Etats de choc

LES ETATS DE
CHOC
GENERALITES
DEFINITION

ETAT DE CHOC : CARENCE
TISSULAIRE AIGUE EN O2

PLUSIEURS MECANISMES POSSIBLES :
choc hemorragique
choc septique
choc cardiogenique
ELEMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE

CHOC = HYPOPERFUSIONTISSULAIRE

HYPOPERFUSION :
soit chute du débit cardiaque
soit vasodilatation arterio veineuse
soit association des deux
CARENCE TISSULAIRE EN O2
MECANISMES DE DEFENSE DE
L’ORGANISME

AUGMENTATION D EXTRACTION
PERIPHERIQUE EN O2

REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN
VERS LES CIRCULATIONS CEREBRALES
ET CARDIAQUES

REACTIONS INFLAMMATOIRES
L’ élement clé:
la cellule endothéliale
La cellule endothéliale est le premier élément à
souffrir du manque d’apport en oxygène.Elle va
perdre ses propriétées d’échangeur entre circulation
et tissus:
Aggravationde l’hypoxie tissulaire
Accumulation locale de métabolites
Diminution de production d’energie
Acidose tissulaire
Oedeme,decollement de l’endothélium,trouble
d’adhésion plaquettaire,formation de thrombi intra
vasculaires
PHENOMENE AUTO ENTRETENU
EN REPONSE L’ATTEINTE ENDOTHELIALE:
 REPONSE PRO INFLAMMATOIRE:
ACTIVATION DES DEFENSES
CELLULAIRES
 REACTION ANTI INFLAMMATOIRE:
ROLE DE MODULATION
ETAT DE DESEQUILIBRE
DEFAILLANCES VISCERALES

HYPOXIE TISSULAIRE

EFFET CYTOTOXIQUE DES
MEDIATEURS INFLAMMATOIRES
OBJECTIFS DU TRAITEMENT




RETABLISSEMENT D’UNE PERFUSION
TISSULAIRE
TRAITEMENT DE LA CAUSE
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES
DEFAILLANCES D’ORGANES
EN COURS DE RECHERCHE: CONTRÔLE
DE LA REPONSE INFLAMMATOIRE
ETAT DE CHOC SEPTIQUE





INSUUFISANCE CIRCULATOIRE
AIGUESECONDAIRE A UNE INFECTION
HYPOTENSION ARTERIELLE RESISTANT AU
REMPLISSAGE VASCULAIRE EN L ABSCENCE
D AUTRE CAUSE D HYPOTENSION
ARTERIELLE
AGENT INFECTIEUX LIBERANT UNE TOXINE
REACTION INFLAMMATOIRE
EVOLUTION DEFAVORABLE : DEFAILLANCE
MULTIVISCERALE
MOTALITE ELEVEE : 45 %







MANIFESTATIONS CLINIQUES
HYPOTENSION ARTERIELLE
TACHYCARDIE ( maintien du debit cardiaque)
MARBRURES CUTANEES, EXTREMITES
FROIDES ET MOITES
POLYPNEE
OLIGURIE
ALTERATION DES FONCTIONS
SUPERIEURES
BIOLOGIE




NFS, COAGULATION
GAZ DU SANG
IONOGRAMME SANG. , UREE ,
CREATAININEMIE
BILAN HEPATIQUE
BACTERIOLOGIE




RECHERCHE PORTE D ENTREE
GUIDEE PAR LA CLINIQUE
HEMOCULTURES , ECBU …
PRELEVEMENTS CUTANES : cartographie
du patient
IMAGERIE

LOCALISATION D UN FOYER
INFECTIEUX

PRISE DE DECISION CHIRURGICALE
BASES DU TRAITEMENT



REMPLISSAGE VASCULAIRE
MAINTIEN D UNE PERFUSION
PERIPHERIQUE
SOLUTES CRISTALLOIDES OU
COLLOIDES
EFFICACITE ET TOLERANCE BASEES
SUR LA CLINIQUE ET LE MONITORAGE
( sonde de swan ganz, echo doppler)
MEDICAMENTS INOTROPES
POSITIFS



EFFET VASOPRESSEUR
FAVORISENT LE TRAVAIL CARDIAQUE
NORADRENALINE , DOBUTAMINE ,
ADRENALINE
S UTILISENT A LA SERINGUE
ELECTRIQUE : ½ vie courte , ne pas
interrompre l’administration
AMELIORATION DU TRANSPORT EN O2

CORRECTION D UNE ANEMIE

APPORT EN O2 AUX TISSUS

SEUIL A TOLERER : 9 g/dl
DIMINUTION DE LA DEMANDE EN O2
 SEDATION
 APPORT EN O2: VENTILATION
MECANIQUE
FAVORISE HEMATOSE
CORRECTION D UNE ACIDOSE
REPOS DES MUSCLES RESPI.
TRAITEMENT ANTI INFECTIEUX





CONTEXTE CLINIQUE
TERRAIN
DOCUMENTATION BACTERIO.
INITIER TRAITEMENT AVANT LES
RESULTATS
ADAPTATION EN FONCTIONS DE LA
CLINIQUE ET DES RESULTATS
ELIMINATION CHIRURGICALE D UN
FOYER PROFOND OU D UNE PORTE
D ENTREE
TRAITEMENT DES DEFAILLANCES D
ORGANES
 DETRESSE RESPIRATOIRE
 INSUF. RENALE AIGUE
 TROUBLES DE COAGULATION
UTILISATION DE MEDIATUERS
MODULANT LA REPONSE
INFLAMMATOIRE
PROTEINE C ACTIVEE
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ETATS DE CHOC
CARDIOGENIQUES
DEFAILLANCE AIGUE DE LA POMPE
CARDIAQUE

BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE

EFFONDREMENT DES PRESSIONS DE
PERUSION

ELEMENTS DETERMINANT LE DEBIT
CARDIAQUE
Qc = VES X FC
Qc = P/ RVS
P = VES X FC X RVS
INDEX CARDIO. = 2.8 a 4.2 L/mn/m²
FACTEURS DETERMINANT LA
PERFORMANCE VENTRICULAIRE

PRECHARGE : PRESSION DE FIN DE
DIASTOLE DANS LE VENTRICULE.REFLETE
LA QUALITE DU REMPLISSAGE
VENTRICULAIRE

CONTRACTILITE MYOCARDIQUE

POST CHARGE : TENSION DU MYOCARDE AU
COURS DE LA SYSTOLE

FREQUENCE CARDIAQUE
CHOC CARDIOGENIQUE = ATTEINTE
AIGUE D UN OU PLUSIEURS DE CES
FACTEURS
ANOMALIES DE LA PRECHARGE



DIMINUTION DE DUREE DE LA
DIASTOLE : tachycardie . tachy arythmie
BAISSE DE DISTENSIBILITE
VENTRICULAIRE : ischemie aigue,
cadyomyopathies
AUGMENTATION DE LA TENSION
PARIETALE : tamponade
ANOMALIES DE LA PRECHARGE

INCOMPETANCE VALVULAIRE : IAo, IM

COMMUNICATION ENTRE CEUR DROIT
ET GAUCHE : SCHUNT


DIMINUTION DE CONTRACTILITE
PERTE D UN TERRITOIRE
CONTRACTILE : infarctus du myocarde,
contusion myocardique
ATTEINTE DIFFUSE DU MYOCARDE :
myocardite aigue; myocardiopathie dilatee;
troubles metaboliques, intoxication
medicamenteuse ou non
ANOMALIES DE LA POSTCHARGE

OBSTACLE A L EJECTION
VENTRICULAIRE
embolie pulmonaire massive
stenose aortique
DIMINUTION EXTREME DE LA
FREQUENCE CARDIAQUE
troubles de l activation sinusale
troubles de la conduction auriculoventriculaire, bloc auriculo-ventriculaires
complets
Au cours du choc cardiogenique la dysfonction
myocardique touche les ventricules droit et
gauche tant dans leur composante systolique que
diastolique.une réaction inflammatoire apparaît
lors de l’aggression myocardique ( ischemie
+++).Cette réaction inflammatoire aggrave tant
les fonctions cardiaques que vasculaires
MANIFESTATIONS CLINIQUES





HYPOTENSION ARTERIELLE
TROUBLES DE LA PERFUSION
PERIPHERIQUE
TROUBLES DES FONCTIONS
SUPERIEURES
DETRESSE RESPIRATOIRE
OLIGURIE


TRAITEMENTS
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
TRAITEMENTSYMPTOMATIQUE
Amines vasopressives et inotropes
Remplissage vasculaire
Ventilation mecanique
Assistance circulatoire : contre pulsion aortique
Chirurgie réparatrice