TD Neuropsychologie

TD Neuropsychologie Semestre 4
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Cours du 22.01.13
Articles sur MOODLE
Validation : 2 CC ; 6e et 12e.
Neuropsychologie : « discipline qui traite des fonctions mentales supérieures dans leur rapport avec les
structures cérébrales » Hecain & Lenteri-Laura
Fonctions exécutives (planification, inhibition…)
Efficience intellectuelle
Fonctions cognitives Mémoire
Fonctions mentales Attention
supérieures Langage (aphasie – Broca / Wernicke)
Fonctions instrumentales Geste (apraxie – idéo-motrice / idéatoire)
Perception (agnosie – associative / aperceptive)
On évalue d’abord les fonctions instrumentales et ensuite les fonctions cognitives.
Dans le syndrome occipital, il y a différentes sortes de symptômes.
Cours du 29.01.13
Hémianopsie Latérale Homonyme (HLH) et Atrophie Corticale Postérieure (ACP)
Formaglio et al (2008)
1. Caractéristiques cliniques de l’atrophie corticale postérieure
- Altération progressive des fonctions visuelles supérieures
- Epargne relative de la mémoire et des autres fonctions cognitives
- Prédomine sur les régions postérieures du cortex
- Lésions de la Maladie d’Alzheimer
- Troubles visuo-spatiaux = simultagnosie isolée (trouble de la sollicitation de l’attention par les
stimulations périphériques) donc ne peut voir qu’un objet à la fois, aussi bien un petit qu’un gros,
même deux petits objets l’un à côté de l’autre, il n’en verrait qu’un seul.
- Alexie (trouble de la lecture – trouble acquis ; la fonction était acquise par le malade et a acquis ce
trouble suite à une lésion cérébrale)
- Désorientation topographique (difficulté du patient de s’orienter dans l’espace et de se déplacer d’un
point à un autre dans un environnement assez grand)
- Agnosie visuelle (aperceptive, associatives)
- Prosopagnosie (trouble de la reconnaissance des personnes connues) consécutif à une lésion ventrale
au niveau occipital
- Troubles praxiques (trouble du geste), agraphie (trouble de l’écriture acquis)
- Syndrome de Gerstmann
- Syndrome de Balint
- Aphasie (trouble du langage)
- Absence de déficit primaire de la vision (donc évaluation de la vision)
- HLH
trouble perceptif – trouble visuel

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ACP : Lésions identiques à la MA – engage les régions postérieurs (pariéta, occipital)
Fonctions cognitives préservées
2. Décrire les cas, les troubles avec les questions qu’on se pose, les lésions pour les patients et l’évolution
de la perturbation
- Cas 1 : gêne progressive du champ visuel gauche. Evalué l’acuité visuelle (AV). Chercher à préciser si au
niveau du cerveau, il y a avait des lésions. IRM : atrophie du cortex occipital bilatérale plus marqué à
droite. Troubles visuo-perceptifs (troubles qui sont pour les formes avec difficultés pour reconnaître
des dessins superposés et des photographies complexes) – items complexes. On ne peut donc pas
parler d’agnosie dans ces cas-là. Apraxie constructive (difficulté à recopier un dessin, à traiter la 2D et
3D, à construire des items sur la base de la copie et même spontanément), simultagnosie (ne parvient
pas à percevoir l’ensemble d’une scène et des stimulations associées).
o Evolution : au bout de trois ans, on mesure l’évolution des perturbations : pathologie
dégénérative car
 On peut maintenant parler d’une agnosie visuelle
 Alexie
 Désorientation topographique
 Prosopagnosie
 Négligence hémispatiale gauche
 + troubles des fonctions cognitives (mémoire épisodique perturbées et syndromes
dysexécutifs)
- Cas 2 : dilatation ventriculaire, alexie sans agraphie, désorientation topographique. Evolution :
aggravation des troubles notamment de l’alexie et de la désorientation + ataxie optique (incapacité
pour le patient à atteindre une cible en se guidant par la vue – lésion bilatérale (prendre un crayon,
passera la main à côté à droite, à gauche, en haut, en bas mais aura du mal à le trouver)) et apraxie du
regard (aussi appelée paralysie psychique du regard – incapacité du patient à fixer une cible dans son
champ périphérique visuel). Prosopagnosie. Apraxie constructive (incapacité pour le patient à
construire qq chose, un dessin, des cubes ou autres), gestuelle (idéo-motrice, incapacité à faire des
gestes, aussi bien symbolique que sans signification) et de l’habillage (le patient n’arrive pas à
boutonner sa chemise, enfile une manche de la chemise à la place du pantalon etc). Aphasie fluente
postérieure de type Wernicke, le patient parle bcp voire trop (jargon logorrhéique), paraphasie
(trouble du langage – verbale et phonémique)
 phonémiques : si on montre une image de papillon au malade et qu’il dit « tulibon »,
on parle de paraphasie phonémique – les mots qu’ils prononcent sont des
néologismes, des mots inexistants mais donc la construction morphologique est
proche du mot attendu.
 verbales
 morphologique : si on montre une image de papillon au malade et qu’il dit
« cotillon » ; le mot existe dans la langue française mais ce n’est pas le mot
attendu.
 Sémantique : si le patient dit libellule, c’est une paraphasie sémantique. La
libellule n’est pas un papillon mais c’est un insecte, il est donc de la même
catégorie sémantique.
Agraphie, paragraphie, tb de la mémoire épisodique. Il n’y a pas d’anosognosie. Evolution : suspecte
une MA.
- Cas n°3 : femme de 63 ans, troubles visuels complexes évolutifs depuis deux ans. Alexie avec agraphie,
agnosie visuelle d’objet, apraxie réflexive et d’habillage, prosopagnosie, simultagnosie. Evolution :
trouble psychiatriques, désorientation, consciente des difficultés, n’était plus autonome.
o Diagnostic : à priori, Maladie d’Alzheimer probable (MA)
- Cas 4 : femme de 80 ans, tb visuels progressifs depuis deux ans. Alexie, simultagnosie. HLH droite
massive. Apraxie mélokinétique avec graps (mouvement fins des doigts réflexe de grasp = réflexe
archaïque qui ressurgit) bilatérale, syndrome parkinsonien (akinésie/bradykinésie = lenteur du

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mouvement, rigidité, tremblement de repos) akinétorigide de l’hémicorps droit, atrophie corticale et
sous-corticale temporo-pariéto-occipital gauche, sillons corticaux élargis, dilatation des cornes
ventriculaires O et T gauches. Evolution : après deux ans, tb cognitifs sévères avec tb de la mémoire
verbale, manque du mot, apraxie gestuelle. Station debout impossible, main droite plus fonctionnelle,
grabataire et consciente de ses tb. Diagnostic : dégénérescence corticobasale
- Cas 5 : femme de 70 ans, difficultés visuelles de l’hémichamp gauche depuis plusieurs mois. 7/0 à
chaque œil, mais examen en perimétrie statique automatisée révèle des troubles visuels un
simultagnosie, agnosie des formes, une prosopagnosie et une apraxie constructive. Mais aussi tb de la
mémoire épisodique lors du passage du MMS. Atrophie corticale de la pariétale droite. Comment
savoir si les troubles de la mémoire n’agit pas sur son trouble visuel ? Evolution : troubles de la
mémoire massifs, négligence hémispatiale gauche + apraxie d’habillage. Diagnostic : MA probable
- Cas 6 : Homme, 71 ans, gêne visuelle depuis 1 an. Difficulté à reconnaître les ensembles, couleurs,
objets et lecture. Trouble de la mémoire épisodique sur faits récents. 4/10 pour chaque œil et FO sans
particularité. Examen de Goldmann = HLH gauche, épargne croissant du temporal. 1/3 lors du MMS.
Atrophie des sillons corticaux des lobes occipitaux + atrophie hippocampique. Evolution : tb
visuoaperceptifs aggravés, syndrome de Balint complet + alexie, désorientation topographique, tb de
la mémoire, manque du mot, apraxie gestuelle, constructive et d’habillage. Diagnostic : MA probable.
Cours du 12.02.13
1. Quelle est la lésion qui provoque la HLH ?
lésion de l’aire visuelle primaire V1 (lésion globale de scissure calcarine, lésion des radiations optiques). Il s’agit
de l’aire la plus postérieure du cerveau, à la face interne du lobe occipital.
HLH : trouble de la perception des choses, lésion des voies optiques mais aussi d’une atteinte postérieure (donc
cérébrale). Concerne l’hémichamp visuel (ex : hémichamp visuel gauche = HLH gauche donc champ visuel
gauche de chaque œil amputé) alors que a négligence spatial unilatéral est un trouble de l’orientation de
l’attention. (ex : NSU gauche, si on touche le patient à gauche, il ne répond pas, s’il on lui parle alors qu’il est à
gauche, il ne répondra pas parce qu’il ne comprend pas qu’il s’agit de lui)
2. Quels sont les critères pour parler d’atrophie corticale postérieure ?
- Tb visuospatiaux (altération des fonctions visuelles avec assez peu de troubles associés si ce n’est la
mémoire), atteinte du canal dorsal occipitopariétal. Il faut que les troubles s’installent de façon progressive.
Pourquoi maladie l’Alzheimer par la suite ? Les lésions pathologique sont les mêmes. Dégénérescences
neurofibrilaires + dépôt amyloïdes. Différence entre ACP et MA : la localisation lésionnelle n’est pas la même.
3. Quel est l’intérêt de cette publication ?
La HLH permet un mode d’entrée dans l’ACP et donc, de nous donner des informations supplémentaires sur
l’ACP et ses différentes formes. Si l’article est aussi récent, c’est à cause des troubles attentionnels et
praxiques, parce qu’on ne contrôle pas l’évaluation visuelle. Démontrer qu’on peut avoir une HLH avec des
lésions cérébrales.
HENRIET et al (2008) syndrome de CAPGRAS
I. Quels sont les caractéristiques cliniques et épidémiologiques du syndrome de Capgras ?
 Croyance en l’existence de doubles des autres et / ou de soi-même
 Il s’agit souvent de proches du patient (investissement émotionnel du patient)
 Physiquement identique mais psychologiquement différents (persécuteur)

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 Patient souvent évasif sur l’avenir de son proche mais peut devenir violent quant à la présence du
sosie
 Conviction délirante d’une duperie
 Observation minutieuse des visages
 Bcp d’auteurs le considèrent comme un signe clinique isolé
II. Quelle est l’hypothèse que les auteurs posent pour l’expliquer ?
- Psychose fonctionnelle
- Tendances schizophrènes (schizophrénie paranoïde)
- Névrose, conversion = hystérie
III. Faire une anamnèse du premier cas présenté par Joseph Capgras.
Mme M., patiente de 59 ans, hospitalisée pour une psychose hallucinatoire chronique avec comme thème
délirant « la substitution de ses proches par des sosies ». elle a elle-même deux ou trois sosies.