Chapitre 20 : Anesthésie et arythmies

PAC
•
Précis d’Anesthésie Cardiaque
CHAPITRE 20
ANESTHESIE ET ARYTHMIES
EN CHIRURGIE CARDIAQUE
Mises à jour: Août 2012, Novembre 2015
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
1
Table des matières
Introduction
Elements d’électrophysiologie
Mécanisme des arythmies
Arythmies peropératoires
Epidémiologie
Types d’arythmies
Arythmies dangereuses
Traitements anti-arythmiques
FA en chirurgie cardiaque
Anesthésie en cas d’arythmies
Effets des agents d’anesthésie
Anesthésie et arythmies traitées
Cardioversion/défibrillation
Traitement chirurgical de la FA
2
2
8
12
12
12
19
26
27
30
30
31
33
34
Pace-makers
Types et modes de fonctionnement
Réglages
Indications
Dysfonctionnement et interférences
Thérapie de resynchronisation
Chirurgie avec pace-maker
Défibrillateurs
Types et modes de fonctionnement
Indications
Anesthésie pour implantation
Chirurgie avec défibrillateur
Bibliographie
Auteur
37
37
39
42
45
46
47
50
50
51
52
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55
60
Introduction
Comme la quasi-totalité des agents anti-arythmiques agit par l'intermédiaire des canaux ioniques ou
des récepteurs adrénergiques de la membrane cellulaire, il est logique de commencer par exposer, de
manière simplifiée, les mécanismes de l'excitation électrique des cellules myocardiques.
Eléments d'électrophysiologie
Le potentiel d'action d'une cellule cardiaque représente l'évolution temporelle du potentiel électrique
transmembranaire pendant un cycle cardiaque. L'ECG de surface est la résultante de la somme
instantanée de tous les potentiels d'action de la masse du cœur (Figure 20.1). Les cinq phases de ce
potentiel sont liées aux variations des courants ioniques (I) qui traversent la membrane cellulaire par
des pores constitués de protéines spécifiques qui fonctionnent comme des canaux et qui laissent passer
sélectivement les ions Na+, K+ ou Ca2+ (INa, IK, ICa) [78,107,128].
 Phase 0: dans les cellules myocardiques des oreillettes et des ventricules, la dépolarisation
brusque de la membrane est due à une ouverture des canaux sodiques et à un afflux de Na+
vers l'intérieur de la cellule (INa). Dans le noeud du sinus et dans le noeud atrio-ventriculaire,
au contraire, la dépolarisation est liée à l'ouverture des canaux calciques (ICa).
 Phase 1: le début de la repolarisation est démarré par la fermeture des canaux Na+ ou Ca2+, et
l'ouverture partielle des canaux potassiques.
 Phase 2: le plateau de la repolarisation est une phase d'équilibre électrique entre l'influx de
Na+ et de Ca2+ qui rentrent dans la cellule et l'efflux de K+ qui en sort.
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 Phase 3: la repolarisation est terminée par la fermeture des canaux Na+ et Ca2+ et l'ouverture
des canaux potassiques qui assurent un efflux massif de K+.
 Phase 4: les cellules myocardiques des oreillettes et des ventricules restent normalement
hyperpolarisées par la pompe Na/K dépendant de l'ATP. Le potentiel de repos de la membrane
myocardique est de -65 à -95 mV. Dans le noeud sinusal et le noeud atrio-ventriculaire (AV),
le potentiel de repos n'est que de -50 mV; les cellules du noeud sinusal et du noeud AV se
dépolarisent spontanément jusqu'à atteindre le seuil de dépolarisation brusque qui initie le
potentiel d'action; la dépolarisation spontanée est le résultat des courants ICa, IK et If. Le canal
pacemaker (If) est un canal non spécifique à un cation, qui a la particularité de n'être actif que
lorsque la cellule est à son potentiel le plus négatif.
Phase 1 (stop INaICa)
Figure 20.1 : Les
cinq phases du
potentiel d'action
d'une
cellule
ventriculaire et la
correspondance
avec l'ECG de
surface. I: courant
d'action
des
différents canaux;
influx et efflux
s'entendent
par
rapport
au
sarcoplasme
cellulaire.
Potentiel
d'action
cellulaire
Phase 2
(influx ICa INa, efflux IK)
Phase 0
(influx INa)
Phase 3 (efflux IK)
Phase 4 (INs-K If)
Période réfractaire
ECG de
surface
Ces notions d'électrophysiologie expliquent les effets cliniques des différents agents anti-arythmiques.
Ceux-ci sont classés habituellement selon la nomenclature de Vaughan-Williams (Tableau 20.1)
[132]. Bien que souvent considérée comme dépassée, elle reste très utile pour le clinicien car elle
attribue chaque médicament à une classe correspondant à une activité particulière des canaux
transmembranaires ou des récepteurs:
 Classe I: blocage des canaux Na+ ;
o 1A: blocage additionnel modéré des canaux K+ (quinidine, procaïnamide) ;
o 1B: pas de blocage additionnel (lidocaïne, phénytoïne) ;
o 1C: blocage additionnel faible des canaux K+ (flécaïnide) ;
 Classe II: blocage des β-récepteurs (β-bloqueurs) ;
 Classe III: blocage des canaux K+ ;
o Blocage additionnel des β-récepteurs (sotalol) ;
o Blocage additionnel modéré des canaux Na+ et Ca2+ (bretylium, amiodarone) ;
 Classe IV: blocage des canaux Ca2+ (verapamil, diltiazem).
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Tableau 20.1
Classification des principaux antiarythmiques selon Vaughan Williams
Classes et substances
Effet cellulaire
Effets sur l'ECG
Classe I
Blocage des canaux Na+
déprime phase 0
ralentit conduction
Prolongation QRS
IA
quinidine
procaïnamide
disopyramide
Effet important
blocage additionnel des
K+, prolonge repolarisation
Prolongation QRS
Allongement QT
IB
lidocaïne
méxilétine, tocaïnide
phénytoïne
Effet faible sur cellules
normales, important sur
cellules ischémiques
Pas d'effet sur QRS
IC
flécaïnide
encaïnide
propafénone
Effet important
faible blocage additionnel
des canaux K+
Prolongation QRS
Blocage des récepteurs β
diminue la pente spontanée
de la phase 4
↓ fréquence sinusale
prolongation PR
pas d'effet sur QRS
Blocage des canaux K+
prolonge la repolarisation
Allongement QT
pas d'effet sur QRS
ibutilide, dofétilide
bretylium
effet important
Allongement QT
sotalol
effet important
effet β-bloqueur important
Allongement QT
amiodarone
effet important sur canaux K+
blocage modéré canaux Na+
blocage modéré canaux Ca2+
Allongement QT
Blocage des canaux Ca2+
↓ fréquence sinusale
prolongation PR
Classe II
métoprolol, esmolol
propanolol, aténolol
(sotalol)
Classe III
Classe IV
verapamil, diltiazem
(amiodarone)
D’après réf 132.
Ces données peuvent être corroborées par l'action des agents pharmacologiques sur les différentes
phases du potentiel d'action et sur l'ECG (Figure 20.2).
 Blocage des canaux Na+ (classe I): prolongation QRS.
 Blocage des canaux K+ (classe III et 1A): allongement QT.
 Blocage des canaux Ca2+ (class IV) et des récepteurs β: allongement PR et diminution de la
fréquence sinusale.
 Phase 0: le blocage des canaux Na+ par les agents de la classe I freine la pente de la
dépolarisation et ralentit la conduction dans la cellule myocardique; le QRS est prolongé.
Comme la dépolarisation dans le noeud du sinus et le noeud AV dépend des canaux Ca2+ et
non Na+, les substances de la classe IV, qui bloquent les canaux Ca2+, prolongent le PR,
ralentissent la conduction et diminuent la fréquence dans le noeud du sinus et le noeud AV.
 Phase 2: les agents de la classe IV bloquent les canaux Ca2+; ils prolongent le PR mais n'ont
pas d'effet sur le QRS ni sur le QT.
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 Phase 3: le blocage des canaux K+ par les agents de la classe 1A et de la classe III prolonge la
repolarisation; le QT est allongé.
 Phase 4: le blocage des β-récepteurs diminue la pente de la dépolarisation spontanée et ralentit
la fréquence sinusale et la conduction AV; le délai PR est allongé, mais il n'y a pas d'effet sur
le QRS ni sur le QT.
1
Figure 20.2 :
Les effets des
différentes
classes d'agents
antiarythmiques sur
le
potentiel
d'action et leur
répercussion sur
l'ECG
de
surface.
En
pointillé : tracés
normaux.
Classe II et IV
Potentiel
d'action
cellulaire
Classe IA et III
2
Classe I
3
0
Classe II
4
ECG de
surface
Classe I
Classe IA et III
L'adénosine ne figure pas dans la classification de Vaughan-Williams. L'activation du récepteur A1adénosine déclenche un efflux de K+ qui hyperpolarise la cellule. Les cellules atriales et ventriculaires
étant naturellement hyperpolarisée en phase 4, l'adénosine y reste sans effet. Mais les cellules du
noeud sinusal et du noeud AV ayant une dépolarisation de repos moindre et se dépolarisant
spontanément, l'adénosine ralentit la fréquence propre du sinus et bloque la conduction AV [17].
Pour remplacer la classification de Vaughan-Williams, un groupe de travail de la Société Européenne
de Cardiologie a proposé une approche basée sur l'action des substances sur les mécanismes
arythmogènes appelée le Gambit sicilien. Le gambit est le nom d'une ouverture classique aux échecs;
il est sicilien parce que c'est à Taormina que se sont réunis les cardiologues qui l'ont proposé
[104,117]. Cette classification assez complexe a l'avantage de définir le paramètre vulnérable qui est
le plus accessible à l'effet du médicament. Elle n'est que mentionnée ici (Figure 20.3).
Le système de conduction consiste en cellules spécialisées qui initient et transportent l'influx
électrique à travers le myocarde (Figure 20.4). Le point de départ est le noeud du sinus, situé dans le
sillon entre la veine cave supérieure et l'appendice auriculaire droit; il est vascularisé par une branche
de la coronaire droite, parfois de la circonflexe. Deux faisceaux de conduction rejoignent le noeud
AV: une série de fibres antéro-supérieures, à conduction rapide, et une série inféro-postérieure à
conduction lente; le faisceau de Bachmann conduit l'influx de l'OD vers l'OG (74). Le noeud AV est
une structure ovale, allongée sur la crête musculaire située entre l'OD et le VG, juste au-dessus de
l'insertion du feuillet septal de la valve tricuspide; il est vascularisé dans 90% des cas par la coronaire
droite. Le faisceau de His passe dans le septum interventriculaire postérieurement au septum
membraneux; il est vascularisé par les perforantes des deux artères interventriculaires antérieure et
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postérieure. Il se divise en une branche droite et en une branche gauche, elle-même divisée en
faisceaux antérieur et postérieur.
Le noeud du sinus est très richement innervé en connexions adrénergiques (sympathique thoracique) et
cholinergiques (nerf vague). Le noeud du sinus reçoit préférentiellement les fibres droites, alors que le
noeud AV est plutôt innervé par les fibres gauches [107]. L'activité cardiaque au repos est nettement
dominée par l'influence vagale.
Substance
Canaux
Récepteurs Pompe Effet clinique
Effet ECG
Figure 20.3 : Classification des antiarythmiques selon le Gambit sicilien [117].
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Figure 20.4 : Le système de
conduction intracardiaque. A :
Le nœud du sinus est
vascularisé par la coronaire
droite (CD) (60% des cas) ou la
circonflexe (40% des cas). Le
faisceau de His traverse le
septum
interventriculaire
membraneux (il passe au bord
inférieur des CIV) ; il est
vascularisé par la CD et par une
branche de l’interventriculaire
antérieure (IVA). B : Le nœud
atrio-ventriculaire (AVN) est
situé dans le triangle de Koch,
délimité par le tendon de
Todaro du côté auriculaire, par
l’anneau tricuspidien du côté
apical et par une ligne allant du
sinus coronaire à l’anneau
tricuspidien du côté septal ; il
est vascularisé par la CD dans
90% des cas. AAG : appendice
auriculaire gauche. FO : fosse
ovale. CS : sinus coronaire. A,
P, S : feuillets antérieur,
postérieur et septal de la valve
tricuspide.
A
Noeud du
sinus
Faisceau
de His
Branche
gauche
Branche
post
Noeud AV
Branche
droite
Branche
ant
Fibres
de
Purkinje
B
VD
Vue
chirurgicale
de l’OD
AAG
VCS
VCI
Triangle de Koch
Tendon de Todaro
Classification des anti-arythmiques (Vaughan-Williams)
Classe I : blocage des canaux Na+
- 1A: blocage additionnel modéré des canaux K+ (quinidine, procaïnamide)
- 1B: pas de blocage additionnel (lidocaïne, phénytoïne)
- 1C: blocage additionnel faible des canaux K+ (flécaïnide)
Classe II : blocage des β-récepteurs (β-bloqueurs)
Classe III: blocage des canaux K+
- Blocage additionnel des β-récepteurs (sotalol)
- Blocage additionnel modéré des canaux Na+ et Ca2+ (bretylium, amiodarone)
Classe IV: blocage des canaux Ca2+ (verapamil, diltiazem)
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Mécanismes des arythmies
L'origine des troubles du rythme est le plus souvent multifactorielle, mais il est en général possible
d'identifier un paramètre vulnérable typique de chaque arythmie, qui est le plus facile à modifier.
Schématiquement, quatre mécanismes principaux conduisent à la naissance des arythmies: la réentrée,
l'automaticité, l'activité déclenchée et les canalopathies [77]. Les bradyarythmies sont dues à un défaut
d’impulsion ou à un défaut de conduction [96].
Réentrée
La réentrée est le mécanisme le plus fréquents des arythmies rencontrées en clinique. Une réentrée
survient lorsqu'une impulsion se propage à travers un tissu qui a déjà été activé par la même impulsion
mais a récupéré son excitabilité. L'existence d'un bloc unidirectionnel localisé permet à certaines
impulsions, par exemple une ESV, d'initier le circuit en traversant de manière rétrograde, lorsque sa
période réfractaire est terminée, la zone auparavant bloquée en direction antérograde (Figure 20.5)
[97]. Le front de l'impulsion circule autour d'un obstacle anatomique ou d'une zone fonctionnellement
inexcitable telle un infarctus ou une cicatrice. Le système peut alors induire un mouvement circulaire
auto-entretenu. Le traitement vise à bloquer la conduction ou à prolonger la période réfractaire. Une
hétérogénicité tissulaire peut engendrer de multiples réentrées causant une fibrillation.
Les antiarythmiques qui dépriment excessivement la conduction par rapport à la prolongation de la
période réfractaire qu'ils induisent peuvent faciliter l'apparition d'une réentrée. L'impulsion bloquée
dans l'une des branches du circuit peut cheminer lentement dans l'autre et atteindre, par voie
rétrograde, la zone primitivement bloquée après la fin de la période réfractaire de celle-ci, c'est-à-dire
lorsque les cellules sont de nouveau excitables. La facilitation des réentrées s'observe surtout avec les
substances de la classe I, particulièrement avec celles qui bloquent le plus fortement les canaux Na+
(classe 1C: flécaïnide, propafénone).
AA
Stimulation
primaire
B
Zone à
période
réfractaire
prolongée
Réentrée
Figure 20.5 : Circuits de réentrée. A: Deux voies de conduction tournent autour d'un obstacle; la stimulation
primaire chemine à vitesse normale dans une branche, mais est ralentie dans l'autre par une zone à période
réfractaire prolongée; toutefois, cette zone se retrouve excitable lorsque l'impulsion qui a contourné l'obstacle
revient en sens inverse dans la deuxième branche. De là, elle peut ré-exciter la voie primaire de manière
prématurée; c'est la ré-entrée. B: Exemple de réentrée dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White. Le faisceau
accessoire conduit rapidement l'impulsion entre l'oreillette et le ventricule; le circuit AV fonctionne de manière
rétrograde; le résultat est une tachycardie à complexe large.
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Automaticité
L'automaticité est la capacité des cellules à se dépolariser spontanément jusqu'au potentiel de seuil et à
déclencher un potentiel d'action. Normalement, seules les cellules pacemaker du noeud sinusal, du
noeud AV et de quelques structures localisées (crista terminalis, ostium du sinus coronaire, jonction
AV, fibres de His-Prukinje) ont cette capacité. L’automaticité ne représente la cause que de 10% des
tachyarythmies [97]. Deux phénomènes peuvent survenir.
 L'automaticité des cellules qui en ont la faculté peut être facilitée, ce qui entraîne une
accélération de la pente de dépolarisation de la phase 4; c'est l'origine des tachycardies
sinusales, auriculaires et jonctionnelles.
 L'automaticité peut survenir dans les cellules myocardiques qui ne se dépolarisent pas
spontanément en situation normale, mais qui ont un potentiel de repos insuffisamment négatif
(-60 mV) en situation pathologique, par exemple en cas d'ischémie; elles sont alors trop
proches du seuil du potentiel d'action; les arythmies engendrées sont les tachycardies
auriculaires, ventriculaires et les rythmes accélérés idioventriculaires.
Dans les deux cas, le paramètre vulnérable est la dépolarisation de la phase 4. Celle-ci dépend des
canaux Ca2+ lents, puisque les canaux Na+ sont absents (cellules nodales) ou dysfonctionnels
(ischémie). La suppression du phénomène par overdrive est possible dans le premier cas, mais pas
dans le second.
Activité déclenchée
Ce phénomène est lié à une post-dépolarisation. Il s'agit d'oscillations du potentiel de membrane qui
surviennent pendant ou à la fin de la phase de repolarisation (phase 3) (Figure 20.6). Le mécanisme
est une augmentation du Ca2+ intracellulaire qui active le système d'échange Na-K et induit un influx
de Na+ et une oscillation du potentiel. Ce phénomène survient en cas d'ischémie, d'acidose, d'excès de
catécholamines; on le rencontre dans les arythmies de reperfusion; un exemple typique est la torsade
de pointe. Le paramètre vulnérable est la repolarisation de la phase 3 et la prolongation de la durée du
potentiel d'action (intervalle QT).
Maladies des canaux ioniques (canalopathies)
Dans de nombreux cas, la transition entre le rythme normal et la tachycardie ventriculaire (TV) est lié
à une désactivation incomplète du courant de K+ vers l’extérieur et à une moindre activation du
courant de Ca2+ vers l’intérieur [30]. Les mutations des gènes qui codent les canaux ioniques
transmembranaires impliqués sont responsables de près de 5-15% des morts subites [87,112]. Ce
phénomène caractérise un groupe d’affections dans lesquelles le trouble électrique n’est pas
accompagné de lésions cardiaques structurelles, mais se révèle à l’ECG ou aux manœuvres de
provocation par une stimulation vagale ou par l’effort [87,121a]. Il comprend plusieurs mécanismes se
recoupant partiellement [121a].
 Canalopathie associée à une dysfonction des canaux sodiques et à une repolarisation
prolongée : QT long (QTc > 450 msec), maladie du sinus ;
 Canalopathies associées à une dysfonction des canaux sodiques et à une repolarisation
raccourcie : syndrome de Brugada, QT court (QTc < 320 msec) ;
 Canalopathie associée à une dysfonction des canaux calciques L : syndrome de Brugada, QT
court (QTc < 320 msec) ;
 Canalopathie associée à une libération anormale du Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique
pendant la diastole : dysplasie arhythmogénique du VD, tachycardie ventriculaire polymorphe
catécholaminergique.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
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Un défibrillateur implantable est indiqué chez les patients qui ont déjà fait un épisode de mort subite
avortée [52].
A
Figure
20.6
:
Activité déclenchée
due
à
des
oscillations
du
potentiel
de
membrane
qui
surviennent pendant
(A) ou à la fin (B) de
la
phase
de
repolarisation; dans
ce dernier cas, la
synchronisation avec
l'ECG montre la
survenue d'une ESV.
Potentiel d'action
déclenché
Postdépolarisation
B
Potentiel d'action
déclenché
Postdépolarisation
ESV
Bradyarythmies
La bradycardie sinusale est un défaut dans la genèse de l’impulsion ; elle peut se présenter sous forme
d’arrêt sinusal momentané, ou alterner avec des épisodes de tachycardie auriculaire paroxystique.
Lorsque le patient est symptomatique, on parle de maladie du sinus. Si la fréquence d’émission
sinusale est trop basse, le nœud auriculo-ventriculaire prend le relai à une fréquence régulière de 40-50
batt/min.
Un défaut dans la propagation de l’influx électrique est un bloc de conduction [96].
 Bloc AV du 1er degré: tous les influx sont transmis mais la conduction est ralentie; l’intervalle
PR est prolongé.
 Bloc AV du 2ème degré: la conduction est intermittente;
o Mobitz I (Wenkebach): le bloc est situé dans le noeud AV; lésion bénigne; le pacemaker de la jonction AV prend le relai.
o Mobitz II: le bloc est situé distalement au noeud AV; risque de passage en bloc
complet.
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 Bloc AV du 3ème degré (bloc complet): pas de transmission entre l’oreillette et le ventricule;
le rythme dépend de pace-makers ventriculaires, qui induisent un rythme très lent (< 40
batt/min) et instable.
 Bloc de branche (BBG ou BBD).
Mécanismes des arythmies
Mécanismes des tachyarythmies :
- Réentrée (majorité des cas)
- Automaticité (10% des cas)
- Activité déclenchée
- Canalopathies sans lésion cardiaque structurelle
Bradyarythmies : défaut d’impulsion ou défaut de conduction
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Arythmies peropératoires
Epidémiologie
Les modifications du rythme cardiaque sont fréquentes. La fibrillation auriculaire (FA), par exemple, a
une prévalence de 1% dans la population générale et de 10% au-delà de 80 ans [55]. Un épisode
anamnestique de tachycardie supraventriculaire (TSV) est retrouvé chez 0.2-0.8% de la population
[92]. En peropératoire, l’incidence est très variable selon le type d’investigation utilisé (surveillance
clinique, ECG continu, ou Holter de 24 heures). Les deux tiers des patients présentent des anomalies
rythmiques, le plus souvent des tachycardies ou bradycardies sinusales passagères ; seuls 11% d’entre
eux présentent des évènements ECG correspondant à un diagnostic d’arythmie, et 1% en ont des
conséquences hémodynamiques significatives [48].
Parmi les facteurs de risque, l’âge vient en tête de liste ; en effet, le taux d’affection structurale du
cœur, d’ischémie myocardique, d’hypertension et d’altérations de la conduction augmente en
vieillissant. Les interventions cardiaques et thoraciques présentent l’incidence d’arythmies la plus
élevée. Les déclencheurs le plus souvent incriminés sont une stimulation mécanique directe (cathéter
intracavitaire, palpation chirurgicale), qui conduit à des extrasystoles pouvant dégénérer en
tachycardie ventriculaire, et une stimulation neuro-humorale puissante (influx sympathiques,
catécholamines circulantes, stimulation vagale) déclenchée par les stimulations chirurgicales, la
douleur ou une anesthésie trop superficielle. L’ischémie myocardique, l’hypoxie et les modifications
hydro-électrolytiques peuvent également être de puissants déclencheurs.
La recherche d’une cause déclenchante extérieure qu’il est possible de supprimer est la première étape
thérapeutique en cas d’arythmie peropératoire : ischémie myocardique, hypoventilation, hypokaliémie,
irritation mécanique, etc (Tableau 20.2). Le traitement idiopathique prend sa place une fois ces
problèmes résolus.
Types d’arythmies
La bradycardie et la tachycardie se définissent respectivement par une fréquence cardiaque < 60
batt/min ou > 100 batt/min. Les tachycardies sont classées en deux groupe selon que le QRS mesure <
120 ms (complexe fin) ou > 120 ms (complexe large) [81].
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Tachycardies à complexe fin
Les tachycardies dont le QRS dure < 120 ms sont presque exclusivement supraventriculaires. Ce sont
par ordre de fréquence :
 Tachycardie sinusale ; elle n’excède pas 140 batt/min ; chaque QRS est précédé d’une onde P.
 Fibrillation auriculaire (FA) ; le rythme est irrégulièrement irrégulier, les ondes P sont
absentes.
 Flutter auriculaire ; les ondes P sont un multiple des ondes QRS, la réponse ventriculaire, très
régulière, est une fraction (2-4 :1) de la stimulation auriculaire.
 Tachycardie auriculaire focale ; un foyer ectopique domine l’activité auriculaire ; sa
localisation détermine la morphologie de l’one P.
 Tachycardie supraventriculaire (nodale) ; les ondes P sont absentes ou rétrogrades ; la
fréquence est élevée et fixe, le délai PR est allongé.
 Syndromes de pré-excitation (PR court) ; Wolff-Parkinson-White (WPW).
La présence d’une fibrillation auriculaire en préopératoire n’est pas une contre-indication à la
chirurgie élective, sauf si la fréquence ventriculaire n’est pas contrôlée pharmacologiquement (par
digoxine, β-bloqueur ou anti-calcique), ou si elle est le marqueur d’une pathologie dangereuse
(thyréotoxicose, ischémie myocardique, embolie pulmonaire) [49]. La FA est un facteur de risque
supplémentaire en cas d’insuffisance cardiaque, de valvulopathie, de cardiomyopathie hypertrophique
ou de cardiopathie congénitale, auxquelles elle est souvent associée [44]. La FA chronique nécessite
une anticoagulation, car 29% des patients présentent un thrombus mural auriculaire, la plupart du
temps dans l’appendice auriculaire gauche [26]. Le score CHADS2 (Congestive heart failure,
Hypertension, Age, Diabetes, Stroke) évalue le risque embolique, notamment celui d’embolie
cérébrale ; chaque facteur est doté de 1 point, sauf le status après AVC (stroke) qui est doté de 2 points
[51]. L’anticoagulation (anti-vitamine K, dabigatran) est prescrite lorsque le score est ≥ 2 ; avec un
score ≥ 3, le risque d’AVC est de > 5%/an. Lorsqu’elle est contre-indiquée, l’anticoagulation peut être
remplacée par la fermeture de l’auricule gauche par voie percutanée (cathétérisme) ou chirurgicale
(conjointement à une opération cardiaque).
La survenue d’une FA en salle d’opération ou dans les premiers jours postopératoires n’est pas rare
(7.6% des cas) [100] ; les prédicteurs en sont l’âge, l’anamnèse d’arythmies, la chirurgie cardiovasculaire et la dysfonction ventriculaire. Le retentissement hémodynamique est peu important si la
fréquence ventriculaire reste normale et si le remplissage diastolique ne dépend pas de la contraction
auriculaire ; lorsqu’elle est bien tolérée, la FA ne réclame pas de traitement urgent. Si
l’hémodynamique est compromise par une réponse ventriculaire rapide, une valvulopathie, une
ischémie ou une insuffisance ventriculaire, la cardioversion électrique s’impose : 50-150 joules (J)
transthoracique, 5 J intrapéricardique [50]. Toutefois, seule une minorité de patients reste en rythme
sinusal après une cardioversion réussie [79]. Si la FA date de plus de 48 heures, une
échocardiographie transoesophagienne doit contrôler l’absence de thrombus auriculaire.
Le taux de succès d’une cardioversion pharmacologique avec l’amiodarone (Cordarone© 300 mg iv)
est élevé : 86% à 24 heures [34]. Les substances des classes 1A (procaïnamide), 1C (propafénone) et
III (ibutilide, dofétilide) sont également efficaces, mais allongent le QT et peuvent induire des torsades
de pointe [94]. La clef du traitement à long terme est le contrôle de la fréquence ventriculaire avec une
substance qui ralentit la conduction AV (classe II ou IV) : digoxine, β-bloqueur, anti-calcique ; le
deuxième volet est la prévention de la thrombo-embolie systémique (dicoumarine, dabigatran) [50].
Les risques et la thérapeutique du flutter auriculaire sont identiques à ceux de la FA, mais sa réponse à
la cardioversion est moins bonne. Les tachycardies auriculaires focales sont très dépendantes de la
stimulation sympathique et des catécholamines ; régler l’équilibre sympathique suffit en général à les
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
13
faire disparaître, sans quoi un β-bloqueur peut être indiqué si leur nombre présente un risque
hémodynamique.
La tachycardie supraventriculaire nodale se caractérise par une crise qui se déclenche et se termine
très brusquement (tachycardie de Bouveret). Elle survient dans 3% des anesthésies générales et,
contrairement à la FA, est plus fréquente en peropératoire qu’en postopératoire [100]. Dans la moitié
des cas, le retour au rythme sinusal est spontané [128]. Un traitement pharmacologique est indiqué si
la crise se prolonge, compromet la perfusion coronarienne ou altère dangereusement
l’hémodynamique. L’adénosine (bolus de 6 mg iv, 12 mg supplémentaire en cas de non-réponse),
bloque transitoirement le nœud auriculo-ventriculaire (AV) et interrompt la crise ; les bloqueurs
calciques et les β-bloqueurs sont une alternative possible si la fonction ventriculaire est satisfaisante.
En présence de syndrome de pré-excitation (Wolff-Parkinson-White), les bloqueurs du nœud AV sont
contre-indiqués : ils peuvent conduire à une accélération paradoxale du rythme ou une tachycardie
ventriculaire parce qu’ils réduisent la période réfractaire du faisceau accessoire. Dans ce cas, le
traitement recommandé est la flécaïnide, la procaïnamide ou l’amiodarone.
R prédominant en V1
Morphologie de BBD
Tachycardie
ventriculaire
Figure
20.7 :
Critères
ECG
du
diagnostic
différentiel des
tachycardies à
QRS
large
[115].
V1
S prédominant en V1
Morphologie de BBG
V1
V2
R > R’
V6
V6
R/S<1
Tachycardie
supraventriculaire
V1
Onde Q
V1
V2
R < R’
V6
V6
R/S>1
Pas d’onde Q
Tachycardies à complexe large
Un QRS de > 120 ms traduit une forme de tachycardie ventriculaire (TV), mais les tachycardies
supraventriculaires déjà mentionnées peuvent présenter la même morphologie en présence d’un bloc
de branche (Figure 20.7). Les tachycardies à complexe large groupent les pathologies suivantes :
 Ectopie ventriculaire ;
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
14





Tachycardie ventriculaire ;
Fibrillation ventriculaire ;
Torsades de pointe ;
Syndrome de pré-excitation sur fibrillation auriculaire ;
Tachycardies à complexe fin en présence d’un bloc de branche.
L’ectopie ventriculaire monomorphe non soutenue est fréquente (15% des patients de chirurgie noncardiaque) mais peu dangereuse [6] ; typiquement, les ESV bénignes surviennent sur un cœur sain,
sont monomorphes (≤ 2 morphologies), non répétitives, peu larges (< 140 msec) et disparaissent à
l’effort, à la tachycardie ou à l’arrêt des excitants. Toutefois, elles peuvent être le marqueur d’une
ischémie myocardique, d’une toxicité médicamenteuse, de désordres électrolytiques ou acido-basiques
(voir Tableau 20.2). Elle présente un risque de passage en TV ou FV lorsqu’elle est très proche de
l’onde T (phénomène R sur T).
La TV soutenue est un événement peu fréquent (0.06% en chirurgie non-cardiaque, 1% en chirurgie
cardiaque) mais dangereux (mortalité 50%) [48]. La cardioversion est le traitement de choix,
accompagné d’amiodarone (dose de charge 300 mg iv, suivi de 150 mg additionnels), de lidocaïne
(100-150 mg iv), de magnésium (MgCl2 2 gm iv) et/ou de β-bloqueur.
La fibrillation ventriculaire (FV) est caractérisée par un complexe large, un changement d’axe continu,
et un effondrement hémodynamique ; elle commande une défibrillation immédiate. Les chances de
survie décroissent de 10% par minute d’attente de la défibrillation [139]. La réanimation (massage
cardiaque et ventilation) ne doit s’interrompre que le temps du choc électrique (200-360 J en
transthoracique, 5-50 J en interne). L’amiodarone est le premier choix pharmacologique : dose de
charge 300 mg iv, suivi de 150 mg additionnels ; la lidocaïne (1-1.5 mg/kg) est considérée en
deuxième position [88]. La Figure 20.8 expose l’algorithme de l’Advanced Cardiac Life Support
(ACLS) en cas d’arrêt cardiaque (American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary
resuscitation and emergency cardiovascular care) [88]. Les Figures 20.9 et 20.10 illustrent les
algorithmes recommandés en cas de tachycardie par l’European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation [89] et par l’American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation
and emergency cardiovascular care [88], respectivement. La FV est souvent le signe d’une ischémie
myocardique aiguë. Comme les agents qui bloquent le nœud AV peuvent être dangereux en cas de TV
(anticalcique, β-bloqueurs, adénosine), il est prudent de restreindre la thérapeutique des tachycardies à
complexe large d’origine inconnue à la cardioversion et à l’amiodarone [93].
La torsade de pointe est une TV polymorphe survenant dans le contexte d’un QT long. La
cardioversion doit être immédiate si l’hémodynamique est compromise. Le traitement de la torsade de
pointe vise premièrement à freiner la durée du QT : magnésium (MgCl2 2-4 gm iv), overdrive par un
pace-maker, ou isoprénaline (Isuprel®, bolus répétés de 10 mcg iv).
Bradycardies
Les bradycardies sinusales sont fréquentes (19% des cas sous anesthésie générale), mais seuls 0.4%
nécessitent un traitement [48] : atropine, β-stimulant. C’est souvent le marqueur d’un tonus vagal
excessif, de stimulation vagale puissante (laryngoscopie, traction sur le mésentère) ou de médicaments
bradycardisants (sufentanil, remifentanil). L’indication à un entraînement électrosystolique est abordée
dans le chapitre Pace-maker (page 37). Les halogénés provoquent facilement un rythme nodal
(absence de P) de fréquence lente et régulière. Les Figures 20.11 et 20.12 illustrent les algorithmes
recommandés en cas de bradycardie par l’European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation [89] et par l’American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation
and emergency cardiovascular care [88], respectivement.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
15
Figure 20.8 : Algorithme de réanimation en cas d’arrêt cardiaque selon l’Advanced Cardiac Life Support
(ACLS) extrait des American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care [88].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
16
Figure 20.9 : Algorithme de réanimation en cas de tachycardie (European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation) [89].
Types d’arythmies
Les tachycardies à QRS fins ont plusieurs origines
- Tachycardie sinusale (< 140 batt/min), ondes P
- Tachycardie suraventriculaire paroxystique (> 140 batt/min), QRS réguliers
- Flutter auriculaire (> 140 b/min), QRS réguliers en proportion 1:2 – 1:4 par rapport aux P
- FA, rythme irrégulièrement irrégulier
Tachycardies à complexes larges (QRS > 120 msec) :
- Tachycardie ventriculaire (TV)
- Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche ou syndrome de pré-excitation
Fibrillation ventriculaire (complexes larges, déformés et anarchiques)
Bradyarythmies : défaut d’impulsion ou défaut de conduction
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
17
Figure 20.10 : Algorithme de réanimation en cas de tachycardie (American Heart Association Guidelines for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care) [88].
Figure 20.11 :
Algorithme de
réanimation en
cas bradycardie
(European
Resuscitation
Council
Guidelines for
Resuscitation)
[89].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
18
Figure 20.12 : Algorithme de réanimation en cas bradycardie (American Heart Association Guidelines for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care) [88].
Arythmies potentiellement dangereuses
Il existe toute une série d'affections paucisymptomatiques qui prédisposent le patient à des arythmies
graves et qui sont connues pour présenter une incidence élevée de mort subite. Certaines de ces
pathologies sont d'autant plus dangereuses qu'elles surviennent chez des personnes en bonne santé
apparente. Certaines sont liées à une pathologie structurelle du coeur, d'autres ne sont que des
phénomènes électrophysiologiques. Ce sont essentiellement, par ordre de fréquence: la maladie de
Barlow, la cardiomyopathie hypertrophique, le syndrome de Wolff-Parkinson-White, le syndrome du
QT long, le syndrome de Brugada, la dysplasie arythmogène du VD et la dépolarisation précoce.
Maladie de Barlow
Des tachyarythmies auriculaires et ventriculaires sont fréquentes dans la maladie de Barlow (prolapsus
mitral avec faible régurgitation et dégénérescence myxoïde minime); la plus habituelle est la
tachycardie auriculaire paroxystique. Un allongement de l'intervalle QT est possible. Le pronostic de
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
19
l'affection est bon, bien qu'il existe une faible incidence de mort subite. Le traitement est un βbloqueur.
Cardiomyopathie hypertrophique
Les zones de cellules myocardiques anormales sont le substrat anatomique de l'arythmogénicité de la
maladie, qui se rencontre chez 2‰ (1:500) des jeunes adultes [101]. La cardiomyopathie
hypertrophique est la cause la plus fréquente de mort subite chez le jeune et chez l'athlète [76]. La
symptomatologie consiste en palpitations et dyspnée (75% des cas), angor (50% des cas), et syncope
(25% des cas); la fibrillation auriculaire est présente dans 20-25% des cas. L'incidence de mort subite
par fibrillation ventriculaire est de 1-5%/an selon les formes de la maladie; elle est plus élevée chez
les individus qui présentent des épisodes de TV.
 ECG: signes non spécifiques d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), bloc de branche
gauche (BBG), hémi-bloc antérieur gauche, Q de V3 à V6.
 Echocardiographie: épaisseur de la paroi postérieure du VG ≥ 15 mm, épaisseur du septum ≥
30 mm, obstruction dynamique de la chambre de chasse, dysfonction diastolique.
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
La présence d'une ou de plusieurs voies accessoires auriculo-ventriculaires (faisceau de Kent, fibres de
James et de Mahaim) peut conduire une dépolarisation de façon antérograde accélérée (onde δ de
préexcitation ventriculaire caractéristique), de façon rétrograde, ou dans les deux sens (Figure 20.13).
Ces voies conduisent plus rapidement que les voies normales parce que leur dépolarisation fonctionne
avec des canaux Na+ alors que les voies de conduction physiologiques fonctionnent avec des canaux
Ca++. Le nœud AV fait obligatoirement partie du circuit. Les arythmies habituelles qui accompagnent
le WPW sont une tachycardie à QRS fin (orthodromique), une tachycardie à QRS large
(antidromique), ou une fibrillation auriculaire. La prévalence du WPW est de 1.5‰ ; les tachycardies
paroxystiques surviennent chez 10% (< 30 ans) à 35% (> 60 ans) des patients [91].
Figure 20.13 : Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) : modifications ECG (onde delta, flèches rouges)
et les deux types de tachyarythmies qu'il déclenche, à QRS fin ou QRS large [91]. La tachycardie orthodromique
est la plus fréquente, caractérisée par un circuit rétrograde ; le QRS est fin. La tachycardie antidromique est une
réentrée antérograde avec un circuit rétrograde ; le QRS est large.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
20
 ECG: complexe QRS de fusion, élargi (> 0.11 sec) et pré-excité (durée du PQ < 120 msec)
avec une onde δ; PR < 0.12 sec; ondes T souvent anormales.
Le traitement est réservé aux patients symptomatiques (sensations d’arythmies, syncopes) :
 β-bloqueur, amiodarone, antiarythmique de classe 1A et 1C ;
 Thermo/cryo-ablation des faisceaux accessoires par cathétérisme ;
 En cas de crise tachycardique mal supportée : adénosine.
La découverte d’un ECG pathognomonique chez un malade asymptomatique ne nécessite pas de
précaution particulière pour l’anesthésie, sauf un traitement rapide et agressif de toute arythmie
peropératoire éventuelle [81]. Chez les malades symptomatiques, une thermo/cryo-ablation
préopératoire est une mesure de prudence.
Syndrome du QT long
Il s'agit d'une dysfonction des canaux Na+-K+ se traduisant par une repolarisation allongée et
dispersée; lorsqu'elle est potentialisée par une stimulation sympathique, cette dernière peut conduire à
une post-dépolarisation précoce et à des circuits de réentrée. Cinq gènes codant les protéines des
canaux ioniques sont incriminés dans la genèse du syndrome [87]. Il en existe une forme congénitale
(syndrome de Romano-Ward), qui peut être associée à une surdité (syndrome de Jervell-LangeNielsen), et une forme acquise d'origine médicamenteuse ou électrolytique (voir la liste dans le
Tableau 20.3) [103]. La prévalence est de 0.3-1‰.
Tableau 20.3
Substances et déséquilibres associés au QT long et aux torsades de pointe
(voir www.qtsyndrome.ch, ou www.qtdrugs.org)
Substances
Exemples
Anti-arythmiques classe 1A
Anti-arythmiques classe 1C
Anti-arythmiques classe 3
Anti-calciques
Butyrophénones
Phénothiazine
Antipsychotiques
Agonistes de la 5-HT
Antimalariques
Antihistaminiques
Agents prokinétiques
Antimitotique
Opoïdes
quinidine, disopyramide, procaïnamide
flecaïnide
sotalol, amiodarone, ibutilide, dofétilide
lidoflazine
dropéridol, halopéridol
thioridazine
chlorpromazine, mesoridazine, thioridazine,
pimozide, quetiapine, risperidone, zotepine
fluoxetine, paroxetine, sertraline
érythromycine, clarithromycine, azithromycine, pentamidine,
sparfloxacine
zolmitriptan, naratriptan
halofantrine
terfenadine, astemizole
cisapride
trioxyde d'arsenic
méthadone
Electrolytes
hypomagnésémie, hypokaliémie
Diète
jeûne, diète protéique liquide
Pathologies
prolapsus mitral, lésions du système nerveux central
Facteurs de risque
bradycardie
insuffisance cardiaque congestive
traitement avec de la digitale
sexe féminin
Inhibiteurs recapture de sérotonine
Antibiotiques macrolides
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
21
La valeur limite de l'intervalle QT, mesuré du début de l'onde Q à la fin de l'onde T, est de 440 msec ±
15% de variation physiologique (Figure 20.14); il est habituel de le corriger pour la fréquence (QTc =
QT / √ R-R). Le QTc est considéré comme significativement allongé au-delà de 450 msec chez
l'homme et 470 msec chez la femme [116]. Le risque n'est pas directement lié à l'allongement de
l'intervalle QT, mais il augmente au-delà de 500 msec [103]. Une onde U est souvent présente.
 ECG: QT > 440 ms; QTc > 440 ms chez l'homme, > 460 ms chez la femme; onde U
fréquente.
Figure 20.14 : Syndrome du
QT-long. A: mesure du QT
(limite de la norme 450 msec)
et allongement progressif après
administration de droperidol
[31].
La tachyarythmie ventriculaire pathognomonique du QT long est la torsade de pointe; elle doit son
nom à la variation constante de l'amplitude des complexes QRS qui donne l'impression d'une rotation
d'axe; la fréquence est habituellement 200-250 par minute (Figure 20.15). Le syndrome se manifeste
par des syncopes et une incidence de 10% de morts subites. Les torsades de pointe surviennent lors de
stimulation adrénergiques intenses (stress, angoisse, effort, bruit perturbant), au point que les sports de
compétition sont déconseillés aux athlètes souffrant du syndrome [133].
A
B
C
Figure 20.15 : Tachyarythmies ventriculaires liées au QT long. A: torsades de pointe. B: tachycardie sinusale
suivie d'une pause, QRS suivant avec QT allongé, "R-sur-T". C: fibrillation ventriculaire.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
22
Le traitement consiste à limiter l'incidence des morts subites et à interrompre les torsades de pointe
[71,91].
 β-bloqueur; malgré la réduction des épisodes de mort subite, il n'est pas suffisamment efficace
seul;
 Défibrillateur implanté: interrompt efficacement les TV et torsades de pointe;
 Sympathectomie cervico-thoracique gauche: chez le 25% des patients qui ne sont pas protégés
par les traitements précédents, celle-ci permet une réduction significative des arythmies
ventriculaires et des chocs administrés;
 Torsade de pointe: le traitement spécifique est le Mg2+, qui agit comme un bloqueur calcique
mais ne raccourcit pas le QT; il est efficace même lorsque la magnésémie est normale; en cas
d'échec, d'absence de pouls périphérique ou de fibrillation ventriculaire, la défibrillation
s'impose;
o Sulfate de magnésium: 30 mg/kg iv, puis perfusion 2-4 mg/min; également efficace en
traitement prphylactique ;
o Overdrive pacing à 90-110 batt/min;
o Défibrillation asynchrone ;
o Isoprénaline ou dobutamine lorsque l'origine du QT long est médicamenteuse; la
stimulation sympathique de ces agents est contre-indiquée dans le QT long congénital.
Il est rare qu’un médicament qui allonge le QT soit à lui seul responsable de torsades de pointe. Le
plus souvent, il s’agit de l’effet additif de plusieurs substances ou de la conjonction avec un autre
évènement (QT long congénital, bradycardie, stimulation vagale) (voir www.qtsyndrome.ch, ou
www.qtdrugs.org). Le QT-long interfère significativement avec de nombreuses substances utilisées en
peropératoire (voir page 30: Anesthésie en cas d’arythmies).
Syndrome de Brugada
Le syndrome, caractérisé par une surélévation ST en V1-V3, un bloc de branche droit (BBD) et un
cœur structurellement normal, est responsable de 4-12% de toutes les morts subites en Europe
(prévalence 1:5'000), et de 50% de celles survenant chez les jeunes dans le Sud-Est asiatique [4,28]. Il
est lié à la mutation d'un gène commandant les canaux Na+; ceux-ci sont dysfonctionnels mais leur
récupération est accélérée ; la repolarisation est dispersée à travers le myocarde, conduisant à un état
arythmogène parce que certaines parties sont à des stades de réactivation différents [59]. Ce processus
est facilité par les manœuvres vagales ou les repas copieux, les agents parasympathicomimétiques, les
substances α-adrénergiques et les β-bloqueurs. Ce syndrome, qui prédomine chez les mâles, paraît
responsable de 40-60% des cas de fibrillation ventriculaire sans cause apparente. Il présente un ECG
caractéristique, mais souvent intermittent (Figure 20.16) [87].
 ECG: BBD, surélévation ST en V1-V3;
 Traitement: défibrillateur implanté, éventuellement quinidine.
Les patients symptomatiques de syncope ou de mort subite ont 62% de risque de récidive, alors que
ceux qui présentent les caractéristiques ECG mais pas les symptômes n’ont que 8% de chance de
présenter des arythmies [27]. L’implantation d’un défibrillateur réduit la mortalité annuelle de 40% à
0%, alors que le traitement pharmacologique n’a que peu d’effet.
Dystrophie arythmogène du VD
Le VD est infiltré par des zones de tissu fibreux et adipeux, ce qui conduit à une dysfonction droite
sévère. Les épisodes de TV sont dus à des phénomènes de réentrée liés à l'hétérogénéité du myocarde
droit. La prévalence est de 0.1‰ [47]. Une étude française a révélé que 36% des cas d'arrêts
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
23
cardiaques irréversibles au cours d'anesthésie générale pour des pathologies bénignes présentaient des
signes histologiques de dysplasie du VD (Figure 20.17) [127].
Figure
20.16 :
Syndrome de Brugada.
ECG caractéristique avec
BBD et surélévation ST
en V1 et V2 chez un
jeune adulte asymptomatique.
Figure 20.17 : Dysplasie
arythmogène du VD. A:
image échocardiographique
du VD en insuffisance
congestive terminale; la paroi
libre du VD (flèche), infiltrée
de tissu fibro-adipeux, ne se
contracte plus; la valve
tricuspide n'occlut pas en
systole, l'OD est dilatée. B:
schéma et illustration ECG de
l'onde epsilon (ε) [91].
OD
VG
VD
BBD ± complet
T nég > V1
Onde ε
Onde ε
 ECG: encoche terminale sur le QRS appelée onde epsilon (ε), T inversé de V1 à V3;
 Echocardiographie: dysfonction du VD dont la paroi libre est anormalement échogène et
dyskinétique ; insuffisance tricuspidienne;
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
24
 Traitement: défibrillateur implanté ;
 Traitement de la tachycardie ventriculaire : β-bloqueur (métoprolol), sotalol, amiodarone.
Dépolarisation précoce
La dépolarisation précoce est une découverte fréquente sur un ECG de personne en bonne santé. Elle
est caractérisée par les éléments suivants (Figure 20.18) [62] :
 ECG : élévation de la jonction QRS-ST de > 0.1 mV, QT court (QTc < 400 ms) ;
 Fonction ventriculaire et clinique sans particularités ;
 Traitement: thermo-ablation et/ou défibrillateur implanté chez les personnes ayant déjà fait un
arrêt cardiaque.
La morphologie et l’amplitude de la dépolarisation précoce peuvent fluctuer chez un même individu
simultanément aux modifications de l’onde T. Une ESV peut induire une TV ou une FV. Le taux de
mort subite est 6 fois plus élevé que dans la population générale [62]. L’isoprénaline élimine les
arythmies, mais pas les β-bloqueurs ; les seuls antiarythmiques efficaces sont la quinidine et le
disopyramide. La prévention de la TV est une thermo-ablation par cathétérisme et/ou l’implantation
d’un défibrillateur.
Figure 20.18 : Illustration ECG de dépolarisation précoce chez des patients ayant souffert d’arrêt cardiaqu
Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique
Cette canalopathie est caractérisée par un défaut d’inhibition de la libération de Ca2+ par le réticulum
sarcoplasmique pendant la diastole. L’excès de Ca2+ intracellulaire retarde la dépolarisation et conduit
à une stimulation [87]. L’ECG de repos est banal, mais l’effort fait apparaître une forme particulière
d’arythmie ventriculaire polymorphe. La clinique est caractérisée par des syncopes à l’effort. Le
traitement est un β-bloqueur ou de la flécaïnide ; l’amiodarone est inefficace [121a].
Maladie du sinus
La maladie du sinus (sick sinus syndrome) se caractérise à l’ECG par une bradycardie sinusale, des
pauses sinusales sans rythme d’échappement, un bloc sino-atrial et/ou des alternances de bradycardie
et de tachycardie supraventriculaire. L’accélération sinusale à l’effort ne dépasse guère 90-100
batt/min. Le traitement est un pace-maker implanté avec un entraînement en double-chambre. La
bradycardie est traitée par isoprénaline ou adrénaline, car l’atropine n’est pas efficace [121a].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
25
Evaluation préopératoire
Il est capital que chaque anesthésiste reste constamment attentif à la présence potentielle de l'un de ces
syndromes, plus particulièrement chez les jeunes adultes. En effet, une arythmie catastrophique peut
survenir à tout instant, sous anesthésie comme pendant le séjour hospitalier, notamment lors de
stimulation sympathique ou parasympathique excessive. Les signes d'appel sont protéiformes et peu
spécifiques:
 Anamnèse familiale de mort subite;
 Anamnèse personnelle de malaise, de palpitations ou de syncope, notamment à l'effort, au
stress ou au bruit; crises de pseudo-épilepsie;
 Réanimation lors d'une anesthésie précédente;
 Surdité: QT long;
 Episodes documentés de TV, de torsades de pointe ou de fibrillation ventriculaire.
A la visite préopératoire, il est capital de toujours poser deux questions : existe-t-il des cas de mort
subite dans la famille ? avez-vous eu des épisodes de syncopes ou de palpitations ? Des jeunes adultes
par ailleurs en bonne santé ne pensent souvent pas à mentionner ces éléments, d’où la nécessité de les
rechercher spécifiquement. L'ECG n’est pas une routine chez l’adulte asymptomatique, mais il peut
montrer quelques signes pathognomoniques:





Onde ε: dysplasie arythmogène du VD;
Onde δ et raccourcissement PR (< 120 ms): Wolff-Parkinson-White;
Surélévation ST V1-V3: syndrome de Brugada;
Allongement QT: > 450 msec;
Raccourcissement QT et dépolarisation précoce.
Arythmies dangereuses
Ceratines affections cliniquement paucisymptomatiques peuvent donner naissance à des arythmies
dangereuses et causer des morts subites. Ce sont par ordre de fréquence:
- Maladie de Barlow (tachyarythmies auriculaires et ventriculaires)
- Cardiomyopathie hypertrophique (fibrillation ventriculaire 1-5%/an)
- Syndrome de Wolff-Parkinson-White (tachycardie paroxystique)
- Syndrome du QT long (torsades de pointe)
- Syndrome de Brugada (fibrillation ventriculaire)
- Dysplasie arythmogène du VD (tachycardie ventriculaire)
- Dépolarisation précoce (tachycardie ou fibrillation ventriculaire)
Les traitements anti-arythmiques
L’arsenal médicamenteux à disposition de l’anesthésiste est considérable. La liste suivante n’est pas
exhaustive, mais rassemble les principales substances utilisées en clinique [93].
 Esmolol (Brevibloc®) : 0.5 mg/kg iv en 1 min ; perfusion 0.05-0.2 mg/kg/min ; risque
d’hypotension et de bradycardie passagères.
 Metoprolol (Belok®) : 1-5 mg iv en 2 min ; 50-300 mg/j per os ; risque d’hypotension et
d’insuffisance ventriculaire.
 Sotalol (Sotalex®) : 1 mg/kg iv ; risque d’hypotension, de bradycardie, de torsades de pointe.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
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 Diltiazem (Dilzem®) : 0.3 mg/kg iv en 10 min, perfusion 5-15 mg/h ; risque d’hypotension.
 Verapamil (Isoptin®) : 2.5-10 mg iv en 10 min ; très inotrope négatif, contre-indiqué en cas
d’insuffisance ventriculaire.
 Digoxine : 0.25-1.0 mg iv lent, 0.125-0.5 mg/j per os ; risque de bloc AV ; contrôler la
kaliémie.
 Amiodarone (Cordarone®) : 2.5-5 mg/kg iv en 20 min, puis 15 mg/kg en 24 heures ; risque
d’hypotension et de bradycardie ; long terme : dysfonction thyroïdienne et hépatique, fibrose
pulmonaire, photosensibilisation.
 Procaïnamide (Procaïne®) : 0.5-1 gm iv à 50 mg/min ; contre-indiqué en cas d’insuffisance
rénale ; risque de fièvre, syndrome lupique.
 Disopyramide : 2 mg/kg iv, puis 0.4 mg/kg/h ; risque de rétention urinaire, contre-indiqué en
cas de glaucome.
 Ibutilide (Corvert®) : 1 mg iv en 10 min, à répéter après 10 min si nécessaire ; risque de
torsades de pointe.
 Dofetilide : 4-8 mcg/kg iv ; risque de torsades de pointe, ajuster les doses en cas
d’insuffisance rénale.
 Propafenone (Rytmonorm®) : 2 mg/kg iv en 10-20 min ; risque d’hypotension et de
décompensation ventriculaire ; contre-indiqué en cas d’insuffisance cardiaque.
 Flecaïnide (Tambocor®) : 1-2 mg/kg en 10-30 min ; contre-indiqué en cas de coronaropathie et
de dysfonction ventriculaire.
 Adénosine (Krenosine®, Arteriotonine®) : 6 mg bolus iv, répéter avec 12 mg si insuccès.
Ablation par cathétérisme
L’ablation de faisceaux de conduction par radiofréquence (énergie électrique de bas voltage et haute
fréquence) au moyen d’un cathétérisme transveineux est particulièrement indiquée dans les cas de
tachycardie par réentrée : Wolff-Parkinson-White, tachycardie du nœud AV, tachycardie
jonctionnelle, flutter auriculaire ou FA ; le taux de succès est > 95% [97]. En général, l’intervention
est réalisée sous simple sédation. Une anesthésie générale est parfois nécessaire lorsqu’une
échocardiographie transoesophagienne est requise pour exclure un thrombus auriculaire ou pour le
monitorage fonctionnel ; dans ce cas, on évite d’utiliser des myorelaxants de manière à pouvoir
reconnaître une stimulation du nerf phrénique pendant le pacing d’exploration. L’administration
liquidienne destinée à refroidir la sonde doit être prise en compte dans le bilan hydrique.
Fibrillation auriculaire en chirurgie cardiaque
L’incidence de FA après chirurgie cardiaque est élevée : 10 – 40% selon les études [10]. Elle survient
plus fréquemment après chirurgie valvulaire (moyenne 50%) qu’après chirurgie coronarienne
(moyenne 28%). Elle apparaît en général aux 2ème – 4ème jours postopératoires, au pic de la réaction
inflammatoire, et dure < 48 heures chez 50% des patients [96]. Lorsqu’elle persiste, elle rallonge la
durée du séjour hospitalier, augmente les coûts et triple le risque d’ictus [82]. Souvent, la FA n’est que
le marqueur d’un état à risque, et non elle-même la cause de ces complications. Le principal facteur
incriminé dans son déclenchement est l’âge : l’incidence est de 18% à 60 ans et de 50% à 80 ans [9].
Mais d’autres facteurs entrent en ligne de compte : la dilatation de l’OG, l’hypertension, le RAA,
l’HVG, le sexe masculin, l’hypomagnésémie, l’hypothyroïdisme, le type de canulation auriculaire et la
durée du clampage aortique [67,72].
Le déclenchement de la FA est lié à deux phénomènes :
 Un substrat électrophysiologique caractérisé par l’hétérogénéité de la repolarisation induisant
des réentrées au sein de l’oreillette ; il est aggravé par l’inflammation et la fibrose ;
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
27
 Un événement déclenchant, souvent une extrasystole supraventriculaire, des manipulations
chirurgicales, une activation sympathique ou la distension aiguë de l’oreillette.
Lorsqu’elle s’installe, la FA induit un remodelage électrophysiologique de l’oreillette (réduction des
canaux calciques lents) tendant à perpétuer l’arythmie, qui devient d’autant plus difficile à interrompre
qu’elle dure depuis plus longtemps et que l’oreillette est plus dilatée. De plus, l’activité contractile
après cardioversion est altérée en fonction de la durée de la FA ; l’oreillette perd jusqu’à 75% de sa
capacité propulsive [83]. Il n’est donc nullement certain que le maintien à tout prix d’un rythme
sinusal dans le postopératoire offre un avantage hémodynamique chez les malades dont les oreillettes
sont dilatées et dont la contractilité auriculaire est faible. L’examen du flux mitral à
l’échocardiographie permet d’évaluer l’importance de la composante auriculaire (flux A) et de décider
si la contraction de l’OG propulse suffisamment de volume pour persévérer dans le maintien du
rythme sinusal.
Prophylaxie
Plusieurs antiarythmiques permettent de réduire de 30-50% l’incidence des tachy-arythmies
supraventriculaires après chirurgie cardiaque, au moins dans les études entreprises pour le prouver ; ce
sont les β-bloqueurs, le sotalol et l’amiodarone [42]. Par contre, les anti-calciques, la procaïnamide, la
digitale, la quinidine et le propafénone ne paraisse pas avoir d’effet protecteur [68,96]. Le carvedilol
(Dilatrend©) et le sotalol (Sotalex©), deux β-bloqueurs avec des effets de type classe III, pourraient
être les plus efficaces, particulièrement en association avec le magnésium [56].
L’amiodarone en dose prolongée pré- et postopératoire diminue de moitié l’incidence de FA (OR 0.5),
mais l’effet sur la mortalité à long terme n’est pas prouvé [14,58,122]. L’administration uniquement
en peropératoire et pendant les deux premiers jours postopératoires est insuffisante pour prévenir la
FA [16]. Alors que les β-bloqueurs sont en général bien supportés, l’impact de l’amiodarone est limité
par sa toxicité (incidence 10%) : insuffisance hépatique, hypothyroïdisme, aggravation de
l’insuffisance ventriculaire. D’une manière générale, la prévention de la FA ne semble pas modifier
significativement le devenir des patients à long terme [43]. D’autre part, la résolution spontanée de la
moitié des épisodes de FA postopératoire oblige à bien peser les risques d’une prophylaxie
systématique par rapport à ceux de l’arythmie [96].
Le magnésium, dont le taux sérique est réduit après CEC, peut supprimer la sensibilité exagérée à
l’effet arythmogène des catécholamines et réduire ainsi l’incidence des FA postopératoires [84].
Comme l’hypomagnésémie postopératoire dure environ 4 jours, l’apport de Mg2+ doit durer au moins
4-5 jours pour être efficace. Le traitement est facile, comporte très peu de risque et peut être
remarquablement efficace : l’incidence des tachy-arythmies supraventriculaires est réduite jusqu’à 10
fois (21% versus 2%) [129]. Dans le cas du magnésium, le bénéfice potentiel est donc largement
supérieur au risque de la prophylaxie [96].
D’autres substances qui ne sont pas en elles-mêmes des anti-arythmiques peuvent influencer
l’incidence de la FA en chirurgie cardiaque. L’atorvastatine débutée 7 jours avant l’intervention
diminue de 61% l’incidence de FA postopératoire (35% versus 57%) [98] et réduit l’impact du
syndrome inflammatoire postchirurgical [21,32]. Une méta-analyse démontre une réduction de
presque moitié de l’incidence de FA (OR 0.57) chez les patients sous statines de manière continue en
préopératoire [33]. Les stéroïdes (100 mg d’hydrocortisone, 500-1'000 mg de prednisolone) en dose
unique préopératoire diminuent également l’importance de la réponse inflammatoire systémique et
l’incidence de la FA postopératoire (baisse de 37%) [63].
L’anesthésie combinée avec une péridurale thoracique haute (> D6) tend à diminuer le taux de FA par
sympathicolyse cardiaque centrale. Dans une étude, on a enregistré une diminution du taux de
tachycardies supraventriculaires de 22% à 10% [118], mais ces résultats ne se retrouvent pas
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
28
systématiquement [69]. Bien qu’elle n’élimine pas complètement le problème de la FA, la chirurgie à
cœur battant (OPCAB : off-pump coronary artery bypass) en diminue l’incidence de 27% en moyenne
(0% à 75% selon les études) [68]. Le préconditionnement par les halogénés (voir Chapitre 5
Préconditionnement) offre une certaine protection contre la FA lors de pontage aorto-coronarien
[141].
En résumé, la prophylaxie de la FA postopératoire repose sur les β-bloqueurs, les statines et le
magnésium, substances qui sont de toute manière recommandées chez tous les malades subissant une
intervention de chirurgie cardiaque et n’y présentant aucune contre-indication. Les autres substances
(amiodarone, par exemple) ne sont indiquées que dans les cas à haut risque (âge > 75 ans, anamnèse
de FA ou d’AVC, chirurgie valvulaire), car la moitié des épisodes de FA se résolvent spontanément
chez les malades à bas risque.
FA postopératoire
Fréquence : 25% après pontages aorto-coronariens, 50% après chirurgie valvulaire. Prédominance
aux 2ème – 4ème jours postopératoires. Résolution spontanée dans la moitié des cas.
Prophylaxie :
- β-bloqueurs, magnésium, statines; ces substances sont recommandées chez tous les patients
subissant une intervention de chirurgie cardiaque car elles diminuent la mortalité opératoire
- Amiodarone dans les catégories à haut risque; âge > 75 ans, anamnèse de FA, chirurgie
valvulaire
- Discuté : stéroïdes, péridurale thoracique
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
29
Anesthésie en cas d’arythmies
Effets arythmogènes des agents d'anesthésie
Les halogénés raccourcissent la période réfractaire dans les cellules myocardiques et ralentissent la
conduction dans les fibres de Purkinje; ils mettent ainsi en place des conditions potentielles pour créer
des circuits de réentrée et augmenter la vulnérabilité à la fibrillation [130]. L'utilisation de l'halothane,
actuellement retiré de l'arsenal clinique en Europe, avait permis de démontrer la sensibilisation du
myocarde aux effets arythmogènes des catécholamines. A une concentration de 1 MAC d'halothane, la
dose d'adrénaline nécessaire à déclencher des ESV est de seulement 15-20% de celle de l'état éveillé
[125]. Les autres halogénés provoquent trois à cinq fois moins d'arythmies que l'halothane. Par ordre
décroissant d'arythmogénicité, les différents halogénés se classent comme suit:
halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane = desflurane
Le sevoflurane, l’isoflurane et le desflurane n’exercent qu’une très faible sensibilisation au potentiel
arythmogène des catécholamines endogènes ou exogènes, essentiellement sous forme d'une
augmentation des ESV et d'une facilitation du passage en TV. Comme ils allongent le QT, les
halogénés peuvent augmenter le risque de torsades de pointe.
Les agents intraveineux ont plutôt un effet protecteur contre les arythmies ventriculaires. Le propofol
n’a pas d’effet sur le nœud du sinus ni sur les voies de conduction, mais diminue les risques
d’arythmies spontanées. Le thiopental diminue considérablement le potentiel arythmogène des
halogénés pendant plusieurs heures [64]. Le midazolam a également un effet protecteur contre les
ESV déclenchées par l'adrénaline [75]. La vulnérabilité aux arythmies est aussi diminuée par les
fentanils, parce qu'ils ont un effet sympathicolytique et un effet de stimulation parasympathique [110].
Le rémifentanil a un effet dépresseur sur la fonction sinusale, mais non sur la conduction [65].
Si l'anesthésie elle-même n'est guère arythmogène, les conditions dans lesquelles elle se déroule
peuvent l'être. L'état de stimulation du système nerveux autonome et les conditions hémodynamiques
conditionnent les effets des agents d'anesthésie. D’autre part, le ralentissement du rythme sinusal lié à
la profondeur de l’anesthésie peut allonger la période stimulable du myocarde et augmenter ainsi les
chances de voir apparaître des battements ectopiques. Lorsque surviennent des troubles du rythme, il
est capital de contrôler une série de données qui peuvent les induire ou les favoriser (voir Tableau
20.2 page 12) :
 Ventilation: hypoxie, hypercapnie, hypocapnie;
 Profondeur de l'anesthésie et adéquation de l'analgésie (utiliser de préférence midazolam,
propofol, fentanyl);
 Electrolytes: hypokaliémie, hyperkaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie;
 Hypothermie;
 Ischémie myocardique,
 Dilatation ventriculaire;
 Anémie;
 Manipulations chirurgicales ;
 Stimulation mécanique (cathéter, chirurgie) ; bien qu’anarchiques, les arythmies d’origine
mécanique disparaissent lorsque la stimulation cesse.
Lorsqu’ils se présentent, ces points doivent être traités en premier, car leur correction peut faire céder
le trouble du rythme incriminé. Ce point intervient en priorité, mais ne doit pas retarder un traitement
antiarythmique spécifique si l’arythmie est menaçante ou compromet l’hémodynamique (tachycardie à
fréquence très élevée, TV, fibrillation ventriculaire).
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
30
La toxicité cardiovasculaires des anesthésiques locaux porte sur la musculature lisse des vaisseaux, sur
la contractilité myocardique et sur la conduction ventriculaire. La bupivacaïne modifie le
fonctionnement des canaux sodiques, ralentit la conduction et facilite les réentrées [36]. Le traitement
de cette toxicité a été amélioré par une sauvetage lipidique : 100 mL Intralipid® 20% iv ont permis le
retour au rythme sinusal après un arrêt cardiaque sur bupivacaïne ou mepivacaïne, vraisemblablement
par rétablissement du transport mitochondrial des lipides dépendant de la carnitine [105,135].
Effets des agents d’anesthésie
Les halogénés sensibilisent le myocarde à l’action des catécholamines, par ordre décroissant :
halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane = desflurane
Les agents intraveineux (propofol, midazolam, thiopental) ont plutôt un effet protecteur contre les
arythmies ventriculaires. Les opiacés sont sympathicolytiques et ralentissent le noeud du sinus, par
ordre décroissant: rémifentanil > alfentanil > sufentanil > fentanyl
Les arythmies peuvent être causées par des altérations électrolytiques, acido-basiques, ischémiques
(anémie, coronaropathie) ou mécaniques (cathéter, chirurgie). La prise en charge de ces points est
impérative, mais ne doit pas retarder un traitement antiarythmique spécifique si l’arythmie est
menaçante ou compromet l’hémodynamique
Anesthésie en cas d'arythmies traitées
Le monitorage de ces malades comprend évidemment un ECG de bonne qualité (DII et V5),
correctement amplifié, et réglé sur le mode diagnostique pour avoir accès aux évènements de courte
durée. Seule une mesure de l’activité circulatoire périphérique (SpO2 , cathéter artériel) renseigne en
temps réel sur l’adéquation de l’hémodynamique. Un défibrillateur implantable est rassurant chez les
malades qui ont déjà fait un épisode mort subite, mais son indication dans les cas asymptomatiques est
sujette à discussion [52]. De toute manière, un cardioverseur/défibrillateur doit être à disposition dans
la salle d’opération ; il est prudent de placer des palettes autocollantes avant l’induction et de contrôler
leur captation du signal ECG sur le défibrillateur.
Les agents intraveineux sont le premier choix, car ils n’interfèrent pas significativement avec la genèse
des arythmies. Le propofol, le thiopental, l’etomidate, le fentanyl et le sufentanil sont habituellement
recommandés ; le sevoflurane a été utilisé sans problème, bien que les halogénés allongent le QT
[38,61,113]. Parmi les opiacés, le remifentanil est à éviter à cause de la bradycardie excessive qu’il
induit [112]. Les anesthésiques locaux peuvent affecter la dispersion temporale de la période
réfractaire effective, parce qu’ils se lient au canal potassique activant le courant de K+ (IK) ; de ce fait,
ils potentialisent le risque de mort subite dans les cas de QT long [121].
La plupart des anti-arythmiques ont un effet inotrope négatif. L’amiodarone peut causer une
vasodilatation importante et une bradycardie extrême résistant à l’atropine au moment de l’induction ;
l’interrompre la veille est sans effet à cause de sa demi-vie très longue et variable selon les individus
(moyenne 60 jours).
Les malades qui souffrent d’arythmies, ou ceux qui sont porteurs d’un pace-maker ou d’un
défibrillateur, présentent souvent une dysfonction cardiaque majeure (cardiomyopathie, FE < 0.35,
valvulopathie) dont la prise en charge est un élément prioritaire dans le choix de la technique
d’anesthésie.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
31
Syndrome du QT long
Le risque est un déclenchement de torsade de pointe sur stimulation sympathique excessive, telle la
douleur ou la profondeur insuffisante de l'anesthésie. L'hypertension, la bradycardie, la tachycardie et
l'hypocapnie sont dangereuses. L'hypothermie et l'hypoventilation peuvent encore allonger le QT, de
même que l'hypokaliémie, l'hypocalcémie et l'hypomagnésémie [71]. Une prophylaxie par sulfate de
magnésium (30 mg/kg) est recommandée, même si le Mg2+ sérique est normal [23,121a].
Le traitement antiarythmique est maintenu (β-bloqueur); le défibrillateur implanté est déprogrammé
avant l'intervention, et reprogrammé en salle de réveil. Pour l'intervention, le patient est muni de
palettes connectées à un défibrillateur en veille. La prémédication doit être profonde, et l'induction se
dérouler dans le calme, notamment en évitant les bruits inquiétants ou violents.
Les recommandations pour l'anesthésie des malades présentant un QT long sont difficiles à proposer,
parce que l'intervalle QT est facilement allongé sous anesthésie générale sans que cela présente un
risque majeur, et parce que les observations publiées ont été réalisées dans trois populations
différentes dont les résultats ne sont pas extrapolables: les patients normaux, les patients avec un QT
long congénital, et les cas de QT long d'origine médicamenteuse. L'anesthésie peut être conduite sans
risque de manière très conventionnelle, à la condition de toujours assurer une sympathicolyse adéquate
[23] :
 Induction avec du midazolam ou du propofol, qui ne modifient pas le QT [138].
 Les halogénés allongent le QT et augmentent la dispersion de la repolarisation de manière
variable selon les substances ; l’effet est plus marqué avec l’isoflurane qu’avec le sevoflurane,
qui a été utilisé sans problème dans le syndrome de QT long et de Brugada [38,138]; le
desflurane provoque une stimulation sympathique.
 Morphine et fentanyl ne posent pas de problème; le sufentanil et le remifentanil sont
bradycardisants et peuvent prolonger le QT [20].
 Vecuronium, atracurium, rocuronium et cisatracurium n'ont pas d'effet sur l'intervalle QT; il
est mieux d'éviter le pancuronium à cause de ses effets vagolytiques; éviter la décurarisation.
 Anesthésie topique de la trachée pour limiter la stimulation sympathique lors de l'intubation.
 La rachianesthésie et la péridurale avec de la lidocaïne ou de la bupivacaïne ne présentent pas
de risque, mais il faut éviter d'ajouter de l'adrénaline [2].
 Eviter l’hypothermie et la surpression endothoracique, qui prolongent l’intervalle QT [121a].
Un certain nombre de substances est déconseillé.
 La kétamine doit être évitée parce qu'elle est un stimulant sympathique central;
 Le thiopental prolonge le QT [108] ;
 La succinylcholine prolonge le QT et présente des effets vagolytiques et hyperkaliémants
néfastes [124] ;
 Comme l'atropine précipite les torsades de pointe et que le glycopyrrolate, la néostigmine et
l'édrophonium rallongent le QT, il est préférable d'éviter toute décurarisation [109] ;
 Il est recommandé d’éviter une série d’agents : dropéridol, ondansetron, dolansetron,
amiodarone, cathécholamines, phényléphrine, éphédrine, chlorpromazine, ocytocine [121a].
Le droperidol (DHBP) est un objet de controverse. Suite à des rapports concernant des cas particuliers
et des observations de monitoring (74 cas au total), la FDA a émis une mise en garde (black box
warning) sur le risque d'arrêt cardiaque lié à l'administration de droperidol [60]. La recommandation
est de ne l'utiliser qu'à faible dosage (1.25 – 2.5 mg), en cas d'échec des autres antiémétiques, et
exclusivement sous surveillance ECG continue. Deux études récentes confirment l'allongement de
l'intervalle QT par le dropéridol, mais l'une démontre que l'ondansetron a le même effet [31], et l'autre
que la prolongation du QT est la même avec un placebo lorsque les substances sont administrées
pendant une anesthésie générale [137]. On peut mettre en doute le bien-fondé de la décision de la
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
32
FDA, qui supprime de fait l'un des antiémétiques les plus pratiques et les meilleurs marché [119]. En
effet, l'allongement du QT est fréquent avec de nombreuses substances d'anesthésie, et avec tous les
antagonistes de la 5-hydroxytryptamine-type 3. D'autre part, le DHBP a été administré à des centaines
de millions de doses depuis son introduction en 1970, sans qu'apparaisse un accroissement des risques
d'arrêt cardiaque. Il sera très difficile de déterminer si le DHBP est effectivement responsable d'un
accroissement de mortalité, parce que le risque est extrêmement faible et que le nombre de patients à
recruter pour le prouver est outrageusement élevé. Il est justifié de se demander si cette
recommandation de la FDA ne relève pas d'une simple manoeuvre commerciale ou d'une utilisation
outrancière du principe de précaution qui arrange bien les pharmas. Comme antiémètique, le
métoclopramide et la dexaméthasone sont sûrs [121a].
Syndrome de Brugada
La seule précaution efficace chez les patients symptomatiques est l’implantation d’un défibrillateur,
qui doit être inactivé en préopératoire et remplacé par des palettes connectées à un défibrillateur. Les
agents muscariniques (néostigmine), les substances α-adrénergiques (phényléphrine, noradrénaline) et
les β-bloqueurs sont formellement contre-indiquées [38]. L’atropine et l’éphédrine ont un effet
prophylactique. Le sevoflurane a été utilisé sans problème dans le syndrome de Brugada [38]. Les
anesthésiques locaux comme la bupivacaïne, qui bloquent les canaux sodiques, exacerbent les
modifications ECG du Brugada [99]. L’anesthésie doit être assez profonde pour bloquer toute
stimulation vagale ; la combinaison propofol, fentanyl et curare, avec l’appoint de sevoflurane, s’est
révélée sans risque [38,113]. La plupart des agents d’anesthésie ne présente pas de problème et peut
être considérée comme sûre : thiopental, midazolam, fentanyl, sufentanil, remifentanil, isoflurane,
sevoflurane, succinylcholine, mivacurium, atracurium, cisatracurium, vecuronium, ketorolac,
dropéridol. Le propofol paraît sans risque en dose unique pour l’induction [46a,71a]. Cependant, la
survenue de modifications électrocardiographiques similaire à celles du Brugada dans des cas
d’intoxication au propofol avec arythmie, défaillance ventriculaire et accumulations lipidiques fait
planer un doute sur la sécurité des perfusions continues [69a,71a]. L’induction au propofol est donc
possible, mais la perfusion prolongée du médicament n’est pas recommandée [29a].
Dysplasie arythmogène du VD
Le thiopental, le propofol, le fentanyl, le sufentanil, les pachycurares, la succinylcholine, le dropéridol,
le sevoflurane et l’isoflurane ont été utilisés sans susciter de problèmes. L’échocardiographie
transoesophagienne est utile pour évaluer la fonction déficitaire du VD, mais le cathéter pulmonaire
est dangereux à cause des risques d’arythmie et de perforation de la paroi libre, très fragile [121a]. Le
collapsus circulatoire est en général secondaire à une défaillance droite difficile à traiter, car les
catécholamines à effet béta peuvent déclencher des arythmies dangereuses.
Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique
Le traitement β-bloqueur doit être impérativement continué en périopératoire. Toute stimulation
sympathique (angoisse, douleur, stress, hypovolémie, anémie) est proscrite, de même que
l’administration de cathécholamin à effet béta. En cas d’hypotension, on se restreint à des
vasopresseurs à effet alpha pur. Une tachyarythmie est traitée par β-bloqueur (esmolol, métoprolol).
Maladie du sinus
La maladie du sinus est fréquemment découverte à l’occasion d’une bradycardie sévère et réfractaire
à l’atropine qui survient à l’induction de l’anesthésie. Le traitement consiste en une perfusion
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
33
d’isoprénaline et en l’implantation d’une sonde de pace-maker temporaire. Beaucoup d’agents
d’anesthésie peuvent être impliqués dans la genèse d’une bradycardie dangereuse : les halogénés (en
particulier halothane, enflurane et isoflurane), le remifentanil, le propofol, le métoclopramide, le bloc
sympathique lors d’anesthésie rachidienne, particulièrement cervicale, ou une manœuvre vagale
(laryngoscopie, traction mésentérique) [121a].
Anesthésie en cas d’arythmie
Maintien du traitement antiarythmique en cours
Monitorage ECG et perfusion périphérique (SpO2, cathéter artériel), plaques de cardioversion/
défibrillation collées au patient, défibrillateur fonctionnel
Préférence pour une anesthésie intraveineuse, en évitant la succinylcholine et la décurarisation
Syndrome du QT long : midazolam/propofol, fentanyl, pachycurare, appoint de sevoflurane. Eviter :
kétamine, thiopental, succinylcholine, DHBP, décurarisation. Perfusion de Mg2+ prophylactique.
Syndrome de Brugada : propofol, fentanyl, pachycurare, appoint de sevoflurane. Défibrillateur prêt.
Dysplasie arythmogène du VD : propofol, fentanyl, sevoflurane, pachycurare. Risque majeur : TV et
défaillance du VD.
TV polymorphe catécholaminergique : éviter la stimulation sympathique et les cathécholamines à
effet béta. Traitement : β-bloqueur.
Maladie du sinus : bradycardie réfractaire sur agents ou manœuvres à effet vagal. Traitement :
isoprénaline, pace-maker.
Anesthésie et cardioversion / défibrillation
La cardioversion administre un choc électrique synchronisé avec un certain délai par rapport à l’onde
R captée sur l’ECG de manière à éviter la période vulnérable de la repolarisation qui s’étend jusqu’à la
fin de l’onde T ; la dépolarisation brusque pendant l’onde T (R-sur-T) est associée à une haute
incidence de FV. Pour que l’appareil puisse efficacement cardioverser, le R ou le S doivent être grands
et l’onde T petite. La cardioversion est indiquée dans les tachyarythmies supraventriculaires et dans la
TV avec pouls, assez lente pour que la synchronisation et le délai soient possibles. Elle permet
d’interrompre les ré-entrées, mais n’est pas utile dans les cas d’automaticité ou d’activité
spontanément déclenchée, ni dans les cas où la FA dure depuis > 12 mois. Dans les FV et les TV sans
pouls, la défibrillation asynchrone est de rigueur (voir Figures 20.8, 20.9 et 20.10). Il est capital
d’exclure la présence d’un thrombus dans l’appendice auriculaire gauche ou dans l’OG par une
échocardiographie transoesophagienne (ETO) avant de procéder à une cardioversion, à cause du risque
d’embolisation systémique. Si la FA est de courte durée (< 48 heures), on peut surseoir à l’ETO.
Le défibrillateur est une capacitance d’environ 160 mC dont les chocs durent 3-5 ms. Par voie
transthoracique, la cardioversion nécessite une énergie de 25-150 joules (J), alors que la défibrillation
réclame 200-360 J (valeur maximale). Par voie interne intrapéricardique, l’énergie requise est
respectivement de 3-10 J et 5-50 J (valeur maximale) [93]. La résistance varie avec la taille des
électrodes (elle augmente pour les petites tailles), la présence de gel conducteur, la position (le cœur
doit se trouver entre les palettes), la phase respiratoire (le malade doit être ventilé et le choc administré
en fin d’expirium) et le nombre de chocs précédents.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
34
L’anesthésie pour une cardioversion doit être de courte durée. Le propofol est idéal, la ventilation au
masque à FiO2 1.0 et le réveil rapide. En cas d’estomac plein ou dans les derniers mois de grossesse,
une intubation sous suxaméthonium est recommandée. Des modifications ECG momentanées sont
fréquentes, de même qu’une élévation passagères des enzymes cardiaques.
Cardioversion - défibrillation
Cardioversion : indiquée dans les tachyarythmies supraventriculaires ; voie transthoracique (gel sur
les palettes) : 25-150 J ; voie intrapéricardique : 3-10 J. Si la FA dure depuis > 48 heures, exclure un
thrombus intra-auriculaire gauche (échocardiographie transoesophagienne)
Défibrillation : TV et fibrillation ventriculaire ; voie transthoracique (gel sur les palettes) : 200-360
J ; voie intrapéricardique : 5-50 J.
Administrer le choc en fin d’expirium. Anesthésie pour cardioversion : propofol au masque.
Traitement chirurgical de la FA
La cartographie de la propagation de la dépolarisation et de la repolarisation au sein des oreillettes
montre une progression normalement régulière depuis le nœud du sinus. Chez le malade en FA, la
progression est désorganisée ; les fronts d’onde sont irréguliers, et rencontrent des tissus parfois
excitables parfois réfractaires ; le front de dépolarisation peut retourner en arrière stimuler des zones
préalablement réfractaires et installer des circuits de réentrée entre des zones de différents degrés
d’activation et de repolarisation (Figure 20.19) [5,39]. Ces zones ont des localisations préférentielles,
notamment autour des veines pulmonaires, de la paroi postérieure de l’OG, et de l’appendice
auriculaire gauche [126].
On peut interrompre chirurgicalement les circuits de réentrée par une incision ou une scarification
transmurale de la paroi auriculaire (opération de Cox-maze) [53]. Il s’agit d’isoler l’origine des veines
pulmonaires, d’exciser l’appendice auriculaire gauche, et d’interrompre les circuits de réentrée les plus
courants par des incisions qui dirigent l’influx du nœud du sinus vers le nœud AV, en ménageant des
culs-de-sac pour activer le reste des oreillettes sans possibilité de conduction ni de réentrée, d’où
l’analogie avec un labyrinthe (maze) (Figure 20.20) [40]. A cet effet, on peut utiliser une thermoablation par ondes herziennes ou micro-ondes, ou une cryo-ablation avec une sonde à circulation
d’azote liquide (- 60°C). L’opération a lieu en CEC sous arrêt par cardioplégie ; elle est le plus
souvent réalisée en association avec un autre intervention cardiaque (pontages aorto-coronariens,
chirurgie valvulaire). Le risque hémorragique et le prolongement du temps opératoire sont minimes.
Les résultats à long terme montrent que 60-82% des malades restent en rythme sinusal par la suite,
même si les oreillettes ne contribuent que partiellement au remplissage ventriculaire parce que leur
force propulsive est réduite [28a,80,114]. La sécrétion de peptide natriurétique étant diminuée par
cette intervention, les malades présentent souvent une rétention hydrique dans le postopératoire [3].
Chirurgie de la FA
L’opération de maze consiste à isoler l’origine des veines pulmonaires, à exciser l’appendice
auriculaire gauche, et à interrompre les circuits de réentrée les plus courants par des incisions qui
dirigent l’influx du nœud du sinus vers le nœud AV, en ménageant des culs-de-sac pour activer le
reste des oreillettes sans possibilité de conduction ni de réentrée. Intervention en CEC sous arrêt par
cardioplégie.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
35
Figure
20.19 :
Cartographie
de
la
séquence
d’activation
électrique des oreillettes.
Chaque courbe représente
des
fronts
isochrones
espacés de 10 ms. A :
situation
normale ;
la
progression depuis le nœud
du sinus est harmonieuse
sur toute la surface des
oreillettes. B : séquence
d’activation d’un patient en
FA ; la progression est
anarchique ; il existe un
foyer de réentrée proche du
nœud du sinus tournant en
sens anti-horaire. LAA :
appendice
auriculaire
gauche. RAA : appendice
auriculaire droit. SVC :
veine cave supérieure.
IVC : veine cave inférieure.
M : valve mitrale. T : valve
tricuspide [39].
Figure 20.20 : Opération
de maze. Les lignes
d’incision ou d’ablation
thermique
(en
rouge)
interrompent les trajets les
plus
fréquemment
empruntés par les circuits
ré-entrants et redirigent les
influx du nœud du sinus
vers le nœud AV par un
circuit complexe assurant
le délai AV. Les deux
oreillettes restent activables
par les stimulations du
sinus,
mais
celles-ci
aboutissent dans des voies
sans issue qui empêchent la
conduction et la formation
de circuits de réentrée
(d’après 126).
Nœud du sinus
Nœud du sinus
AAG
VP
AAD
Nœud AV
Lignes de cryo-ablation
Direction obligatoire des influx
Circuits sans issue
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
36
Pace-makers
L’utilisation de pace-maker est devenue une routine en chirurgie cardiaque, où l’on place des
électrodes temporaires après chaque intervention. En cardiologie, les indications se sont élargies
depuis la première implantation en 1958 au point que plus de trois millions de personnes sont
actuellement munies d’un pace-maker en Europe et en Amérique du Nord, et que près de 200'000
nouveaux appareils sont implantés chaque année [106]. Il est donc utile que l’anesthésiste soit familier
avec les indications et la prise en charge d’un malade porteur de pace-maker. Comme la technologie
progresse très rapidement, on se contentera d’aborder les modes de fonctionnement les plus courants
et les plus classiques.
Types et modes de fonctionnement
L’entraînement électrosystolique peut être permanent ou temporaire. Dans le premier cas, le boîtier
implanté dans la région pectorale droite ou gauche sous anesthésie locale est muni d’une batterie au
lithium qui lui assure une durée de vie de 8 à 12 ans. Dans le deuxième cas, le boîtier est externe. La
sonde peut être monopolaire (l’extrémité en est l’électrode négative active, le boîtier lui-même faisant
office d’électrode positive) ou bipolaire (les deux électrodes sont situées à l’extrémité de la sonde, à 12 cm de distance). Les sondes endoveineuses sont placées dans l’OD et à l’apex du VD sous contrôle
radiologique. Chez les enfants, les variations anatomiques dues aux cardiopathies congénitales et le
déplacement des sondes avec la croissance obligent à utiliser des électrodes épicardiques, qui sont
mises en place par une petite thoracotomie antérieure gauche sous anesthésie générale.
Les systèmes de pace-makers sont classés au moyen d’un code à 5 lettres indiquant le type de
fonctionnement (Tableau 20.4) [18]. La première lettre désigne la chambre entraînée et la deuxième la
chambre dans laquelle l’activité électrique est détectée (A = oreillette, V = ventricule, D = double
chambre, O = aucune). La troisième lettre indique la réponse du pace-maker à la détection d’un
événement électrique (I = inhibition, T = entraînement, D = double réponse, O = aucune). La
quatrième lettre (R = modulation de la fréquence, O = aucune) indique si le pace-maker peut modifier
sa fréquence d’entraînement en fonction des variations de l’activité du patient, détectées par un
capteur enregistrant diverses données selon les modèles (variation de température, de pH,
mouvements, etc). La cinquième lettre est réservée à l’entraînement multisite utilisé dans la thérapie
de resynchronisation ventriculaire [18]. Précédemment, cette lettre était utilisée pour le contrôle des
arythmies (P = entraînement si bradycardie, S = choc si tachyarythmie, D = double fonction, O =
aucune), mais cette fonction relève maintenant de la codification des défibrillateurs (voir Tableau
20.8 page 50).
Entraînement monocaméral
La présence d’une seule électrode ne permet d’entraîner qu’une seule chambre cardiaque : l’OD si la
conduction AV est conservée ou le VD si ce n’est pas le cas. En AAI, le pace-maker est inhibé par la
détection d’une activité auriculaire ; il n’entraîne l’oreillette que lorsque la fréquence propre du
malade descend en dessous du seuil programmé dans l’appareil. L’indication est une bradycardie
sinusale avec préservation de la conduction AV (Tableau 20.5) [73]. Le mode VVI fonctionne de la
même manière au niveau ventriculaire ; il ne dépend donc pas de la conduction AV, mais ne permet
pas la synchronisation auriculo-ventriculaire. L’indication est une bradycardie intermittente. Les
modes AOO et VOO ne permettent qu’un entraînement auriculaire ou ventriculaire asynchrone à
fréquence fixe, sans possibilité de se régler sur l’activité électrique propre du patient. Le mode
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
37
momocaméral est utilisé essentiellement dans le pacing temporaire par voie endoveineuse ou par voie
épicardique dans le postopératoire de chirurgie cardiaque.
Tableau 20.5
Modes d’électro-entraînement les plus fréquents
AAI
VVI
VDD
DDI
DDD
DVI
-R
AOO
VOO
DOO
Entraînement auriculaire sur demande, inhibé par la détection d’une activité auriculaire
Indications : bradycardie sinusale avec conduction AV intacte
Entraînement ventriculaire sur demande, inhibé par la détection d’une activité ventriculaire
Indications : épisodes intermittents de bradycardie, FA chronique avec bradycardie,
synchronisation AV non maintenue
Entraînement ventriculaire, détection auriculaire et ventriculaire ; stimule de ventricule après
un délai préfixé, en synchronisation avec l’activité auriculaire
Indications : bradycardie par bloc AV avec fonction sinusale conservée ; si bradycardie
sinusale, correspond à VVI
Entraînement et détection auriculaire et ventriculaire ; la seule réponse à une détection
auriculaire ou ventriculaire est l’inhibition ; évite une entraînement trop rapide du ventricule
en cas de tachycardie auriculaire
Indications : dysrythmie auriculaire ; synchronisation AV seulement lorsque le pace-maker
entraîne l’oreillette
Entraînement et détection auriculaire et ventriculaire ; stimule le ventricule après un délai
préfixé, en synchronisation avec l’activité auriculaire
Indications : tout type de bradycardie, synchronisation AV assurée
Inhibition de la stimulation ventriculaire en cas d’activité ventriculaire, pas de sensing
auriculaire
Indications : interruption d’une tachycardie induite par le pace-maker (réentrée AV)
Indication que la fréquence peut varier dans des limites préfixées en fonction des
informations du senseur
Entraînement auriculaire asynchrone à fréquence fixe ; n’est utilisé que lors de pacing
temporaire avec une conduction AV normale
Entraînement ventriculaire asynchrone à fréquence fixe ; n’est utilisé que lors de pacing
temporaire
Entraînements auriculaire et ventriculaire asynchrones à fréquence fixe; le délai AV est fixe;
risque de R-sur-T comme avec tous les modes asynchrones
D’après références 35 et 73
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
38
Entraînement bicaméral
La majorité des pace-makers fonctionne en mode bicaméral, ce qui réclame deux électrodes
différentes pour l’oreillette et le ventricule. Dans le mode DDD, le signal électrique est capté dans
l’OD, ce qui inhibe immédiatement l’entraînement auriculaire, mais active un compte du délai jusqu’à
l’apparition d’une activité électrique ventriculaire ; si rien n’est perçu dans le délai AV programmé,
l’appareil stimule le ventricule ; si une activité électrique ventriculaire survient avant ce délai, elle
inhibe l’activité du pace-maker. On peut donc régler la fréquence auriculaire de base en dessous de
laquelle l’appareil déclenche une stimulation auriculaire, et le temps de conduction AV en dessous
duquel il déclenche une stimulation ventriculaire. C’est le mode le plus versatile. En mode VDD,
l’entraînement est ventriculaire seulement, mais la détection auriculaire et ventriculaire ; le pacemaker stimule le ventricule après un délai préfixé, en synchronisation avec l’activité auriculaire ; en
cas de bradycardie sinusale, par contre, son fonctionnement correspond à un mode VVI et la
synchronisation AV est perdue (Tableau 20.5).
Entraînement tricaméral
Un pace-maker triple-chambre (électrode auriculaire, électrode contre le septum du VD et électrode
dans le sinus coronaire placée au niveau de la paroi latérale du VG) permet de resynchroniser la
contraction et d’améliorer la fonction du VG chez les patients en insuffisance systolique gauche avec
dilatation ventriculaire; ces malades ont un retard de contraction de la paroi inféro-latérale du VG, ce
qui désynchronise la contraction et altère l’efficacité de l’éjection. A l’ECG, ils présentent un QRS
élargi (> 120 msec) ou un BBG (voir Thérapie de resynchronisation page 46).
Pace-makers
Entraînement électrique monocaméral (OD), bicaméral (OD + VD) ou tricaméral (OD + VD + VG,
thérapie de resynchronisation).
Sondes : monopolaire (anode active à l’extrémité de la sonde, cathode sur le boîtier) ou bipolaire
(anode et cathode à 1-2 cm sur la sonde).
Les pace-makers sont classés au moyen de 5 lettres (Code pour chaque lettre: A = oreillette, V =
ventricule, D = double chambre, O = aucune, I = inhibition, T = entraînement, D = double réponse, R
= modulation de la fréquence)
- Première lettre: chambre entraînée
- Deuxième lettre: chambre détectée
- Troisième lettre: réponse du pace-maker
- Quatrième lettre: modification possible de la fréquence
- Cinquième lettre: entraînement multisite
Réglages
L’énergie électrique fournie par le stimulateur est le produit du voltage (mV), du courant (mA) et de la
durée (ms). L’inflammation locale, la cicatrisation, l’ischémie, l’hyperkaliémie ou le déplacement des
électrodes peuvent augmenter l’énergie nécessaire à obtenir une stimulation adéquate [73]. Une perte
d’entraînement soudaine peut être compensée momentanément par une augmentation de l’énergie
délivrée (output), mais demande une révision rapide du système. Avec une sonde endoveineuse, le
seuil de stimulation optimal (valeur d’output minimale à laquelle le pace-maker entraîne la cavité
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
39
concernée) est < 1 mA pour le VD et < 2 mA pour l’OD [46]. Les seuils sont plus élevés pour des
électrodes épicardiques placées en fin d’intervention.
Seuils
Pour tester les seuils de stimulation, on règle la fréquence à ≥ 10 batt/min au dessus de la fréquence
propre du patient et la sensibilité à sa valeur maximale (voir ci-dessous) (Figure 20.21). On augmente
progressivement la puissance de stimulation (mA) jusqu’à ce que la cavité concernée capture la
stimulation et affiche un complexe QRS sur l’ECG. Lorsqu’on teste une sonde auriculaire, le tracé
affiche une configuration QRS fine de type sinusal, alors que l’image est celle d’un QRS large (type
ESV) lorsqu’on teste une sonde ventriculaire. Dans les deux cas, le rythme cardiaque subit un brusque
saut de fréquence de ≥ 10 batt/min. Si les seuils sont trop élevés, on inverse les électrodes. La
puissance de stimulation est ensuite fixée au double du seuil observé, mais pas > 15 mA [35].
Figure
20.21 :
Exemple de pacemaker temporaire
externe bicaméral
utilisé dans le
postopératoire de
chirurgie
cardiaque.
Il
dispose
de
modes
de
fonctionnement en
DOO, DVI, VOO
et DDD.
Electrodes
auriculaires
Electrodes
ventriculaires
Réglage de
la
fréquence
Réglage du
mode de
stimulation
Réglage du
délai
auriculo-ventr
Réglage de
la sensibilité
(mV)
auriculaire
Réglage de
l’amplitude
auriculaire
Réglage de
la sensibilité
(mV)
ventriculaire
Réglage de
l’amplitude
ventriculaire
Fréquence
La fréquence est définie par le délai maximal programmé entre deux détections d’activité électrique,
au-delà duquel l’appareil stimule la chambre cardiaque concernée ; c’est la fréquence de base [73]. Le
délai entre deux stimulations de l’appareil peut être différent selon les programmations. La fréquence
d’aimant est la fréquence à laquelle le pace-maker stimule lorsqu’on place un aimant sur le boîtier ; en
général, l’activité de détection est inhibée et l’appareil fonctionne en fréquence fixe et asynchrone
(variable selon les modèles, en général 50-70 batt/min). Cependant, plusieurs programmes de contrôle
peuvent être activés par l’aimant, ce qui rend la réponse variable selon les réglages. La réponse à un
aimant a été conçue en réalité pour tester la batterie et les seuils de sécurité.
Les modèles bicaméraux possèdent trois analyses temporelles différentes : 1) la fréquence de base, qui
est le délai le plus long entre deux stimulations de l’appareil correspondant à la fréquence
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
40
d’entraînement minimale en cas de bradycardie, 2) le délai AV qui définit le temps d’attente avant de
stimuler le ventricule (0-300 ms), et 3) la fréquence-limite supérieure qui est le plus petit intervalle RR auquel l’entraînement ventriculaire suit la fréquence auriculaire dans une proportion de 1:1 ; cette
dernière fonction empèche le pacemaker de stimuler le ventricule à des fréquences excessives, lors de
flutter ou de ré-entrée par exemple [111].
Sensibilité
La sensibilité définit l’amplitude minimale des signaux que le pace-maker reconnaît comme une
activité électrique cardiaque. Ceux qui sont en dessous de cette valeur sont considérés comme du bruit
et des artéfacts. Les évènements captés par une sonde auriculaire sont considérés comme une onde P,
et ceux enregistrés par une sonde ventriculaire sont considérés comme une onde R. L’échelle des
sensibilités est habituellement de 0.18 à 5.0 mV pour l’oreillette et 1.0 à 11.0 mV pour le ventricule. Si
un signal cardiaque a une amplitude de 5 mV alors que la sensibilité est réglée sur 8 mV, par exemple,
le signal ne sera pas perçu par l’appareil, mais il sera enregistré si la sensibilité est abaissée à 4 mV. Si
la sensibilité est trop basse (oversensing), l’appareil interprête des signaux extracardiaques comme une
onde P ou R, selon quelle électrode est lectrice. Dans le ventricule, cela conduit à une inhibition de la
stimulation et à une longue pause ; dans l’oreillette, une programmation en DDD ou en VDD entraîne
une stimulation excessivement rapide du ventricule. Un aimant inhibe immédiatement le circuit de
détection au profit d’une fréquence fixe de 50-70 batt/min. Si la sensibilité est trop basse
(undersensing), le pacemaker ne perçoit pas d’activité cardiaque intrinsèque et stimule de manière
inappropriée.
Pour tester la sensibilité d’un pace-maker, la fréquence est réglée 10 batt/min en dessous de la
fréquence propre du malade, le réglage de l’émission (mA) est placé au minimum et le réglage de la
sensibilité est placé à sa plus haute valeur (10-12 mV) ; le pace-maker ne stimule pas. Lorsqu’on
diminue progressivement la sensibilité, le voyant correspondant commence à clignoter pour chaque
onde R. La sensibilité est ensuite fixée à la moitié du seuil observé. Si le patient n’a pas de rythme
propre, la sensibilité est réglée d’office à 2 mV [35]. Une sensibilité inappropriée d’un canal par
rapport à l’autre peut conduire à une situation où ils se stimulent l’un l’autre (crosstalk).
Période réfractaire
La période réfractaire d’un pace-maker est définie comme la période qui suit immédiatement une
captation de signal ou une stimulation de cavité, pendant laquelle l’appareil ne répond pas à la
perception d’un signal électrique. On évite ainsi de capter l’onde T. Dans les système monocaméraux,
cette période dure 200-300 ms. Dans un système bicaméral, cette période a deux composantes, le délai
AV et la période réfractaire postventriculaire ; celle-ci empèche le canal auriculaire de capter des
signaux auriculaire rapides ou rétrogrades (dus à la stimulation ventriculaire) et d’entraîner le
ventricule à des fréquences excessives [73,111].
Certains pace-makers implantés peuvent varier de fréquence (-R). Ils possèdent des senseurs qui
modifient l’entraînement en fonction des variations de l’activité du patient. Il existe divers types de
senseurs : cristaux piezoélectriques intégrés à un accéléromètre qui enregistrent les mouvements (on
peut accélérer la fréquence cardiaque en secouant le pace-maker), système de mesure de la ventilationminute par bio-impédance transthoracique, mesure des variations de l’intervalle QT, mesure de la
température ou du pH du sang veineux, etc [106]. En préopératoire, il est judicieux de supprimer
momentanément cette fonction et de placer l’appareil en fréquence fixe, car ces systèmes déclenchent
facilement des tachycardies par mésinterprétation des signaux de l’électrocoagulation ou de la
ventilation mécanique, et par modifications de l’équilibre acido-basique ; d’autre part, les agents
d’anesthésie ont tendance à allonger le QT.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
41
Synchronisation AV
La synchronisation auriculo-ventriculaire assure le meilleur remplissage du ventricule et le volume
systolique optimal. Les patients souffrant de dysfonction diastolique (grand âge, hypertension
artérielle, hypertrophie ventriculaire, ischémie myocardique) sont particulièrement dépendants de la
contraction auriculaire pour assurer la précharge du VG. En cas de non-synchronisation AV, le débit
cardiaque et la pression artérielle sont abaissés de 20 à 40%. Sous une stimulation ventriculaire, le
débit cardiaque est maximal à 70-90 batt/min. A fréquence ventriculaire élevée (90-100 batt/min), le
débit n’augmente plus lorsque la fonction cardiaque est normale, mais il baisse en cas de dysfonction
ventriculaire [111]. La stimulation ventriculaire rapide est un moyen sûr de diminuer immédiatement
la pression artérielle de 25 à 50% ; on peut réaliser l’équivalent d’une pause circulatoire en stimulant
le ventricue à 180-200 batt/min.
Réglage du pace-maker
Seuil : valeur de puissance minimale (output) à laquelle le pace-maker entraîne la cavité concernée
(< 1 mA pour le VD et < 2 mA pour l’OD)
Sensibilité : amplitude minimale des signaux que le pace-maker reconnaît comme une activité
électrique cardiaque (0.18 - 5.0 mV pour l’oreillette et 1.0 - 11.0 mV pour le ventricule)
Fréquence : délai maximal programmé entre deux détections d’activité électrique au-delà duquel
l’appareil stimule la chambre concernée
Période réfractaire : période qui suit immédiatement une captation de signal ou une stimulation de
cavité, pendant laquelle l’appareil ne répond pas à la perception d’un signal électrique
Synchronisation AV : stimulations successives de l’oreillette et du ventricule ; délai moyen : 150
msec
Indications
Plus de la moitié des pace-makers permanents (53%) sont implantés pour une maladie du sinus avec
bradycardie symptomatique, et un tiers (31%) pour des maladies du nœud AV (BAV III, BAV II de
type 2 ou progressif) (Tableau 20.6) [19]. Les autres indications sont la prévention de la FA, les
tachyarythmies et les thérapies de resynchronisation [57].
Pace-maker implanté permanent
Le critère majeur pour l’indication au pace-maker est la présence de symptômes clairement en relation
avec le trouble du rythme [12]. Les indications reconnues sont les suivantes.
 Dysfonction du nœud du sinus
o Bradycardie sinusale, pause ou arrêt sinusal, bloc sino-auriculaire, souvent associé à
une tachydysrythmie paroxystique supraventriculaire ;
o Hypersensibilité du sinus carotidien : asystolie de > 3 secondes avec chute importante
de la pression artérielle, due à un arrêt sinusal ou à un bloc AV.
 Blocs de conduction
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
42
BAV III : intermittent ou permanent ;
Bloc AV II : le BAV II de type 2 (Mobitz II) évolue fréquemment vers un BAV
complet ; le pace-maker supprime les symptômes et augmente la survie. Par contre, le
BAV II de type 1 (Wenckebach) a une faible probabilité de progresser vers un bloc de
plus haut degré ; le pace-maker n’est pas indiqué.
o Bloc bi- et tri-fasciculaire (BBF et TBF) : ils sont une indication en cas de BAV III
périodique et de syncope, ou si la conduction intraventriculaire est ralentie après un
infarctus (temps de conduction His-Purkinje > 100 ms). Les BBF et TBF sans
symptômes ni BAV III épisodique ne sont pas une indication au pace-maker.
o BAV II type 2 ou BAV III chez les enfants avec cardiopathie congénitale ;
l’indication est basée sur les symptômes plutôt que sur la fréquence cardiaque.
 Autres indications (pace-maker double chambre) :
o Cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
o Cardiomyopathie dilatative.
o Status post-transplantation cardiaque.
o Prévention de tachydysrythmies supraventriculaires ou ventriculaires (en général
couplé dans un défibrillateur).
o
o
On place presque exclusivement des boîtiers assurant une synchronisation AV (AAI ou DDD), car
l’hémodynamique est nettement améliorée (gain de ≥ 20% du remplissage ventriculaire), le risque
thrombo-embolique est plus faible et le taux de passage en FA est diminué [7]. La possibilité d’avoir
une fréquence adaptée à l’activité (-R) améliore le confort et la mobilité du patient.
Tableau 20.6
Indications au pace-maker implanté
Maladie du sinus
Maladie du sinus symptomatique (syncope, palpitation, angor)
Fréquence < 30 batt/min
Hypersensibilité du sinus carotidien
Bloc de conduction
BAV II infra-hissien, de type Mobitz 2 (QRS large)
BAV III (complet)
Bloc trifasciculaire symptomatique
Bloc bifasciculaire (BBG, BBD + HBAG ou HBPG) si BAV II associé,
symptomatique ou post-infarctus
Arythmies potentiellement dangereuses
Syndrome du QT long
Syndrome de Brugada
Cardiomyopathies (thérapie de resynchronisation)
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Cardiomyopathie dilatée
D’après référence 57
Pace-maker temporaire
L’indication à placer un pace-maker provisoire en préopératoire repose sur le risque de bradycardie
hémodynamiquement compromettante et sur le risque de passage en bloc AV complet (Tableau 20.7)
[10,12]. La présence de symptômes (syncope, lipothymie, sensation d’arythmie et de pause) est
capitale pour l’indication à un pace-maker temporaire, car il n’existe aucune évidence que l’anesthésie
puisse être une cause de progression vers un bloc AV complet. De fait, l’acte chirurgical ne modifie
pas l’indication à un entraînement électrosystolique ; les mêmes critères s’appliquent en préopératoire
et en-dehors d’un contexte chirurgical.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
43
Le pacing transthoracique de sauvetage entraîne simultanément les oreillettes et les ventricules, sans
grande garantie d’efficacité. Le pacing oesophagien n’entraîne que les oreillettes et ne convient pas
aux patients en bloc AV complet [11,12].
Tableau 20.7
Indications au pace-maker temporaire
Bradyarythmies
Bloc complet symptomatique (syncope, palpitation, angor)
Maladie du sinus symptomatique
Fréquence < 30 batt/min
Tachyarythmies
Overdrive de torsades de pointe
Prophylactique
Mobitz II ou BB après infarctus
Bloc de haut degré avant chirurgie majeure
Défaut d’un pace-maker permanent
Stimulation cardiaque en sortant de CEC
Les raisons pour lesquelles un entraînement électrosystolique est fréquemment nécessaire en sortant de
CEC sont multiples [35].
 La cardioplégie au potassium induit une hyperpolarisation de la membrane, ce qui conduit à
des blocs de conduction de divers degrés ;
 Les arythmies de réentrée sont fréquentes à cause de la nature hétérogène de la récupération
myocardique et de la persistance de zones potentiellement ischémiques ;
 Les arythmies de reperfusion sont fréquentes après revascularisation coronarienne ;
 Les blocs AV sont des complications inhérentes au remplacement valvulaire aortique ou à la
correction de communication interventriculaire haute.
L’appellation trompeuse "unipolaire" correspond à un montage dans lequel l’électrope négative est
implantée dans l’épicarde et l’électrode positive dans le sous-cutané, alors que le terme bipolaire
entend deux électrodes placées côte-à-côte. Ce dernier système demande moins d’énergie de
stimulation et est moins sujet aux interférences électriques. L’électrode épicardique est implantée sur
la chambre de chasse du VD, parce que cette position confère une propagation électrique plus
homogène que l’implantation apicale, donc une meilleure contraction et une meilleure torsion du VG
[35]. Toutefois, c’est l’inverse dans la cardiomyopathie obstructive.
La fréquence de stimulation est réglée en général à 80 batt/min. Même en stimulation auriculaire et
ventriculaire (DDD), un rythme sinusal est toujours préférable à un rythme ventriculaire, car la
contraction auriculaire augmente le volume systolique de 20-35%. En mesurant l’importance de la
composante A du flux mitral, l’échocardiographie trans-oesophagienne (ETO) est très utile pour juger
de l’efficacité de la contraction auriculaire et pour établir le meilleur délai AV (en général 150 msec).
Dans les cas de cardiomyopathie dilatée avec QRS large (> 120 msec) et FE < 0.35, une entraînement
biventriculaire peut être avantageux pour resynchroniser la contraction du VG et améliorer sa torsion.
Pour ce faire, l’électrode épicardique placée sur la chambre de chasse du VD est doublée d’une
deuxième électrode ventriculaire placée sur la région postéro-latérale basale du VG. Ces deux
électordes sont couplées au même port du boîtier.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
44
Indications au pace-maker
Pace-maker permanent :
- Patient symptomatique
- Bradycardie sinusale
- Bloc AV complet (III)
- Bloc AV II si Mobitz 2
- Blocs fasciculaires si BAV III intermittent ou symptômes
- Thérapie de resynchronisation
Pace-maker temporaire :
- Bradycardie sinusale
- Bloc AV complet (III)
- Patient symptomatique
- Post-CEC : assurer une fréquence 70-80 b/min synchrone (DDD) si bradycardie ou blocs
Dysfonctionements et interférences électromagnétiques
De nombreuses causes entrent en ligne de compte pour expliquer les dysfonctionnements des pacemakers [12].
 Absence de pacing : programmation à une fréquence trop basse, fracture ou déplacement de
sonde, batterie épuisée, sensibilité inadéquate.
 Non-entraînement (no capture) :
o Fibrose, infarctus ;
o Hyperkaliémie, acidose, hypoxémie ;
o Médicaments qui augmentent le seuil de sensibilité myocardique (bretylium,
flecaïnide, propafenone, sotalol). Aucun agent d’anesthésie ne fait partie de la liste.
 Fréquences d’entraînement anormales : trop rapide (détection de tachycardie auriculaire,
activation auriculaire rétrograde et réentrée, oversensing) ou trop basse (détection insuffisante
des signaux électriques cardiaques, problème de sonde ou de batterie).
 Oversensing : fréquence variable avec pauses.
 Crosstalk : sensibilité inappropriée d’un canal par rapport à l’autre qui les conduit à se
stimuler l’un l’autre.
Interférences électromagnétiques
Tous les appareils d’électro-entraînement (pace-makers, défibrillateurs) sont très sensibles à leur
environnement électro-magnétique et en subissent des interférences qui peuvent modifier leur
programmation ou même endommager leur boîtier. Aucune programmation n’est à l’abri
d’interférences, mais la configuration unipolaire (électrode négative active sur l’endocarde, électrode
positive sur le générateur) est la plus fragile [73,111]. En général, l’enregistrement d’une interférence
électrique est perçue comme une activité cardiaque ; elle inhibe la fonction du pace-maker et peut le
convertir en mode asynchrone (VVI ou VOO).
L’interférence la plus fréquente est l’électrocoagulation (ondes radio de 300-500 kHz). Le bistouri
électrique est d’autant plus dangereux qu’il est utilisé en mode unipolaire, car le courant passe de la
pointe du bistouri à la plaque de terre et traverse l’organisme. En mode bipolaire, le courant reste
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
45
localisé entre les deux bras de la pincette de coagulation. L’intensité du courant peut être modulée en
mode coagulation, alors qu’elle est plus intense en mode coupe. Le courant du thermocautère est
perçu comme une activité cardiaque par le pace-maker, ce qui inhibe la stimulation et conduit à une
bradycardie chez les patients dépendant de l’électro-entraînement ; il faut donc réduire le temps de
coagulation à de brefs instants espacés et itératifs. Dans le cas d’un pace-maker en DDD, le courant
électrique peut être reconnu comme une activité auriculaire et déclencher une activité ventriculaire à
un rythme excessivement rapide. La coagulation dans le voisinage du boîtier peut perturber le
fonctionnement et modifier la programmation de manière aléatoire ; le courant conduit par les sondes
peut occasionner une brûlure myocardique.
Un choc électrique externe (défibrillation, traitement électroconvulsif), est dangereux. Les électrodes
ou les palettes de défibrillation doivent être placées le plus à distance possible du boîtier ; le courant
de défibrillation doit être orienté perpendiculairement à la sonde, et une énergie minimale doit être
utilisée. Des électrochocs (convulsothérapie) ne sont possibles que si l’appareil est mis
momentanément hors-circuit, quitte à être remplacé par un système temporaire externe pour la durée
du traitement. La lithotripsie provoque une onde de choc potentiellement dommageable pour l’appareil
et les cristaux piézo-électriques si ceux-ci sont situés dans la zone focale du lithotripteur [131].
Les fréquences supérieures à 109 Hz (lumière visible, rayons X, rayons gamma) et la radiologie
diagnostique n’interfèrent pas avec le fonctionnement de l’appareil, mais la radiothérapie (cobalt,
betatron) n’est possible que si le boîtier est situé à l’extérieur du champ, sans quoi le fonctionnement
du boîtier est altéré par des rayonnements de 10 Gy déjà ; il se peut que l’on doive le déplacer pour
procéder à un traitement actinique à long terme [12]. Un examen IRM est contre-indiqué chez un
porteur de pace-maker. Les stimulateurs électriques transcutanés (TENS, 20-110 Hz) interfèrent avec
les systèmes unipolaires (inhibition), mais ne semblent pas causer de problème avec les systèmes
bipolaires s’ils sont assez éloignés du pace-maker [90,111]. D’autres systèmes électromagnétiques
interfèrent avec le fonctionnement des pace-makers et des défibrillateurs : les haut-parleurs puissants,
les portails de sécurité, les radars, les systèmes d’allumage électronique pour l’automobile, et les
téléphones cellulaires portés à moins de 20 cm du boîtier.
Interférences
En général, l’enregistrement d’une interférence électrique est perçue comme une activité cardiaque ;
elle inhibe la fonction du pace-maker et peut le convertir en mode asynchrone (VVI ou VOO).
- Electrocoagulation (utiliser le mode bipolaire, éviter que le pace-maker soit dans le circuit
entre le bistouri et la plaque)
- Défibrillation, convulsothérapie, lithotripsie: mettre le pace-maker hors-circuit
- Radiothérapie: protéger le boîtier
- Radiologie: pas d’interférence
Thérapie de resynchronisation
Alors qu'elle ne présente pas d'action inotrope en soi, la resynchronisation par pace-maker rétablit une
dépolarisation physiologique chez les insuffisants cardiaques qui présentent un QRS large (> 120
msec) et un bloc de branche gauche. En effet, la désynchronisation de la contraction ventriculaire
entraîne un mouvement pendulaire du sang pendant la systole qui oscille entre les régions à
contraction précoce et celles qui se contractent tardivement [70]. Ceci s'accompagne fréquemment
d'une insuffisance mitrale fonctionnelle. Une stimulation électrique localisée peut amener une
meilleure coordination de la contraction ventriculaire et un enchaînement homogène de la systole et de
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
46
la diastole [15]. Les indices systoliques démontrent une amélioration de l'efficacité de la fonction
ventriculaire gauche sans augmentation de la mVO2; l'insuffisance mitrale diminue. En ne se basant
que sur la largeur du QRS (asynchronisme électrique), on constate que 20-30% des patients sont
réfractaires au traitement. On peut donc affiner l’indication en recherchant l’asynchronisme mécanique
par échocardiographie : asynchronisme atrio-ventriculaire (analyse du flux mitral) et intraventriculaire
(délai > 65 msec entre les pics de contraction de différents segments) [95].
La stimulation cardiaque biventriculaire est effectuée par deux électrodes: l'une est placée dans la
veine postéro-latérale via le sinus coronaire, à proximité du ventricule gauche, et l'autre dans le septum
interventriculaire du ventricule droit, car l’entraînement par l’apex du VD donne de moins bons
résultats fonctionnels à long terme [140]. Une électrode auriculaire est ajoutée en cas de bloc AV
(pace-maker triple chambre). Cette technique s'adresse aux malades de classe NYHA III/IV dont le
QRS est > 120 ms et la FE < 0.35, souffrant de cardiomyopathie dilatée et de blocs de branche
gauches [24,66] ; ceci représente entre 15 et 30% de tous les malades en insuffisance cardiaque
terminale [136]. Les symptômes de 70% des malades de classe III sont nettement améliorés après 3 à
12 mois de traitement; le taux d'arythmies est diminué [1], la mortalité est abaissée de 24% [25] à
36% [37]. Le pace-maker biventriculaire peut se combiner avec un pace-maker défibrillateur, ce qui
permet de diminuer de moitié l'incidence des morts subites [24].
Les pace-makers triple chambre de resynchronisation sont mis en place sous anesthésie locale, comme
tout autre pace-maker. Mais il arrive que l’introduction de la sonde dans le sinus coronaire soit
techniquement impossible. Dans ce cas, on place les électrodes ventriculaires par voie épicardique, ce
qui implique une petite thoracotomie antérieure gauche et une anesthésie générale. Une
échocariographie transoesophagienne peropératoire peut aider au placement de l’électrode du sinus
coronaire. Lors d'interventions chirurgicales, l'électrocoagulation interfère avec ces systèmes comme
avec les pace-makers. Comme le gain sur la fonction ventriculaire est un bénéfice à moyen et long
terme, il est prudent de les inactiver en préopératoire; cette interruption momentanée n'altère pas
significativement l'hémodynamique.
Resynchronisation par pace-maker
Environ 30% des patients en insuffisance systolique gauche et dilatation ventriculaire ont un retard de
contraction de la paroi inféro-latérale du VG, ce qui désynchronise la contraction et altère l’efficacité
de l’éjection. A l’ECG, ils présentent un QRS élargi (> 120 msec) ou un BBG.
Un pace-maker triple-chambre (électrode auriculaire, électrode contre le septum du VD et électrode
dans le sinus coronaire placée au niveau de la paroi latérale du VG) permet de resynchroniser la
contraction, d’améliorer la fonction du VG et de soulager les symptômes du patient.
Le pace-maker est programmé pour une entraînement ventriculaire continu. La coagulation inhibe
momentanément la stimulation, mais cela ne modifie pas significativement l’hémodynamique. La
fonction défibrillatoire doit être interrompue pour l’opération et remplacée par un défibrillateur
externe (patches collés au malade).
Intervention chirurgicale chez un porteur de pace-maker
La prise en charge d’un malade porteur de pace-maker commence par l’anamnèse (épisodes de
syncope ou de dyspnée, sensations d’arythmies) et la recherche des précisions concernant le type de
l’appareil, son âge, son mode de fonctionnement et son dernier contrôle (qui doit être < 12 mois). Un
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
47
ECG permet d’objectiver le rythme du malade et/ou celui du pace-maker selon la fréquence cardiaque
au moment de l’enregistrement. Une radiographie du thorax visualise l’appareil et les sondes ; un
cliché très pénétré permet de lire le code inscrit sur le boîtier lorsque ce renseignement n’est pas
accessible autrement.
Un point essentiel est de définir le degré de dépendance du patient vis-à-vis du pace-maker. Si tous les
QRS visibles sur l’ECG sont précédés d’une onde de stimulation (spike), même à fréquence basse
(stimulation vagale), le malade est probablement entièrement dépendant. La manière d’en être sûr est
de programmer le pace en mode VVI à basse fréquence et d’observer si des complexes autonomes se
manifestent. Dans le doute, il faut considérer le patient comme dépendant [123]. Une reprogrammation
de l’appareil en mode asynchrone n’est requise que si deux conditions sont remplies : 1) le patient est
dépendant du pace-maker, et 2) l’opération comporte de hauts risques d’interférences électriques
(bistouri unipolaire, par exemple). Placer un aimant sur le boîtier a le même effet : il convertit le pacemaker en mode asynchrone (AOO, VOO, DOO) à une fréquence préprogrammée (en général 60-70
batt/min). Tous les systèmes mis en service depuis 2000 reprennent automatiquement leur mode
préalable à l’ablation de l’aimant.
Si des interférences électro-magnétiques sont très probables au cours de l’intervention prévue, les
fonctions sophistiquées comme la fréquence variable doivent être momentanément supprimées ; les
vibrations des interventions orthopédiques, par exemple, interfèrent avec le réglage de la fréquence par
les systèmes d’accélérométrie, et la ventilation mécanique peut déclencher une tachycardie avec les
modèles activés par la bioimpédance thoracique [74]. Le pace-maker DDD est reprogrammé à une
fréquence fixe (VVI, VOO ou DOO) légèrement supérieure à la fréquence de base du patient
[8,41,106] ; sinon, la possibilité d’utiliser un aimant pour convertir en asynchrone en cours
d’intervention doit être confirmée par le consultant de cardiologie, car l’aimant peut induire des
réponses variables selon les appareils et les modes de programmation [8,143].
Quelques précautions sont nécessaires en cours d’intervention [8,41,123,143] :
 Utilisation de thermocautère bipolaire ; utilisation de la fonction coagulation plutôt que de la
fonction coupe ; épisodes de coagulation intermittents, brefs et irréguliers ; utilisation
préférentielle de bistouri ultrasonique.
 Eloignement maximal de la plaque d’électrocoagulation par rapport au boîtier de pace-maker ;
éviter que les sondes du pace-maker se trouvent dans le circuit entre le bistouri/coagulation et
la plaque.
 Un aimant, un équipement d’entraînement temporaire et un défibrillateur doivent être à
disposition immédiate ; les plaques de défibrillateurs doivent être placées à plus de 10 cm du
boîtier dans un axe antéro-postérieur ; la ligne virtuelle qui les relie à travers le thorax doit être
perpendiculaire aux sondes ; les énergies les plus faibles possibles sont recommandées en cas
de choc électrique.
 Médicaments à disposition : isoprénaline (dilution à 10 mcg/ml), lidocaïne (1.5 mg/kg),
amiodarone (300 mg).
Ni les substances ni la technique d’anesthésie n’interfèrent avec le fonctionnement d’un pace-maker, à
l’exception des hautes concentrations sanguines d’anesthésique local ou des altérations électrolytiques
et acido-basiques [123]. Toutefois, l’entraînement électrosystolique non-physiologique et la fixité de
la fréquence cardiaque peuvent amplifier les effets hémodynamiques de l’induction sous forme
d’hypotension artérielle sévère. Le moniteur ECG est placé en mode stimulé de manière à pouvoir lire
les pics-ondes (spikes) caractéristiques du déclenchement électro-entraîné. Le compte de la fréquence
cardiaque par le tracé ECG affiche la fréquence du pace-maker ou celle du malade, selon que
l’entraînement a lieu ou est inhibé, mais ne renseigne pas sur la performance hémodynamique
correspondante. Seul un enregistrement de la perfusion périphérique (SpO2, cathéter artériel, doigt sur
le pouls) permet de le savoir. Il est donc prudent de faire compter la fréquence cardiaque sur le
pulsmètre ou la courbe d’artère et non sur l’ECG. La pression-brassard est trop lente pour suivre les
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
48
variations instantanées de la perfusion périphérique. Les fasciculations musculaires (frissons,
suxaméthonium) peuvent être interprétées comme un activité électrique cardiaque et provoquer un
dysfonctionnement du pace-maker.
Il faut environ 6 semaines pour que l’extrémité des sondes soit fixée à l’endocarde par du tissu
cicatriciel. De ce fait, il faut éviter de placer une voie veineuse centrale ou un cathéter pulmonaire
pendant cette période, car le risque de déloger une électrode est certain. En postopératoire, l’appareil
est contrôlé et reprogrammé dans ses fonctions habituelles dès la salle de réveil [8].
Chirurgie en présence d’un pace-maker
Anamnèse, âge du boîtier, dernier contrôle (< 12 mois). ECG et radio du thorax (sondes, code du
boîtier)
Déterminer le degré de dépendance du patient vis-à-vis du pace-maker
Reprogrammer en mode asynchrone si :
- Patient dépendant du pace-maker
- Interférences électriques peropératoires majeures inévitables
Un aimant placé sur le boîtier convertit le pace-maker en mode asynchrone (AOO, VOO, DOO) à
une fréquence préprogrammée (en général 50-70 batt/min)
Médicaments à disposition : isoprénaline (dilution à 10 mcg/ml), lidocaïne (1.5 mg/kg), amiodarone
(300 mg)
Compter la fréquence cardiaque sur le pulsmètre ou la courbe d’artère et non sur l’ECG (spikes !)
Pas de cathéter auriculaire ou ventriculaire si pace-maker posé à < 6 semaines
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
49
Défibrillateurs implantables
En Europe, 400'000 personnes meurent chaque année suite à une arythmie cardiaque primaire ou
secondaire à une ischémie myocardique [45]. Après une mort subite, la survie à 1 an et 2 ans n’est que
de 64% et 55% respectivement [142] ; seuls 10% des patients survivent sans aucune séquelle
neurologique [102]. Même si l’incidence de mort subite est faible (0.1-0.2% de la population) et le
coût de l’appareil élevé (> CHF 40'000.-), le défibrillateur est une thérapeutique qui double la survie et
qui est de plus en plus utilisée [22].
Types et modes de fonctionnement
Ces appareils fonctionnent comme défibrillateur (fonction anti-fibrillation ventriculaire), comme
cardioverseur (fonction d’hyperstimulation ou pacing anti-tachycardie) et comme pace-maker
bicaméral (fonction anti-bradycardie). Leur batterie 3.2 V Li-SVO (lithium-argent-vanadium) leur
assure une durée de vie de 5-8 ans selon le nombre de chocs délivrés (5 ans à 1 choc par mois)
[46,54,142]. Ils détectent les tachyarythmies par un algorithme complexe qui ajuste en permanence le
gain et la référence à la fréquence cardiaque moyennée sur plusieurs cycles. L’appareil a besoin de 2-5
secondes pour détecter l’arythmie, et de 5-10 secondes pour charger sa capacitance, après quoi il réévalue et reconfirme l’arythmie (60 ms), puis délivre le choc biphasique (puissance 10-20 J, max 30 J ;
voltage 60 V, durée 6 ms). Il différencie les tachycardies supraventriculaires des tachycardies
ventriculaires et de la fibrillation ventriculaire par comparaison du tracé électrique avec les modèles de
son algorithme et avec la mémoire du tracé habituel du patient, par évaluation de la régularité du délai
R-R et de l’amplitude des complexes, et par analyse du mode d’installation de la tachycardie
(soudaine, progressive, précédée d’extrasystole auriculaire ou ventriculaire). Les TV monomorphes
peuvent en général être converties en rythme sinusal par un pacing rapide (train de stimuli
synchronisés à une fréquence fixe), ce qui évite des chocs inutiles et économise la batterie. Le taux de
succès pour interrompre un épisode de fibrillation ventriculaire est > 98% [123]. Un code à 4 lettres
défini le type de fonctionnement d’un défibrillateur (Tableau 20.8) [18].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
50
Défibrillateur
L’appareil a besoin de 2-5 secondes pour détecter l’arythmie, et de 5-10 secondes pour charger sa
capacitance, après quoi il ré-évalue et reconfirme l’arythmie (60 ms), puis délivre le choc biphasique
(puissance 10-20 J, max 30 J ; voltage 60 V, durée 6 ms). Il fonction sim ultanément comme pacemaker.
Indications
De grandes études randomisées ont démontré que le défibrillateur abaisse le risque relatif de mort
subite de 23 à 39% par rapport au traitement médical chez les patients en dysfonction ventriculaire
gauche après infarctus et présentant des épisodes prolongés (> 30 s) de tachycardie ventriculaire
[13,86]. Dans les cas de mort subite sur TV ou FV non ischémique, l’abaissement du risque relatif est
de 37% [120]. L’indication est moins claire dans les cardiomyopathies et les arythmies sans cause
structurelle (Brugada, QT long), parce qu’elle n’est pas établie sur l’évidence de larges séries
randomisées.
Les indications actuelles sont donc fondées sur la prévention de la mort subite dans les tachyarythmies
ventriculaires [57] :
 Status après arrêt cardiaque sur TV ou FV sans cause externe ou réversible ;
 TV spontanée et soutenue avec syncope ;
 TV non soutenue mais dans le cadre d’une ischémie myocardique, d’un infarctus ou d’une
dysfonction ventriculaire grave (FE < 0.35) ;
 Arythmies potentiellement léthales ayant déjà causé des syncopes :
o Syndrome du QT long (torsades de pointe) ;
o Syndrome de Brugada ;
o Dysplasie arythmogène du VD ;
o Cardiomyopathie hypertrophique.
Implantation
Le boîtier est placé en position pectorale gauche, parce que le passage des électrodes jusque dans le
VD est plus aisé depuis la veine sous-clavière gauche que depuis la droite, et parce que le cœur se
trouve entre l’électrode distale et le boîtier au cas où ce dernier sert d’électrode passive. Distalement,
les électrodes sont fixées à l’endocarde par un système de vissage. Il est très important que les seuils
soient bas ; l’onde R enregistrée doit avoir au moins 5 mV pour assurer une bonne différentiation lors
de TV et de FV.
Le défibrillateur est testé en déclenchant une TV par stimulation électrique pendant la phase de
repolarisation (R sur T). Le temps pour l’appareil de reconnaître l’arythmie, de charger sa capacitance
et de choquer le malade correspond à un arrêt circulatoire. Dans les cas de dysfonction ventriculaire, la
récupération hémodynamique est lente. La récupération de l’EEG de base est proportionnelle à la
durée de la période sans pouls [134].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
51
Indications
Prévention de la mort subite dans les tachyarythmies ventriculaires
- Anamnèse de TV ou de fibrillation ventriculaire
- TV dans le cadre d’une ischémie ou d’une dysfonction myocardique
- Syncopes dans le cadre de syndrome de QT long, de Brugada, de dysplasie du VD ou de
cardiomyopathie hypertrophique
Dysfonctionnements
Les défibrillateurs implantés sont sujets aux mêmes dysfonctionnements que les pace-maker [12,54].
 Déplacement de sonde, batterie épuisée.
 Non défibrillation en cas de choc :
o Fibrose, infarctus ;
o Hyperkaliémie, acidose, hypoxémie ;
o Modifications morphologiques du tracé ECG.
 Médicaments qui modifient le seuil de sensibilité myocardique
o L’amiodarone et le sotalol ralentissent la TV en dessous du seuil programmé pour une
défibrillation ;
o Médicaments qui augmentent le seuil de défibrillation : antiarythmiques classe 1
(bretylium, flecaïnide, quinidine, propafenone, lidocaïne, amiodarone, phénytoïne).
o Aucun agent d’anesthésie ne fait partie de la liste.
Un aimant placé sur le boîtier inhibe la fonction défibrillateur, mais ne transforme pas obligatoirement
la fonction pace-maker en fréquence fixe. Selon les modèles, l’appareil peut même être déprogrammé.
Anesthésie pour l’implantation
Une courte anesthésie générale est nécessaire lorsqu’on teste l’appareil mis en place sous anesthésie
locale, car les défibrillations sont extrêmement inconfortables pour le patient. Le propofol convient
parfaitement à cet effet. Toutefois, la quantité d’anesthésique local peut avoir une influence sur le seuil
de défibrillation ; d’autre part, la tunnelisation des sondes et l’implantation intramusculaire du boîtier
sont souvent douloureuses. Une anesthésie générale avec intubation est donc souvent préférable.
Les agents d’anesthésie n’ont pas d’influence sur le seuil de défibrillation [29]. Le propofol ou
l’isoflurane sont des choix qui conviennent parfaitement [85]. Toutefois, si la fonction ventriculaire est
abaissée, l’isoflurane est préférable à cause de la baisse de postcharge qui améliore l’éjection
ventriculaire ; l’etomidate est utilisé pour l’induction et un fentanil pour l’analgésie. Si la fonction est
conservée, le propofol ne cause pas de problème. Un monitorage invasif de la pression artérielle est
souhaitable chez les patients souffrant de cardiomyopathie ou de dysfonction ventriculaire, car la
pression brassard ne capte pas de signal tant que la pulsatilité artérielle n’est pas rétablie et ne permet
pas une surveillance au moment le plus critique [29]. Il est judicieux de contrôler l’absence de
thrombus auriculaire gauche avec une échocariographie transoesophagienne peropératoire [65].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
52
Implantation de défibrillateur
Placé sous le fascia pectoral gauche et testé par induction de TV (R sur T)
Anesthésie locale : courte AG au propofol pour le test de défibrillation
Anesthésie générale : meilleur confort, permet l’échocardiographie transoesophagienne continue
- Induction : propofol/etomidate selon la fonction ventriculaire
- Maintien : propofol ou isoflurane selon la fonction ventriculaire
- Cathéter artériel si dysfonction du VG
Intervention chirurgicale chez un porteur de défibrillateur
Comme pour un pace-maker, la recherche des précisions concernant le type de l’appareil, son âge et
son mode de fonctionnement est essentielle en préopératoire ; il faut connaître le nombre de chocs
administrés dans les derniers mois, s’assurer d’un contrôle cardiologique dans les 6 mois précédents,
disposer d’un ECG récent et avoir une radiographie du thorax (Figure 20.22). Si l’on utilise des
appareils électro-magnétiques au cours de l’intervention prévue (électrocoagulation, choc électrique,
lithotripsie), les fonctions de cardioversion/défibrillation en cas de tachyarythmie doivent être
impérativement supprimées, car elles pourraient déclencher des chocs intempestifs par mauvaise
interprétation des interférences électriques [41,143]. Il faut également désenclencher la fonction
cardioversion/défibrillation avant une intervention où le moindre mouvement peut être catastrophique
(ophthalmologie, par exemple) ou avant la mise en place d’un cathéter pulmonaire dont la stimulation
mécanique peut déclencher un choc [106].
Figure 20.22 : Radiographie
thoracique d’un malade avec un
défibrillateur
implanté
en
région
pectorale
gauche.
L’électrode bipolaire est placée
à l’apex du VD. Les deux
électrodes de défibrillation
(coils) sont clairement visibles
(flèches) [54].
Un aimant n’est pas utilisable pour reprogrammer en fréquence fixe la fonction pace-maker d’un
défibrillateur, mais il inhibe en général le déclenchement des chocs électriques en cas de TV ou de FV.
Il est prudent de se renseigner sur la réponse propre de chaque cas, car les nouveaux systèmes ont des
réactions différentes et pourraient être reprogrammés de manière aléatoire si une interférence
électromagnétique intervient pendant que l’aimant est appliqué sur le boîtier. Certains modèles
ignorent les effets de l’aimant (appareils de Boston Scientific™ et de St Jude™). Si le mode
asynchrone est recherché pour le peropératoire, il est nécessaire de reprogrammer l’appareil [41,123].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
53
Les mêmes précautions que pour un pace-maker sont nécessaires en cours d’intervention :
 Utilisation de thermocautère bipolaire ; utilisation de la fonction coagulation plutôt que de la
fonction coupe ; épisodes de coagulation intermittents et brefs ; utilisation préférentielle de
bistouri ultrasonique ;
 Eloignement maximal de la plaque d’électrocoagulation par rapport au boîtier de
défibrillateur ; éviter que les sondes se trouvent dans le circuit entre la coagulation et la
plaque ; pas de coagulation à < 15 cm du boîtier ;
 Un équipement de défibrillation doit impérativement être à disposition immédiate ; les plaques
de défibrillateurs doivent être placées à plus de 10 cm du boîtier, et les énergies les plus
faibles possibles sont recommandées.
Les réponses possibles d’un défibrillateur aux interférences électromagnétiques sont l’inhibition ou le
déclenchement de la fonction pace-maker, un entraînement asynchrone, des chocs de défibrillation, ou
des dommages à l’appareil. Ni les substances ni la technique d’anesthésie n’interfèrent avec le
fonctionnement d’un défibrillateur.
Chirurgie en présence d’un défibrillateur implanté
Anamnèse, âge du boîtier, dernier contrôle (< 6 mois), nombre de chocs. ECG et radio du thorax
(sondes, code du boîtier).
Les interférences électriques sont interprétées comme des arythmies et l’appareil déclenche des
chocs de défibrillation. Les fonctions de cardioversion/défibrillation doivent donc être
impérativement supprimées avant l’intervention. Un défibrillateur externe (patches collés au malade)
assure la veille en salle d’opération.
L’application d’un aimant inhibe en général la fonction défibrillatoire (variable selon les modèles)
mais ne convertit pas le pace-maker en mode asynchrone.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
54
Bibliographie
Lectures conseillées
CHUA J, SCHWARZENBERGER J, MAHAJAN A. Optimization of pacing after cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac
Vasc Anesth 2012; 26:291-301
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
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Auteur
Pierre-Guy CHASSOT
Ancien Privat-Docent, Maître d’enseignement et de recherche,
Faculté de Biologie et de Médecine, Université de Lausanne
(UNIL), CH - 1005 Lausanne
Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
(CHUV), CH - 1011 Lausanne
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 20 Anesthésie et arythmies
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