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Travail réalisé dans le cadre du
cours de pathologies
chirurgicales de Mr Erpicum
Hypertension
portaleet
transplantation
hépatique
Spécialisationenpédiatrieet
néonatologie
DeborahDereze Anne-LaureHenry LaraLiekendael 2015-2016
HEPN
Pédiatrie/néonatologie
DEREZE Déborah
HENRY Anne-Laure
LIEKENDAEL Lara
Mr Erpicum
Année 2015-2016
L’hypertension portale et la transplantation
hépatique
Chapitre 1 : L’hypertension portale
1) Rappel anatomique et physiologique
L'hypertension portale est l'augmentation de la pression sanguine à l'intérieur du système veineux
portal.
La veine porte a pour but de conduire le sang veineux jusqu'au foie. Ce sang provient du système
digestif. Il comprend: l'estomac, l'intestin grêle, le colon, la rate et le pancréas.
Une fois arrivé dans le foie, le sang est épuré par la glande hépatique. Ensuite, le sang retourne au
cœur par la veine cave inférieur.
2) Définition :
C'est l'augmentation de la pression dans les veines du système porte, supérieur à 15mmHg ou à 15cm
d'eau. C'est à dire, une élévation du gradient de pression porto-cave au-delà de 5mmHg.
Il y a également un développement de la circulation collatérale porto-systémique avec un risque
d'hémorragies digestives. Cela se produit lorsque le gradient est supérieur à 12mmHg.
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3) Étiologies :
Il existe différentes causes:
∞ un blocage infra-hépatique (en dessous, plus rare): compression, thrombose portale (de la
veine splénique), obstruction de la veine porte primitive ou secondaire (cathétérisme
veineux ombilical) avec développement d’un cavernome gardant une fonction hépatique
normale.
∞ un blocage intra-hépatique au niveau de la circulation porto-hépatique, du foie : cirrhose,
schistosomiase hépatique, hypertension idiopathique (avec hyperplasie nodulaire
régénérative), fibroses avec une altération progressive de la fonction hépatique et fibrose
hépatique congénitale avec une fonction hépatique normale (cas particulier)
∞ un blocage sus-hépatique au niveau de la veine hépatique ou de la partie terminale de la
veine cave inférieure : Obstruction des veines sus-hépatiques ou sur la partie terminale de
la veine cave inférieur, thrombose des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari)
∞ une hypertension portale segmentaire au niveau de la veine splénique, C’est-à-dire une
hypertension localisée avec un développement de varices gastriques et œsophagiennes
http://onclepaul.net/wp-content/uploads/2011/07/Pathologies-sus-h%C3%A9patiquesVLoDU12FILEminimizer.pdf (consulté le 16/03/2016 à 19h33)
4) Signes et symptômes :
des douleurs abdominales
une leucopénie et/ou une thrombopénie
une circulation collatérale sous-cutanée abdominale
des hémorroïdes
une splénomégalie
des hémorragies digestives (par rupture de varices œsophagiennes et/ou gastriques ou par
gastropathie congestive)
∞ des varices œsophagiennes et/ou de l'estomac
∞
∞
∞
∞
∞
∞
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∞ une anastomose portocave
∞ une formation d'ascite (complication de l'HTP)
Si une hémorragie digestive est révélée et/ou une splénomégalie, il faut déterminer la cause. En cas
d'hépatomégalie, on pensera à une cirrhose ou à une fibrose hépatique congénitale pouvant être associé
à de l'ascite et/ou à un syndrome de Budd-Chiari.
5) Diagnostic :
∞ L’échographie est l’examen de choix
∞ La fibroscopie oeso-gastrique ou œsophagienne
∞ L’endoscopie pour observer les varices œsophagiennes et gastriques
6) Examens complémentaires :
∞
∞
∞
∞
L’écho-doppler
L’IRM
Le scanner avec injection de produit de contraste vasculaire
L’angiographie (veineuse mésentérique et splénique) permet de confirmer le diagnostic
lorsque le fois n’est pas palpable
7) Complications :
Elles peuvent être dues à l’HTP elle-même, à la maladie causale, ou à l’association des deux.
7.1)
Complications propres de l’hypertension portale :
Le développement de varices sous-muqueuses œsophagiennes, voir cardiotubérositaires, est à
l’origine du risque d’hémorragies digestives, parfois révélatrices des œdèmes pulmonaires.
Ce risque dépend:
∞ de l’étendue et de la turgescence des varices ainsi que de l’association à une hyperhémie
muqueuse, appréciées par la fibroscopie oeso-gastrique,
∞ de la cause de l’HTP: risque élevé, précoce et prolongé dans les obstructions portes,
moindres dans les fibroses hépatiques congénitales et les cirrhoses, faible dans les
syndromes de Budd-Chîari.
La deuxième complication, souvent révélatrice, est la splénomégalie. Le risque d’hémopéritoine
par rupture est faible, mais l’hypersplénisme avec thrombopénie aggrave le risque des hémorragies
et peut devenir handicapant.
7.2)
Complications de la maladie causale :
Toutes les cirrhoses ont en commun le risque de détérioration de la fonction hépatocellulaire et
d'encéphalopathie; les cirrhoses et fibroses énumérées précédemment peuvent être létales par
elles-mêmes et conduire à l’indication d’une transplantation hépatique (TH).
Les obstructions portales s’accompagnent fréquemment d’une dilatation des canaux biliaires, le
plus souvent asymptomatique, parfois responsable d’une cholestase modérée. Dans les syndromes
de Budd-Chiari, l'hyper pression sinusoïdale est responsable d’une fibrose progressive conduisant
à la destruction du foie.
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7.3)
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Complications mixtes :
Ce sont des complications cardio-vasculaires: shunts artérioveineux pulmonaires conduisant à une
hypoxémie réfractaire, et hypertension artérielle pulmonaire conduisant à une insuffisance
cardiaque.
Les premiers, compliquent essentiellement les cirrhoses et sont particulièrement précoces (dès
l’âge de 1an) dans les cas d'atrésie biliaire associée à un syndrome de polysplénie.
La deuxième, complique aussi bien les cirrhoses que les obstructions portales. Leur mécanisme
n’est pas clair mais fait certainement intervenir le défaut de perfusion du foie par le sang portal.
Ces complications cardio-vasculaires interviennent de manière importante dans la discussion des
indications de Thrombose.
8. Traitement :
Le traitement = traiter la cause de l'hypertension portale
8.1)
Traitement préventif des hémorragies digestives
Il comporte l’interdiction des médicaments salicylés, et peut faire appel aux antagonistes qui
diminuent la pression portale.
8.2)
Traitement en urgence des hémorragies digestives
Outre la transfusion si nécessaire, ce traitement comporte le lavage gastrique avec des solutions
glacées, la prescription d’anti-acide, d'agents vaso-actifs (la vasopressine et ses dérivés, la
somatostatine et ses dérivés) si l’hémorragie persiste.
En cas d'échec, une compression locale par sonde à ballonnet sera réalisée, ainsi que l'obturation
ou la ligature des varices par endoscopie. Si cela ne suffit pas, une intervention chirurgicale sera
envisagée.
8.3)
Traitement des varices :
Il repose sur la sclérose.
Les varices gastriques sont plus difficiles à traiter que les varices œsophagiennes.
Trois procédés permettent de prévenir la rupture des varices œsophagiennes ou gastriques et donc
éviter les hémorragies. Il s'agit de prophylaxie primaire. Ces procédés sont aussi utilisés en cas de
prophylaxie secondaire car le risque de récidive est élevé.
-
L'administration de bêtabloquants sans spécificité cardiaque (le propranolol ou le nadolol)
qui diminuent la pression portale en cas de varices ou de gastropathie congestive
-
La ligature élastique endoscopique jusqu'à disparition complète des cordons variqueux
(assez rare);
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En cas d'échec des précédentes interventions, on réalisera une anastomose porto-systémique
chirurgicale ou une transjugulaire intrahépatique (TIPS), rarement pratiquée en raison du risque
d'encéphalopathie
8.4)
Traitement curatif de l’HTP
Il dépend de la cause de l’HTP.
∞ Le traitement des obstructions portales, pour lesquelles il n’y a pas de risque
d'encéphalopathie, est avant tout chirurgical. Il peut faire appel aux dérivations
portosystémiques (dans la majorité des cas dérivation en H par greffon veineux autologue)
ou, idéalement, à la reperfusion du lit portal intrahépatique par pontage entre les vaisseaux
portaux d’amont et le récessus de Rex; cette dernière technique, utilisée depuis peu, n’est
pas toujours anatomiquement possible.
∞ Les fibroses hépatiques congénitales, à fonction hépatique normale, sont également une
bonne indication de dérivation.
∞ Lorsqu’il s’agit d’une cirrhose, la première question est celle de l’indication d’une
thrombose. Celle-ci doit être envisagée d’emblée lorsqu’il s’agit d’une cirrhose avec
cholestase importante avec fonction hépato cellulaire altérée, voire avec complications
cardio-vasculaires.
∞ L’HTP peut compliquer la thrombose part l’existence d’adhérences hyper vascularisées
(risque hémorragique pendant l'hépatectomie totale), d’une hypoplasie du tronc porte
(atrésie biliaire) ou de shunts porto systémiques spontanés qu’il faudra identifier et
supprimer pour minimiser le risque de thrombose portale après la thrombose. Si une
thrombose n’est pas indiquée à bref délai, une dérivation peut être discutée (atrésie des
voies biliaires traitée avec succès par intervention de Kasai ou mucoviscidose par
exemple).
∞ Des techniques particulières, telles que les dérivations sélectives, séparant le secteur
gastrosplénique et le secteur mésentéricoportal, peuvent être employées dans ces cas.
∞ Dans les syndromes de Budd-Chiari, le but de la dérivation porto-systémique n’est pas de
faire diminuer l’HTP, souvent modérée, mais de décomprimer le foie. Les possibilités
techniques dépendent de la cause et de la pression dans la veine cave inférieure. Il est
parfois possible de supprimer un diaphragme cave. Dans les autres cas, si la pression dans
la veine cave inférieure est normale, une dérivation entre système porte et la veine cave
inférieure sera efficace, et si la pression dans la veine cave inférieure est élevée il faudra
faire un shunt entre le système porte et l’oreillette droite ou le tronc innominé. Le point le
plus important est d’opérer alors que les lésions hépatiques sont encore réversibles, c’est à
dire après la première poussée d’ascite révélatrice de la maladie.
8.5)
Traitement chirurgical :
Il consiste souvent en des dérivations porto-caves tronculaires ou radiculaires. La TIPS
(transjugulaire intrahépatique du système portal) consiste en une anastomose entre la grosse
branche portale et la veine sus-hépatique réalisée sous contrôle radiographique.
Cette anastomose consiste à raccorder les deux parties avec une prothèse intrahépatique posée par
voie transjugulaire.
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Cette chirurgie n'est possible que si les fonctions hépatocytaires ne sont pas trop altérées.
9. Pronostic et suivi :
Le pronostic des dérivations (50 à 95% de perméabilité) dépend avant tout de l’étendue de la
thrombose appréciée par l’étude angiographique.
La TIPS se complique par une encéphalopathie hépatique parfois invalidante dans 20% des cas.
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Chapitre 2 : La transplantation hépatique
1) Anatomie :
∞ Le foie est l’organe le plus volumineux. Il est situé dans la partie supérieure droite de
l’abdomen protégé par les côtes.
∞ Il est composé de 4 lobes : le lobe droit (le plus volumineux), le lobe gauche, le lobe carré et
le lobe caudé (situé entre les lobes droite et gauche). Les deux derniers sont séparés par le
hile où pénètrent la veine porte, l’artère hépatique et les voies biliaires principales.
∞ Le foie peut aussi être divisé en huit segments. Ces subdivisions sont importantes lors des
chirurgies hépatiques.
∞ Cet organe est richement vascularisé. La vascularisation du foie se fait via deux vaisseaux
majeurs :
La veine porte, qui amène au foie le sang provenant du tube digestif (estomac et
intestin), de la rate et du pancréas.
L’artère hépatique, qui apporte l’oxygène à l’organe.
Les veines hépatiques drainent le sang vers la veine cave inférieure.
∞ Il existe deux types de voies biliaires :
- Les voies biliaires intrahépatiques (canicules biliaires)
- Les voies biliaires extrahépatiques
v Voies biliaires principales constituées notamment du canal hépatique et du
canal cholédoque
v Voies biliaires accessoires constituées de la vésicule biliaire et du canal
cystique
∞ Elles servent à acheminer la bile du foie au duodénum participant ainsi à la digestion. Une
partie de la bile est stockée dans la vésicule biliaire.
∞ Le foie est constitué de lobules hépatiques eux-mêmes constitués de cellules hépatiques.
Chaque lobule contient des vaisseaux sanguins et des canaux biliaires.
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2. Rôle du foie :
Le foie est un organe essentiel dans l’organisme. Il a de nombreux rôles :
∞ Métabolisme des lipides et des glucides : stockage, glycogenèse, glycogénolyse afin de
produire du glucose grâce au glycogène stocké et néoglucogenèse, qui produit du glucose à
partir des lipides et des protéines stockées.
∞ Transforme et stocke les lipides sous forme de triglycérides et les divise en acide gras
pouvant être utilisés en fonction des besoins de l’organisme.
∞ Synthétise le cholestérol et sécrète les produits de dégradation de celui-ci dans la bile
∞ Dégrade les substances toxiques :
L’ammoniaque, fortement toxique pour les fonctions neurologiques, en urée.
Décomposition de l’hémoglobine et élimination de la bilirubine via la bile
L’alcool
Les médicaments
∞ Production de la bile qui est composée de :
Bilirubine
Cholestérol
…
∞ Synthétise les protéines sanguines
Albumines
Globines
Protéines de coagulation grâce aux acides aminés issus de la digestion
3 Indications :
∞ La principale indication est l’atrésie des voies biliaires. Cela correspond à une obstruction
de la lumière de l’arbre biliaire extra-hépatique. Elle représente environ 50% des
interventions.
∞ La cholestase chronique, qui correspond à la diminution ou à l’arrêt de l’écoulement de la
bile (environ ¼) et les hépatites fulminantes
Les maladies métabolique et autres tumeurs représentent le dernier quart
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4 .Technique : choix du greffon
∞ Le greffon peut avoir pour origine un donneur vivant (souvent un parent) ou un donneur
cadavérique (pédiatrique ou adulte).
∞ Le prélèvement chez un donneur vivant est surtout réalisé pour les enfants.
∞ Le choix du greffon dépend principalement de l’âge et du poids du receveur et du donneur
mais il est nécessaire d’avoir une compatibilité sanguine. Pour cela, il est nécessaire que le
donneur effectue des examens ayant pour but de déceler une insuffisance hépatique qui
pourrait avoir des conséquences sur les reins, le cœur, le cerveau ou les poumons et
constituerait une contre-indication au prélèvement. La compatibilité est vérifiée grâce à
l’analyse du système ABO et du système HLA qui est en général propre à chaque
individu. Le système HLA est régi par les antigènes HLA qui sont à la surface de la quasitotalité des cellules nucléés.
∞ Pour sélectionner le donneur, il faut tout d’abord déterminer son groupe sanguin grâce au
système ABO afin que celui-ci soit identique à celui du receveur. Après cette étape, il faut
définir le système HLA du donneur et le comparer à celui du receveur. Ces deux analyses
se font simplement grâce à un prélèvement sanguin. Ce prélèvement est ensuite analyser
dans un laboratoire. Une bonne compatibilité mène au bon fonctionnement du greffon
chez le receveur alors qu’une mauvaise compatibilité conduit à une destruction du greffon.
La bonne compatibilité est faite suite à la comparaison des antigènes du système HLA et
détermine ainsi la condition la plus importante pour qu’une greffe réussisse avec le moins
d’effets secondaires pour le receveur.
∞ La probabilité que deux personnes soient héritières du même typage HLA est plus grande
lorsqu’il s’agit de frères ou de sœurs issus d’un même père et d’une même mère.
∞ Une fois la prise de sang faite, il faut 4 à 6 semaines pour avoir le résultat final du typage
HLA. Mais, dans les cas où la santé du receveur est compromise, le délai peut être plus
court.
∞ Cependant, bien que la compatibilité HLA soit indispensable, d’autres paramètres tels que
l’âge, le nombre de grossesses, l’exposition à certains virus sont tout aussi importants.
∞ Le prélèvement chez le donneur est effectué dans un service spécialisé en transplantation
hépatique.
∞ Néanmoins, il est possible de réaliser une greffe avec un donneur et un receveur non
compatible dans les cas d’extrêmes urgences et avant l’âge d’un an. Dans ces conditions,
les résultats sont satisfaisants.
∞ Il n’y a pas de limites d’âge pour le donneur, cependant, les greffons de donneurs âgés de
moins de un an entrainent plus de risques tout comme des greffons de donneurs âgés de
plus de 50 ans.
4.1 Technique : volume du greffon
∞ Le nombre de donneur enfant est peu important tout comme la globalité des greffons
hépatiques. Par conséquent, les chirurgiens sont souvent amenés à diviser un foie d’un
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donneur cadavérique en deux greffons (lobe droit pour le receveur adulte et lobe gauche
pour le receveur enfant). C’est la greffe partagée.
∞ Le prélèvement sur le donneur vivant, l’un des deux parents, est également une pratique
utilisée. Elle permet d’obtenir un greffon de bonne qualité dans des brefs délais ce qui
permet à l’enfant de garder un bon état général. Cependant, cette pratique n’est pas
toujours réalisable du fait de la non-compatibilité, de la différence de poids entre le
donneur et le receveur, …
∞ Dans le cas d’un donneur adulte, seule la partie gauche du foie est prélevée à hauteur de
20%. Le foie étant capable de se régénéré, il va retrouver son intégrité chez le donneur et
comblé la cavité réservée au foie dans la cavité abdominale chez l’enfant et il va s’adapter
à sa croissance.
5 Avantages d’un donneur vivant :
∞ Les avantages sont:
La greffe peut être faite de manière sélective.
Il y a moins de complications et de décès car on évite les complications qui
surviennent pendant l’attente d’un organe de donneur décédé
La qualité de préservation de l’organe est optimale : le temps de transport du
donneur au receveur est très court
La réaction du rejet peut être diminuée en cas de parenté directe
6 Risque de réaction du rejet contre l’hôte (GvH)
∞ Durant les premiers mois, les lymphocytes T du greffon considèrent le receveur comme «
non soi » ce qui conduit à la destruction des cellules du receveur. C’est que qu’on appelle
la réaction du greffon contre l’hôte.
∞ Elle peut être aigue, c’est-à-dire qu’elle apparait dans les 100 premiers jours après la
greffe.
Elle peut toucher différents organes et notamment le foie entrainant une nécrose
des hépatocytes et des canaux biliaires ainsi qu’un ictère
∞ Elle peut être chronique, c’est-à-dire après 3 mois mais avant 1 an.
7 Complications
7.1 Complications vasculaires :
∞ Thrombose de l’artère hépatique
C’est une complication fréquente.
Cette complication l’est d’autant plus chez des petits enfants et lors de greffes partagées.
Elle peut entrainer une nécrose massive du foie. Elle oblige à une réimplantation hépatique
en urgence. Elle peut aussi entrainer une nécrose ischémique des voies biliaires. Dans ce
cas-ci, la retransplantation sera fonction des complications infectieuses et du
développement d’une cirrhose biliaire.
∞ Thrombose de la veine porte
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Elle est moins fréquente que la thrombose artérielle. Cependant, elle peut, par la suite,
entrainer une hypertension portale et rarement une insuffisance hépatique aigue si elle n’est
pas associée à une thrombose artérielle.
∞ Sténose de l’anastomose veineuse sus-hépatique
Cette complication est rare. Elle se révèle habituellement par une ascite réfractaire après
plusieurs années
7.2 Complications biliaires
∞ Elles sont très fréquentes surtout lors des greffes partagées et lors de l’apparition d’une
thrombose hépatique
∞ Leurs origine est souvent post-ischémique. Une retransplantation peut parfois être indiquée.
7.3 Complications digestives :
∞ Elles sont plus rares et particulièrement observées chez les enfants ayant des antécédents de
chirurgies hépato-biliaires.
7.4 Complications : rejet du greffon
Un traitement immunosuppresseur, des corticoïdes et des anticorps monoclonaux sont mis en
place afin d’éviter un rejet de la greffe.
Après une greffe hépatique, on peut constater 3 types de rejets :
∞ Rejet hyper-aigu : il est causé par des anticorps anti-donneur préformé c’est-à-dire que le
receveur a déjà été exposé à des antigènes similaires à celles du donneur.
Ce rejet se passe dans les minutes ou les heures après la transplantation.
Extrêmement rare dus aux tests effectués avant la greffe.
∞ Rejet aigu : peut-être dû à la non-observance du traitement surtout chez les adolescents
Peut survenir dans les premiers mois jusqu’à un an après la greffe.
Le plus fréquemment rencontré. C’est pour cela que c’est la principale cible des
agents immunosuppresseurs.
∞ Rejet chronique : la cause est encore inconnue cependant, un rejet aigu accroit la survenue
d’un rejet chronique
Ce rejet survient dans 5% des cas.
Nécessitera une retransplantation.
Ce phénomène a pu être observé grâce aux biopsies hépatiques systématiquement
effectuées 10 ans après la greffe.
7.5 Complications : signes de rejet
∞ Signes spécifiques :
La perturbation des enzymes hépatiques est le premier symptôme.
L’encéphalopathie
Un ictère
Des ecchymoses
Une tendance aux saignements
∞ Signes moins spécifiques :
Des malaises
Une anorexie
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Des douleurs musculaires
De la fièvre
Une légère augmentation du nombre de globules blancs
7.6 Complications infectieuses :
∞ Elles sont présentes dans plus de 60% des cas et représentent la première cause de mortalité.
Les infections peuvent provenir d’origines multiples (bactérienne, pulmonaires, virales et
iatrogène (cathéters))
8 La survie des patients
∞ La survie des patients à 5 et à 10 ans est de l’ordre de 85 à 87%.
∞ La majorité des décès surviennent dans les 3 premiers mois post-transplantation du
principalement aux causes infectieuses
9 La survie des greffons :
∞ Si il survit au-delà de la période post-opératoire et qu’il échappe à la première cause de décès
c’est-à-dire l’infection, il y a de forte chance que celui-ci survive 18 ans. Au-delà ces années,
on remarque une nette diminution concernant la survie du greffon.
∞ Les 3 principales causes de retransplantation sont :
Dysfonctionnement secondaire du greffon après thrombose vasculaires
Dysfonctionnement primaire du greffon (complications biliaires post-ischémique)
Rejet chronique du greffon
10 Traitement :
Le traitement est très contraignant et comporte de nombreux effets secondaires.
Le traitement est habituellement composé de corticoïdes, d’une association d’immunosuppresseurs :
∞ Médicaments contre le rejet ou immunosuppresseurs (doivent être prit à vie):
- Cortisone pendant un mois
- Inhibiteur des calcineurines
- Médicament freinant la multiplication des globules blancs
∞ Médicaments protégeant contre les infections bactériennes et virales
Antibiotiques
Antiviraux si nécessaire
∞ Médicaments luttant contre les effets secondaires des anti-rejets :
Antidiabétiques
Antihypertenseurs
…
La tendance actuelle est de donner des petites quantités de corticoïdes voire de les éviter du fait de ses
effets secondaires comme l’ostéoporose ou le retard de croissance. Cependant, ces traitements
comportent de nombreux effets secondaires tels que les toxicités rénales, l’hypertension, hirsutisme,
11 Non-observance du traitement :
Les adolescents sont les plus concernés. Cette non-adhésion aux traitements est la cause principale de
rejets aigu ou chronique pouvant aller jusqu’à la nécessité d’une nouvelle transplantation. La
compliance dans le traitement immunosuppresseur est donc essentielle pour la survie de l’adolescent
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transplanté. Ce phénomène de non-observance chez les adolescents est retrouvé dans 30 à 50% des cas
durant des périodes plus ou moins longues.
Plusieurs facteurs ont été identifiés :
∞ Facteurs liés à la personne (démographiques, socio-économiques, cognitifs, psychosociaux)
∞ Facteurs liés à la maladie et au traitement (symptômes, visibilité, durée, complexité de la
maladie et du traitement, effets secondaires)
∞ Facteurs liés aux relations (soutien des proches)
∞ Facteurs liés au contexte de vie et de soins
∞ Facteurs liés aux relations avec les soignants
La provenance de l’organe transplanté (cadavre ou parent) et la représentation que l’adolescent a de
l’organe greffé comme faisant partie intégrante de sa personne sont deux facteurs qui influenceraient
l’adhésion ou non au programme thérapeutique.
Il est possible d’agir sur ce phénomène par de l’éducation au patient :
∞ Transmettre une bonne connaissance de la maladie et du traitement est indispensable pour
l’autogestion de son traitement
∞ Interaction avec les médecins et les soignants sur les pratiques des soins et leurs
représentations de la maladie, d’une personne malade et de leur rôle éducatif /
d’accompagnement envers cette personne
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Bibliographie :
∞ http://pap-pediatrie.com/hepatogastro/conduite-%C3%A0-tenir-devant-une-hypertensionportale-chez-lenfant
∞ http://www.collegechirped.fr/College_National_Hospitalier_et_Universitaire_de_Chirurgie_Pediatrique/Cours_T
hemes___Uro-Viscerale_files/Hypertension%20Portale%20-%20Branchereau%20%20Septembre%202007.pdf
∞ http://onclepaul.net/wp-content/uploads/2011/07/Pathologies-sus-h%C3%A9patiquesVLoDU12FILEminimizer.pdf (consulté le 16/03/2016 à 19h33)
∞
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