Electroacupuncture biochimie des émotions
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Bases neurophysiologiques dans les troubles psychiques. Effets de l’(électro)acupuncture sur l’homéostasie des neuromédiateurs. Dr Olivier Cuignet. Anesthésiologie, acupuncture, auriculothérapie. Références. Nombreux éléments discutés dans le texte proviennent du livre : Electroacupuncture, a practical manual & resource, Mayor. Churchill Livingstone, 2007. La base de données du CD Rom de cet ouvrage contient toutes les références des études qui sous-­‐tendent le texte de ce travail. Conclusions Les patients qui expérimentent de la relaxation et même du plaisir lors d’une séance d’acupuncture ne sont pas des masochistes ! Malgré un apparent paradoxe, l’agression provoquée par les aiguilles chez des patients en détresse psychologique exerce souvent un effet positif sur leurs émotions. Les études des 20 dernières années ont en effet démontré comment toute acupuncture influence la production, l’action sur leurs récepteurs et l’élimination de tous les neuromédiateurs connus. Loin de provoquer des variations anarchiques, l’acupuncture rétablit l’homéostasie perturbée par chaque trouble émotionnel. En effet, les concentrations et les effets sur les récepteurs des différents neuromédiateurs impliqués ne varient que si ils sont perturbés, comme le démontre l’absence d’effet chez les volontaires sains. Pour s’en convaincre, il suffit d’observer les modifications neuro-­‐anatomiques et biochimiques propres au stress, à l’anxiété, à la dépression, à l’insomnie ou au sevrage à différentes drogues. Les études scientifiques démontrent comment l’électroacupuncture modifie les circuits neuro-­‐anatomiques et régule les variations biochimiques impliquées dans chacun de ces troubles émotionnels. Dans ces études, l’utilisation de l’électroacupuncture permet de stimuler des points d’acupuncture de manière quantifiable et reproductible, ce qui répond mieux aux critères de la pensée scientifique occidentale. ! ! ! Figure 1. Stress et neurophysiologie. ! Stress!aigu! ! ! Plasma! ! ! SNC! ! 1.#NA# diminue# #&#5HT# augmente# ! 3.#β#EP# ACTH# Cortisol# ! ! 4.!Cortisol! augmenté! 2.#NA#&#Adr## augmentées# ! ! ! ! ! ! Plasma! ! ! SNC! ! 3.#β#EP#:#tolérance# &#ACTH#augmenté# 4.#Hypercortisolémie# & hyperorthosympathisme ! ! ! Stress!chronique! ! ! ! ! 1.!Feed8Back! interrompu! ! 2.#NA# diminué# #&#5HT# épuisé# ! ! ! 5.#Apoptose# hippocampe# Discussion des résultats. Biochimie du stress et électroacupuncture (figure 1). Lors d’un stress aigu, l’axe hypothalamo-­‐hypophysaire est activé. Cette activation est responsable d’une modification des concentrations en neuromédiateurs dans le système nerveux central (SNC), différente de la modification de leur concentration plasmatique. L’hypothalamus active en une fraction de seconde la sécrétion d’adrénaline (Adr) et de noradrénaline (NA) par la médullosurrénale. Ceci entraîne une réaction immédiate de mobilisation des ressources de l’organisme pour faire face à l’agression. Par contre, dans le SNC l’hypothalamus provoque la diminution de concentration de la NA et l’augmentation de celle de la sérotonine (5HT). Il s’ensuit l’activation de l’hippocampe et de l’amygdale, génératrices d’agressivité et d’hyper-­‐attention face à la menace. De même, l’hypothalamus produit la corticotropic relasing hormone (CRH) qui active la sécrétion de pro-­‐opio-­‐mélano-­‐cortine (POMC) par l’hypophyse. La POMC se scinde entre-­‐autres en ACTH et en β endorphines (β-­‐EP) qui passent dans le compartiment plasmatique par le système porte hypophysaire. L’ACTH stimule la sécrétion de cortisol par la corticosurrénale dans le compartiment plasmatique. Les β-­‐ EP sont des opiacés endogènes puissants qui apparaissent avec l’ACTH et le cortisol dans le plasma et sont responsable d’une perception amoindrie de la douleur ainsi que d’euphorie : c’est ce qu’on appelle l’analgésie de stress. Le cortisol dans la circulation va partout dans l’organisme. Il aide à restaurer les réserves énergétiques en périphérie en agissant sur les grandes voies métaboliques. Il passe dans le SNC par le système porte et réalise un rétrocontrôle inhibiteur de l’hypothalamus et de l’hypophyse. Les effets de la mobilisation du système orthosympathique disparaissent en périphérie, l’équilibre des concentrations intracérébrales en NA et en 5HT est rétabli, la sécrétion de CRH, d’ACTH, de β-­‐EP et la cortisolémie reviennent à la normale. Lorsque le stress est chronique, l’ hypercortisolémie reste anormalement prolongée. Ceci inhibe les boucles de rétrocontrôle négatif exercées par le cortisol sur l’axe hypothalamo-­‐hypophysaire. Le système s’emballe, entre en excès et provoque l’effondrement des ressources, la modification de moins en moins réversible des circuits intracérébraux concernés et des conséquences pour tout l’organisme. L’hyperactivité de l’hypothalamus provoque l’effondrement des concentrations de 5HT intracérébrales, entraînant tristesse, anxiété, troubles de concentration. L’hyperactivité de l’hypophyse entraîne une hypersécrétion d’ACTH et de β-­‐EP qui favorise la mise en place de phénomènes de tolérance et de résistance aux opiacés. A la longue, ces phénomènes provoquent l’épuisement de la sécrétion de facteurs neurotrophiques, ce qui entraîne l’apoptose des cellules de l’hippocampe et l’hypofonctionnement de celui-­‐ci. On verra plus loin à quel point ce dernier est important pour des troubles émotionnels comme l’anxiété ou la dépression. La sollicitation prolongée du système orthosympathique associée à l’hypercortisolémie entraîne une tendance à l’hypertension artérielle et à la tachycardie, à l’ischémie myocardique, au diabète de type 2, à la fonte musculaire et aux troubles immunitaires. Des expériences chez le rat ont démontré que l’électroacupuncture de E36 et de V23 restaure l’équilibre des concentrations intracérébrales en 5HT et NA en cas de stress chronique. La moxibustion de ces mêmes points et de DM20 produit des effets similaires. L’électroacupuncture de E36 et de C7 restaure la sécrétion de facteurs neurotrophiques et réduit la destruction cellulaire de l’hippocampe et de l’amygdale chez des ratons stressés de manière chronique par la séparation de leur mère. De nombreuses études cliniques démontrent la relaxation de patients par l ‘électroacupuncture en agissant sur l’hypophyse car elles démontrent un effet de diminution des concentrations plasmatiques en ACTH, β-­‐EP et cortisol. D’autres études cliniques mettent en parallèle les effets bénéfiques de l’électroacupuncture d’E36 sur le profil de tension artérielle de patients stressés avec une normalisation du métabolisme de la substance grise périaqueducale, des noyaux du locus coeruleus et du raphé à la RMN fonctionnelle. De manière similaire, une autre étude clinique met en parallèle l’amélioration du profil de tension artérielle et des scores de relaxation de patients stressés chroniques avec des rythmes électroencéphalographiques plus homogènes et plus lents. Figure 2. Anxiété et neurophysiologie. ! Anxiété!aiguë!:!le!circuit!de!la!peur!surpasse!celui!du!renforcement!&!du!plaisir!! ! ! Circuit!de!renforcement!&!du!plaisir! Circuit!de!la!peur! ! ! ! ! ! ! GABA! ! ! ! 3.!CRH! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! 1.!Aire!tegmentale!ventrale!:!DA! 2.!Locus!Coeruleus!:!NA! 2.!Noyaux!Raphés!:!5HT! ! ! 4.!CCK4! Rec!5HT2>3! ! ! 5.!NPY! Rec!5HT1! ! Anxiété!chronique:!emballement!du!circuit!de!la!peur! ! Circuit!de!renforcement!&!du!plaisir! Circuit!de!la!peur! ! ! ! 3.!CRH! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! 5.!NPY! 4.!CCK4! ! ! ! GABA! ! ! ! 1.!Aire!tegmentale!ventrale!:!DA! 2.!Locus!Coeruleus!:!NA! 2.!Noyaux!Raphés!:!5HT! ! ! Rec!5HT1! Rec!5HT2?3! Biochimie de l’anxiété et électroacupuncture (figure 2). Le circuit de la peur et celui du renforcement positif et du plaisir agissent tous deux sur le cortex préfrontal. Ils s’autocontrôlent par un jeu complexe d’inhibition et de renforcement de manière à pouvoir réagir dans un sens ou dans l’autre selon la situation vécue par l’organisme. Ainsi, les neurones dopaminergique de l’aire tegmentale ventrale (ATV) mésencéphalique circulent vers les structures du système limbique comme l’habénula et se projettent dans le cortex préfrontal. La dopamine (DA) y produit des sensations de plaisir et de renforcement positif. Ces neurones activent secondairement la sécrétion de GABA hypothalamique qui tend à inhiber le fonctionnement de l’amygdale et de l’hippocampe. Ces deux dernières structures se projettent via le cortex cingulaire et le septum dans les mêmes zones du cortex préfrontal en y suscitant des sensations négatives d’alerte et d’inconfort par des projections noradrénergiques. En cas de stress aigu, c’est le circuit de la peur qui prend le dessus afin de mobiliser l’attention vers la résolution du problème. Le locus coeruleus (LC) et les noyaux du raphé sécrètent respectivement de la NA et de la 5HT qui stimulent l’amygdale et l’hippocampe à l’origine du circuit de la peur. L’amygdale est l’endroit du cerveau où est répercutée la peur, la tristesse ou le ressentiment. Elle stocke aussi les souvenirs inconscients des traumatismes passés. L’hippocampe est le siège de la mémoire à long terme mais il stocke aussi tous les souvenirs émotionnels. Chaque fois que ces structures sont stimulées, elles enregistrent des souvenirs qui visent à éviter la répétition de ces situations d’inconfort à l’avenir. L’amygdale exerce un rétrocontrôle positif en sécrétant de la CRH qui amplifie la stimulation par le LC et le raphé du circuit de la peur. Ces mêmes structures sécrètent alors de la CCK4 qui inhibe le rétrocontrôle négatif exercé par le GABA sur l’amygdale et l’hippocampe, renforçant aussi le circuit de la peur. Heureusement, ces phénomènes s’éteignent spontanément. En effet, la 5HT agit sur l’amygdale et l’hippocampe par l’intermédiaire de récepteurs de type 2 et 3 mais elle inhibe aussi sa sécrétion par l’intermédiaire de récepteurs de type 1 localisés dans les noyaux du raphé. De plus, la stimulation prolongée de l’amygdale lui fait sécréter du neuropeptide Y (NPY) à la place de CRH. Le NPY exerce un rétrocontrôle négatif sur le circuit de la peur en inhibant l’activité du LC et du raphé. L’anxiété devient chronique quand l’équilibre entre les 2 circuits est rompu. Les causes peuvent être en partie génétiques, ce qui explique des traits familiaux. Mais des modifications structurelles peuvent aussi être acquises par des épisodes aigus survenus dans des périodes de plus grande plasticité neuronale, dans la petite enfance ou même in utero. La proximité spatiale et fonctionnelle entre les structures du circuit de la peur et de la mémoire explique des renforcements positifs à l’anxiété allant même jusqu‘à des troubles phobiques. Ces modifications anatomiques fonctionnelles se traduisent par un volume augmenté de l’hippocampe, un métabolisme du glucose augmenté de l’amygdale et de l’hippocampe, un déséquilibre à la RMN fonctionnelle en défaveur du cortex préfrontal. Ainsi, les concentrations en 5HT sont augmentées, à l’inverse de celles du DA qui sont effondrées au niveau préfrontal. De plus, les récepteurs sérotoninergiques sont majoritairement de type 2 et 3 alors que le type 1 devient moins synthétisé, empêchant ainsi le rétrocontrôle négatif sur le LC. L’amygdale sécrète plus de CRH que de NPY, empêchant le rétrocontrôle négatif sur le LC et le raphé. Les conséquences sont une tendance à ne plus ressentir de plaisir, éprouver du ressentiment ou de l’agressivité. Ceci génère un stress chronique qui déclenche à la longue toutes les manifestations vues au chapitre précédent. L’orthosympathique est trop stimulé par rapport au parasympathique, entraînant des conséquences hémodynamiques, viscérales et musculaires. De nombreuses études cliniques ont démontré un effet positif de l’acupuncture sur l’anxiété, même si ce n’était pas leur principal objectif. Ainsi, dans le cadre préopératoire, des troubles du comportement alimentaire, de sevrage, du cancer ou de la douleur chronique, l’acupuncture réduit-­‐elle favorablement les scores d’anxiété. Seules quelques études se focalisent sur l’anxiolyse chez les patients souffrant d’anxiété chronique. Elles mettent en parallèle l’évolution favorable des scores d’anxiolyse avec celles du tonus orthosympathique, des hypertonies musculaires entretenues par l’hyperstimulation orthosympathique, du transit digestif. Une étude met en évidence le caractère de rééquilibration de l’électroacupuncture car elle compare les effets positifs chez les patients anxieux avec l’absence d’effets chez les volontaires sains. Figure 3. Dépression et neurophysiologie. Biochimie de la dépression et électroacupuncture (figure 3). La dépression apparaît comme un trouble diffus du SNC qui entraîne la modification des concentrations de tous les principaux neurotransmetteurs. La concentration en DA est abaissée, ce qui rend compte de ce que beaucoup de parkinsoniens sont dépressifs. La concentration en 5HT est aussi abaissée, ce qui provoque une propension à la tristesse en agissant sur le système limbique. La diminution de concentration en NA potentialise tous les déséquilibres car la NA agit comme modulateur de tous les autres neuromédiateurs. La concentration en CRH est globalement altérée, ainsi que celle de l’ACTH, de la β-­‐EP et du cortisol plasmatiques. Dès 2003, une étude met en évidence que ces variations en CRH cérébrale seraient le point commun à l’altération du fonctionnement de tous les autres neuromédiateurs. Elle provoquerait un mauvais couplage entre le messager extracellulaire et les protéines G transmembranaires. Ces protéines G servent en effet de second messager en induisant des variations dans le cytoplasme jusque dans le noyau des neurones en réponse à un stimulus chimique extérieur .Un fonctionnement des protéines G diminué est retrouvé dans les dépressions endogènes graves, alors que ce fonctionnement est exacerbé dans des cas de manie. On retrouve cette défectuosité transmembranaire dans les cellules de l’hypothalamus (qui va de pair avec une hypersécrétion de CRH), dans les cellules de l’hypophyse (qui va de pair ave une hypersécrétion de ACTH, β-­‐EP et de cortisol plasmatiques), du LC et des noyaux du raphé (avec une diminution de la sécrétion de NA et de 5HT intracérébrales). Cette altération des protéines G serait à l’origine d’une mauvaise transcription du message ADN. Sur le plan architectural, la dépression endogène résulterait d’une altération de la neuroplasticité neuronale. Des concentrations abaissées en 5HT réduisent les capacités des neurones à s’adapter aux variations de leur environnement. C’est pourquoi les inhibiteurs de la recapture de la 5HT sont aussi efficaces dans la prise en charge de cette maladie. L’altération de la neuroplasticité se traduit par une diminution du volume du cortex préfrontal, allant de pair avec une diminution des facteurs de croissance neuronaux locale et l’altération du fonctionnement de ses cellules gliales. Le volume de l’amygdale diminue initialement puis augmente alors que le fonctionnement de la glie se réduit significativement dans les cas de dépressions hyperactives avec manifestations agressives. Le volume de l’hippocampe reste diminué et ses facteurs de croissance neuronaux sont effondrés, ce qui explique les troubles cognitifs et la pseudo-­‐démence de certains dépressifs. Enfin, un déséquilibre fonctionnel entre les deux hémisphères a été démontré dans beaucoup de cas de dépressions. Localisé surtout dans les parties occipito-­‐temporales lorsque la dépression s’accompagne d’anhédonisme, plus de goût en rien et est localisé dans les parties frontales lorsque la dépression s’accompagne d’agitation. L’électroacupuncture démontre des effets favorables sur la dépression en favorisant l’homéostasie des neuromédiateurs. Un effet favorable sur les concentrations en 5HT, en GABA, en DHEA, en NA est enregistré chez des patients dépressifs alors que les volontaires sains ne démontrent aucune altération en réponse à l’électroacupuncture. De la même manière, l’électroacupuncture de points sur le crâne démontre une action favorable sur le déséquilibre inter-­‐hémisphérique à la RMN fonctionnelle. Les effets bénéfiques de l’auriculothérapie sur la dépression ont été mis en parallèle avec la stimulation vagale des points dans la conque ou devant le tragus de l’oreille. Cependant, les études ne mettent pas en évidence de modifications des concentrations en neuromédiateurs malgré une amélioration clinique. Tout ceci explique pourquoi dès 2002, le Journal of Clinical Psychiatry recommande l’acupuncture comme thérapie adjuvante efficace en plus des traitements médicamenteux. Enfin, l’impact des états dépressifs sur la baisse de l’immunité est de plus en plus reconnu. La dépression entraîne l’hypersécrétion d’ACTH et de l’hypercortisolémie, dont les répercussions sur le fonctionnement des lymphocytes B et NK sont délétères. L’électroacupuncture de E36 , HM33, RM17 à 20 HM18 et de RP6 agit favorablement sur ces altérations en agissant sur l’axe hypothalamo-­‐hypophysaire. Figure 4. Insomnie et neurophysiologie. ! PARASOMNIES! INSOMNIES!réactionnelles! DYSSOMNIES! Troubles!du! rythme!circadien! INTRINSEQUES! Mauvaise! perception!du! sommeil! EXTRINSEQUES! PSYCHOPHYSIOLOGIQUE! IDIOPATHIQUES! Conditionnement!négatif! par!rapport!au!sommeil! Tension!somatisée! Signaux!inducteurs!de! sommeil!perçus! paradoxalement!comme! négatifs!:! «!estNce!que!je!vais! m’endormir!?!»! STRESS! Tension!musculaire! augmentée! Métabolisme!basal! augmenté! Hyperventilation! EEG!typique!d’hyperN réveil! STRESS! Sommeil!considéré! comme!pas!réparateur!:! ANGOISSE! par!rapport!aux! performances!du! lendemain! A.voie réticulo-­‐hypothalamo-­‐corticale B.voie réticulo-­‐thalamo-­‐corticale 1.noyau réticulé bulbaire magnocellulaire 2.hypothalamus postérieur ( histamine et un autre non identifié). 3.noyau basal de Meynert (télencéphale basal) (Ach). 4.noyaux intralaminaires du thalamus qui excitent le cortex (Glu). 4a noyau réticulaire du thalamus (responsable de l’activité lente du sommeil) doit être inhibé au cours de l’éveil 5. formation réticulée mésencéphalique. La plupart des voies ascendantes venant du bulbe et du pont sont situées à ce niveau et sont responsables de l’excitation des systèmes situés plus hauts (Glu). 6. complexe du faisceau solitaire recevant les afférences végétatives via le X 7.Noyau raphé dorsal (5HT) 8. complexe du Locus Coeruleus (NA) 9. noyaux mésopontins cholinergiques (Ach) Induction du sommeil A. Etape sérotoninergique (inhibition des réseaux de l’éveil) Le noyau dorsal du raphé (7) se projette sur la région préoptique (10) et les noyaux suprachiasmatiques (11). La libération de 5HT à ce niveau va entraîner la mise en jeu homéostasique d’un système descendant issu de la région préoptique . Ce système (directement Gabaergique ou via des interneurones Gabaergiques) va inhiber les réseaux de l’éveil au niveau de certains carrefours : hypothalamus postérieur (2), substance grise périaqueducale (8). Le système issu de la région préoptique inhibe le télencéphale basal (noyau de Meinert) (3), la formation réticulée (5) et les systèmes d’éveil situés au niveau du bulbe (1). Mise en jeu du faisceau solitaire (6) dont l’action s’ajoute à celle du raphé. B. Etape thalamo-­‐corticale (libération du pace-­‐maker thalamique). Pace-­‐maker cortical responsable des ondes lentes (0.5 à 2 Hz) du sommeil. 1. Interneurones Gabaergiques 2. Cellules pyramidales de la couche V Pace-­‐maker thalamique responsable de l’activité électrique des fuseaux. 4a. Noyau réticulaire qui entoure le thalamus. Il contient des neurones Gabaergiques qui vont inhiber les neurones des noyaux intralaminaires (4). Biochimie de l’insomnie et électroacupuncture (figure 4). Parmi les quelques 90 troubles du sommeil répertoriés dans les classifications internationales, les insomnies les plus fréquemment rencontrées dans la population sont de type psychophysiologiques. Elles associent un facteur de tension somatisée et un facteur d’apprentissage ou de conditionnement défavorable par rapport au sommeil. Il s’agit d’une véritable cristallisation autour du sommeil avec la peur réelle de ne pas dormir. Elles apparaissent dans les suites d’un événement chargé d’une composante stressante ou affective (postopératoire, deuil, naissance,…). C’est à partir de cet évènement, qui provoque une insomnie réactionnelle et normalement transitoire, que le conditionnement à l’éveil va s’opérer. Au moment du coucher, les signaux normalement inducteurs de sommeil, comme l’extinction de la lumière, deviennent paradoxalement des signaux inducteurs d’éveil. Les pensées volontaires et involontaires qui assaillent le candidat au sommeil sont autant de signaux d ‘éveil qui repoussent le sommeil. Au plus l’endormissement se fait attendre, plus le sujet s’énerve, se tend physiquement, ce qui éloigne encore plus le sommeil. Si la personne se met à anticiper les effets néfastes de son insomnie sur son efficacité au travail le lendemain, l’angoisse apparaît. Il existe chez ces patients de nombreux stigmates psychomoteurs et électrophysiologiques témoignant d’un hyperéveil : augmentation de la température corporelle, majoration du métabolisme de base, accélération du fonctionnement de l’axe adrénocorticotrope, etc. Le stress est bien présent avec toutes ses manifestations et conséquences vues précédemment. L’acupuncteur doit donc associer un déconditionnement des échecs de stratégies pour favoriser le sommeil avec un traitement contre le stress, l’angoisse et parfois le syndrome dépressif qui s’ensuit. Sur le plan neurophysiologique, 3 régions sont responsables de l’activité corticale et de l’éveil : -­‐le système diffus de l’hypothalamus postérieur et ses neurones histaminergiques (HA) jouent un rôle important lors de l’éveil. D’autres neurones non HA sont actifs durant l’éveil. -­‐le système diffus thalamique. Les neurones thalamiques intralaminaires se projettent sur l’ensemble du cortex. Leur neurotransmetteur est le glutamate (Glu), un acide aminé excitateur. -­‐le télencéphale basal dont les neurones cholinergiques envoient des projections au cortex et au thalamus. Ces 3 systèmes sont activés par d’autres venant du tronc cérébral : -­‐les noyaux mésopontins cholinergiques dont les neurones se projettent sur le thalamus. -­‐la formation réticulée mésencéphalique dont les neurones à Glu se projettent sur les noyaux thalamiques et déclenchent l’éveil prolongé. Elle forme avec les noyaux mésopontins la voie réticulo-­‐thalamo-­‐corticale. -­‐la formation réticulée bulbaire magnocellulaire dont les neurones à Ach et Glu se projettent sur la réticulée mésencéphalique, l’hypothalamus postérieur et les noyaux mésopontins et du télencéphale basal. Cet ensemble forme la voie réticulo-­‐hypothalamo-­‐corticale et produit un réveil intense et prolongé. -­‐ le locus coeruleus contient des neurones à NA se projetant vers le cortex, le thalamus et l’hippocampe. Il reçoit de nombreuses afférences activatrices et inhibitrices confirmant son rôle modulateur de l’éveil. -­‐ le raphé antérieur dont les neurones à 5HT se projettent vers l’hypothalamus et le cortex et sont actifs durant la phase d’éveil mais qui jouent aussi un rôle important dans l’induction du sommeil. L’ensemble de ces structures reçoit des collatérales des afférences sensorielles et végétatives qui participent ainsi au maintien de leur activité. Les systèmes d’éveil sont organisés en réseaux. Le sommeil ne peut apparaître que si il existe un carrefour stratégique situé en leur sein et dont l’inhibition peut retentir sur tout le réseau. C’est cependant l’éveil qui provoque sa propre inhibition. Pendant l’éveil, les neurones à 5HT du raphé présentent des décharges régulières (1-­‐2Hz) comme une horloge. Ils innervent l’horloge circadienne, capable de mesurer à peu près un jour (24 h 18), constituée par les noyaux suprachiasmatiques. Ces noyaux reçoivent des informations lumineuses de la rétine et peuvent agir sur le cycle éveil-­‐sommeil. Quand ils passent en mode nuit, ils facilitent la libération de 5HT au niveau préoptique, ce qui entraîne la mise en jeu d’un système descendant gabaergique. Celui-­‐ci inhibe le réseau exécutif de l’éveil en agissant au niveau de l’hypothalamus postérieur et de la substance grise périaqueducale, au niveau de la formation réticulée mésencéphalique. L’inhibition de l’éveil va libérer un pace-­‐maker situé au niveau thalamique qui est responsable des phénomènes électriques corticaux du sommeil lent et contribue à la perte de conscience de l’endormissement en bloquant les messages sensoriels et l’activité corticale. Les ondes lentes qui caractérisent le sommeil lent résultent de la sommation des hyperpolarisations des cellules pyramidales de la couche V induites par des interneurones à GABA. Ainsi, le sommeil à ondes lentes est le résultat d’une part de l’inhibition du réseau de l’éveil et, d’autre part, de la désinhibition du pace-­‐maker thalamique dont l’activité rythmique empêche le cortex d’effectuer des processus cognitifs qui nécessitent une activité rapide thalamo-­‐corticale. Il existe aussi un autre système responsable de l’endormissement. Figure 4 bis. Neurophysiologie du sommeil. Il consiste en la production de mélatonine à la place de la 5HT au niveau de la glande pinéale (figure 4 bis). Les noyaux supra-­‐chiasmatiques stimulent en effet la production de NA au niveau du ganglion cervical supérieur en réponse à la baisse de luminosité. Ces efférences NA se projettent dans la glande pinéale et entraînent l’activation d’enzymes transformant la 5HT en mélatonine. Cette mélatonine nocturne induit le sommeil et d’autres voies métaboliques et hormonales visant à restaurer les réserves énergétiques de l’organisme. Certains auteurs avancent que c’est la mélatonine qui initie le rythme éveil-­‐sommeil en facilitant les effets de la 5HT sur le noyau pré-­‐optique et son inhibition des réseaux de l’éveil par le GABA. Les problèmes d’insomnies sont caractérisés par la perturbation des concentrations des différents neuro-­‐modulateurs incriminés : HA Ach NA 5HT GABA. Les effets positifs de l’acupuncture sur l’insomnie sont bien démontrés dans la littérature, même si ces effets ne sont bien souvent pas le principal objectif étudié. Ainsi, dans les cas de troubles anxieux, de douloureux chroniques, d’accompagnement de cancers, on enregistre l’amélioration de la qualité du sommeil. Certainement comme on l’a vu par l’action de l’acupuncture sur l’angoisse du lendemain et le stress chronique produit par la mauvaise perception de l’endormissement. Cependant, certaines études se focalisent sur les tracés électroencéphalographiques lors des phases de sommeil. L’électroacupuncture de C7, de points auriculaires et crâniens favorise ainsi la synchronisation et le ralentissement des ondes EEG. L’électroacupuncture de E36 et MC6 entraîne des modifications de la concentration intracérébrales de Gaba dans une étude animale. Figure 5. Dépendance aux drogues et neurophysiologie ! ! ! ! ! ! ! Consommation!de!drogues! ! Circuit!de!renforcement!! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! Accumbens!(NAc)!:!! Coordination!des! comportements! émotionnels!:! invincibilité! Stimulation!Nx! Arqués!:!β=EP!snc!:! bien=être! ! ! ! ! GABA!snc!:! désinhibition! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! Consommation!chronique!de!drogues! Hypofonctionnement!NAc! ! Downregulation!rec! opiacés,!gaba!ergiques!! ! ! ! Répercussion!motrice!:! ! incoordination!! ! psychomotrice! Répercussion!psychique:! ! ! hypo!5HT!et!stress!! ! dépression! Hypertranscription! ! ! neuronale!réactionnelle!:! ! Hyperorthosympatisme! ! latent!(LC)! ! ! ! ! ! Tremblements,! convulsions! ! ! ! Sevrage! Hyperexcitabilité,! irritabilité! ! ! ! ! ACTH,!β=EP!,!cortisol! plasmatiques! ! ! ! ! NA!Adr!plasmatiques! Sueurs,!larmoiements,! HTA!Tachycardie,! diarrhées! ! Convulsions! ! Biochimie de la dépendance aux drogues et électroacupuncture (figure 5). Physiopathologiquement, les drogues usurpent le fonctionnement du circuit de récompense et de renforcement. La base neurologique de ce câblage neuronal appartient au faisceau dopaminergique méso-­‐cortico-­‐limbique et elle a pour origine un noyau du mésencéphale : l’aire tegmentale ventrale (ATV) d’où partent des axones innervant le cortex frontal et le système limbique. L’innervation dopaminergique concerne aussi le noyau accumbens (NAc) constitué essentiellement de neurones gabaergiques et à dynorphine. Ces neurones projettent leurs axones sur le thalamus, le striatum et le mésencéphale, mais aussi sur l’ATV permettant ainsi un rétrocontrôle par le NAc des influx qu’il reçoit de l’ATV. D’un point de vue fonctionnel, le NAc sert d’interface entre le système cortex préfrontal/système limbique (chargé de la cognition, l’affectivité, l’apprentissage et la mémoire) et le système moteur (cortex frontal, striatum et formation réticulée mésencéphalique) afin d’assurer la conversion de la motivation en une action. La motivation est provoquée par la stimulation de récepteurs dopaminergiques du NAc par la dopamine issue des neurones de l’ATV. L’innervation dopaminergique émise par l’ATV est elle-­‐même régulée par des opiacés endogènes (endorphine, enképhaline et dynorphine) qui agissent soit sur le soma neuronal dans l’ATV, soit sur la terminaison présynaptique dans le NAc afin de moduler la libération de dopamine. Ce rétrocontrôle par les opiacés endogènes assure un fonctionnement précis du circuit de récompense selon les stimulations que reçoit l’individu du monde qui l’entoure. En effet, certains opiacés endogènes (endorphines via les récepteurs opioïdes µ) renforcent l’activité des neurones dopaminergiques favorisant la motivation, alors que d’autres (dynorphine via récepteurs opioïdes k) abaissent l’activité de ces neurones favorisant l’aversion). Enfin, la réalisation cognitive de la motivation a pour siège d’autres structures limbiques (hippocampe, amygdale) et le cortex préfrontal qui reçoivent des influx nerveux de l’ATV et du NAc. En retour, le complexe cortico-­‐limbique projette des axones glutamatergiques sur le NAc et les neurones dopaminergiques et gabaergiques de l’ATV sont innervés par des terminaisons glutamatergique du cortex préfrontal. Cette innervation assure le contrôle cortical/conscient des comportements hédonistes et aversifs et évitant ainsi les conduites abusives et les déviances. Les nombreuses substances addictives (nicotine, alcool, cannabis, opiacés, stimulants...) altèrent toutes le fonctionnement du circuit de récompense en modifiant la neurotransmission dopaminergique entre les neurones de l’ATV et leurs neurones cibles du NAc et du cortex frontal. Les effets de la consommation aiguë amènent un sentiment d’invincibilité, d’euphorie par l’activation secondaire des noyaux arqués qui sécrètent de la β-­‐EP intracérébrale et de levée générale des inhibitions par l’activation des neurones gabaergiques qui diminuent le contrôle du cortex préfrontal sur le plaisir. Consommées chroniquement, les substances addictives conduisent à une réduction de l’activité des neurones du NAc. Dans son interrelation avec le système limbique, l’hypofonctionnement du NAc produit des troubles de type anxiété, dépression et stress. L’interrelation du NAc avec le striatum, le thalamus et la réticulée mésencéphalique provoque de l’incoordination psychomotrice. En réponse à cet hypofonctionnement, des processus de compensation de type hypermétabolique se mettent en place. Ils sont surtout significatifs dans le locus coeruleus où les neurones à NA en connexion avec les efférences orthosympathiques vont être hyperexcitables, provoquant un déséquilibre en défaveur du parasympathique. Plus généralement, l’hyperfonctionnement du circuit de la récompense amène une downregulation des récepteurs opiacés et gabaergiques, provoquant une hyperexcitabilité et une irritabilité significative. En cas de sevrage, toutes ces modifications s’exacerbent provoquant des manifestations de stress (ACTH, b-­‐EP et cortisol plasmatiques), des tremblements ou même des convulsions, des manifestatoins orthosympathiques (hémodynamiques, sueurs, diarrhées, NA et Adr plasmatiques élevées). Les effets de l’électroacupuncture sur le sevrage sont bien documentés depuis les années ’70. L’électroacupuncture favorise la sécrétion des opiacés endogènes, rétablit l’homéostasie biochimique du SNC et induit de la relaxation en régulant l’activité de l’amygdale et de l’hippocampe. L’électroacupuncture de points auriculaires diminue les concentrations plasmatiques de ACTH, β-­‐ EP et de cortisol et augmente celle de β-­‐EP intracérébrale. L’électroacupuncture de E36 favorise la sécrétion de DA intracérébrale et agit favorablement sur les noyaux efférents orthosympathiques. Une étude a démontré que la stimulation électrique de points crâniens (cranial electrical stimulation : CES) corrige l’effondrement de GABA intracérébral. Dans des cas de sevrage alcoolique et tabagique, les tracés EEG sont plus homogènes et plus lents en cas de CES La stimulation électrique de points auriculaires rétablit l’équilibre en faveur du parasympathique en agissant sur le rameau auriculaire de vague. Protocole NADA Cranial Electrical Stimulation Matériel et méthodes. Si les neuromédiateurs impliqués dans tous les troubles émotionnels sont toujours les mêmes (5HT, NA, DA , HA, Gaba, Ach, Glu) et si les structures anatomiques sont toujours celles du système limbique ou du tronc cérébral (cortex préfrontal, hypothalamus, thalamus, amygdale, hippocampe, accumbens, locus coeruleus, raphé), les points d’acupuncture utilisés sont également souvent restreints à quelques uns. Des points généraux : E36 MC6 C7 C3 RM17 RP6 VB30 GI4 Des points crâniens : DM16 DM20 IG18 Des points auriculaires surtout de la conque ou du tragus De la stimulation électrique transcrânienne (CES) : points entre le front et l’occiput ou entre les 2 lobes des oreilles. Toutes les formes de stimulation électriques ont été testées et il n’y a pas d’argument univoque en faveur d’une fréquence lente ou rapide ou discontinue. Le protocole NADA (National Acupuncture Detoxification Association) en cas de sevrage : shen men (cosmonaute), poumon, rein, foie, sympathique. Le protocole en cas de gueule de bois : Subcortex et occipital 4 périodes de 5 minutes à 100 Hz entrecoupées de pauses de 2 minutes. Introduction. Tout acupuncteur a déjà constaté que ses patients ressortent souvent plus relaxés du cabinet qu’ils n’y étaient entrés. Même les plus craintifs ou les plus tendus finissent par se détendre. Bien souvent, cet aspect perdure après la consultation et est souligné par le patient, même si ce dernier vient se faire soigner pour autre chose. Les structures anatomiques impliquées dans les émotions sont celles qui forment le système limbique. Il s’agit de l’amygdale, de l’hippocampe, du thalamus et de l’hypothalamus, du cortex préfrontal, entre-­‐autres. Les progrès dans la compréhension du fonctionnement biochimique cérébral de ces dernières années nous permettent de mieux comprendre la complexité des interactions entre les différents neuro-­‐modulateurs impliqués dans chaque trouble émotionnel. Les effets clinique constatés depuis des millénaires de l’acupuncture sur les émotions répondent-­‐ils à une explication moderne sur ces structures anatomiques et biochimiques complexes ?
