PHYSIOLOGIE CARDIO
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PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE LA CIRCULATION POUMONS CIRCULATION PULMONAIRE CŒUR GAUCHE CŒUR DROIT TISSUS PERIPHERIQUES CIRCULATION SYSTEMIQUE VOLUME SANGUIN DES DIFFERENTS COMPARTIMENTS 63% VEINES CIRCULATION PULMONAIRE COEUR ARTERES CAPILLAIRES DETERMINANTS DE LA COMPLIANCE VASCULAIRE • VOLUME AU REPOS DU CONTENANT • VOLUME SANGUIN CONTENU • PRESSION EXTERNE • DISTENSIBILITE OU COMPLIANCE OU CAPACITANCE C = ∆V/∆ ∆P • P = (Vs - Vr)/C + Pext Pext Vr P vasc C Vs PRINCIPALES CARACTERISTIQUES DES SIX COMPARTIMENTS VASCULAIRES Pompe C(t) Ca Ra Perm. Rv Cv ANATOMIE CARDIAQUE P A M T Q du cœur droit = Q du cœur gauche Tissu de conduction et automatisme cardiaque Couplage excitation contraction Innervation par le système nerveux autonome COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION DIFFERENTES ETAPES DU COUPLAGE • Potentiel d’action • Libération de calcium : fixation sur la troponine C • Activation de l’ATPase de la myosine et affinité accrue Myosine et Actine • Glissement des filaments contractiles • Contraction • Diminution du calcium cytosolique • Relaxation RELATION ENTRE TENSION DE REPOS ET FORCE ISOMETRIQUE COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION Durée du potentiel d’action et de la contraction + période réfractaire = pas de tétanisation ANATOMIE DU TISSU DE CONDUCTION Veine cave Supérieure Tractus internodaux Nœud sino-auriculaire Nœud auriculoventriculaire Veine cave Inf Tronc du Faisceau de His Branches du Faisceau de His Fibres de Purkinje Septum inter-ventriculaire Nœud sino-auriculaire Oreillettes Repolarisation Physiologie NSA = chef d’orchestre Nœud auriculoventriculaire Fibres de Purkinje Ventricule Pathologie Notion de Pace-Makers secondaires 0 0,22 s 0,03 s 0,17 s Vitesse de conduction dans les myocytes 0,3 à 0,5 m/s (gap jonctions) Cortex TRONC CEREBRAL Voies afférentes Voie parasympathique Voie sympathique Moelle thoracique Récepteurs nicotiniques Récepteurs bêta adrénergiques Gs Récepteurs muscariniques Gi Voie sympathique Adrénaline Noradrénaline SNA ET FREQUENCE CARDIAQUE ASPECT TYPIQUE D’UN ENREGISTREMENT ECG HEMODYNAMIQUE • VARIATIONS DES PRESSIONS ET VOLUMES VENTRICULAIRES AU COURS DU CYCLE • PRECHARGE, POSTCHARGE, INOTROPISME • RELATION PRESSION-VOLUME VENTRICULAIRE • DEBIT CARDIAQUE : VALEUR, MESURES • DEBIT CARDIAQUE ET SNA VARIATIONS DES PRESSIONS ET DES VOLUMES DES CAVITES GAUCHES AU COURS D’UN CYCLE CARDIAQUE Incisure dicrote F SIGM O PRESSIONS Ventricule Oreillette F O A-V VOLUME VENTRICULAIRE 50 ECG BRUITS DU COEUR PRESSIONS HEMODYNAMIQUES NORMALES (mmHg) CAVITES DROITES CAVITES GAUCHES • OD (moyenne) : 3 • VD : 18 / 4 • Art Pulm. : 18/8 moyenne : 12 • Capillaire Pulm : 8 • OG (moyenne) : 8 • VG : 130 / 8 • Aorte : 130 / 80 moyenne : 95 QUELQUES DEFINITIONS • PRECHARGE : Charge nécessaire pour déterminer la longueur initiale à laquelle le muscle cardiaque va se contracter ; in vivo, c’est le volume télédiastolique • POSTCHARGE : charge que le muscle va déplacer ; in vivo, c’est l’impédance aortique • EFFET INOTROPE : Toute intervention qui, pour une longueur initiale donnée, augmente la performance contractile : augmentation de la force ou de la vitesse de de contraction EFFET DE LA PRECHARGE SUR LA CONTRACTION VALEUR NORMALE VOLUME D’EJECTION (ml) DEBIT CARDIAQUE (ml/min) T ACTIVE T PASSIVE LONGUEUR DE LA FIBRE (cm) NORMALE VOLUME TELEDIASTOLIQUE (ml) PRESSION VEINEUSE CENTRALE (mmHg) LOI DE FRANK-STARLING AUTOREGULATION HETEROMETRIQUE ET EGALITE DES DEBITS D et G RELATION VOLUME-PRESSION VENTRICULAIRE AUGMENTATION DE LA CONTRACTILITE A : OUVERTURE MITRALE B: FERMETURE MITRALE C: OUVERTURE SIGMOIDE D FERMETURE SIGMOIDE W = 1,6 J FRACTION D’EJECTION : 60-65% V O2 : 9 ml/100g/min COURBE DE FONCTION VENTRICULAIRE EJECTION AUGMENTATION DE LA PRECHARGE COURBE PRESSION VOLUME VENTRICULAIRE EN RELAXATION DEBIT CARDIAQUE • DC = FC x Vej (fq. cardiaque x vol d’éjection) • Vej est fonction de la précharge, de la fonction inotrope et de la postcharge • Fonctions chronotrope et dromotrope • Fonction lusinotrope VALEURS CHEZ L’HOMME • Débit cardiaque : 5 à 7 L/min • Index cardiaque : 2,4 à 3,5 L/min/m² METHODES DE MESURE DU DEBIT CARDIAQUE • Principe de Fick : Q x (CaO2 - CvO2) = VO2 • Dilution d’un indicateur injecté en bolus c Q = X / (c.t) t • Echographie couplée à la mesure de vitesse de flux par méthode Doppler PLAN DU COURS • INTRODUCTION • STRUCTURE-FONCTION DES ARTERES ET ARTERIOLES • VASOMOTRICITE ARTERIOLAIRE • VARIATIONS DE LA PRESSION ARTERIELLE AU COURS DU CYCLE CARDIAQUE • MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE DETERMINANTS DU FLUX SANGUIN DANS UN COMPARTIMENT VASCULAIRE • DIFFERENCE DE PRESSIONS ENTRE ENTREE ET SORTIE DU COMPARTIMENT • RESISTANCES A L ’ECOULEMENT • Q = ∆P/ R • R dépend du rayon et de la longueur du contenant, de la viscosité du contenu Q Pi R R = 8ηl / π r 4 Pf QUELQUES FORMULES D’HEMODYNAMIQUE • Paortique – POD = DC x R • PAM ~ DC x R = Vej x f x R • Les variations de PA sont de faible amplitude par rapport à celles de DC • T=Pxr • σ=Pxr/e STRUCTURE DES ARTERES ET ARTERIOLES ADVENTICE ENDOTHELIUM MEDIA ARTERES : ELASTIQUES RICHES EN FIBRES ELASTIQUES LUMIERE ARTERIOLES : RICHES EN CML ROLE DES CML DANS LA VASOMOTRICITE ARTERES ELASTIQUES VC VD Epaisseur de paroi : 2 mm Diamètre en VC : 10 mm Diamètre en VD : 25 mm : 25 mm ARTERIOLES VC VD Epaisseur de paroi : 0,02 mm Diamètre en VC : 0,02 mm Diamètre en VD : 0,2 mm : 0,2 mm PRESSIONS, VITESSES ET SECTIONS DANS LES COMPARTIMENTS SYSTEMIQUES ∆P=QxR Q=vxS 1 Aorte 5.109capillaires 2 Veines caves ROLES DE LA VASOMOTRICITE ARTERIOLAIRE SYSTEMIQUE • Adapter la valeur des Résistances Périphériques totales (RPT) au fonctionnement cardiaque et à la régulation de la pression artérielle • Adapter aux besoins de l’organisme la pression artérielle et le débit circulatoire dans un territoire vasculaire spécifique VARIATIONS DE LA PRESSION ARTERIELLE AU COURS DU CYCLE CARDIAQUE PA (m m Hg) PAS NORMES PAS : 120 – 140 mmHg PAD : 70 – 80 mmHg 120 PAD 80 VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES Et EEFET DE LA PESANTEUR 0,15 OS 0,3 FS 0,8s OS Pression différentielle (Pulse Pressure) = PAS –PAD : fonction du volume d’éjection et de la compliance artérielle Pression moyenne : pression théorique équivalente si le DC était continu ~PAD + 1/3 P différentielle PLAN DU COURS REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE • REGULATION A COURT TERME – REGULATION LOCALE – REGULATION NERVEUSE • REGULATION A MOYEN ET LONG TERME – SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE ALDOSTERONE – FACTEUR AURICULAIRE NATRIURETIQUE – REGULATION RENALE SCHEMA DE LA REGULATION NERVEUSE DE LA PRESSION ARTERIELLE STIMULATION INHIBITION Afférences corticales et hypothalamiques Afférences périphériques Centre dépresseur Centre presseur NTS Efférences parasympathiques Efférences sympathiques TRANSDUCTION DU SIGNAL PAR LES NEUROMEDIATEURS SYMPATHIQUES • L’adrénaline et la noradrénaline, selon les territoires vasculaires, augmentent les concentrations intracellulaires de calcium (effet α) ou d’AMPc (effet β) • Globalement, leur effet est vasoconstricteur REGULATION REFLEXE DE LA PRESSION ARTERIELLE VASOMOTRICITE ET ENDOTHELIUM MEDIATEUR VASOCONSTRICTEUR ENDOTHELIUM Récepteur Ca NO PGI2 MUSCLE LISSE Récepteur Ca VC GMPc AMPc VD REGULATION ENDOCRINE SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II ↑ Réabsorption directe de Na ↑ Synthèse Aldostérone RENINE Nerfs Rénaux Σ (Récepteurs β) ↓ Pression perfusion rénale VC ↓ NaCl Distal (Signal Macula Densa) ROLE DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE • Si ↓ Volume Sanguin • Maintien du volume extracellulaire • Si ↓ Pression Artérielle • Maintien de la PA • Si ↓ Pression de Perfusion Rénale • Maintien de la filtration glomérulaire PEPTIDE AURICULAIRE NATRIURETIQUE Rôle potentiel dans la régulation de la PA Volémie DC Tension pariétale des oreillettes Sécrétion du peptide natriurétique Vasodilatation Extravasation du plasma Natriurèse Inhibition du SRAA PA REGULATION RENALE A LONG TERME THEORIE DE GUYTON Toute augmentation du volume circulant tend à augmenter la PA. Le rein, en maintenant à l’équilibre le bilan hydrique et sodé prévient les variations de PA MICROCIRCULATION et VEINES SYSTEMIQUES • Structure des capillaires • Mécanismes des échanges entre capillaires et secteur interstitiel • Rôle des lymphatiques Mécanisme de constitution des oedèmes • VEINES SYSTEMIQUES – – – – – VOLUMES DEBITS PRESSIONS FACTEURS DE RETOUR VEINEUX RETOUR VEINEUX ET FONCTION CARDIAQUE FONCTION CIRCULATOIRE DES CAPILLAIRES • Ecoulement sanguin discontinu • Lié à la vasomotricité des artérioles, métartérioles et sphincters précapillaires • Rôle des facteurs métaboliques pour les métartérioles et sphincters précapillaires (pression partielle en dioxygène) ECHANGES ENTRE CAPILLAIRES ET INTERSTITIUM • PHENOMENE DE DIFFUSION – Fonction de la Structure, du Poids Moléculaire des molécules – Intercellulaire sauf pour substances lipophiles – Obéit à la loi de Fick J = -D.A.dC/dx – Coefficient de perméabilité relatif • H2O = 1 • ALBUMINE = 0,0001 Protéines Vésicules Eau ECHANGES ENTRE CAPILLAIRES ET INTERSTITIUM • PHENOMENE DE FILTRATION – Qualitativement, obéit à 4 forces élémentaires • • • • Pression capillaire (Pc) Pression du liquide interstitiel (Pi) Pression oncotique du plasma Pression oncotique du liquide interstitiel – Quantitativement : 0,5 % du plasma est filtré PHENOMENE DE STARLING Pressions (mm Hg) Pressions (kpa) Pression de filtration (mm Hg) Pression de filtration (kPa) DISTANCE DE L’ARTERIOLE (mm) CIRCULATION LYMPHATIQUE ROLE DE LA CIRCULATION LYMPHATIQUE • EQUILIBRE DE STARLING – Pressions tendant à faire sortir le liquide • Pc moyenne = 17,3 mm Hg • Pi moyenne = -3 mm Hg • Πi moyenne = 8 mm Hg – Pressions tendant à faire rentrer le liquide • – Πc moyenne = 28 mm Hg Résultante = 0,3 mm Hg ROLE DE LA CIRCULATION LYMPHATIQUE • FILTRATION NETTE : Retour par la voie lymphatique dans la circulation • Soit 1/10 du volume filtré ou 2 à 3 l/24h • Lymphe : Composition identique à celle du milieu interstitiel donc comporte une concentration de protides de 20 g/l environ • Rôle dans l’absorption des graisses • Rôle protecteur des ganglions lymphatiques MECANISME DES OEDEMES • Augmentation de la pression de filtration – Augmentation de la pression veineuse • Diminution du gradient de pression osmotique à travers les capillaires – Diminution de la protidémie • Augmentation de la perméabilité capillaire – Substance P, Histamine, Kinines • Altération de la circulation lymphatique DEBITS VEINEUX • • • • Débit veineux = Débit artériel Vitesse environ deux fois plus faible De façon générale, débit continu de type laminaire En périphérie, accélération et décélération fréquentes en fonction de la posture et de l’activité; pas de reflux du fait des valvules • Dans les veines thoraco-abdominales, les débits instantanés varient en fonction de la ventilation : Augmentation au cours de l’inspiration PRESSIONS VEINEUSES • En décubitus, elles varient entre 15 mm Hg dans les veinules à 0 mmHg dans l’OD • Chute de pression de 5 mmHg dans les veinules • Gradient de pression insuffisant à assurer le retour veineux dans la partie thoracique de la VCI en orthostatisme FACTEURS DU RETOUR VEINEUX • Pression dynamique • Pression extrinsèque : pulsations artérielles, inspiration pour la VCI • « Ecrasement » des veines musculaires par la contraction musculaire RETOUR VEINEUX ET FONCTION CARDIAQUE Retour Veineux (l/min) 2 1 -4 0 4 RESULTAT EXPERIMENTAL CHEZ LE CHIEN 8 P OD (mmHg) DEBIT CARDIAQUE, COURBE DE FONCTION VENTRICULAIRE ET DEBIT DE RETOUR VEINEUX Débit Cardiaque Retour Veineux (l/min) COURBE DE FONCTION VENTRICULAIRE 2 1 -4 0 4 RESULTAT EXPERIMENTAL CHEZ LE CHIEN 8 P OD (mmHg)
