Hypoxie hépatique
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Mise au point Le foie hypoxique Foie cardiaque… foie de choc… foie ischémique Emmanuelle Mercier, ARCO, Tours Tout commence en 1901… Mallory: série d’autopsie (1190) Nécrose centrolobulaire: 99 cas Insuffisance cardiaque: 47% Hypothèse: Responsabilité d’une toxine bactérienne Moon (1948) Hypoxie facteur indispensable pour induire une Hépatite Hypoxique (HH) Biopsie hépatique Avant les années 2000 2 facteurs 1er facteur : Hypoxie hépatique Inadéquation entre les besoins et les apports en O2 Baisse des apports: Anémie, hypoxémie sanguine Augmentation des besoins :Coup de chaleur Réduction du débit sanguin portal Avant les années 2000 Réduction du débit sanguin portal Bas débit cardiaque ou hypotension artérielle Diminution du débit sanguin dans les territoires splanchniques Augmentation du débit de l’artère hépatique/Vasodilatation Rupture: Perte de l’équilibre Avant les années 2000 2nd facteur: Congestion hépatique Secondaire à une augmentation de la pression veineuse centrale Congestion centrolobulaire: bloc post sinusoidal Elévation de la pression portale Insuffisance cardiaque congestive Après les années 2000 Ischémie-reperfusion Résistance du foie à l’ischémie: Clampage <30’ du pédicule hépatique: sans effet délétère…. Clampage >90’: nécrose totale et irréversible 30’<durée <90’: ischémie variable modérée J Henrion, Acta Gastroenterologica Belgica, 2000 DC Valla, Gastroenterol Clin Biol 2003 Après les années 2000 Ischémie-reperfusion Reperfusion Stress oxydatif: cellules de Kupffer Obstruction des sinusoïdes: altération des cellules endothéliales > 6H: afflux de PNN, nécrose hépatocytaire Période où les lésions surviennent J Henrion, Acta Gastroenterologica Belgica, 2000 DC Valla, Gastroenterol Clin Biol 2003 Définition de l’hépatite hypoxique Contexte: défaillance cardiaque, respiratoire ou circulatoire Elévation majeure et transitoire des ASAT (x 20 No) Exclusion: hépatite médicamenteuse ou virale Etude prospective (1983-1993) ICU hôpital 600 lits 15619 admissions 139 patients // 142 Hépatites hypoxiques Incidence 0.9% Soins intensifs de cardiologie :1.3% 54 hommes / 24 femmes Age moyen 71 ans Choc (hypoTAs < 90 mmHg): 55% Insuffisance rénale aigue: 65% Survie: 1 mois: 52% 1 an: 28% Underlying conditions ACF, acute cardiac failure /CHF, congestive heart failure CRF, chronic respiratory failure / Circ S, circulatory shock Insuffisance cardiaque (100/142) Facteur déclenchant Trouble du rythme 52% Physiopathologie Bas débit hépatique avec congestion hépatique Insuffisance respiratoire chronique Région minière: silicose Physiopathologie hypoxémie profonde (PaO2<40 mm Hg 15/19) Etude rétrospective (2001-2008) Monocentrique, Espagne Définition HH: idem à Henrion Choc: nécessité de vasopresseurs 7674 admissions: 182 HH Incidence 2.4% Mortalité hospitalière 61% Etude prospective 2005 à 2006 (3 ICU) 984 admissions: 118 HH Incidence 12% Délai de survenue: 76% à J1 Mortalité ICU: 57% 74 % patients > 1 facteur de risque d’HH Groupe « non survivant » Pic ASAT, ALAT et INR plus élevé (p< 0.05) Non décroissance des ASAT à la 24ème: mortalité 63 % à 81% En résumé Cinétique des ALAT, ASAT sur 3 jours Etiologies: Ins cardiaque, respiratoire et choc Physiopathologie Ischémie reperfusion: lésions hépatiques à la phase de reperfusion En résumé Contexte évident (choc, hypoxie) avec profil biologique caractéristique (J3) Pièges HypoTAs peut être transitoire (50%) Cardiopathie méconnue Echographie cardiaque Analyse multivariée Facteurs de risque mortalité HH avec vasopresseur :RR 4.91 (CI 2.519.6) Cardiomyopathie, cirrhose, SAPS2, EER avec vasopresseur Incidence plus élevée Age, comorbidités, gravité, HH: facteur pronostic indépendant chez les patients en etat de choc Role des vasopresseurs Réponse hépatique: cytokines Marqueur précoce de l’atteinte hépatique? ICD-PDR (Indocyanine green plasma disappearance rate). valla Inadequation entre besoins et apports Augm des besoins coup de chaleur Dimi des apports anémie Réduction du DSH D portal (art splanchnique, mésentérique sup et inf) et D artériel hépatique Equilibre entre les deux réseaux Bloc post sinusoidal (retour veineux, congestion centrolobulaire) Reperfusion 6h libération de médiateurs proinflammatoire,( c de kuppfer) obstruction des sinusoides par altération des c endotheliales et accumulation des PNN…necrose Etude prospective 2005 à 2006 1066 admissions sur 3 ICU 118 HH : 11% Analyse multivariée HH avec vasopresseur : facteur de risque mortalité RR 4.91 (CI 2.519.6) HH sans vasopresseur: RR 1.79 (CI 0.526.23) FdR :Cardiomyopathie, cirrhose, SAPS2, EER avec vasopresseur
