Les thromboses

Les thromboses
Dr Saada
Introduction
• La thrombose veineuse profonde est due à l'activation
localisée de la coagulation avec constitution d'un
thrombus dans le système veineux profond.
• Sa principale complication immédiate est l'embolie
pulmonaire.
• Sa complication secondaire est le syndrome postphlébitique.
• Malgré la découverte depuis près de 30 ans des déficits
de protéines favorisant la thrombose, bon nombre de
thromboses veineuses profondes demeurent
inexpliquées
Etiologies
1 - Facteurs prédisposant
-âge.
-obésité.
-insuffisance veineuse chronique.
-alitement.
- immobilisation.
- sédentarité.
Etiologies
2- Etiologies obstétricales
chez la femme enceinte surtout au 3ème
trimestre, le post-partum immédiat, Le post
abortum.
3 - Etiologies chirurgicales: pelviennes,
abdominales, orthopédiques, carcinologiques
Etiologies
4-étiologies médicales
infectieuses ,hémopathies , cardiopathies
(insuffisance cardiaque, infarctus du
myocarde),cancers, cirrhose, maladies
métaboliques(goutte, diabète).
5 - étiologies iatrogènes: contraception,
cathétérisme veineux,
thrombopénie induite par l'héparine.
Etiologie
6-anomalies biologiques de l'hémostase prédisposant
aux thromboses veineuses:
-déficit en antithrombine III (ATIII).
L'antithrombine III est une glycoprotéine inhibitrice de
la thrombine, présente physiologiquement.
- déficit en protéine C (PC).
Synthétisée par le foie sous la dépendance de la
vitamine K, cette protéine inhibitrice de la coagulation
- déficits en protéine S (PS).
- anomalies du fibrinogène
- anomalies du système fibrinolytique.
Etiologie
7 - Thromboses veineuses primitives:
pas de diagnostic .
PHYSIOPATHOLOGIE
• Selon la triade décrite par Virschow en 1856,
0 3 facteurs concourent à la formation d'un
thrombus :
-la stase.
-l'altération de la paroi vasculaire.
-le contenu sanguin, avec en particulier les
éléments figurés du sang et les facteurs de la
coagulation.
PHYSIOPATHOLOGIE
1 - La stase: favorisée par l'alitement,
l'insuffisance cardiaque, l'immobilisation
plâtrée, la compression extrinsèque.
2 - L'altération de la paroi vasculaire:
Un traumatisme direct conduisant à une
altération des cellules endothéliales (chirurgie,
cathéter, ou d'une pathologie inflammatoire
de type lupus ou maladie de Behcet)
Physiopathologie
3 - Le contenu sanguin
• L'apparition des premières traces de thrombine concourt à l'activation
plaquettaire et à l'activation de la coagulation avec transformation du
fibrinogène en fibrine d'abord soluble, puis stabilisée sous l'action du
facteur XIII.
• Ce système de coagulation met également en jeu ses inhibiteurs,
principalement protéines C et S et ATIII.
• un équilibre s'exerçant habituellement entre génération de thrombine et
inhibition de la génération de thrombine.
• en cas d'activation de la coagulation et/ou en cas de déficit en protéines
inhibitrices, conduisant a l'hypercoaguabilité.
• Parallèlement est mis en jeu le système fibrinolytique, par la voie de
l'activateur tissulaire du plasminogène d'origine endothéliale.
• L'équilibre en faveur soit du système de la coagulation, soit du système
fibrinolytique conduit à la diminution du thrombus ou à sa propagation.
PHYSIOPATHOLOGIE
4 - Schéma de Sevitt :
• En cas de thrombose veineuse, La stase veineuse favorise la
formation de tourbillons au niveau des valvules veineuses pouvant
favoriser la déposition de plaquettes et l'activation locale de la
coagulation.
• L'apparition des premières traces de thrombine contribue à
l'agrégation plaquettaire et à l'amplification de l'activation de la
coagulation.
• La propagation du thrombus se fait ensuite de proche en proche,
alternant thrombus blanc riche en plaquettes dû aux turbulences,
et rouge riche en fibrine dû à la stase ; cette partie forme le corps
du caillot.
• La queue, exclusivement rouge, constitue le thrombus
"d'extension", consécutif à la coagulation en bloc du sang
immobilisé dans le vaisseau .
PHYSIOPATHOLOGIE
5 – Evolution: Elle peut se faire soit vers:
- la disparition totale du thrombus par mise en jeu efficace
du système fibrinolytique physiologique.
-la migration embolique du thrombus: l'embolie
pulmonaire.
- l’extenssion du caillot.
-L'adhérence du caillot à la paroi avec transformation
progressive du caillot en un tissu de granulation par
invasion de fibroblastes ; l'obstruction s'installe d’où
apparition de la maladie post-thrombotique : oedème de
stase, troubles trophiques cutanés par anoxie tissulaire
(dermite ocre, ulcérations, sclérose).
-les récidives.
TRAITEMENT
1 - Curatif :
Il doit être institué préférentiellement en milieu
hospitalier.
- Traitement local :
Il fait appel à l'alitement, la surélévation des membres
inférieurs et la contention veineuse élastique.
TRAITEMENT
-Traitement anticoagulant oral
• Le traitement par antivitamines K prend la suite de l'héparinothérapie.
• la durée du traitement d'au moins 3 mois ,parfois a vie.
• Les anticoagulants peuvent être débutés très précocement, dès le premier
jour.
• la fluindione ou la warfarine.
La posologie de départ d' de 1 comprimé par jour et la posologie doit
ensuite être adaptée à l'INR effectué toutes les 48 h en début de
traitement
• la fourchette thérapeutique recherchée est comprise entre 2 et 3.
• Le contrôle de l'INR est hebdomadaire pendant 1 mois, puis mensuel si la
stabilité du traitement est bonne.
TRAITEMENT
- Traitement thrombolytique :
Il entraine une dissolution plus rapide du caillot.
Sa meilleure indication serait représentée par la phlébite bleue.
Il fait appel à la streptokinase ou à l'urokinase pendant 24 à 48
heures ou à l'activateur tissulaire du plasminogène pendant 4
heures .
- Thrombectomie veineuse :
Les Indications sont rares des thrombectomies veineuses .
2 - Préventif :
- un lever précoce après chirurgie.
- mobilisation et à la surélévation des membres en cas d'alitement.
-L'utilisation des héparines de bas poids moléculaire en prevention
chez les malades a risques.