Chapitre 8 : Coagulation, anticoagulation et hémostase

Précis d’anesthésie cardiaque 2017, version 5 – 08 Coagulation et hémostase 1
CHAPITRE 08
COAGULATION, ANTICOAGULATION
ET HEMOSTASE
EN CHIRURGIE CARDIAQUE
Mises à jour : Janvier 2017
Table des matières
Introduction 3
Physiopathologie de l’hémostase 4
Cascade de la coagulation 5
Voie cellulaire 6
Systèmes régulateurs 14
Inflammation et complément 17
Hypercoagulabilité périopératoire 20
Les anticoagulants 24
Anti-thrombine indirects, héparines 28
Agents anti-thrombine directs 33
Agents anti-Xa directs 35
Agents anti-vitamine K 40
Antiplaquettaires et statines 41
Monitorage 43
Thrombocytopénie (HIT) 46
Chirurgie sous anticoagulants 51
Définition des risques 51
Gestion périopératoire 56
Antagonisme 63
Substitution 69
Coagulation en chirurgie cardiaque 74
Traitement préopératoire 74
Tests peropératoires (POC) 78
Coagulopathie peropératoire 86
Hémothérapie peropératoire 99
Epargne sanguine et transfusion 100
Normalisation des plaquettes 104
Facteurs de coagulation 107
Agents antifibrinolytiques 115
Thérapie anti-inflammatoire 118
Aspects techniques CEC 121
Conclusions 123
Précis d’Anesthésie Cardiaque
PAC 5
•

Précis d’anesthésie cardiaque 2017, version 5 – 08 Coagulation et hémostase 2
Auteurs
Pierre-Guy CHASSOT Ancien Privat-Docent, Maître d’enseignement et de recherche, Faculté
de Biologie et de Médecine, Université de Lausanne (UNIL), CH -
1005 Lausanne
Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV),
CH - 1011 Lausanne
Carlo MARCUCCI Responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV),
CH - 1011 Lausanne
Former Assistant Professor of Anesthesiology, Duke University,
Durham (USA)
Lectures conseillées
BABER U, MASTORIS I, MEHRAN R. Balancing ischaemia and bleeding risks with novel oral anticoagulants. Nat Rev Cardiol 2014 ;
11 :693-703
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Recommandations
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SPAHN DR, BORGEAT A, KERN C, KORTE W, CHASSOT PG. Traitement par le rivaroxaban. Recommandations du groupe d'experts
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2017 (Directives: Rivaroxaban SSAR)
SPAHN DR, BORGEAT A, RAVUSSIN P, et al. Application de fondaparinux: Nouvelles recommandations pour l'anesthésiologie.
Directives de la Société Suisse d'Anesthésie et de Réanimation (www.sgar-ssar.ch). Novembre 2009 (Directives: Fondaparinux
SSAR)

Précis d’anesthésie cardiaque 2017, version 5 – 08 Coagulation et hémostase 3
Introduction
Une certaine maîtrise des problèmes de la coagulation, de l’anticoagulation et de l’hémostase est
nécessaire à l’anesthésiste pour gérer correctement une opération de chirurgie cardiaque, parce que
toute utilisation de circuits extracorporels implique d’anticoaguler le patient, et parce que toute
chirurgie déclenche une réaction d’hypercoagulabilité et un syndrome inflammatoire qui sont
proportionnels au stress physiologique de l’intervention. De plus, nombreux sont les patients qui sont
sous anticoagulants ou antiplaquettaires en préopératoire, aussi bien en chirurgie cardiaque qu’en
chirurgie non-cardiaque.
Ce chapitre est un exposé succinct des données utiles au clinicien pour comprendre les phénomènes
coagulatoires et pour maîtriser les problèmes liés à l’anticoagulation, en chirurgie cardiaque comme en
chirurgie générale. Il est directement lié à quatre autres chapitres de cet ouvrage:
 Chapitre 07: la circulation extracorporelle (Chapitre 7);
 Chapitre 21: les coagulopathies congénitales et acquises (Maladies hématologiques) ;
 Chapitre 28: l’épargne sanguine et la transfusion (Chapitre 28).
 Chapitre 29: les antiplaquettaires (Chapitre 29)

Précis d’anesthésie cardiaque 2017, version 5 – 08 Coagulation et hémostase 4
Physiopathologie de l’hémostase
Un rappel succinct des phénomènes physiologiques de la coagulation est utile à la compréhension de
l’anticoagulation, obligatoire pour tous les circuits extracorporels, et à la prise en charge des malades
souffrant de coagulopathies, que ce soit en chirurgie cardiaque ou en chirurgie non-cardiaque, en soins
intensifs ou au déchocage.
La coagulation dans l’évolution animale
Les invertébrés les plus développés possèdent déjà un système simple pour assurer l’hémostase. Chez
les crabes, par exemple, une lésion vasculaire provoque l’agrégation des hémocytes circulants et la
formation d’un gel protéique (coaguline) obtenu par clivage d’une protéine circulante (coagulogène)
sous l’effet d’une protéase sérique (coagulase localisée dans les granules des hémocytes) [3]. On
retrouve là un schéma simplifié mais identique à celui de la cascade de la coagulation telle qu’on la
connaît chez les mammifères. Il est rendu nécessaire parce que le sang est devenu le principal
transporteur d’oxygène (ce qui n’est pas le cas chez les insectes, par exemple) et parce que la pression
artérielle est plus élevée (40-60 mmHg) chez les invertébrés supérieurs (crabes, poulpes) ; il est donc
impératif de colmater rapidement les brèches de l’arbre vasculaire.
Les ancêtres des vertébrés sont les chordés (voir Annexe C, page 3), qui sont actuellement représentés
par des poissons primitifs dont sont issues les lamproies, apparues il y a 450 millions d’années. Ces
animaux possèdent déjà une cascade coagulatoire pratiquement identique à celle des mammifères. Ce
système s’est donc mis en place dès la bifurcation entre les invertébrés et les vertébrés, durant la
période de – 550 à – 450 millions d’années. Il consiste en une chaîne d’activations successives de
facteurs qui circulent dans le plasma à l’état inactivé et soluble, mais qui peuvent donner naissance à
de la fibrine lorsqu’une rupture endothéliale entraîne l’agrégation de plaquettes au niveau de la lésion.
Cette réaction doit rester localisée à la zone pathologique afin d’en assurer l’imperméabilité, ce qui est
impératif à cause de la pression artérielle élevée (60 à 150 mmHg), mais elle ne doit pas se disséminer
dans tout l’arbre vasculaire. Un certain nombre d’éléments empêche le sang de coaguler inopinément
[1].
 Un courant sanguin laminaire.
 Un endothélium intact.
 Un excès relatif de substances antiplaquettaires et anticoagulatoires sécrétées par
l’endothélium; presque chacune des étapes de la coagulation possède sont inhibiteur
plasmatique.
 Des facteurs de la coagulation circulant à l’état inactif et soluble.
 La nécessité d’un stimulus local pour déclencher la coagulation.
 Le développement de la cascade coagulatoire uniquement sur des surfaces cellulaires
adéquates (plaquettes).
 La présence de protéases sériques capables de dégrader des facteurs activés qui se seraient
échappés dans la circulation générale.
Tout ce système complexe fonctionne sur un équilibre dynamique entre agents procoagulants et agents
anticoagulants.
Références
1 ADAMS RLC, BIRD RJ. Review article: Coagulation cascade and therapeutic update: Relevance to nephrology. Part I: Overview
of coagulation, thrombophilia and history of anticoagulants. Nephrol 2009; 14:462-70
3 AIRD WC. Hemostasis and irreducible complexity. J Thrombosis Haemost 2003 ; 1 :227-30

Précis d’anesthésie cardiaque 2017, version 5 – 08 Coagulation et hémostase 5
Cascade de la coagulation
Le concept d’une cascade de réactions successives dans laquelle chaque élément devient l’enzyme ou
le cofacteur nécessaire à la réaction suivante date de 1964 [1]. Il a permis d’éclaircir l’enchaînement
des étapes qui ont lieu dans un tube in vitro. Il est basé sur l’existence d’une voie intrinsèque,
purement sérique, et d’une voie extrinsèque initiée par une lésion endothéliale. Ces deux voies se
rejoignent en une voie commune pour aboutir à la formation de fibrine. De manière simplifiée, les
réactions sont les suivantes (Figure 8.1).
Figure 8.1: Cascade de la coagulation dans sa représentation classique. Elle ne tient compte que des facteurs
sériques tels qu’ils peuvent être testés in vitro, mais est très utile pour comprendre l’utilité des différents tests de
coagulation. Elle est répartie en voie intrinsèque, purement sérique, et en voie extrinsèque, initiée par une lésion
endothéliale. Ces deux voies se rejoignent en une voie commune au niveau du facteur Xa (FXa). La plupart des
facteurs forment une cascade enzymatique, alors que les facteurs V et VIII sont des cofacteurs pour les facteurs
X et IX respectivement. TTPa: temps de thromboplastine activé (aPTTt actvated partial thromboplastin
time); évalue la voie intrinsèque et la voie commune. TP: temps de prothrombine; évalue la voie extrinsèque et
la voie commune. FT: facteur tissulaire [2,3].
 Voie intrinsèque: l’activation du facteur XII (facteur Hageman) en F XIIa conduit à celle du
facteur XI puis du facteur IX; associé au facteur VIIIa, ce dernier active le facteur X. Ce
facteur Xa est au centre de la cascade, à la jonction des trois voies.
 Voie extrinsèque: le facteur tissulaire (FT) est un élément déclencheur qui se trouve dans des
tissus (fibrocytes, collagène) normalement extérieurs à l’endothélium vasculaire et protégés du
sang par celui-ci; il active le facteur VIIa et fonctionne comme son récepteur.
Fibrine
Voie intrinsèque
Voie extrinsèque
Voie
commune
Tests:
TTPa TP
VIII
XII
XIIa
V
II
IIa
VII
Prothrombine
Fibrinogène
XI
XIa
IX
IXa
+
VIIIa
X
Xa
+
Va
X
VIIa
+
FT
Thrombine
Lésion
Ca2+
© Chassot 2013