Rejet aigu cellulaire

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Le rejet aigu cellulaire
CUEN: 3/12/2013
Philippe Grimbert
Plan
• Les antigènes de transplantation
• Le mécanisme du rejet
• L’incidence et les outils du diagnostique
• Le traitement

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Rejet aigu cellulaire
• Représente 90% des évènements immunologiques
– Implique principalement les acteurs de l’immunité acquise (APC, CD4,
CD8)
– Rôle de l’immunité inné (crosstalk)
• Survient généralement au cours des 3 premiers mois post greffe et
exceptionellement avant J7
• 2 formes principales d’expression histologique:
1. Tubulointerstitiel – characterisé par une une tubulite avec oedeme
interstitiel et inflammation impliquant principalement des lymphocytes et
des monocytes
2. Vasculaire – caracterisé par une infiltration intimal de l’endothelium par
des lymphocytes, et/ou des monocytes (endothelite)
• Dans les formes les plus sévères: lésions d’artérite nécrosante
• La forme vasculaire est généralement associé à une atteinte tubulo
interstitielle 3
Classification de Banff – 2009
update
4
Sis B, et al. Am J Transplant 2010;10:464–471.

3
Rejet tubulointerstitiel sans atteinte
vasculaire
5
.
Banff grade II acute cellular
rejection
• Endothelite avec infiltration par des monocytes
6

4
Les antigènes de transplantation
• Protéines ou fragments de
protéines exprimées à la
surface
• de cellules.
• Polymorphes dans une
espèce.
• Suffisamment
immunogéniques pour
induire un rejet aigu
• Chez un hôte non modifié et
non apparenté au donneur
• groupe ABO-->rejet
hyperaigu
• CMH classe I et II(HLA)-
>rejet aigu
• Ag mineurs-> rejet aigu
retardé
Puissante in vivo et in vitro
Pas de présensibilisation nécéssaire
Pas nécéssairement restreinte aux MHC du soi
Exploré in vitro: MLR, CML
Les antigènes de transplantation en
situation allogénique

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Présentation des Ag de transplantation (I)
Présentation des Ag de transplantation (II)