Le Sommeil:

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P
ourquoi dormons-nous un tiers de notre temps ?
Jusqu'à présent, les physiologistes étaient d'accord
que le sommeil a plusieurs fonctions allant de la conso-
lidation de la mémoire, à la régulation du métabolisme
et du système immunitaire.
SCIENCE publie dans son numéro du 18 octobre une étude
qui va changer complètement la façon de voir la fonction
de base du sommeil. Cette étude apporte, pour la première fois,
la preuve expérimentale directe, au niveau moléculaire, que le sommeil nettoie le cerveau de
ses déchets métaboliques. Tout a démarré avec les découvertes (publiées en 2012) de Maiken Nedergaard,
médecin danois qui travaille actuellement dans le département de neurochirurgie du professeur Frank
Smith à Pittsburg. Celle-ci a décrit, dans le cerveau, un réseau de canaux microscopiques, remplis de
liquide, capables de drainer les métabolites toxiques hors des cellules, à l'instar du système lymphatique
dans le reste de l'organisme. Ces canaux transportent du C.S.F. chargé des produits du métabolisme.
On a donné à ce réseau le nom de "glymphatic system". Cette découverte est fondamentale.
Le groupe de Nedergaard a montré que la glie, cellules non-neuronales du cerveau, contrôle le flux de
C.S.F. entre ses cellules. Mais comme ce transport demande beaucoup d'énergie, ils se sont demandé
si ce système ne se modifiait pas durant le sommeil.
Pendant deux ans, ils ont entraîné des souris à se relaxer et à s'endormir
en-dessous d'un microscope à photons qui permet de suivre le flux d'un
colorant dans les tissus vivants. Au cours de ces périodes de sommeil, le
flux de C.S.F. augmente de plus de 60 %. Le flux augmente et 'nettoie'
les cellules et ce, même lorsque l'on injecte de l'amyloïde .
Ce dernier point ouvre des perspectives pour expliquer
pourquoi cette dernière substance tend à s'accumuler
dans certaines pathologies comme la maladie
d'Alzheimer par exemple.
On peut aussi poser l'hypothèse que le
cycle éveil / sommeil pourrait se
déclencher quand la concentration de
certains métabolites atteint un seuil.
Cela pourrait être le cas de l'adénosine
qui est un des sous-produits de l'activité
neuronale et gliale et qui pourrait être une
des molécules de l'homéostasie du sommeil.
Bien sûr, il faut maintenant confirmer ce
type de fonctionnement dans d'autres
espèces. Je joins les articles et edito's de
Science pour les plus "neuroscientistes"
d'entre vous, c-à-d presque tous j'espère.
Nr 326 - 06 novembre 2013
Le Sommeil: Ou quand le cerveau
Évacue ses déchets !
system
the
glymphatic
E. UNDERWOOD - SLEEP: THE BRAIN'S
HOUSEKEEPER. SCIENCE 2013;342: 301
S. HERCULANO-HOUZEL - SLEEP IT OUT.
SCIENCE 2013; 342: 316-7
L. XIE, ..., M. NEDERGAARD - SLEEP
DRIVES METABOLITES CLEARANCE FROM
THE ADULT BRAIN. SCIENCE; 2013: 373-7

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Françoise Pirson est notre experte référente en
immunoallergologie dans le cadre de l'anesthésie.
Pour elle, le syndrome de Kounis est bien connu
dans le monde des allergologues mais bien moins
dans les autres spécialités.
Le diagnostic de réaction anaphylactique peut être
méconnu car le tableau ECG marque davantage
les esprits au point que, parfois, les opérateurs
effectuent des interventions avec des substances
potentiellement allergisantes, susceptibles d'aggra-
ver le tableau clinique. Il faut insister que les signes
cliniques associés (rash, urticaire, oedème
facial ...) soient bien recherchés.
Elle a rencontré plusieurs cas dont un chez un
jeune homme qui a présenté le syndrome à
l'induction d'une anesthésie pour intervention
digestive, avec réaction anaphylactique sur l'anti-
biotique. Un autre cas est survenu au décours
d'une coronarographie.
penser à cette association
surtout s'il existe des facteurs
de risque qui orientent vers une cause
cardiaque en priorité.
U
n case report dans l'Indian Journal of Anaesthesia me donne
l'occasion de parler du syndrome de Kounis.
Nicholas G. Kounis est un professeur émérite
grec de l'université de Patras.
Dès 1991, il décrit le développement d'un
syndrome coronaire aigu, provoqué par la
libération des médiateurs inflammatoire au
cours d'une réaction allergique. Ce 'syndrome'
se caractérise par un angor instable vasospastique ou non, qui peut aller jusqu'à
l'infarctus aigu du myocarde. ( infractus myocardique 'allergique'). Ce syndrome peut se
manifester chez des patients sans facteurs de risque cardiovasculaire et avec des artères coronaires
parfaitement normales. La figure ci-dessous montre les sténoses spastiques chez un patient présentant le
syndrome et le réseau coronarien après traitement. Le problème est dû à la sécrétion liée à la dégranulation des
mastocytes qui libère des agents vasoactifs comme l'histamine, les leucotriènes et les protéases de type tryptase
et chymase. Il faut donc y penser quand un patient conscient, réagissant à un produit injecté, se plaint de douleurs
angineuses.
Dans le cas décrit par l'équipe indienne, c'est
le diclofenac qui est en cause.
Ne pas oublier de doser les tryptases. Un ECG
est également indiqué.
Le traitement comporte les agents nitrés per
os, les antagonistes calciques, les antagonistes
des leucotriènes. (montelukast).
L'avis de l'experte
en allergologie
kounis
syndrome de
K. Tiwari et al. - Kounis syndrome from
anaphylaxis to diclofenac.
Indian J anaesthesia 2013; 57(3): 282-284
V. Gazquez et al. - Kounis syndrome: 5 cases.
J Investig Allergol Clin Immunol
2010: 20(2): 162-165.
message
P
our les fournisseurs,
P
orte de derrière !!

3
QUIZZ
Savez-vous à quoi servait cette seringue !
Soyez précis.