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Les infections respiratoires
aiguës basses
Dr Dorothée LAMBERT
20 Septembre 2016
Définitions:
•Les infections respiratoires hautes:
–Atteintes ORL
•Sinusites
•Angines
•Rhinopharyngites
•Otites
•Les infections respiratoires basses:
–Atteintes du parenchyme pulmonaire et atteintes des
bronches
•Bronchites Ä (73%)
•Les exacerbations de BPCO (16%)
•Les pneumopathies Ä (11%)
•Les pleuro-pneumopathies
•Les abcès pulmonaires
•Les germes:
–Bactéries:
•Pneumocoque, Haemophilus influenzae
•Chlamydiae pneumoniae, mycoplasma pneumoniae
•Legionelles
•Mycobacterium tuberculosis….
–Virus: les plus fréquents
•VSR, les virus grippaux, CMV …
–Mycoses et parasites: agents opportunistes
•Pneumocystose
•Aspergillose
•…
•Les infections respiratoires:
–Communautaires:
•Infections acquises hors de l’hôpital avec des germes dits
communautaires (pneumocoque, chlamydiae, virus…)
–Nosocomiales:
•Infections acquises lors d’une hospitalisation (dans les 48 h suivant
l’hospitalisation et non présentes à l’entrée)
•De pronostic plus grave et à germes multi-résistants : SAMR,
pyocyaniques…
Épidémiologie
•Représentent ¼ des consultations de ville.
•Sont responsables de ¾ des consultations de pathologies
infectieuses en médecine générale.
•Les germes les plus fréquents sont viraux.
•Pour les bactéries, le germe le plus fréquent est le
pneumocoque.
•Le diagnostic microbiologique positif est rare: 50% des
pneumopathies bactériennes.
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•Pour évoquer une infection respiratoire, on doit retrouver:
–Une toux ±expectorations.
•Au moins
–un signe général suggérant une infection:
•Fièvre,
•sueurs,
•céphalées,
•myalgies,
•mal de gorge.
Et
–Un signe fonctionnel ou physique orientant vers une
atteinte respiratoire basse:
•dyspnée,
•douleur thoracique,
•sifflements, râles bronchiques
•signes en foyer.
Plan:
•Les bronchites aiguës du sujet sain
–Virales (grippe)
–Bactériennes (coqueluche)
•Les exacerbations de BPCO
•Les pneumopathies communautaires
–Dont légionellose
•La tuberculose pulmonaire
Les infections
respiratoires
Basses
EBPCO
Bronchites
aiguées Tuberculose
Hautes
Pneumopathies
communautaires
Légionellose
Coqueluche
Grippe
Bactériennes
Atypiques
Virales
Pneumocoque
Pharyngites
otites
rhinopharyngitesSinusites
Les bronchites aiguës du sujet sain
Les bronchites aiguës du sujet sain
•Pathologie respiratoire fréquente:
–4 millions de cas par an en France
•Maladie inflammatoire des bronches définie par:
–Inflammation Ä des bronches et des bronchioles d’origine principalement virale.
•Clinique:
–Toux souvent sèche au début
–Douleurs thoraciques bronchiques « brûlures »
–Une expectoration muqueuse (ou sale)
–Fièvre inconstante
–Évolution favorable SANS antibiotiques en 10 jours
•Causes:
–Virales:
•De l’automne au printemps:
–Virus influenzae A et B, le virus parainfluenzae, le virus respiratoire
syncytial (VRS), le coronavirus et l’adénovirus
•Durant l’été:
–Virus Echo et coxsackie.
•Le rhinovirus est quant à lui présent tout au long de l’année.
–Bactériennes:
•Mycoplasma pneumoniae
•Chlamydiae pneumoniae
•Bordetella pertussis
Toute toux de plus de 2 semaines chez un adulte est une coqueluche
jusqu’à preuve du contraire.
•Traitement:
–Symptomatique devant une origine virale
–Antibiothérapie si doute sur une infection bactérienne
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La Grippe
Les Grandes pandémies
1918-1919: La Grippe Espagnole : Virus A (H1N1)
• 20 à 40 millions de morts dans le monde
1957-1958: La Grippe Asiatique : Virus A (H2N2)
• 70 000 morts aux USA, 1 million dans le monde.
1968-1969: La Grippe de Hong Kong : Virus A (H3N2)
• 34 000 morts aux USA, 700 000 dans le monde.
1977 : La Grippe Russe : Virus A (H1N1)
Morphologie
le virus influenza A
•Orthomyxovirus:
–virus à ARN,
–à symétrie hélicoïdale,
–monocaténaire,
–enveloppés
–Présents chez l’homme et divers animaux
•A la surface d’une membrane lipidique se trouvent des spicules hérissés
vers l'extérieur :
–les unes ont la forme de triangles: l'hémagglutinine (HA)
–les autres la forme de champignons: la neuraminidase (NA) et sont 4 à 5 fois
moins nombreuses.
–Ces deux types principaux de glycoprotéines de surface sont la cible des
anticorps neutralisants.
•Le génome viral est segmenté en 8 fragments d' ARN simple brin négatifs
codant pour une dizaine de protéines.
Les virus influenzae A
• Ils sont à l’origine des symptômes les plus sévères et des grandes pandémies.
• Plusieurs sous-types de ce virus influenzae A sont connus de nos jours, ils sont classés
en fonction de leur hémagglutinine et de leur neuraminidase: HxNx
– 15 sérotypes d'hémagglutinine et 9 de neuraminidase sont connus de nos jours (135
combinaisons possibles - 82 observées)
• Ils présentent la plus grande variabilité génétique.
• Ils infectent l’homme et d’autres animaux: porcs, oiseaux, chevaux, baleines…
Les virus influenzae B
• Les virus influenzae B sont antigéniquement plus stables que les virus influenzae A
• N’infectent que l’homme et sont associés à des épidémies moins sévères. Cependant,
leur circulation est à l'origine d'une augmentation de la mortalité des personnes âgées.
Les virus influenzae C
• Ce dernier n'est pas associé à de graves symptômes mais à des cas sporadiques, des
foyers localisés.
•Ne comportent qu’ 1 type de spicule : l’hémagglutinine estérase. Retrouvé chez homme,
le chien, le porc.
1: l’hémagglutinine se fixe d’abord de façon réversible puis
irréversible sur un récepteur spécifique de la surface des
cellules des voies respiratoires
2: pénétration intracellulaire
3: réplication virale
4: libération des virions grâce à la neuraminidase
5: mort cellulaire
Le cycle viral
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•Les oiseaux marins sont considérés comme le réservoir de virus.
–Réservoir à partir duquel de nouveaux sous-types de virus apparaîtront.
•Réplication du virus dans le tube digestif avec présence dans les
fientes
•Différents animaux peuvent servir d’hôtes avant une
transmission à l’homme (cochon, volaille de basse-cour) .
Réservoir et hôtes
Épidémiologie
•Les modes épidémiques vont dépendre:
–Du réservoir, des hôtes, de la transmission
–De la variabilité génétique
Les glissements antigéniques: (ou dérive)
Changements antigéniques mineurs des protéines de surface du virus (essentiellement de
l'hémagglutinine).
Conséquences: baisse de la protection immunitaire des personnes exposées aux nouveaux
variants.
Les cassures antigéniques: (ou saut)
Le génome de la grippe est fragmenté en 8 segments différents codant chacun pour une
protéine.
Il peut arriver lors d'une infection mixte que deux fragments entiers de 2 virus différents soient
recombinés.
Cet événement donne alors naissance à un virus nouveau qui échappe complètement à la
défense immunitaire des individus.
C'est alors que peut survenir une pandémie.
La variabilité génétique
Modes épidémiques
Les épidémies:
Dues aux glissements
Responsables d’épidémies saisonnières et hivernales, se
propageant d’est en ouest.
Cycle court de 2 à 3 ans
Les pandémies:
Dues aux cassures
Origine: Asie du sud-est
Extension rapide
Surviennent tous les 15 ans
La transmission
Elle est inter-humaine
Se fait par voie aérienne
100,000 à 1,000,000 virions par gouttelettes
Physiopathologie
•Pénétration dans le tractus respiratoire par voie aérosol
•Incubation de 24 à 48 h avant le début des signes cliniques
–Soit 3 cycles = 10 millions de virus
•Reste détectable pendant 6 à 8 jours
•Propagation dans les voies respiratoires Sup. et Inf
–Induction d’une inflammation des muqueuses
–Desquamation de l’épithélium respiratoire responsable de la symptomatologie
–Régénération des cellules dés le 5ème jour
–Réparation complète en 1 mois
•Pas de passage sanguin
•Formes
–Asymptomatiques
–Symptomatiques
•Bénignes
•Graves
•Dépendent
–Du caractère du virus
–Du patient
•Age
•Statut immunitaire
•Grossesse
•Troubles respiratoires ou cardiaques chroniques
Les signes cliniques
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•La grippe commune :
–Début brutal
–Céphalées
–Frissons
–Toux sèche +++
–Fièvre élevée
–Myalgies, arthralgies
•La fièvre peut diminuer à J4 puis remonter à J5 J6 pour diminuer
définitivement : V grippal
•Puis apparition des signes respiratoires à type de bronchite aiguë
•Bonne évolution en général avec asthénie persistante plusieurs semaines
•Complications:
–Adultes : formes respiratoires basses
La pneumopathie virale ou bactérienne est la principale
complication ( 1 à 10%) et la cause de décès.
•La grippe maligne:
–Pneumopathie virale qui se développe rapidement dès J2 J3
donnant un tableau de défaillance respiratoire aiguë.
–Le pronostic est sévère.
–il n’existe pas de facteurs prédictifs
•La pneumopathie bactérienne
–Par surinfection
–Responsable de ¾ des décès
–Staph aureus, pneumocoque, haemophilus.
–Chez l’enfant :
•Otites
•Syndrome de Reye
–Atteinte hépatique avec cytolyse (ALAT ↑ et bili N)
–Œdème cérébral
–Vomissements, léthargie, coma; mortalité de 30%
–Hépatomégalie
–Facteurs de risques
»jeune
»Infection virale cœxistante
»Aspirine (déconseillé avant 5 ans)
•Atteintes extra-pulmonaires
•Troubles digestifs
•Méningite lymphocytaire
•Atteinte péricardique ou myocardique
•Rhabdomyolyse
•Se fait a partir d’un prélèvement nasal par écouvillon.
–Sécrétions recueillies dans un milieu de transport protecteur et conservé au
froid à -4 ou -70 °C
•Détection rapide des virus grippaux soit directement à partir des
prélèvement cliniques soit après 12h à 48h de culture cellulaire
•La culture cellulaire :
–Technique préconisée pour l’identification complète du virus
•Les sérologies n’ont qu’un intérêt rétrospectif car nécessitent 2 sérums à
15 jours d’intervalle.
Diagnostic
Traitement
•Repos
•Hydratation
•Antipyrétique (paracétamol)
•Antitussifs
•Antibiotique si surinfection
•Antiviraux:
Inhibiteur des canaux protons:
Amantadine (Symmetrel°, Mantadix°) 50 à 200mg/j en préventif
Inhibiteur de la neuraminidase:
Zanamivir (Relenza°) inhalation 10mj/j
Oseltamivir (Tamiflu°) Per Os 75 à 150 mg/j
•Repose sur la fabrication d’un vaccin inactivé
•Composé de souches différentes
•Souches vaccinales reconsidérées chaque année en fonction des données
de la surveillance de l’OMS
•Fabriqué vers mi-février
•Composé de virus multipliés à partir d’œuf de poule embryonné et
inactivé
•Effets indésirables: réactions locales ,réactions fébriles, céphalées.
•CI : allergie ovalbumine et mercuro-thiolate
Prophylaxie
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