ALoco – 23.01.17 -Traitements à visée osseuse

APPAREIL LOCOMOTEUR – Traitements à visée osseuse
23/01/2017
LAURE Cécilia D1
CR : DESIRA Maxime
Appareil Locomoteur
P. LAFFORGUE
12 pages
Traitements à visée osseuse
Plan
A. Bases
I. Remodelage osseux
II. Minéralisation
B. Mesures non pharmacologiques
I. Exercice physique
II. Mesures diététiques
C. Le calcium et la vitamine D
I. Le calcium
II. La vitamine D
D. Médicaments ayant une action osseuse
I. Hormones sexuelles et analogues
II. Les bisphosphonates
III. Denosumab
IV. Traitements ostéoformateurs
V. Actions sur l'os
VI. Principales indications
CONCLUSION
Un exemple ….
Maryse, 70 ans, a ressenti une violente douleur dorsale en déplaçant un pot de fleurs. La rachialgie aigue chez
une personne âgée oblige à réaliser une radio. Les radios ont montré une fracture-tassement de T12.
Le bilan biologique (pour vérifier qu’il n’y ait pas de tumeur) n'a montré aucun syndrome inflammatoire ; la
calcémie, et la phosphatémie sont normales, 25-OH-D = 15 ng/ml.
Antécédents : Fracture du poignet (fracture de fragilité) il y a 7 ans, Ménopause à 51 ans (âge normal) sans
substituts hormonaux. Diagnostic : C’est une ostéoporose … que faire ?
A. Bases
Il peut être très utile de faire ce cours en complément du cours de physiologie osseuse...
I. Remodelage osseux
Pour le remodelage osseux, il existe un équilibre entre résorption/destruction (ostéoclastes) et formation
(ostéoblastes) osseuse, régulé par des hormones, notamment sexuelles (=> détérioration à la ménopause).
Egalement la parathormone et les corticoïdes qui sont nocifs.
Ces deux phénomènes sont couplés à l'état physiologique mais également lorsque l'on fait des traitements.
Tout traitement qui augmente la formation osseuse entraine tôt ou tard une augmentation de la résorption.
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II. Minéralisation
La minéralisation de l'os nécessite du calcium et des phosphates (apports alimentaires et vitamine D
laquelle est indispensable à l'absorption intestinale du calcium) et du temps car le remodelage de l'os est
plutôt lent, le tissu a besoin de temps pour s’imprégner de calcium.
B. Mesures non pharmacologiques
I. Exercice physique
Le squelette a besoin de stimulation mécanique pour s'entretenir et avoir une bonne physiologie : il faut
donc éviter la sédentarité et encourager les activités physiques à tout âge. Les sports qui stimulent l'os sont
les sports avec impacts (la course, la marche, la gymnastique : les gymnastes ont une meilleure densité
osseuse).
Dans les ostéopathies fragilisantes, il faut éviter les efforts de soulèvement de poids important et lutter
contre les chutes.
Tout faire pour éviter les risques de chutes ; les ostéopathies fragilisantes favorisent la survenue de fractures
lors de traumas à basse énergie, voire même en l’absence de trauma (une simple toux peut entraîner une
fracture vertébrale !). Certains chutent plus que d’autres ; ils sont alors qualifiés de « chuteurs » :
problèmes d’équilibre, de proprioception… Si quelqu’un est également tombé dans les 6 derniers
mois, c’est un chuteur. Il faut dépister les gens sujets aux chutes (il existe des tests). Il existe des
traitements pour protéger l'os mais si le patient ne fait que tomber, ça ne sert à rien.
Il faut donc prescrire des exercices d'équilibre et de renforcement musculaire (car sarcopénie), corriger
les troubles de la vue (en opérant une cataracte évoluée par exemple), éviter les médicaments favorisant les
chutes (psychotropes et certains antalgiques avec dérivés morphiniques ; antihypertenseurs → hypotension).
II. Mesures diététiques
Contrairement à la plupart des autres appareils, le surpoids n'est PAS un facteur de risque (au contraire)
pour les maladies osseuses, il ne sert à rien de faire maigrir le patient (par contre il l'est pour les maladies
articulaires).
Par contre, chez la personne âgée, sarcopénie (manque de muscles) et risque de chutes sont favorisés par la
malnutrition (hypo-protidémie, fréquente chez les personnes âgées).
Tabagisme et alcools sont des facteurs de risque ; il faut donc les limiter ! Alcoolisme = première
cause d’ostéoporose chez l’homme.
C. Le calcium et la vitamine D
I. Le calcium
→ Apports conseillés dans la population :
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A partir de 10 ans, il faut au moins 1g/jour de calcium.
Pendant les périodes vulnérables : adolescence, femmes au-delà de 55 ans, hommes au-delà de 65 ans, il
faudra majorer les apports (1,2 g/jour).
Ces apports sont difficiles à avoir dans la population française ; en moyenne ces normes ne sont pas atteintes.
a) Comment apprécier les besoins en calcium ?
•
Interrogatoire +++ :
– Évaluation grossière : nombre et type de laitage consommés quotidiennement (3/jr conseillés).
– Évaluation précise : questionnaires très détaillés (peu utilisés).
L'appréciation des apports en calcium repose sur cet interrogatoire car il n'existe pas de moyen
biologique.
•
Biologie :
La calcémie ne reflète pas du tout les besoins et apports calciques (car il existe de nombreux mécanismes de
régulation pour maintenir une calcémie normale, même si les apports diminuent).
Une hypercalcémie ne signifie pas excès. En cas de carence, elle baisse tardivement de façon inconstante
(inertie importante), bien après la calciurie (qui pourrait être une meilleur marqueur).
b) Comment améliorer les apports calciques ?
80% de la population n’atteint pas les apports calciques.
Il faut favoriser les apports alimentaires +++ (mieux tolérés, plus physiologiques car le calcium en
comprimé entraîne une constipation et des maux de ventre ; l’observance n’est pas bonne), fractionnés
(répartis sur la journée) pour une meilleure absorption. En effet, l’absorption de calcium est influencée par
la quantité de calcium dans le tube digestif : le calcium est mieux absorbé s’il n’y en a pas beaucoup dans
l’appareil digestif (une avidité se crée) ; donc il est mieux absorbé s’il est donné de manière fractionnée, en
dehors des repas.
La vitamine D est indispensable à l'absorption du calcium (corriger une éventuelle carence).
Les calcifications (lithiases biliaires, rénales, calcifications vasculaires) n'ont rien à voir avec les apports
calciques et ne constituent pas une contre-indication ! La seule contre-indication est l'hypercalcémie.
Apports alimentaires :
Il s'agit de produits laitiers. Les produits laitiers allégés sont aussi riches en calcium (ils sont allégés en
matière grasse, pas en calcium).
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Pour obtenir 1200 mg de calcium, il faudrait que l'on prenne un verre de lait, 3 yaourts, 100 g de fromage
blanc et 40 g de gruyère.
Plus les fromages sont durs (pâte cuite), plus ils contiennent de calcium ; il y en a beaucoup plus dans
l’emmental que dans le camembert par exemple. La biodisponibilité du calcium dans les fruits et légumes
est faible, car il est complexé avec d'autres composés.
Le calcium des végétaux est donc très mal absorbé ; il possède une très mauvaise biodisponibilité car les
végétaux possèdent des oxalates et phytates, qui se complexent avec le calcium et empêchent son
absorption.
Les produits laitiers gardent leur calcium, même s’ils sont allégés ! Les produits allégés contiennent autant
de calcium que les produits non allégés.
Les eaux riches en calcium sont la contrex, curmayer et talians.
1,5 L / jour des eaux de boisson citées dans la figure ci-dessus suffisent à obtenir les apports nécessaires en
calcium.
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•
Apports pharmacologiques :
Uniquement en cas d'insuffisance des apports alimentaires.
Sous forme de comprimés ou sachets, dosés de 500 ou 1000 mg, qui sont souvent des carbonates, le plus
souvent associés à de la vitamine D3. Il existe également du calcium seul.
Avantages : on atteint rapidement et facilement les quantités recommandées.
Inconvénients : troubles digestifs à type de douleurs et constipation, observance vraiment mauvaise
(lassitude car fastidieux de croquer tous les jours leur comprimé), souvent mal pris.
Les apports calciques se font obligatoirement par voie orale.
II. La vitamine D
Le 7-déhydrocholestérol (hormone stéroïde) se situe au niveau de la peau et sous l'effet du soleil (UV), va
se transformer en cholécalciférol ; ce dernier va subir dans le foie une première hydroxylation (25hydroxylation) pour former du calcifédiol. Le calcifédiol subit une autre hydroxylation (1-hydroxylation)
dans le rein, ce qui va former le calcitriol ou 1,25-(OH)2-D. Le simple rayonnement solaire est capable
d’apporter une quantité de vitamine D suffisante. La forme de stockage est la 25-OH-D.
Le dosage de la 25-OH-D sert à évaluer le statut initial en vitamine D et au suivi. En cas d'administration
de vitamine D, ce taux augmente. Sinon cela signifie que le patient ne la prend pas, ou bien qu'il faille
rechercher une malabsorption digestive.
Il est inutile d'administrer de la vitamine D à tout le monde. Il faut le faire lorsqu'il existe un risque de
maladie osseuse. Il n'existe pas de taux précis mais on définit des seuils. Ces seuils ont été faits pour des
patients avec des maladies osseuses. En effet, en population générale 20 ng/mL suffisent. Le surdosage en
vitamine D est quasi impossible. Les seuils toxiques de vitamine D sont exceptionnels.
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La carence n’est pas très fréquente : 10% de la population générale ; en revanche, en maison de retraite, la
carence l’est beaucoup plus (80%) et est responsable de l’ostéomalacie.
La forme active ne donne pas l’imprégnation globale : on ne dose pas la forme active (1,25 (OH)2) de la vit
D car celle-ci a une demi-vie très courte qui ne reflète pas les taux sanguins réels.
La source principale de vitamine D est l'ensoleillement, qui est limité par le mode de vie et les risques de
cancer cutané. Il faut distinguer ensoleillement et climat. Les personnes avec ostéopathie fragilisante sont
des personnes âgées qui sortent très peu, et par conséquent ne s’exposent pas. Les vraies carences
s’observent dans les pays ensoleillés avec des gens qui se protègent beaucoup ; les peaux mates ont un
risque accru de carence en vitamine D du fait de leur protection naturelle face aux UV. La carence en
vitamine D est toxique pour le squelette, donnant ostéomalacie chez l’adulte et rachitisme chez l’enfant.
Les sources alimentaires sont les poissons gras (surtout la sardine, le thon et le maquereau) le jaune d'œuf
et les produits laitiers enrichis en vitamine D (ex : Calin PLUS, yaourt enrichi en calcium et en vitamine D).
Quelques exemples de produits utilisés :
NB :
•
•
Les formes hydroxylées sont beaucoup plus actives et à utiliser avec précaution ; en général dans
des situations très particulières (par ex : calcitriol dans le diabète phosphaté). Ne sont pas utilisées
dans la pratique courante car trop puissantes ; à utiliser dans des conditions très particulières.
Tous ces produits sont des formes orales. En cas de malabsorption digestive (intolérance au gluten),
il faut utiliser une forme injectable (par exemple vitamine D3). Contrairement au calcium, la
vitamine D peut être injectée.
Recommandations du GRIO : (Groupe de recherche et d'informations sur l’ostéoporose)
Adultes :
Qui ?
• Après 65 ans, on peut éventuellement substituer par des compléments, sans dosage préalable car
forcément à risque d'ostéoporose et l'insuffisance est fréquente.
• Le dosage en Vitamine D se fera chez les sujets chez qui il est important d'obtenir le taux cible
(notamment tous ceux qui ont une ostéopathie fragilisante : ostéoporose ou ostéomalacie).
Comment ?
• D3 plutôt que D2 (il n'existe qu'un seul produit D2 sur le marché).
• Schéma « d'attaque » :
1 ampoule de 100 000 UI toutes les 2 semaines
– Carence (< 10 ng/ml) : 4 fois.
– 10-20 ng/ml : 3 fois en cas d'insuffisance importante.
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– 20-30 ng/ml : 2 fois en cas d'insuffisance légère.
• Traitement d'entretien : 800 à 1200 UI/j ou équivalent par semaine ou par 1 ou 3 mois.
• Éviter les doses fortes 1 à 2 fois par an. Au moins au bout de 6 mois pour vérifier l’observance.
Suivi : Dosage à 3 mois, puis en fonction du déroulement.
Enfants et femmes enceintes :
• Vit D donnée pendant la grossesse, chez le nourrisson, de 18 mois à 5ans et de 10 ans à 18 ans.
Le tout sans dosage.
Retenir qu’entre 10 et 18 ans on donne deux ampoules de 100 000 UI sans doser (données en hiver).
D. Médicaments ayant une action osseuse
Il y a 2 leviers principaux. Lorsqu’on a une ostéoporose toutes les procédures non pharmacologiques
empêchent l’aggravation mais ne règlent pas le problème en soi.
•
Inhibiteurs de la résorption :
– Hormones sexuelles et analogues (androgènes pour les hommes, œstrogènes pour les femmes,
SERMs = analogue des œstrogènes).
– Bisphosphonates
– Denosumab
•
Ostéoformateurs (stimulateurs de formation) :
– Analogue de la PTH : Tériparatide.
On ajoute à cela des traitements en cours de développement, surtout côté ostéoformation.
I. Hormones sexuelles et analogues
Une carence en hormones sexuelles entraîne une perte osseuse principalement par augmentation de la
résorption osseuse.
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Exemples de causes : insuffisance ovarienne chez certaines femmes, ménopause chez toutes les femmes –
naturelle ou artificielle (hystérectomie avec ovariectomie), hypogonadisme avec insuffisance testiculaire
chez l'homme.
Problème de ce type de traitement : ces hormones ont de nombreuses actions délétères sur d'autres organes
(exemple : appareil cardio-vasculaire, génital). Elles agissent ++ en freinant la résorption.
a) Estrogènes
– On peut faire des apports par voie orale ou transcutanée via des patchs.
– Associés ou non à un progestatif (pour les femmes hystéréctomisées, ça ne sert à rien car l'association
permet de limiter le cancer de l'endomètre).
– Capables de ralentir la perte osseuse.
Contre-indications : Antécédents ou risques de thrombose veineuse (chez quelqu’un qui fume par
exemple), artériopathie des membres inférieures, cancer du sein, de l'ovaire, de l'endomètre, maladies
hépatiques.
Indications en France : traitement hormonal de la ménopause limité au traitement du climatère gênant
(= signes fonctionnels de la ménopause très gênants à type de bouffées de chaleur pour lesquels seuls les
œstrogènes fonctionnent). On ne donne pas d'œstrogène si ça n'est que pour traiter les problèmes osseux. Ce
n’est pas le traitement qu’on va choisir pour traiter l’ostéoporose en tant que telle.
Nécessité d'un suivi gynécologique et de réévaluer le rapport bénéfice/risque.
b) SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulators)
Ce sont des molécules chimiques ayant la même action que l'estrogène sur l'os et sur l'appareil cardiovasculaire (malheureusement) mais PAS sur l'appareil génital : aucun effet sur le sein ou l’utérus (donc
pas d'augmentation du risque de cancer, voire même effet inverse !).
Ils sont utilisés au cours du traitement du cancer du sein (tamoxifène) ou pour l'ostéoporose : Raloxifène
Raloxifène : 1 comprimé per os de 60 mg par jour (pas à savoir).
Les contre-indications s'appliquent aux sujets à risque de thrombose avec plus ou moins un cancer du sein ou
de l'endomètre.
Ces molécules sont indiquées pour le traitement de l'ostéoporose avec une augmentation modeste de la
Densité Minérale Osseuse (DMO) (traitement peu puissant), une diminution du risque de fracture vertébrale
mais aucune action sur les fractures non vertébrales.
En cas de mauvaise indication, on a un risque de fracture périphérique plus élevé (exemple du sujet de 70 ans avec des
antécédents de fractures périphériques et un OP sévère).
c) Androgènes
Ils permettent de stopper la perte osseuse due à l'hypogonadisme, mais ils sont insuffisants pour corriger
une ostéoporose. Ils sont indiqués pour traiter les hypogonadismes masculins avec des symptômes gênants
(#impuissance).
DONC oestrogènes et androgènes = pas traitements ostéoporose ≠ SERMs = traitement ostéoporose (peu
puissant).
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II. Les bisphosphonates :
•
Mécanisme d'action :
Ils ont une très forte affinité pour l'os : ils se fixent rapidement et durablement sur le tissu osseux car ils
s'incorporent au cristal osseux. Ils restent très longtemps dans le squelette.
Ce sont des dérivés du pyrophosphate, formés de phosphores auxquels on a rajouté des radicaux
particuliers. Ils ont donc le même métabolisme que l’atome de phosphore c’est-à-dire qu’ils se fixent sur le
cristal osseux. Ce sont des poisons des ostéoclastes (inhibition puissante et durable car le produit reste
longtemps dans l'os).
•
Caractéristiques pharmacologiques :
Ils ont une absorption digestive très faible (<5%) donc il faut impérativement les prendre à jeun. Ils se
fixent rapidement à l'os et ont une ½ vie très longue de l'ordre de quelques mois (habituellement 20h = ½
vie longue) ; ils sont éliminés par voie urinaire.
Ils existent sous forme orale :
– Alendronate (Fosamax, Fosavance (associé à vitamine D), génériques) hebdomadaire
– Risédronate (Actonel, génériques) hebdomadaire ou mensuel
Ou bien sous forme intraveineuse :
– Pamidronate (Aredia, génériques)
– Zolédronate (Zometa, Aclasta)
•
Effets indésirables : intolérance digestive (fréquente et bénigne) et ostéonécrose de la mâchoire
(personnes qui ont reçu des doses massives, c'est grave et difficile à traiter, mais rare ; 1 patient sur
500 000). Donc il faut vérifier l'état bucco-dentaire du patient au préalable.
•
–
–
–
Contre-indications :
Formes orales : appareil digestif fragile : reflux gastro œsophagien, œsophagite.
Mauvais état bucco-dentaire pour le risque d'ostéonécrose de la mâchoire.
Insuffisance rénale sévère.
•
-
Indications :
Pathologies osseuses malignes : myélome multiple, métastases osseuses, hypercalcémie maligne ;
essentiellement sous forme IV.
Ostéoporose (traitement de référence) : par voie orale à des doses plus faibles (ou Aclasta IV une fois
par an) au moins 4 à 5 ans en association avec du Ca++/Vit D s'ils sont insuffisants. 1 perfusion par
an pour le Zolédronate. Le traitement doit être prolongé au moins 4 ou 5 ans avec association vitamine
D. On peut éventuellement évaluer leur efficacité par dosage du CTX sérique (fragment du collagène
osseux).
Diverses maladies osseuses (Paget...).
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III.
Denosumab
Le RANK-ligand est le principal activateur des ostéoclastes.
Anticorps monoclonal anti-RANK ligand : c'est un inhibiteur sélectif du RANK- ligand qui inhibe de
façon puissante les ostéoclastes et donc la résorption. RANK ligand permet la croissance et l'activation des
ostéoclastes. Son action in fine est identique aux bisphosphonates mais le mécanisme est différent.
Il s'agit du Prolia : 1 injection sous cutanée, tous les 6 mois dans le cadre de l'ostéoporose.
Indications : ostéoporose post ménopausique et pathologies osseuses malignes (essentiellement
métastases osseuses).
Physiopathologie : excès de RANK-L dans l’ostéoporose.
RANK-L est impliqué dans la maturation et la multiplication des ostéoclastes. L’excès d'activité entraîne un
emballement de la résorption ; après la ménopause il n’y a plus de frein (œstrogènes) à l’activité
stimulatrice des RANK-L. Les Anti-RANK-L empêchent apparition d'ostéoclastes actifs.
Les effets indésirables sont peu nombreux, le seul risque reste celui de l'ostéonécrose de la mâchoire.
IV. Traitements ostéoformateurs
PTH et analogues
•
La PTH (hormone qui sert à élever la calcémie) :
• Sécrétion en continu stimule les ostéoclastes. Cela correspond à l'action principale de la PTH.
• Sécrétion discontinue et ponctuelle stimule les ostéoblastes !!
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L'hyperparathyroïdie entraine une activation des ostéoblastes qui vont synthétiser RANK-L, et ce dernier va
activer les ostéoclastes qui vont augmenter la résorption. Lorsque la PTH est sécrété de manière continue,
les ostéoblastes sont aussi activés mais l’activation des ostéoclastes est prédominante.
L’utilisation de PTH intermittente va permettre d’atteindre un pic qui ne restera pas suffisamment longtemps
pour activer les ostéoclastes. On ne stimule donc que les ostéoblastes.
•
Molécule : Le tériparatide correspond au fragment 1- 34 de la PTH, demi-vie brève de 1h, 1 injection
sous cutanée par jour pendant 18 mois et permet un pic de PTH grâce à sa demi vie faible.
Intérêt : Augmentation nette de la masse osseuse et réduction du risque de fracture.
•
Contre-indications : sujet à risque avec antécédent de cancer osseux, hypercalcémie,
hyperparathyroïdie (primaire ou secondaire).
•
Indication : ostéoporose.
V. Actions sur l'os
La résorption et la formation sont couplées. Le but optimal de la prise en charge est de diminuer le risque de
fracture. L'ancien traitement de l'ostéoporose était le fluor (cf. fluorose) qui permettait une augmentation de
la DMO mais le risque de fracture restait identique.
VI. Principales indications
a) Tumeurs malignes osseuses (métastases osseuses et myélomes multiple)
•
•
•
Traiter une hypercalcémie maligne due à la résorption osseuse
Limiter la progression des lésions (freiner l’évolution)
Diminuer le risque de complications osseuses (fractures pathologiques, compression médullaire et
hypercalcémie)
Traitement : biphosphonates IV, Denosumab
b) Ostéomalacie
•
•
Commune = carentielle :Vitamine D + calcium
Diabète phosphaté (fuite de phosphate dans les urines) : traiter la cause +++, phosphore, calcitriol (125(OH)2-VitD).
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c)
Ostéoporose (90% des indications) :
• Prévention : vie saine (tabac, alcool à éviter), activité physique, éviter les carences.
• Traitement médicamenteux prolongé (plusieurs années ; les patients ne doivent pas arrêter leur
traitement après seulement un an) des formes sévères (avec fractures ou diminution très importante
de la DMO) : Raloxifène (SERM) ou bisphosphonates ou denosumab, ou teriparatide.
Exemple (Suite)
Maryse, 70 ans, a ressenti une violente douleur dorsale en déplaçant un pot de fleurs. Les radios ont montré
une fracture-tassement de T12. Le bilan biologique n'a montré aucun syndrome inflammatoire, Calcémie,
phosphatémie normales, 25-OH-D 15 ng/ml.
Antécédents : Fracture du poignet il y a 7 ans, Ménopause à 51 ans, sans THM. C’est une ostéoporose …
But du traitement : empêcher la survenue de nouvelles fractures notamment la fracture du col du fémur qui
est associée à une mortalité importante (25% dans l’année qui suit la fracture du col du fémur)).
• Mesures non pharmacologiques
On recommande :
– Dans l’immédiat : repos (fracture).
– A long terme : rester active, mais éviter le port de charges lourdes
– Évaluer les apports calciques, et éventuellement, les augmenter.
– Réduire au besoin l'alcool et le tabac.
•
Médicaments
→ Vitamine D :
– associée au Ca si les apports en Ca sont insuffisants (ex : association Ca 1000mg-D3 800 UI/j)
– ou seule si les apports en Ca sont suffisants (ex : 1 ampoule de Vit D 100 000 UI tous les 2 à 3 mois)
– ou encore associée à un bisphosphonate (association alendronate-Vit D hebdomadaire)
→ Traitements anti-ostéoporotiques :
Bisphosphonate en l’absence de contre-indication (évaluation bucco-dentaire, et en cas de problème buccodentaire, le résoudre avant de démarrer le traitement anti-ostéoporotique), en expliquant à quoi il sert, les
conditions de prise et en choisissant celui qui convient le mieux à la patiente pour qu’il soit poursuivi.
• Suivi +++
– Tolérance, efficacité (pas de nouvelle fracture). Si une fracture apparaît dans les 6 premiers mois après le
début du traitement, on considère que le traitement n'est pas encore actif.
–Observance +++ : traitement prolongé (≥ 5 ans), vérifiée par :
– L’interrogatoire : vérifier la prise A JEUN.
– Le dosage de la vitamine D, pour vérifier le taux cible de 30 ng/mL.
– Éventuellement le dosage du CTX sérique qui doit baisser.
Conclusion
–
–
–
–
–
Intérêt préventif des mesures non pharmacologiques (Alimentation non carencée, activité physique)
Nécessité d'apports vitamino-calciques suffisants (alimentaires ou supplémentation)
Médicament inhibiteurs de la résorption (Raloxifène, biphosphonates+++, denosumab)
Médicaments ostéoformateurs (Teriparatide)
Dans tous les cas, importance de l'observance du traitement +++.
Seuls 15% des ostéoporoses sont traitées, le dépistage est rarement fait.
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