Ch3A1_EL

Thème 3A le maintien de l’intégrité de l’organisme : quelques
aspects de la réaction immunitaire.
Notre environnement est peuplé de microorganismes dont certains sont des pathogènes pour
l’Homme. Pourtant nous sommes rarement malades.
Quels sont les moyens utilisés par notre corps pour éviter l’infection par ces
microorganismes ?
Déf. Immunité : ensemble des processus permettant de maintenir l'intégrité d'un organisme contre
les ennemis extérieurs et intérieurs.
L'immunité démarre par l'existence de barrières naturelles (= défenses naturelles) :
- mécaniques (peau, muqueuses, flux d’air et de liquides, péristaltisme intestinal,
mouvements ciliaires…)
- physico-chimiques (acidité gastrique, enzymes comme pepsine…)
- biologiques (flores bactériennes commensales par compétition et par excrétion de
substances anti-microbiennes)
Que se passe-t-il lorsque ces barrières naturelles sont franchies ou insuffisantes ?
Comment se défend notre organisme ?
Il existe 2 types de réponses immunitaires :
- La réponse innée : dès la naissance (existe avant la rencontre avec l’élément étranger),
apparaît très tôt dans l'évolution.
- La réponse adaptative : nécessite pour son activation une première mise en contact avec
l'agent pathogène.
Ch 3A1 La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée
La réaction inflammatoire est la seconde ligne de défense opérationnelle pour neutraliser les
agents pathogènes.
1. Les caractéristiques de la réaction inflammatoire aigüe à l’échelle de l’organisme
Exemple de réaction immunitaire suite à la pénétration d'un corps étranger. Livre p268
La réaction inflammatoire est connue et définie dès l'antiquité (Celse) qui décrit ainsi les
symptômes : Douleur, Rougeur, Oedème, Chaleur.
Comment expliquer ces symptômes ? En quoi cela participe-il à la défense de
l'organisme ?

2. Description de la réaction inflammatoire aigüe à l’échelle des tissus
2.1. Les cellules du système immunitaires intervenant lors de la réaction inflammatoire
La moelle osseuse est le lieu de formation de toutes les cellules sanguines, et donc des cellules
immunitaires. Le sang est composé d’une phase liquide (le plasma) et de trois types de cellules :
les globules rouges, la plaquette, et les globules blancs = leucocytes. Seuls les leucocytes
jouent un rôle dans l’immunité. Les leucocytes qui interviennent dans la réaction inflammatoire
aigüe sont les monocytes et les granulocytes (polynucléaires)
On trouve également des cellules immunitaires impliquées dans la réaction inflammatoire aigüe
dans les tissus : les cellules dendritiques, les mastocytes, les macrophages (issus de la
différenciation des monocytes).
2.2. Les différentes étapes de la réaction inflammatoire
Exemple d’une infection par un microorganisme :
Etape 1 : lésion cutanée permettant le passage de la barrière naturelle. Les agents infectieux
traversent l’épiderme puis atteignent le derme.
Etape 2 : contamination conduisant à la pénétration des micro-organismes qui vont débuter leur
multiplication cellulaire, c’est le début de l’infection.
Etape 3 : dilatation locale des capillaires sanguins et diffusion du plasma sanguin dans les
tissus avoisinants. Ce qui conduit au gonflement (œdème) de la plaie, à sa rougeur (érythème)
et à une augmentation de la température/chaleur au niveau du site infecté. Les terminaisons
nerveuses présentes sont stimulées et envoient un signal de douleur au cerveau.
 Ces symptômes (rougeur, chaleur, douleur et gonflement) sont les symptômes stéréotypés de
la réaction inflammatoire aigüe.
Etape 4 : diapédèse. Les granulocytes et les monocytes (des leucocytes) circulant dans les
vaisseaux sanguins vont traverser leur paroi et venir dans le tissu infecté ou lésé. Les monocytes
se différencient en macrophages.
Etape 5 : phagocytose. Les macrophages, les granulocytes et les cellules dendritiques sont des
cellules immunitaires spécialisées dans la phagocytose = phagocytes.
La réaction inflammatoire : un mécanisme immunitaire de défense innée.
Doc 5 p 269 : question 4 : chez l’individu sain, l’abrasion de la peau provoque une réaction
inflammatoire normale qui se manifeste par un afflux de cellules immunitaires. Chez l’individu
souffrant d’infections à répétitions (donc contre lesquelles il ne peut lutter), la migration de ces

cellules ne se réalisent pas. Cette absence de migration des cellules immunitaires a une origine
génétique, elle est donc innée.
 Par conséquent la réaction inflammatoire normale, est elle aussi, génétiquement héritée donc
innée.
3. Les mécanismes de la réaction inflammatoire aigüe.
3.1. La détection de l’agresseur par les cellules du système immunitaire
Doc 1, 2 et 3 p 270 : Les cellules sentinelles sont des cellules présentes en permanence dans
les tissus, qui assurent la reconnaissance des pathogènes et le déclenchement de la réaction
inflammatoire aigüe (ex : cellules dendritiques, macrophages (dérivés des monocytes),
mastocytes…). Elles modifient leur comportement (par exemple s’immobilisent) quand elles
détectent un agent infectieux.
Doc 6 p 271 : les agents pathogènes (bactéries, virus, champignons…) qui pénètrent dans
l’organisme sont reconnus par les cellules sentinelles car ils présentent des motifs moléculaires
reconnus par des récepteurs présents sur les cellules de l’immunité innée : les PRR (pattern
recognition receptors).
Doc 4 et 5 p 271 : suite à cette reconnaissance les sentinelles sécrètent des médiateurs
chimiques de l’inflammation (comme l’histamine, le TNF, les prostaglandines) qui vont être
responsables de la mise en route de la réaction inflammatoire aigüe.
3.2. Mode d’action des médiateurs chimiques de l’inflammation.
Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont les substances qui expliquent les manifestations
de l’inflammation (étape 3 du 1)
Rôle de l’histamine (doc 1 p 272) : elle est libérée par les mastocytes, provoque une dilatation
des vaisseaux sanguins (afflux de sang : rougeur et chaleur) et permet la sortie de plasma vers
le tissu lésé ou infecté en augmentant la perméabilité de la paroi des vaisseaux (œdème)
Rôle du TNF (cytokine) (doc 2, 3 et 4 p 272) : permet le passage des cellules immunitaires du
compartiment sanguin vers le tissu lésé ou infect = diapédèse. Le TNF augmente l’expression de
sélectine, une molécule d’adhésion présente sur la membrane des cellules des vaisseaux, des
tissus infectés ou lésés. Les cellules immunitaires se fixent aux sélectines, adhèrent à la paroi du
vaisseau sanguin puis sortent du vaisseau et entrent dans le tissu.

Rôle des prostaglandines : libérées par le tissu atteint, elles activent les nocicepteurs
(récepteurs de la douleurs), qui envoient un message jusqu’au cerveau.
Rq : Il existe des dizaines de médiateurs chimiques, souvent un même médiateur chimique peut
être sécrété par plusieurs types de cellules et avoir plusieurs actions biologiques.
3.3. Contrôler l’inflammation par des anti-inflammatoires
Doc 5, 6 et 8 p 273 : la réaction inflammatoire est bénéfique pour l’organisme.
Des médicaments anti-inflammatoires tels que l’aspirine, l’ibuprofène, sont toutefois utilisées pour
stopper une douleur trop importante liée à une inflammation. Ces médicaments empêchent la
synthèse de médiateurs chimiques, les prostaglandines qui sont responsables des douleurs, ils
ont également une action antipyrétique (contre la fièvre) et limitent la vasodilatation.
Remarque : attention effets secondaires sur les sécrétions du mucus protecteur du tube digestif
4. L’activation des leucocytes et la destruction des agents pathogènes
4.1. La phagocytose : élimination des agents infectieux (p274)
Les cellules qui arrivent dans la zone d'inflammation sont majoritairement des Granulocytes et des
Monocytes (différencieront en Macrophages). Ces cellules pratiquent la phagocytose, un
processus cellulaire
d'ingestion de l'agent
pathogène.
Doc. Les étapes de la phagocytose. D’après Bordas TS
L'agent pathogène est alors détruit.

Remarque : Une partie des molécules issues de la digestion du pathogène s’associe aux
récepteurs membranaires du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).Ces fragments de
molécules appartenant au pathogène détruit, en association avec les molécules du CMH, sont
présentés à d’autres cellules de l’immunité intervenant dans l’immunité adaptative.
4.2. Le déclenchement de la réponse immunitaire adaptative
Doc 5, 6 et 7 p 275 : suite à la phagocytose, les cellules dendritiques migrent vers le ganglion
lymphatique le plus proche. Elles y présentent à d’autres cellules immunitaires des fragments de
protéines appartenant au pathogène détruit, en association avec des molécules du CMH : la
cellule dendritique est donc une cellule présentatrice de l’antigène = CPA.
Doc. Exposition des fragments de pathogènes par les CPA. D’après Bordas TS
Cette étape permet aux acteurs de la réponse adaptative de prendre le relai (mise en jeu des
lymphocytes)
5. L’immunité innée dans le vivant
Tous les animaux pluricellulaires possèdent une immunité innée, peu spécifique mais qui assure
une intervention rapide face à une agression par les microorganismes.
Peptide'
antigénique'et'
CMH'''