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M. Arrayhani / Le journal marocain de cardiologie II (2010)
Insuffisance cardiaque et insuffisance rénale : une liaison dangereuse
Heart failure and renal failure: a dangerous link
M. Arrayhani, T. Sqalli Houssaïni
Service de Néphrologie, CHU Hassan II – Fès.
Résumé
La détérioration de la fonction rénale au cours de l’insuffisance cardiaque est fréquente et souvent associée à un
mauvais pronostic. La nouvelle classification du syndrome cardio-rénal en cinq types, basée sur une meilleure
connaissance des mécanismes physiopathologiques, vient souligner l’importance de la collaboration entre
cardiologues et néphrologues dans la prise en charge de ces patients à haut risque. Les principes du traitement
reposent sur la correction du mécanisme causal, la déplétion hydro-sodée par le recours aux diurétiques et aux
moyens d’ultrafiltration, ainsi que l’adaptation des posologies des traitements au degré d’insuffisance rénale. La
prévention reste le meilleur traitement de ce syndrome.
Mots-clés : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, syndrome cardio-rénal, ultrafiltration.
Summary
Worsening renal function during hospitalization for heart failure is frequent and is associated with a significant
increase in morbidity and mortality. The new classification of the cardiorenal syndrome reflects the pathophysiology
and the nature of concomitant cardiac and renal dysfunction. Its use can help physicians to characterize patient’s
sub-groups and provides the rationale for specific management strategies. Treatment is based on the correction
of the causal mechanism, water and sodium depletion by the use of diuretics and ultrafiltration methods, and
posology adaptation to the degree of renal failure. Prevention remains the best treatment of this syndrome.
Key-words: cardiac failure, renal failure, cardio-renal syndrome, ultrafiltration
Introduction
Le cœur et les reins contribuent à la régulation de la
pression sanguine, du tonus vasculaire, de l’homéostasie,
de la perfusion périphérique et de l’oxygénation
tissulaire. Un trouble physiopathologique de l'un de ces
organes peut engendrer un dysfonctionnement aigu ou
chronique de l’autre (1).
Cette entité nouvellement identifiée démontrant la
relation étroite entre ces deux organes est désormais
connue sous le nom de syndrome cardio-rénal. Il s’agit
le plus souvent d’une détérioration de la fonction rénale
dans le cadre d’une progression clinique de l’insuffisance
cardiaque (IC) (2).
C’est une pathologie fréquente et souvent associée à
un mauvais pronostic (3-5). Selon les estimations,
le syndrome cardio-rénal affecterait 1,9 millions
d’européens et 1,5 millions de nord-américains.
25% des patients hospitalisés pour une insuffisance
cardiaque aiguë décompensée subiront une dégradation
significative de la fonction rénale.
La nouvelle classification du syndrome cardio-rénal,
basée sur une meilleure connaissance des mécanismes
physiopathologiques, vient souligner l’importance de la
collaboration entre cardiologues et néphrologues dans la
prise en charge de ces patients à haut risque.
21
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Epidemiologie
créatinine sérique (14).
Selon l’important registre américain ADHERE, au
moins 65% des patients présentant un tableau d’IC
aiguë ont une clairance de la créatinine < 60 ml/minute
(6). Ceci est d’une importance capitale étant donné que
l’impact de l’insuffisance rénale (IR) sur la survie serait
significativement plus important en présence d’une
diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml/minute
(7,8).
De la même façon, l’aggravation de la fonction rénale
pendant l’hospitalisation pour insuffisance cardiaque
aiguë décompensée est un facteur de risque indépendant
de mortalité à un an et d’hospitalisations prolongées.
La présence d’une insuffisance rénale était le paramètre
le plus étroitement lié à la mortalité chez ces patients (7).
Durant l’hospitalisation, elle serait maximale au cours des
premières 72 heures.
Plus de 40 % des patients présenteraient une
augmentation significative de la créatininémie associée
à une augmentation significative de la durée de séjour
ainsi que de la mortalité péri-hospitalière (9,10).
Pathogénie : Comment se manifeste le
syndrome cardio-renal ?
La physiopathologie du syndrome cardio-rénal
reste mal comprise. Elle est susceptible d’impliquer
des interactions complexes entre les mécanismes
hémodynamiques (figure 1) et neuro-hormonaux (11,12).
Des modifications fonctionnelles sur un organe (cœur
ou reins) entraînent le dysfonctionnement de l’autre.
L’activation neurohormonale augmente la charge
volumique et la pression exercée sur le cœur et favorise
le remodelage myocardique (12).
C’est un composant clé qui relie non seulement
l’insuffisance rénale à l’insuffisance cardiaque, mais
également l’insuffisance cardiaque à l’insuffisance
rénale.
L’hypertension, le vieillissement, le diabète, des
troubles réno-vasculaires, une insuffisance rénale et
une athérosclérose sont des facteurs de risques courants
associés au syndrome cardio-rénal (11,13).
L’anémie est aussi étroitement liée au développement
du syndrome cardio-rénal. Les risques d’anémie
augmentent parallèlement à la hausse du niveau de
gravité de l’insuffisance cardiaque et des taux de
22
insuffisance cardiaque
Bas débit cardiaque
Débit cardiaque normal
hypoperfusion rénale
Congestion rénale
Stimulation du
SRA
*
Activation de
Elévation de la
Vasoconstriction
l'endothéline 1
pression veineuse
artériolaire afférente
rénale
Lésion rénale aiguë
Figure 1. Rôle de l'hypoperfusion et de la congestion rénales
dans les syndromes cardio-rénaux de type 1 et 2 (syndrome
cardio-rénal aigu et chronique).
* SRA : système rénine-angiotensine
Nouvelle classification
Le terme «syndrome cardio-rénal» (SCR) a été largement
utilisé sans pour autant avoir une définition claire.
Une nouvelle classification a été proposée récemment
par Ronco et coll comportant cinq types de syndrome
cardio-rénal (15).
SCR type 1 (syndrome cardio-rénal aigu)
Il est caractérisé par une insuffisance cardiaque aiguë
entrainant une insuffisance rénale aiguë (IRA). C’est
une situation qui est fréquente (1 million de patients
admis à l’hôpital par année aux Etats-Unis).
L’étiologie évoquée est une perfusion rénale inadéquate
et/ou augmentation de la pression veineuse provoquant
une « congestion » rénale. Le SCR type 1 a comme
conséquence importante une baisse de la réponse aux
diurétiques.
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sous-optimale.
Insuffisance rénale chronique
SCR type 2 (syndrome cardio-rénal chronique)
C’est cette fois une insuffisance cardiaque chronique qui
va entraîner une atteinte rénale. Jusqu’à 25% des patients
avec insuffisance cardiaque chronique ont, en plus, une
insuffisance rénale chronique. Une diminution du débit
de filtration glomérulaire va augmenter le risque de
mortalité de ces patients.
On ne connait pas vraiment la physiopathologie de
cette atteinte. L’étude ESCAPE (Evaluation Study of
Congestive Heart Failure) a montré que chez les patients
avec une insuffisance cardiaque avancée, le seul paramètre
prédictif d’une insuffisance rénale était une pression
augmentée dans l’oreillette droite. Ce point faisant penser
que la « congestion » rénale pourrait contribuer à la
physiopathologie de cette entité (figure 1).
SCR type 3 (syndrome réno-cardiaque aigu)
Moins fréquent que le SCR type 1, le type 3 est caractérisé
par une atteinte brutale de la fonction rénale, entraînant
une dysfonction cardiaque aiguë (insuffisance cardiaque,
trouble du rythme ou ischémie).
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) touche toutefois
jusqu’à 9% des patients hospitalisés, en utilisant les
critères RIFLE (risk, injury, failure, loss and end-stage
kidney disease). Aux soins intensifs, ce risque est plus
élevé de l’ordre de 35%.
Une situation clinique comme la sténose bilatérale des
artères rénales est l’archétype du SCR type 3.
SCR type
chronique)
4
(syndrome
réno-cardiaque
Dans le type 4, c’est l’insuffisance rénale chronique
(IRC) qui provoque une atteinte cardiaque. En utilisant
la classification internationale en 5 stades, 11% de la
population aux Etats-Unis qui souffre d’une IRC.
Au Maroc, près de 1 million de personnes seraient atteintes
d'une maladie rénale chronique. Ces patients sont à haut
risque cardiovasculaire et la prise en charge est souvent
Vasculopathie
Athérosclérose
Artériosclérose
Coronaropathie,
AVC
Vasculopathie
périphérique
Non compliance
des gros vaiseaux
Cardiomyopathie
HVG concentrique
Dysfonction
diastolique du
VG
HVG excentrique
Dysfonction
systolique du VG
Figure 2. Pathogénie de l’atteinte cardiovasculaire dans le
syndrome réno-cardiaque de type 4
AVC : Accident vasculaire cérébral, HVG : Hypertrophie ventriculaire gauche
VG : ventricule gauche
SCR type 5 (syndrome cardio-rénal secondaire)
Le type 5 correspond à une atteinte cardiaque et rénale due
à une maladie systémique aiguë ou chronique. Cela peut
être un sepsis, le diabète, l’amylose, le lupus systémique
disséminé ou la sarcoïdose. Dans la forme aiguë, c’est
le sepsis sévère qui est le plus fréquent. Celui-ci peut
provoquer une IRA avec une cardioplégie importante. Le
mécanisme est, là encore, mal compris, avec probablement
une participation du TNF (Tumor Necrosis Factor).
Considérations thérapeutiques
Médicaments associés au développement du
syndrome cardio-rénal
Certains agents pharmacologiques augmenteraient le
risque de développer un syndrome cardio-rénal. Les
vasodilatateurs directs, les inhibiteurs calciques, de
même que l’utilisation de fortes doses de furosémide
causeraient une augmentation du risque de développer
ce syndrome.
Par ailleurs, le blocage du système rénine angiotensine,
de même que l’utilisation de β-bloqueurs, ne seraient
pas associés au développement d’un tel syndrome. Ces
médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque nécessitent rarement une adaptation de
posologie chez l’insuffisant rénal contrairement à la
23
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digoxine (tableau I).
progressive de la dose de diurétiques (11).
Tableau 1. Traitement de l’insuffisance cardiaque : risque
d’accumulation chez l’insuffisant rénal.
L’administration de fortes doses de diurétiques pourrait
être davantage un marqueur qu’une cause d’instabilité
clinique (18). Dans la prise en charge des patients atteints
de congestion sévère, de nombreux médecins préconisent
d’utiliser une perfusion continue de diurétiques de l’anse.
Dans une récente revue de Cochrane qui comprenait 8
études et 254 patients, on a constaté que le débit urinaire
était significativement plus élevé avec la perfusion
comparativement à l’administration d’un bolus, bien que
la différence (271 ml/24 h, p < 0,01) soit modeste (16).
Digoxine
Elimination
rénale : 90 %
Demi-vie de
36 h
IEC
ARA II
BB
- Captopril,
lisinopril :
baisser
posologie si IR
- Ramipril,
trandolapril :
baisser si
Cl < 30 ml/mn
- Enalapril :
baisser si
Cl < 20 ml/mn
- Losartan : pas
d'accumulation
- Candesartan :
26 % élimination
rénale
- Valsartan : 30 %
élimination rénale
Nebivolol,
bisoprolol,
metoprolol,
carvedilol :
pas
d'adaptation
de posologie
Traitement basé sur la physiopathologie de l’IC
Le traitement de l’IC décompensée doit tenir compte de sa
physiopathologie. Les patients présentant une surcharge
devraient être rapidement traités par diurétiques (16).
L’utilisation du furosémide en perfusion continue, à
raison de 500 à l000 mg/jour, serait particulièrement
efficace.
Si la pression artérielle systolique est maintenue (>
85 mmHg), l’utilisation de vasodilatateurs de type
nitroglycérine ou nitroprussiate est indiquée. L’analogue
synthétique du BNP (Brain natriuretic peptide), le
néséritide,est prometteur chez ces patients (17).
Si la pression artérielle systolique est inférieure à 85
mmHg, l’utilisation d’un agent inotrope est indiquée.
L’utilisation de milrinone, avec ou sans agents alpha
de type néosinéphrine, serait particulièrement efficace.
L’utilisation d’agents inotropes chez de tels patients
n’augmenterait pas la mortalité (17). Il est recommandé
de diminuer la dose de β-bloquants de 50 à 75 %, tout
en évitant de les arrêter de façon brutale.
Place des diurétiques
Les diurétiques sont le traitement de référence de
l’IC associée à une surcharge volémique. Chez les
patients atteints d’une insuffisance cardiaque et rénale
concomitante, le traitement par des diurétiques est
limité par l’apparition d’une pharmacorésistance (11).
Les patients atteints d'une dysfonction cardiaque et
rénale avancée ont souvent besoin d’une augmentation
24
La résistance aux diurétiques
La résistance aux diurétiques est définie comme une
incapacité d’initier et de maintenir une diurèse en
présence de doses croissantes de diurétiques. Environ
20 à 30% des patients souffrant de défaillance cardiaque
aiguë présenteraient ce problème.
La physiopathologie en cause est multifactorielle.
L’activation neuro-humorale exagérée, une maladie
rénale sous-jacente, une hypovolémie, de même qu’une
diminution significative du débit cardiaque joueraient
un rôle significatif. D’autre part, une congestion droite
causant une diminution de l’absorption intestinale des
diurétiques, de même que l’augmentation de l’ingestion
sodique, joueraient un rôle significatif.
Il est possible de prévenir et de traiter le syndrome
de résistance aux diurétiques. Le maintien d’un statut
euvolémique, la diminution de l’ingestion de sodium
chez les patients hyponatrémiques, la diminution et/ou
le retrait temporaire des bloqueurs du système rénine
angiotensine et le maintien d’un débit cardiaque sont
nécessaires. Par ailleurs, l’utilisation du furosémide en
perfusion continue, des diurétiques en combinaison tels
l’hydrochlorothiazide (si la clairance de la créatinine est
supérieure à 30 ml/min) et/ou la spironolactone seraient
recommandée.
Place de l’ultrafiltration
L’ultrafiltration (UF) utilise une membrane semiperméable pour éliminer le liquide isotonique au plasma
et pour favoriser l’euvolémie, et offre un moyen efficace
de rétablir la balance sodique. En outre, l’UF permet
une élimination liquidienne rapide et prévisible. Elle n’a
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aucun effet sur les électrolytes sériques et peut rétablir
la réponse diurétique (19,20).
Bien que des résultats prometteurs ont été obtenus avec
une UF immédiate dans le syndrome d’insuffisance
cardiaque aigue (SICA) (21), son utilisation chez des
patients souffrant d’IC réfractaire et de dysfonction
rénale peut occasionnellement être associée à une
insuffisance rénale progressive (22).
Une étude récente comparant l’UF et les diurétiques
en intraveineux chez des patients hospitalisés pour
un SICA a démontré que l’UF n’a pas causé de
différences significatives dans l’hémodynamique rénale
comparativement aux diurétiques (23). CARRESS
(Cardiorenal Rescue Study in Acute Heart Failure), une
étude subventionnée par le NIH, tentera de répondre à
la question concernant la supériorité ou non de l'UF,
par rapport aux mesures pharmacologiques, pour
l'amélioration de la fonction rénale et la réduction de la
congestion.
Conclusion
La mortalité des insuffisants cardiaques est plus
élevée chez les patients présentant une insuffisance
rénale associée, ce qui influe sur le traitement
et le pronostic. Jusqu’à ces dernières années, il
n’existait pas de données probantes pour guider les
décisions thérapeutiques chez ces patients. Depuis
l’individualisation du syndrome cardio-rénal et ses
différents types, de nombreuses études sont menées
afin de mettre au point d’autres méthodes favorisant
l’élimination liquidienne chez les patients présentant
une surcharge volémique. Ces études permettront
d’élaborer des stratégies plus efficaces pour prendre
en charge ou prévenir l’insuffisance rénale (y compris
développer des médicaments assurant une protection
rénale) afin de réduire la morbidité et la mortalité
associées à l'insuffisance cardiaque.
En résumé
- La détérioration rénale est fréquente au cours de
l’insuffisance cardiaque. Elle est associée à un mauvais
pronostic.
- La conduite thérapeutique doit tenir compte du
mécanisme physiopathologique et de la classification du
syndrome cardio-rénal en 5 types.
- Il faut être prudent avec l’administration trop agressive
de diurétiques, un titrage trop vigoureux des bloqueurs
du système rénine-angiotensine ou des bêta-bloqueurs,
de même que l’utilisation des inhibiteurs calciques.
- La résistance aux diurétiques atteint 20 à 30 % des
patients avec IC décompensée.
- La perfusion continue
particulièrement efficace.
- L’utilisation
prometteuse.
de
de
furosémide
l’ultrafiltration
continue
serait
est
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