COURS 8 PHYSIOPATHOLOGIE DE L`APPAREIL RESPIRATOIRE

DEPARTEMENT III – SCIENCES FONCTIONNELLES
Discipline de PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, no. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085
COURS 8
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE (III)
PLAN DU COURS:
I. LE SYNDROME D’APNEE OBSTRUCTIVE DE SOMMEIL
II. LE SYNDROME D’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
III. LE SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
I. LE SYNDROME D’APNEE OBSTRUCTIVE DE SOMMEIL (AOS)
A. DÉFINITION
Le syndrome d’apnée au cours du sommeil est défini par des épisodes récurrents d’interruption (apnée) ou
de réduction (hypopnée) du flux d’air au niveau de l’oropharynx, accompagnés ou non par des microéveils corticaux, avec la fragmentation accentuée du sommeil et la somnolence diurne excessive.
L’apnée représente l’interruption totale du flux d’air au niveau de l’oropharynx, pour des périodes
supérieures à 10 secondes (pour la majorité des patients les périodes d’apnée ont une durée de 20-30
secondes et elles peuvent arriver à 2-3 minutes)
L’hypopnée représente la réduction du flux d’air au niveau de l’oropharynx de 30-50% pour des
périodes supérieures à 10 secondes accompagné par la réduction de la saturation en oxigène de
l’hémoglobine (SaO2) dans le sang périphérique de plus de 3-4% ou d’un micro-éveil
L’indice apnée/hypopnée (IAH) représente le rapport entre le nombre des apnées / des hypopnées et
le temps total de sommeil, lui étant suggestif pour l’apnée de sommeil s’il est supérieur à 5/h (5-14 –
forme légère, 15-29 – forme modérée et > 30 – forme sévère)
Le micro-éveil cortical - la réaction d’éveil identifiée sur l’EEG, sans être conscientisée par le patient et
qui apparaît comme une conséquence de l’hypoxémie
B. PATHOGENÈSE:
SASO est caractérisée par la suivante séquence d’évènements qui se répètent 400-500 fois par nuit:
Le collapsus des voies respiratoires supérieures, avec l’installation de l’apnée
L’apnée produit l’hypoxémie 60 mmHg jusqu’au micro-éveil cortical/réveil brusque du sommeil
Après le rétablissement de la perméabilité des voies respiratoires, les patients rendorment (Fig. 1)
EVENEMENTS PRIMAIRES
Pression négative de l’oropharynx
- activité diminuée des muscles des voies
respiratoires supérieures
- cavité pharyngienne petite
- résistance augmentée au flux
Installation du sommeil
APNEE
Hypoxémie / hypercapnie
Eveil
Reprise du flux d’air
Reprise du sommeil
Figure 1. Séquence primaire d’évènements dans l’apnée obstructive de sommeil (AOS).
(Modifié selon Harrison – Principes de Médecine interne, Ed.14, 2003)
C. LES FACTEURS DE RISQUE:
1) L’influence de L’AGE et DU SEXE
entre 30 et 60 ans la prévalence SAOS est supérieure chez les hommes que chez les femmes
chez les hommes il y a une résistance pharyngienne supérieure et une activité déficitaire de la
musculature dilatatrice pharyngienne
chez les femmes, sous l’influence des hormones œstrogènes, les voies aériennes sont plus stables et
qui peuvent être moins collapsées, malgré leur diamètre moindre
l’âge de 60 ans la prévalence SAOS est égale chez les hommes et les femmes et elle augmente
en même temps que l’âge par l’apparition de l’hypotonie de la musculature de l’oropharynx et
la diminution de la sensibilité des chémorécepteurs périphériques à l’hypoxémie
2) L’obésité CENTRALE (tronculaire, androïde)
Est présente au 80% des patients (isolée ou dans le cadre du syndrôme métabolique)
Réduit le calibre des voies respiratoires supérieures par:
L’augmentation de la déposition de graisse dans les tissus mous du pharynx
La compression du pharynx par les masses grasses superficielles du niveau du cou
À retenir!
L’augmentation de la circonférence du cou de plus de 43 cm chez les hommes et de plus de 41 cm chez
les femmes semble se corréler mieux avec l’incidence et la sévérité SAOS que l’obésité en général.
3) Anomalies STRUCTURALES des voies respiratoires supérieures L’hypertrophie adénotonsillaire, la
rétrognatie, la macroglossie Sont plus fréquentes chez les enfants, isolées ou dans le cadre des
syndrômes génétiques (sdr. Down, sdr. Prader-Willi):
4) Anomalies FONCTIONNELLES des voies respiratoires supérieures maladies neuromusculaires qui
affectent le tonus normal de la musculature autant dans l’état de veille que pendant le sommei, ex. la
sclérose latérale amyotrophique, quelques polyneuropathies, mènent à l’hypoventilation nocturne, des
épisodes répétitifs d’apnée/hypopnée et la fragmentation du sommeil
5) La pathologie ENDOCRINE
L’acromégalie, l’hypothyroïdie et le sdr. de Cushing déterminent des infiltrations et des œdèmes des
parties molles qui diminuent le calibre des voies respiratoires supérieures
6) La consommation d’ALCOOL réduit le tonus de la musculature pharyngienne et déprime la réponse
d’éveil à la fin de chaque poussée d’apnée (elle augmente la prévalence / la sévérité SAOS)
7) Les facteurs favorisants :
- Le ronflement vibration à haute fréquence des tissus mous du niveau du palais et du pharynx qui
peut aggraver l’étrécissement des voies respiratoires par l’œdème des tissus
- La position couché pendant le sommeil – réduit le diamètre des voies respiratoires supérieures
(l’effet de la gravitation sur la luette, palais et la langue) et augmente la résistance au flux d'air)
D. Conséquences CLINICO-FONCTIONNELLES:
a) CARDIORESPIRATOIRES
1. La réponse pathologique de la stimulation des chémorécepteurs périphériques dans les conditions
d’une hypoxémie 60 mmHg qui ne peut pas être corrigée par l’augmentation de la ventilation
détermine:
bradycardie dans la période d’apnée jusqu’à 30-50 b/min, suivie par la tachycardie jusqu’à 90-120
b/min dans la phase de reprise de la ventilation, responsables de l’apparition de certains troubles de
rythme ventriculaire (par ex. extrasystoles, tachycardie ventriculaire non soutenue) et par le risque
augmenté de mort subite (IAH 20 par heure)
vasoconstriction systémique responsable de l’hypertension artérielle, ischémie du myocarde et
infarctus du myocarde, accident ischémique cérébral
vasoconstriction pulmonaire responsable de l’hypertension pulmonaire chronique
2. L’augmentation de la post-charge du ventricule gauche (déterminée par l’hypertension systémique)
à l’occasion de chaque événement obstructif détermine l’installation / l’aggravation de l’insuffisance
cardiaque gauche chez les patients à maladie cardiaque préexistante
b) NEUROLOGIQUES et COMPORTEMENTALES
1) La perte / fragmentation du sommeil profond et du sommeil paradoxal (avec des rêves, REM), le
sommeil agité et l’hypoxie cérébrale déterminent:
La somnolence diurne excessive dans des situations passives la lecture, regarder la télé ou
dans toutes les activités quotidiennes au fur et à mesure que la maladie évolue
Les troubles d’attention, de mémoire la diminution de la performance professionnelle
Des changements de personnalité irritabilité, poussées d’anxiété, dépression
Céphalée matinale pulsatile
Nycturie
Impotence chez les hommes
Chez les enfants : des faibles performances scolaires, troubles du comportement (agression), les
parasomnies (parler pendant le sommeil, somnambulisme, terreur nocturne)
II. LE SYNDROME D’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
A. Définition: l’altération des échanges gazeux pulmonaires caractérisée par la réduction de l’oxygénation du
sang veineux et par l’élimination du dioxyde de carbone
B. Classification:
Selon l’évolution
i. aiguë (heures jours, augmentation aiguë du PaCO2, pH diminué)
ii. chronique (pH plus près du normal ou légérement baissé)
iii. aiguë sur fond chronique (la diminution du PaO2 de 15 mmHg au moins par rapport à la valeur
antérieure)
Selon LES MANIFESTATIONS
i. latente (l’hypoxémie apparaît seulement à l’effort)
ii.
manifeste (hypoxémie présente également pendant le repos)
Selon le MECANISME PATHOGENIQUE ET LES VALEURS DES GAZ RESPIRATOIRES au repos:
a) IR de type I ou partielle seulement l’échange pour l’O2 est affecté
i. PaO2 < 60 mmHg (HYPOXÉMIE)
ii. PaCO2 normale ou baissée < 40 mmHg (NORMO- ou HYPOCAPNIE)
b) IR de type II ou globale l’échange pour l’O2 et le CO2 est affecté
i. PaO2 < 60 mmHg (HYPOXÉMIE)
ii. PaCO2 > 50 mmHg (HYPERCAPNIE)
L’ HYPOXEMIE
I.
DÉFINITION: la diminution du PaO2 < 60 mmHg
II. MECANISMES PATHOGENIQUES DE L’HYPOXEMIE :
L’insuffisance respiratoire hypoxémique (type I, partielle) est due à:
a. L’altération du rapport ventilation/perfusion VA/Q
b. L’altération de la diffusion des gaz par la membrane alvéolo-capillaire
c. La présence des shunts artério-veineux
L’insuffisance respiratoire hypercapnique / hypoxémique (type II, totale) est due à:
d. La diminution du PO2 dans l’air inspiré
e. L’hypoventilation alvéolaire globale
a. L’altération du RAPPORT VA/Q
Cause:
maladies pulmonaires obstructives pareilles à l’asthme bronchique ou au BPOC
œdème pulmonaire cardiogène et non-cardiogène
Mécanisme PATHOGÉNIQUE: la coexistence des territoires hypoventilés avec des territoires normo- et
hyperventilés
1. Dans les territoires HYPOVENTILÉS (déficit de ventilation par rapport à la perfusion) le rapport VA/Q
est inférieur à 0,8:
Les pressions des gaz respiratoires du sang artériel tendent vers les valeurs du sang veineux,
(PaO2 = 40 mmHg, PaCO2 = 47 mmHg)
Le sang quittant les territoires hypoventilés a une saturation diminuée en O2 (SaO2 97%)
2. Dans les territoires HYPERVENTILÉS (excès de ventilation par rapport à la perfusion) le rapport VA/Q
est supérieur à 0,8:
Les pressions des gaz respiratoires du sang artériel tendent vers les valeurs de l’air atmosphérique
(PaO2 = 130 mmHg, PaCO2 = 0,23 mmHg)
Le sang quittant les territoires hyperventilés a une saturation normale en O2 (SaO2 = 97%)
3. Le sang quittant le poumon a PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 normale ou PaCO2 < 40 mmHg et SaO2
97%
La désaturation du sang des territoires hypoventilés ne peut pas être compensée par une
«sursaturation» du sang des territoires hyperventilés parce que la forme en «S» de la courbe de
dissociation de l’oxyhémoglobine (Fig.10.3.1) ne permet pas l’augmentation du SaO2 100%, quelle
que soit l’augmentation du PaO2
L’accumulation du CO 2 des territoires hypoventilés est compensée par l’élimination augmentée de
CO2 dans les zones hyperventilées parce que la relation entre la concentration de CO 2 et PCO2 du
plasma est linéaire
Observation!
L’administration d’O2 corrige rapidement l’hypoxémie par la normalisation du SaO2% des zones
hypoventilées (l’augmentation du gradient de pression alvéolo-capillaire de l’O2 force la diffusion de l’O2
par la membrane alvéolo-capillaire)
b. L’altération de la DIFFUSION DES GAZ PAR LA MEMBRANE ALVÉOLO-CAPILLAIRE
Causes:
a) L’augmentation de la longueur de la voie de diffusion et / ou la réduction de la perméabilité de la
membrane alvéolo-capillaire
œdème pulmonaire
maladies pulmonaires interstitielles (fibrose pulmonaire)
inflammations pulmonaires (ARDS, pneumonies / bronchopneumonies)
b) La diminution de la surface de diffusion alvéolo-capillaire
- Des résections pulmonaires
- Emphysème pulmonaire
Mécanisme PATHOGÉNIQUE: les processus pathologiques qui affectent la diffusion alvéolo-capillaire ont
des conséquences sur le transfert O2, lorsque le transfert de CO2 reste le même (le coefficient de diffusion
du CO2 est 20 fois supérieur à celui d’O2)
Observation!
La diminution PaO2 des troubles de diffusion alvéolo-capillaire est aggravée par la respiration dans
l’atmosphère pauvre en O2 et l’effort physique, mais elle est corrigée par l’administration d’O2
(l’augmentation du gradient de pression alvéolo-capillaire de l’O2 force la diffusion de l’O2 par la membrane
alvéolo-capillaire)
c. La présence des SHUNTS ARTERIO-VEINEUX
Causes:
a) Shunts PULMONAIRES
Par des voies vasculaires anatomiques anormales
embolie pulmonaire sévère, atélectasie,
pneumothorax
Par des voies vasculaires pathologiques anévrismes artério-veineux
b) Shunts EXTRAPULMONAIRES cardiopathies congénitales à shunt droite-gauche (ex, tétralogie
Fallot)
Mécanisme PATHOGÉNIQUE:
Le passage d’une fraction du sang veineux (PO2 = 40 mmHg) directement dans la circulation artérielle
systémique (PO2 =100 mmHg) détermine la diminution du PaO2 60 mmHg et du SaO2 97%
L’hypoxémie induit l’hyperventilation reflexe qui compense l’excès de CO2 apporté par le sang
veineux shunté, si bien que le PaCO2 est 40 mmHg
Observation!
L’administration d’O2 ne corrige pas l’hypoxémie parce que la désaturation donnée par le mélange du sang
veineux avec le sang artériel ne peut pas être compensée par une «sursaturation» du sang artériel (la
forme en "S" de la courbe de dissociation de l’HbO2 ne permet pas l’augmentation du SaO2 100% même
si la pression O2 augmente). Autrement dit, l’augmentation du gradient de pression alvéolo-capillaire de
l’O2 ne peut pas forcer la diffusion O2 par la membrane alvéolo-capillaire.
d. La diminution du PO2 dans L’AIR INSPIRÉ
Causes:
La respiration à grande altitude (la diminution de la pression atmosphérique)
L’inhalation de gaz toxiques ou d’air vicié à contenu réduit d’O2
e. Hypoventilation ALVEOLAIRE GLOBALE
Causes:
a) Troubles CENTRAUX (qui interfèrent avec la régulation de la respiration)
Inhibition des centres respiratoires bulbaires surdose de drogues ou de médicaments, tumeurs ou
traumatismes du SNC
b) Affections PERIPHERIQUES
Déformations sévères de la cage thoracique cyphoses, scolioses, volet costal
Maladies neuromusculaires qui affectent les muscles respiratoires
miastenia gravis, dystrophies
musculaires progressives
Affections des nerfs de la musculature respiratoire : lésions de la moelle épinière
Les états finals des dysfonctions obstructives, ex. le BPOC
Mécanisme PATHOGÉNIQUE:
La diminution de la ventilation alvéolaire dans toutes les unités pulmonaires détermine la diminution
du PaO2 < 60 mmHg et l’augmentation du PaCO2 > 50 mmHg
L’hypoxémie détermine la vasoconstriction pulmonaire reflexe qui devient d’un mécanisme
physiologique (de ramener le rapport VA/Q à la valeur optimale de 0,8) un mécanisme pathologique
responsable de l’augmentation de la résistance pulmonaire à HT pulmonaire et cœur pulmonaire
chronique
III. LES EFFETS DE L’HYPOXÉMIE
Consistent dans :
1. L’ACTIVATION DES MECANISMES COMPENSATOIRES dans l’hypoxemie chronique (Tab. 1)
Tableau 1. Mécanismes compensatoires dans l’hypoxémie chronique.
Mécanismes compensatoires
Hyperventilation réflèxe
Vasoconstriction pulmonaire
Stimulation de l’érythropoïèse
Déplacement à droite de la courbe
de dissociation de l’oxyHb
Causes
Conséquences
Stimulation des chémorécepteurs Hypocapnie (quand
sinocarotidiens
l’élimination de CO2 n’est pas
altérée)
Effet local de l’hypoxie destiné à Hypertension pulmonaire et
refaire le rapport V A/Q
cœur pulmonaire chronique
L’augmentation de la libération Polyglobulie (polycythémie)
rénale d’érythropoïétine
secondaire
La forme de «S» de la courbe de Augmentation de la libération
dissociation de l’oxyhémoglobine
tissulaire d’O2
2. Les MANIFESTATIONS CLINIQUES, qui dépendent de la sévérité de l’hypoxémie et de la manière
d’installation de celle-ci (aiguë ou chronique):
Dans l’hypoxémie aiguë légère
tachycardie, peau froide et humide, diaphorèse, l’augmentation légère de la TA (manifestations
déterminées par l’activation des mécanismes adrénergiques) et l’hyperventilation
la réduction de la performance intellectuelle
Dans l’hypoxémie aiguë sévère
bradycardie et hypotension artérielle
des troubles de personnalité, euphorie, agressivité, confusion, obnubilation, délire, stupeur, coma
(PaO2 40 mmHg) et décès (PO2 20 mmHg)
Dans l’hypoxémie chronique
hyperventilation, vasoconstriction pulmonaire, polyglobulie, le déplacement de la courbe de
dissociation de l’oxyhémoglobine vers la droite
des troubles sensoriels (la diminution de l’acuité visuelle et du seuil de douleur à cause de la
sensibilité augmentée des neurones sensitifs à l’hypoxémie)
3. LA CYANOSE
A. Définition: la coloration bleue des téguments et des muqueuses déterminée par l’augmentation de la
concentration d’Hb réduite dans le sang capillaire > 5 g%
Observations!
L’apparition de la cyanose est dépendante seulement de la valeur absolue d’Hb réduite (g%)
Dans les anémies sévères la cyanose est absente même dans la présence d’une hypoxémie (à
une concentration insignifiante d’Hb totale, la valeur de 5 g% Hb réduite ne peut pas être touchée)
Dans les polycythémies la cyanose peut apparaître également dans l’absence de l’hypoxémie (à
une concentration importante d’Hb totale, la valeur de 5 g% Hb réduite peut être réalisée / touchée
facilement)
L’apparition de la cyanose est favorisée par la présence de certaines hémoglobines pathologiques (ex,
Met-Hb)
B. Classification ÉTIOPATHOGÉNIQUE:
a) La cyanose de type CENTRAL (de type ARTÉRIEL)
Définition: la cyanose déterminée par la réduction de la SaO2% du sang artériel suite à la réduction de
la PaO2
Mécanisme PATHOGÉNIQUE: la diminution de l’oxygénation du sang des maladies pulmonaires
chroniques et des cardiopathies congénitales à shunt droite-gauche
Caractéristiques:
Plus évidente aux lèvres et à la muqueuse buccale
chaude, grâce à la vasodilatation cutanée induite par l’hypercapnie
accentuée par l’effort physique par l’augmentation de l’extraction d’O2 au niveau musculaire
améliorée par l’administration d’O2 seulement dans l’absence des shunts cardiaques droite-gauche
b) Cyanose de type PÉRIPHÉRIQUE (de type VEINEUX)
Définition: la cyanose déterminée par la diminution de la SaO2% du sang veineux suite à
l’augmentation de l’extraction de O2 au niveau des tissus (SaO2% du sang artériel est normale)
Mécanisme PATHOGÉNIQUE: la réduction du flux sanguin tissulaire dans les conditions de la diminution
marquée du débit cardiaque (la cyanose généralisée) ou d’une vasoconstriction périphérique
accentuée (la cyanose localisée)
Causes:
Cyanose généralisée choc, l’insuffisance cardiaque sévère
Cyanose localisée exposition au froid, la maladie vasculaire périphérique
Caractéristiques:
Plus évidente au niveau du lit unguéal, du nez et des oreilles
froide, grâce à la vasoconstriction cutanée
persistante après l’administration d’O2
c) Cyanose MIXTE
Définition: l’association entre la diminution SaO2% du sang artériel et du sang veineux
Mécanisme PATHOGÉNIQUE: la diminution de l’oxygénation du sang au niveau pulmonaire et
l’augmentation de l’extraction tissulaire d’O2 sur le fond de la stase veineuse et/ou la diminution du débit
cardiaque dans le cœur pulmonaire chronique
4. L’hippocratisme DIGITAL
Définition: l’hypertrophie de la dernière phalange digitale avec l’incurvation accentuée de l’ongle (en
verre d’horloge) par la prolifération des tissus mous comme réponse à l’hypoxie chronique
Causes:
respiratoires BPOC
cardio-vasculaires cardiopathies congénitales droite-gauche (ex, la tétralogie Fallot)
hématologiques polyglobulies primaires ou secondaires
L’HYPERCAPNIE
I. DÉFINITION: l’augmentation PaCO2 > 50 mmHg
II. ETIOPATHOGENÈSE
À voir les causes de l’hypoventilation pulmonaire globale
III. LES EFFETS DE L’HYPERCAPNIE
L’hypercapnie affecte l’équilibre acido-basique, la fonction respiratoire, neuronale et cardiovasculaire.
a. Acidose RESPIRATOIRE
Caractéristiques:
déterminée par l’accumulation de CO2 dans le sang artériel
corrigée par l’hyperventilation réflèxe
compensée du point de vue rénal par l’augmentation de la réabsorption / de la production de HCO 3- et
l’augmentation de l’excrétion de H +
Observation!
Si longtemps que le niveau du pH sanguin est maintenu dans des limites relativement normales, les
complications majeures de l’insuffisance respiratoire sont causées par l’hypoxémie
b. Effets NEUROLOGIQUES
Manifestations: la diminution de l’activité neuronale à effet sédatif, anesthésique et narcotique
PaCO2 > 70 mm Hg désorientation, somnolence, paranoïa, hallucinations
PaCO2 > 85 mm Hg narcose, coma, paralysie des extrémités
PaCO2 > 100 mm Hg décès
c. Effet VASODILATATEUR
Manifestations:
Vasodilatation cérébrale
céphalée, somnolence, confusion, augmentation de la pression
intracrânienne (œdème papillaire)
Vasodilatation cutanée hyperémie cutanée et conjonctivale
d. Effets RESPIRATOIRES
Manifestations:
au PaCO2 de 60 – 70 mmHg dyspnée («soif d’air») et tachypnée
au PaCO2 > 70 mmHg la dépression des centres respiratoires (le contrôle de la ventilation est assuré
seulement par l’hypoxémie qui stimule les chimiorécepteurs périphériques)
Dans les augmentations aigües du PaCO2 (l’acidose respiratoire aigüe):
La stimulation de la ventilation est directement proportionnelle avec le PaCO2 et elle est réalisée par
l’exercice des chémorécepteurs centraux (CO2 traverse la barrière hémato-encéphalique, s’hydrate,
formant l’acide carbonique, et dissocie en H+ qui stimule directement les chémorécepteurs situés dans
le liquide interstitiel et LCR du niveau du bulbe)
Dans les augmentations chroniques du PaCO2 (l’acidose respiratoire chronique):
Le facteur stimulateur de la ventilation est l’hypoxémie qui augmente la ventilation par l’excitation des
chémorécepteurs périphériques (les chémorécepteurs périphériques prennent la tâche de la stimulation
de la ventilation parce que les chémorécepteurs centraux sont «resetés» pour des valeurs supérieures
du PaCO2)
Observation!
Aux patients avec IR globale l’administration de l’O2 va corriger l’hypoxémie et va annuler son effet
stimulateur sur la ventilation, en déterminant l’apparition de l’hypercapnie. Pour éviter cette complication
chez les patients avec hypoxémie et hypercapnie chronique l’O2 est administré dans des
concentrations inférieures à 40%
III. LE SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
A. DEFINITION
Le trouble est connu sous le nom d’„Acute Respiratory Distress Syndrome” (ARDS) ou «le poumon de choc».
ARDS est une forme fulminante d’insuffisance respiratoire aiguë déterminée par une inflammation
pulmonaire aigue grave, par la lésion diffuse de la membrane alvéolo-capillaire, œdème pulmonaire aigu
non-cardiogène et hypoxémie.
B. CAUSES
Les lésions DIRECTES de l’épithélium alvéolaire
L’aspiration de suc gastrique dans les voies respiratoires ou d’eau (noyade)
Les infections pulmonaires aiguës
L’inhalation de gaz toxiques (fumée, ammoniac, cocaïne)
polytraumatismes thoraciques avec des contusions des voies respiratoires
embolie graisseuse
inhalation d’oxygène dans des concentrations élevées
Les lésions pulmonaires INDIRECTES dans le cadre des troubles systémiques
septicémies
états de choc prolongé
consommation de drogues (ex, héroïne)
brûlures graves
radiothérapie (libération de substances toxiques tissulaires)
transfusions sanguines massives
coagulation intravasculaire disséminée
C. PATHOGENESE
a. La phase d’INITIATION
Dans les premières 24-72 heures depuis la lésion, la réaction inflammatoire aiguë est déclenchée avec :
Des modifications vasculaires qui stimulent l’agrégation plaquettaire et la formation des trombes
intravasculaires
La formation de l’infiltré cellulaire inflammatoire (neutrophiles, macrophages et thrombocytes) au
niveau des capillaires pulmonaires, dans l’espace interstitiel pulmonaire et l’espace broncho-alvéolaire
b. La phase d’AMPLIFICATION
Le processus inflammatoire déterminé par la lésion endothéliale / épithéliale initiale est amplifié par:
L’activation des cellules pro-inflammatoires surtout des NEUTROPHILES
L’activation des cascades plasmatiques coagulation/fibrinolyse, le système des quinines
La libération des médiateurs de l’inflammation métabolites de l’acide arachidonique, radicaux
libres d’oxygène, enzymes protéolytiques lysosomales, cytokines pro-inflammatoires (TNF- , IL-1)
c. La phase des LÉSIONS TISSULAIRES
La libération/l’activation continue des médiateurs de l’inflammation détermine la lésion diffuse de la
membrane alvéolo-capillaire, avec les conséquences suivantes:
œdème pulmonaire non-cardiogène
atélectasie
troubles de distribution de la ventilation
troubles des échanges gazeux pulmonaires
fibrose interstitielle
Liquide œdémateux
riche en PROTÉINES
Thrombocytes
ALVEOLE
Membrane HYALINE
Cellule épithéliale
alvéolaire de type I
Cellule épithéliale
alvéolaire de type II
Macrophage
alvéolaire
Fibrine
Restes cellulaires
Surfactant inactivé
Injure endothélial
Médiateurs
inflammatoires
Œdème interstitiel
Capillaire
Neutrophile
Erythrocytes
Protéines plasmatiques
Figure 2. Les mécanismes de la lésion pulmonaire dans L’ARDS.
(Modifié selon Grossman S.C. and Porth C.M, Porth’s Pathophysiology. Concepts of Altered Health States,
9th Ed, 2014)
D. LES TROUBLES FONCTIONNELS DANS L’ARDS
1. L’ŒDÈME PULMONAIRE NON-CARDIOGÈNE
Mécanisme PATHOGÉNIQUE:
La nécrose extensive des cellules épithéliales alvéolaires de type I et la dénudation épithéliale et
l’augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire sous l’action des médiateurs
inflammatoires déterminent la sortie de l’eau et des protéines plasmatiques du capillaire dans l’interstice
et les alvéoles pulmonaires à œdème interstitiel et alvéolaire
La lésion des cellules épithéliales alvéolaires de type II (elles ont la capacité de transporter le
sodium) réduit la clearance du liquide alvéolaire et favorise l’innondation de l’espace alvéolaire
L’œdème alvéolaire diminue la compliance pulmonaire et favorise l’atélectasie
2. L’ATELECTASIE
Mécanisme PATHOGÉNIQUE:
La lésion des cellules épithéliales alvéolaires de type II (produisent du surfactant) et l’œdème
pulmonaire déterminent l’inactivation du surfactant alvéolaire, l’augmentation de la tension superficielle
alvéolaire (l’augmentation de la pression de fermeture) et l’apparition du collapse alvéolaire
Les zones d’atélectasie se comportent comme des vrais shunts artério-veineux qui aggravent
l’hypoxémie
3. Les troubles de DISTRIBUTION DE LA VENTILATION
Mécanisme PATHOGÉNIQUE:
L’augmentation de la résistance au flux par l’œdème d’un nombre important des voies respiratoires
et par l’étrécissement des voies restées perméables (l’excès de liquide transsudé et bronchospasme)
La coexistence des zones hypoventilées avec des zones normo/hyperventilées de manière
compensatoire
4. Les troubles DE DIFFUSION DES GAZ RESPIRATOIRES
Mécanismes PATHOGÉNIQUES:
L’épaississement de la membrane alvéolo-capillaire par la lésion des cellules épithéliales
alvéolaires de type I, œdème et la formation de la membrane hyaline composée de la fibrine et des
protéines matricielles
vasoconstriction pulmonaire diffuse déterminée par la libération de sérotonine par les thrombocytes
activés
shunt artério-veineux dans les zones d’atélectasie
5. La fibrose INTERSTITIELLE
Mécanisme PATHOGÉNIQUE: une semaine depuis le début, les fibroblastes pénètrent la membrane
hyaline et ils commencent la production de collagène qui devient évidente dans les 3-4 semaines qui
suivent :
Les espaces aériens et les ductes alvéolaires subissent un processus de fibrose
L’obstruction, l’oblitération et le remodelage vasculaire déterminent l’augmentation de la résistance
vasculaire pulmonaire à hypertension pulmonaire et cœur pulmonaire chronique