Douleur abdominale avec ascite chez une immigrée

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Douleur abdominale avec
ascite chez une immigrée
Description du cas par Dr Alain Martel, microbiologiste-infectiologue, interniste
Une jeune femme âgée de 23 ans, originaire du Burundi, consulte pour une diarrhée accompagnée de douleur
abdominale diffuse et d’une augmentation du volume de l’abdomen depuis environ un mois. Au questionnaire,
elle nie toute allergie et tout contact avec des personnes ayant souffert de tuberculose. Elle demeure au Québec
depuis deux ans. Elle ne tousse pas, n’est pas dyspnéique, ne présente pas de douleur thoracique, ne présente
pas d’hémoptysie, n’expectore pas et n’a pas noté de perte de poids récente, d’inappétence ou de sudation nocturne. À l’examen physique, on note un ballonnement abdominal important, en l’absence de stigmates d’atteinte
hépatique chronique (érythème palmaire, angiomes stellaires, circulation collatérale abdominale, ictère ou
hépatosplénomégalie).
L’investigation radiologique, entamée par une échographie abdominale, démontre la présence d’ascite, avec
épanchement pleural droit modéré sans anomalie ou augmentation des viscères intra-abdominaux. Une
tomodensitométrie de l’abdomen démontre la présence d’ascite avec infiltration diffuse du grand épiploon
avec de nombreux petits ganglions mésentériques et un épaississement diffus de la paroi des anses grêles.
Résulats de l’investigation
biologique avec une formule
sanguine complète
• Une leucocytose avec une différentielle normale;
• Une hémoglobine ↓ à 108 g/L (N : 120-160);
• Des plaquettes ↑ à 537 000 (N : 150-400 X 109/L) et une
vitesse de sédimentation ↑ 37 mm/h (N < 10).
Bilan hépatique
• Bilirubine totale/directe normale;
• AST : ↑ 55 (N < 30 U/L);
• ALT : ↑ 46 (N < 35 U/L);
• ¥GT : ↑ 124 (N < 30 U/L);
• LDH : ↑ 419 (N < 220 U/L);
• Phosphatase alcaline : ↑ 257 (N = 35-105 U/L).
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• La culture et la recherche de parasites dans les selles est
négative;
• La recherche de toxine de C. difficile dans les selles est
négative et les sérologies demandées (brucellose,
strongyloïdose, toxoplasmose et fièvre Q) sont en cours;
• Le Quantiferon® GiT est positif;
• La ponction d’ascite pour la recherche de bactéries, de
bacilles acido-alcoolo-résistants, de champignons ou de
parasites, est négative;
• La numération cellulaire du liquide péritonéal est de
11 100 éléments X 106/L (1 800 leucocytes et
8 300 hématies);
• Le test d’amplification des acides nucléiques (TAAN) sur
le liquide d’ascite pour la recherche du bacille de Koch
est négatif.
On a procédé à une laparoscopie et à différentes colorations
sur un prélèvement effectué sur une lésion péritonéale. Le
résultat est à la page suivante (voir photo).
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Que démontre cette coloration?
Il s’agit d’une coloration de Ziehl qui démontre la présence de
bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR).
Quel est le diagnostic?
Il s’agit d’une tuberculose péritonéale chez une immigrée. La
tuberculose nord-américaine se présente habituellement par
des symptômes pulmonaires alors que dans ce cas-ci, les
symptômes sont plutôt reliés au système digestif. La
tuberculose abdominale est surtout vue chez les patients du
continent indien où les taux d’atteinte sont 50 fois plus élevés
que ceux en Amérique du Nord. La maladie est habituellement
secondaire à la dissémination hématogène, mais peut être
secondaire à une invasion locale secondaire ou à l’ingestion du
microorganisme. L’atteinte de la région iléocæcale est
habituellement la présentation clinique, suivie de l’atteinte du
grêle et ensuite du côlon. Environ un tiers des patients ont une
évidence d’atteinte tuberculeuse à un autre site anatomique,
habituellement les poumons. Les symptômes reflètent le site
atteint, mais peuvent également s’accompagner de symptômes
non spécifiques telles la fièvre, la perte de poids, la douleur
abdominale chronique, les nausées et l’anorexie. La diarrhée
est présente dans moins de 20 % des cas.
Quel est le traitement?
La quadruple thérapie antituberculeuse est recommandée :
isoniazide, rifampicine, éthambutol et pyrazinamide.
Un suivi tous les mois au début du traitement est indiqué pour
déceler les effets secondaires et il est espacé, par la suite, aux
trois mois pour une durée totale de neuf mois.
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Un p’tit « ver » avec ça?
Description du cas par Dr Alain Martel, microbiologiste-infectiologue, interniste
Un patient âgé de 30 ans consulte parce qu’il a
remarqué ce « ver » dans ses selles le matin même de
la consultation. Il est actuellement asymptomatique.
L’histoire nous indique qu’il a passé six mois en
Asie il y a quelques mois et qu’il a visité différents
sites durant son périple. Il se souvient d’avoir consommé les aliments de la place, souvent non cuits,
et d’avoir eu un épisode de diarrhée importante qui
a duré un mois, diarrhée qui est rentrée dans l’ordre
avant son retour au Canada.
La photo montre le ver que nous avons analysé au
laboratoire.
Quel est le diagnostic?
Il s’agit d’un ver adulte mâle : l’Ascaris lumbricoïdes. Ce ver rond
mesure entre 150-200 microns de large sur 2 à 4 mm de long
et il est mobile. Ce parasite survit dans l’environnement
contaminé par les selles d’humain porteur symptomatique ou
non, sous forme de kystes, et est ingéré. Une fois dans le tube
digestif, les kystes se transforment en larves, qui traversent la
muqueuse intestinale, entrent dans les lymphatiques et les
veinules, migrent vers le cœur droit et les poumons, traversent
les alvéoles pulmonaires, muent deux fois, montent le tractus
respiratoire et descendent le long de l’œsophage pour
redevenir matures dans l’intestin et être excrétés à nouveau
dans l’environnement sous forme de kystes, lors d’éjection des
selles. Ce parasite peut provoquer rarement une obstruction
intestinale chez l’enfant ou une obstruction des voies biliaires
lors de la migration des vers adultes.
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Quel est le traitement?
Le traitement recommandé est l’albendazole 400 mg par
voie orale 2 f.p.j. pour 3 jours ou le mébendazole 100 mg
par voie orale 2 f.p.j. pour 3 jours (ce médicament étant non
disponible sur le marché canadien, vous ne pouvez l’obtenir
que par le biais du Programme d’accès spécial [PAS] de
Santé Canada).
Lors du traitement, il peut survenir une recrudescence de la
présence de vers dans les selles, ce qui inquiète souvent les
personnes traitées. Il faut alors les aviser de la survenue de
ce « tsunami » de vers lors du traitement.
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Rash prurigineux
Description du cas par Dr Jean-François Roussy, microbiologiste-infectiologue
Photo 1.
Une femme de 35 ans se présente pour un rash érythémateux sur les jambes (Photos 1 et 2). Ce rash aurait débuté
30 minutes après la fin d’une première infusion de fer par
intraveineuse pour une anémie ferriprive importante.
Au préalable, avant de recevoir l’injection de la dose
complète, une dose-test avait été reçue sans problème.
Le rash est prurigineux et est présent uniquement sur les
jambes. La patiente éprouve également une sensation de
brûlure sur la peau. Les signes vitaux sont normaux, et elle
ne fait pas de fièvre ni ne présente de difficulté respiratoire.
Photo 2.
Quel est le diagnostic?
Il s’agit d’une réaction allergique au fer administré par voie
intraveineuse.
Quel est le traitement?
Il s’agit d’un traitement symptomatique consistant à donner de
la diphenhydramine et de la prednisone 50 mg aux 12 heures
pour deux doses totales. Il faut également s’assurer qu’il n’y ait
pas de progression des symptômes sur le plan respiratoire. Il
serait prudent de s’assurer de la nécessité de poursuivre les
injections de fer, car la réaction pourrait être plus grave à la
prochaine dose. Si une prochaine dose est absolument
nécessaire, un traitement prédose avec la prednisone et la
diphenhydramine et un suivi postdose plus long à l’hôpital
devront être faits.
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Diarrhées graves
Description du cas par Dr Jean-François Roussy, microbiologiste-infectiologue
Photo 1.
Il s’agit d’un patient de 72 ans qui consulte parce qu’il a souffert de diarrhées 7 jours
après son départ d’un milieu hospitalier de la région. Il avait été hospitalisé pendant
trois semaines pour une diverticulite perforée avec abcès. Il avait reçu des antibiotiques,
dont l’association pipéracilline-tazobactam, puis de l’amoxycilline-clavulanate à ce
moment. Il a cessé de prendre l’amoxycilline-clavulanate 5 jours auparavant. Des diarrhées graves ont commencé (10 à 12 par jour) 4 jours avant son admission.
À l’examen physique, le patient paraît à l’aise, avec une tension artérielle à
120/84 mm Hg, un pouls à 84 bpm et une fréquence respiratoire à 20 cycles/min.
L’abdomen est ballonné, le péristaltisme est présent, et un est tympanisme décelé
à la percussion. Le ventre est souple, sans défense ni douleur localisée. Le toucher
rectal est normal.
Les examens de laboratoire, soit la formule sanguine complète, nous démontrent
une leucocytose à 28 600 X 109 cell/L avec 26 900 neutrophiles, une hémoglobine
à 114 et des plaquettes à 455 000/mm3. Le gaz sanguin est normal et la saturation à l’air libre est supérieure à 96 %. L’azote
uréique du sang est à 38 mmol/L, la créatinine à 160 µmol/L (le
résultat a doublé en comparaison à celui de la créatinine dosée
peu de temps avant la fin de l’hospitalisation précédente).
L’imagerie avec la tomodensitométrie démontre la présence
d’un œdème de la muqueuse intestinale de plus de 2 cm avec
dilatation des anses coliques.
Photo 2.
Quel est le diagnostic?
Quelles sont les complications
associées à craindre?
Vous devez craindre une colite pseudomembraneuse à Clostridium
difficile avec mégacôlon toxique. En effet, la prise récente
d’antibiotiques à large spectre, une hospitalisation prolongée et une
chirurgie abdominale récente sont toutes des situations favorisant
le développement d’une colite à C. difficile. Le tableau clinique
incluant le tympanisme et les trouvailles à la tomodensitométrie
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laissent présager un mégacôlon toxique. De plus, des critères de
gravité pour le C. difficile sont présents, soit la leucocytose de plus
de 15 000 x 109 cell/L, le nombre de diarrhées supérieur à 10 par
jour et le développement d’une insuffisance rénale aiguë.
Que devez-vous faire sur-le-champ?
Vous devez admettre le patient dans une unité de soins intensifs.
Une consultation en chirurgie est nécessaire, le mégacôlon étant le
plus souvent une condition chirurgicale. Une combinaison de
vancomycine per os et de métronidazole I.V. doit être administrée
au patient. Dans le cas présent, le patient a été opéré dans la
journée, et l’examen du côlon lors de la résection a démontré la
présence d’une membrane diffuse sur la muqueuse colique
(pseudomembranes, Photo 1). La recherche de toxine de C. difficile
par culture sur tapis cellulaire a démontré la présence de la
cytotoxine du C. difficile (Photo 2).
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Lésions cutanées
Description du cas par Dr Jean-François Roussy, microbiologiste-infectiologue
Il s’agit d’un homme de 45 ans, diabétique, qui se
présente au cabinet du médecin, car il souffre de fièvre
et de lésions cutanées sur la jambe progressant rapidement. Le tout a débuté dans les 24 heures précédant la
consultation. Les lésions érythémateuses sont très
douloureuses. Également, on note sur le pied à l’examen physique des excoriations secondaires au grattage
d’une morsure d’insecte.
Le patient est affaibli, fait 39 °C de fièvre, et sa tension artérielle est à 110/55 mm Hg.
Quel est le diagnostic?
Il s’agit d’une cellulite de la jambe. Dans le cas de ce patient, il
fallait s’assurer d’éliminer une infection plus profonde. La
nature rapide de l’évolution, la fièvre et le type de lésions
érythémateuses surélevées que le patient présente laissent
présager un streptocoque du groupe A. La photo a été prise
après au moins 72 heures suivant le début de la prise
d’antibiotiques. Il est à noter que les hémocultures étaient
positives pour un streptocoque du groupe A.
Quel est le traitement?
Le patient fut admis initialement pour une hydratation
intraveineuse (I.V.) et une antibiothérapie I.V.
Initialement, de la céfazoline avait été prise par le patient en
attente du résultat des hémocultures. Comme le streptocoque
était sensible à la pénicilline, celle-ci fut prescrite per os pour la
fin du traitement.
L
es lésions érythémateuses sont très
douloureuses [...] [et] on note sur le
pied à l’examen physique des excoriations
secondaires au grattage d’une morsure
d’insecte.
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Pneumonie
Description du cas par Dr Alain Martel, microbiologiste-infectiologue, interniste,
et Sarah-Christine Villeneuve, résidente en médecine interne
Photo 1.
Il s’agit d’un patient âgé de 75 ans, cuisinier à la
retraite, atteint de polyarthrite rhumatoïde traitée
depuis 2 ans avec du méthotrexate et de l’hydroxychloroquine. Il est admis à l’hôpital parce qu’il
présente depuis 2 mois environ une diminution de son
état général avec inappétence, perte de poids de plus
de 25 livres et dyspnée graduellement progressive,
exacerbée depuis 2 à 3 semaines. Le patient n’a pas de
toux, n’a pas noté d’hémoptysie, mais ressent une
douleur thoracique gauche intermittente et a une température intermittente objectivée à 38,9 °C – 40 °C
accompagnée de frissons.
Au questionnaire, le patient ne révèle pas d’histoire de voyage récent à l’étranger, de contacts
infectieux significatifs, de contact avec des animaux
ou de consommation d’aliments crus ou de charcuterie. Il est admis à l’étage de l’hôpital, et on lui
administre une antibiothérapie constituée de ceftriaxone et d’azithromycine.
Résultats à l’admission
• La pO2 est à 69,3 mm Hg (N : ≥ 80,0);
• La tension artérielle est à 110/60 mm Hg;
• La sérologie pour le VIH est négative.
• La température du patient est à 39,5 °C;
• Le pouls est irrégulier à 123 bpm;
• La fréquence respiratoire est à 20/min.;
• La formule sanguine complète démontre des globules
blancs à 7 600 (N : 4 800 à 10 800 X 109/L);
• L’hématocrite est à 0,274 (N : 0,420 à 0,520 L/L);
• Les lacticodéshydrogénases sont à 338 (N : 0 à 225 U/L);
• Le bilan hépatique et rénal est normal;
• Le gaz capillaire avec lunettes nasales et FiO2 à 5 litres
démontre un pH à 7,477 (N : 7,35 à 7,45);
• La pCO2 est à 30,5 mm Hg (N : 35,0 à 45,0);
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• La saturation est à 0,949 (N : 0,950);
Vingt-quatre heures après son admission, le patient présente
toujours de la température à 39,2 °C, de la dyspnée et des
râles crépitants au foyer pulmonaire G. La saturation en O2
est à 78 % sous lunettes nasales à un débit de 3 L/min. La
tension artérielle est à 130/53 mm Hg et le pouls est à
90 bpm.
La radiographie pulmonaire prise la veille est représentée à la
Photo 1.
Diagno-photo
Que montre la Photo 1?
Elle démontre un infiltrat pulmonaire diffus témoin d’une
atteinte parenchymateuse grave. Après 24 heures de
traitement, devant l’absence d’amélioration clinique du patient,
on transfère celui-ci aux soins intensifs et on procède à une
bronchoscopie afin d’identifier l’étiologie la plus probable de la
pneumonie chez ce patient immunocompromis, qui tarde à
s’améliorer malgré une antibiothérapie systémique adéquate.
Une coloration par immunofluorescence directe des
sécrétions endobronchiques est démontrée dans la Photo 2.
Informations supplémentaires sur
la pneumonie à Pneumocystis jiroveci
Anciennement appelé Pneumocystis carinii, Pneumocystis jirovecii,
pour le distinguer de celui qui infecte les rongeurs, est un
champignon responsable d’une forme de pneumonie chez les
patients immunocompromis. Plus souvent décrite chez les
sidéens durant les années 1980, la pneumonie à Pneumocystis
jirovecii est aussi décrite chez les patients immunocompromis ou
sous corticothérapie à haute dose administrée sur une longue
période. Pneumocystis spp. est transmis par voie aérienne, et sa
transmission se fait par contact direct avec une personne
porteuse. Certains individus avec un système immunitaire
normal peuvent être colonisés de façon asymptomatique par
Pneumocystis spp. À la fin de la Deuxième Guerre mondiale en
Europe, la pneumonie était décrite chez les enfants prématurés
et malnutris suivis et, dans les années 1960-1970, chez les
patients avec néoplasies hématologiques qui recevaient de
hautes doses de stéroïdes. Les facteurs de risque les plus
significatifs sont : l’utilisation de stéroïdes à haute dose
(≥ 20 mg de prednisone par jour) sur une longue période
(≥ 1 mois) et les troubles de l’immunité cellulaire
(lymphocytes T).
Quel est le traitement?
Photo 2.
Quel est le diagnostic potentiel?
Il s’agit, effectivement, de kystes de Pneumocystis jirovecii vus à
l’immunofluorescence directe. Les autres résultats des
prélèvements endobronchiques n’ont pu démontrer la
présence d’autres agents pathogènes significatifs. Nous avons
entrepris le traitement avec l’association de
triméthoprime/sulfaméthoxazole à raison de 20 mg/kg de
triméthoprime séparées en trois doses égales aux 24 heures.
Cela a été associé à de la prednisone 40 mg par voie
intraveineuse (I.V.), 2 fois par jour tous les jours pour les
5 jours suivants suivi de 40 mg par voie orale (per os) une fois
par jour pour 5 jours supplémentaires et 20 mg per os pour
11 jours supplémentaires.
Le traitement consiste en l’association de
triméthoprime/sufaméthoxazole à dose de 15 à 20 mg/kg I.V.
ou per os, divisée en trois ou quatre doses égales pendant
24 heures pour une durée de 14 jours (pour les sidéens, la
durée totale du traitement est de 21 jours). D’autres régimes
thérapeutiques existent comme l’atovaquone, l’association de
clindamycine et de primaquine ou de triméthoprime plus
dapsone. L’association de la prednisone au traitement
antibiotique est recommandée chez les patients séropositifs
(VIH+), mais semble controversé chez les patients séronégatifs
(VIH-). Cependant, le niveau élevé d’inflammation dans les
poumons de patients qui présentent une pneumonie à
Pneumocystis jirovecii nous donne une raison de l’utiliser chez
les patients atteints du VIH.
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