeud atrio-ventriculaire,
au contraire, la dépolarisation est liée à l'ouverture des canaux calciques (ICa).
 Phase 1: le début de la repolarisation est démarré par la fermeture des canaux Na+ ou Ca2+, et
l'ouverture partielle des canaux potassiques.
 Phase 2: le plateau de la repolarisation est une phase d'équilibre électrique entre l'influx de
Na+ et de Ca2+ qui rentrent dans la cellule et l'efflux de K+ qui en sort.

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 Phase 3: la repolarisation est terminée par la fermeture des canaux Na+ et Ca2+ et l'ouverture
des canaux potassiques qui assurent un efflux massif de K+.
 Phase 4: les cellules myocardiques des oreillettes et des ventricules restent normalement
hyperpolarisées par la pompe Na/K dépendant de l'ATP. Le potentiel de repos de la membrane
myocardique est de -65 à -95 mV. Dans le noeud sinusal et le noeud atrio-ventriculaire (AV),
le potentiel de repos n'est que de -50 mV; les cellules du noeud sinusal et du noeud AV se
dépolarisent spontanément jusqu'à atteindre le seuil de dépolarisation brusque qui initie le
potentiel d'action; la dépolarisation spontanée est le résultat des courants ICa, IK et If. Le canal
pacemaker (If) est un canal non spécifique à un cation, qui a la particularité de n'être actif que
lorsque la cellule est à son potentiel le plus négatif.
Ces notions d'électrophysiologie expliquent les effets cliniques des différents agents anti-arythmiques.
Ceux-ci sont classés habituellement selon la nomenclature de Vaughan-Williams (Tableau 20.1)
[132]. Bien que souvent considérée comme dépassée, elle reste très utile pour le clinicien car elle
attribue chaque médicament à une classe correspondant à une activité particulière des canaux
transmembranaires ou des récepteurs:
 Classe I: blocage des canaux Na+ ;
o 1A: blocage additionnel modéré des canaux K+ (quinidine, procaïnamide) ;
o 1B: pas de blocage additionnel (lidocaïne, phénytoïne) ;
o 1C: blocage additionnel faible des canaux K+ (flécaïnide) ;
 Classe II: blocage des β-récepteurs (β-bloqueurs) ;
 Classe III: blocage des canaux K+ ;
o Blocage additionnel des β-récepteurs (sotalol) ;
o Blocage additionnel modéré des canaux Na+ et Ca2+ (bretylium, amiodarone) ;
 Classe IV: blocage des canaux Ca2+ (verapamil, diltiazem).
Potentiel
d'action
cellulaire
Période réfractaire
Phase 2
(influx ICa INa, efflux IK)
Phase 3 (efflux IK)
Phase 0
(influx INa)
Phase 4 (INs-K If)
ECG de
surface
Phase 1 (stop INaICa)
Figure 20.1 : Les
cinq phases du
potentiel d'action
d'une cellule
ventriculaire et la
correspondance
avec l'ECG de
surface. I: courant
d'action des
différents canaux;
influx et efflux
s'entendent par
rapport au
sarcoplasme
cellulaire.

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Tableau 20.1
Classification des principaux antiarythmiques selon Vaughan Williams
Classes et substances Effet cellulaire Effets sur l'ECG
Classe I Blocage des canaux Na+ Prolongation QRS
déprime phase 0
ralentit conduction
IA quinidine Effet important Prolongation QRS
procaïnamide blocage additionnel des Allongement QT
disopyramide K+, prolonge repolarisation
IB lidocaïne Effet faible sur cellules Pas d'effet sur QRS
méxilétine, tocaïnide normales, important sur
phénytoïne cellules ischémiques
IC flécaïnide Effet important Prolongation QRS
encaïnide faible blocage additionnel
propafénone des canaux K+
Classe II Blocage des récepteurs β ↓ fréquence sinusale
diminue la pente spontanée prolongation PR
de la phase 4 pas d'effet sur QRS
métoprolol, esmolol
propanolol, aténolol
(sotalol)
Classe III Blocage des canaux K+ Allongement QT
prolonge la repolarisation pas d'effet sur QRS
ibutilide, dofétilide effet important Allongement QT
bretylium
sotalol effet important Allongement QT
effet β-bloqueur important
amiodarone effet important sur canaux K+ Allongement QT
blocage modéré canaux Na+
blocage modéré canaux Ca2+
Classe IV Blocage des canaux Ca2+ ↓ fréquence sinusale
prolongation PR
verapamil, diltiazem
(amiodarone) D’après réf 132.
Ces données peuvent être corroborées par l'action des agents pharmacologiques sur les différentes
phases du potentiel d'action et sur l'ECG (Figure 20.2).
 Blocage des canaux Na+ (classe I): prolongation QRS.
 Blocage des canaux K+ (classe III et 1A): allongement QT.
 Blocage des canaux Ca2+ (class IV) et des récepteurs β: allongement PR et diminution de la
fréquence sinusale.
 Phase 0: le blocage des canaux Na+ par les agents de la classe I freine la pente de la
dépolarisation et ralentit la conduction dans la cellule myocardique; le QRS est prolongé.
Comme la dépolarisation dans le noeud du sinus et le noeud AV dépend des canaux Ca2+ et
non Na+, les substances de la classe IV, qui bloquent les canaux Ca2+, prolongent le PR,
ralentissent la conduction et diminuent la fréquence dans le noeud du sinus et le noeud AV.
 Phase 2: les agents de la classe IV bloquent les canaux Ca2+; ils prolongent le PR mais n'ont
pas d'effet sur le QRS ni sur le QT.

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 Phase 3: le blocage des canaux K+ par les agents de la classe 1A et de la classe III prolonge la
repolarisation; le QT est allongé.
 Phase 4: le blocage des β-récepteurs diminue la pente de la dépolarisation spontanée et ralentit
la fréquence sinusale et la conduction AV; le délai PR est allongé, mais il n'y a pas d'effet sur
le QRS ni sur le QT.
L'adénosine ne figure pas dans la classification de Vaughan-Williams. L'activation du récepteur A1-
adénosine déclenche un efflux de K+ qui hyperpolarise la cellule. Les cellules atriales et ventriculaires
étant naturellement hyperpolarisée en phase 4, l'adénosine y reste sans effet. Mais les cellules du
noeud sinusal et du noeud AV ayant une dépolarisation de repos moindre et se dépolarisant
spontanément, l'adénosine ralentit la fréquence propre du sinus et bloque la conduction AV [17].
Pour remplacer la classification de Vaughan-Williams, un groupe de travail de la Société Européenne
de Cardiologie a proposé une approche basée sur l'action des substances sur les mécanismes
arythmogènes appelée le Gambit sicilien. Le gambit est le nom d'une ouverture classique aux échecs;
il est sicilien parce que c'est à Taormina que se sont réunis les cardiologues qui l'ont proposé
[104,117]. Cette classification assez complexe a l'avantage de définir le paramètre vulnérable qui est
le plus accessible à l'effet du médicament. Elle n'est que mentionnée ici (Figure 20.3).
Le système de conduction consiste en cellules spécialisées qui initient et transportent l'influx
électrique à travers le myocarde (Figure 20.4). Le point de départ est le noeud du sinus, situé dans le
sillon entre la veine cave supérieure et l'appendice auriculaire droit; il est vascularisé par une branche
de la coronaire droite, parfois de la circonflexe. Deux faisceaux de conduction rejoignent le noeud
AV: une série de fibres antéro-supérieures, à conduction rapide, et une série inféro-postérieure à
conduction lente; le faisceau de Bachmann conduit l'influx de l'OD vers l'OG (74). Le noeud AV est
une structure ovale, allongée sur la crête musculaire située entre l'OD et le VG, juste au-dessus de
l'insertion du feuillet septal de la valve tricuspide; il est vascularisé dans 90% des cas par la coronaire
droite. Le faisceau de His passe dans le septum interventriculaire postérieurement au septum
membraneux; il est vascularisé par les perforantes des deux artères interventriculaires antérieure et
ECG de
surface
Classe I
Classe IA et III
Classe II et IV
Classe I
Potentiel
d'action
cellulaire
Classe IA et III
0
1
2
3
4
Classe II
Figure 20.2 :
Les effets des
différentes
classes d'agents
anti-
arythmiques sur
le potentiel
d'action et leur
répercussion sur
l'ECG de
surface. En
pointillé : tracés
normaux.