Transplantation cardiaque
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Transplantation cardiaque CSB Cardiaque Danny Mireault 19 octobre 2016 DIVULGATION N = 0 Question 1 Regarding the transplanted heart: a) Resting ventricular function is depressed b) Cardiac output increases faster in response to exercise than a normal heart c) Lower heart rate at rest d) Frank-Starling response is preserved Question 2 Which of the following drugs will increase the heart rate in the transplanted heart? a) Epinephrine b) Atropine c) Pancuronium d) Propranolol e) Edrophonium Perspective historique 1ère transplantation cardiaque 1967 par Christiaan Barnard Afrique du Sud Immunosuppression inadéquate Regain 1980s (cyclosporine 1981) 2011 – 100 000e transplantation Facteur limitant: # donneurs Amélioration constante survie 90% à 1 an 75% à 7 ans Taylor et al, 2007 Indications Cardiomyopathie phase terminale Réfractaire tx médical et chirurgical Symptômes NYHA classe IV FEVG < 20% Étiologies Plus communes: Cardiomyopathie ischémique ou idiopathique Autres: CMP virale Maladie systémique: amyloïdose Maladie cardiaque congénitale complexe ACCF / AHA Guidelines Heart failure 2013 Techniques Orthotopique Bi-auriculaire (classique) Bicavale Hétérotopique Greffon dans le thorax Dr En parallèle avec le coeur du receveur Indications: HTP irréversible significative Mismatch grosseur Éviter décompensation aïgue VD chez le coeur du donneur faisant face à une é post-charge VD ECG post-transplantation Double onde P Avantages potentiels: ê incidence arrhythmies auriculaires Préservation fonction auriculaire en évitant l’IT ê stase dans des immense oreillettes et du risque embolique Transplantation hétérotopique Considérations anesthésiques *Dénervation cardiaque* Conséquences physiologiques et pharmacologiques Immunosuppression Effets secondaires Risque d’infection Interactions médicamenteuses Fonction de d’allogreffe Risque de rejet Coronaropathie accélérée Dénervation cardiaque Aucune innervation: Sympathique Parasympathique Sensitive Fonction cardiaque de base peu affectée Altérations face à une demande augmentée en DC (exercice, hémorragie, etc) Perte des feedback loops contrôlant inotropie et la chronotropie Baroréflexe Dénervation Mécanismes intrinsèques préservés: Frank-Starling Récepteurs alpha et beta répondant aux cathécolamines circulantes Délai plusieurs minutes en stimulus et l’effet Formation impulsion et conduction électrique Réponse à l’exercice Réponse à l’exercice modéré: é graduelle Fc Médiée par cathécholamines circulantes é DC médiée par l’augmentation Volume Éjection (VÉ) é moyenne VÉ 44% ê lente Fc après l’exercice Stinson et al, Circulation, 1972 Dénervation parasympathique Fréquence cardiaque au repos plus élevée (90-110 bpm) Massage sinus carotidien inefficace Manoeuvres Valsalva inefficace Pas de réponse HD aux Rx vagolytiques ou effet vagolytique: Atropine Glycopyrrolate Scopolamine Pancuronium (effet vagolytique + sympathomimétique) Pas de réponse aux anticholinesterases: Néostigmine Edrophonium Dénervation sympathique Pas de réponse sympathique à la laryngoscopie/ intubation endotrachéale Chronotropisme à la douleur ou anesthésie légère diminué Réponse aux agents avec action directe: Adrénaline Noradrénaline Isoprotérénol Dobutamine Peu de réponse aux agents indirectes: Éphédrine Norépinéphrine/Épinéphrine: Possible effet Beta >> Alpha Perte boucle du réflexe barorécepteur via nerf vague efferent * Récepteur adrénergique cardiaque: Activité importante de recapture de la NE, ce qui termine son effet Immunosuppression à vie Protocoles varient d’une institution à l’autre: Triple thérapie: Corticostéroïde Inhibiteur calcineurin Agent antiprolifératif Effets 2aires: *néphrotoxicité*, hépatotoxicité, cytopénie, risque d’infection Risque de néoplasie à long-terme Maladies lymphoprolifératives Implications airway: Changements aux tissus mous 2aire maladies lymphoprolif et corticostéroïdes Hyperplasie gingivale et friabilité avec cyclosporine Fonction allogreffe Défaillance greffon primaire/Rejet 30 premiers jours après la greffe (39% décès) – 1 à 2 ans Vasculopathie d’allogreffe cardiaque CAV – cardiac allograft vasculopathy Hyperplasie diffuse intimale Contrairement à MCAS focale “classique” Incidence 30-50% à 5 ans, 50-80% à 10 ans Ischémie silencieuse 2aire dénervation Méthode détection non-invasive insensible Sous-estimation par coronarographie Assumer présence de coronaropathie malgré investigations Évaluation pré-anesthésique Évaluation cardiaque complète: Échocardiographie FEVG pour évaluer si rejet greffon avec dysfonction myocardique Valvulopathie: IT très fréquente Évaluer si MCAS accélérée/Coronaropathie Absence d’angine insensible car allogreffe dénervée Tolérance exercice, niveau d’activité Coronarographie si disponible Arrythmies à l’ECG BAV 1er degré BBD (30%) 2 ondes P si technique bi-auriculaire (biatrial) Onde P native non-conductrice au travers de l’anastomose Évaluation pré-anesthésique Immunosuppression Bilan rénal: Cr, Ur, Électrolytes Contrôle HTA Bilan hépatique FSC: anémie, thrombocytopénie Infections actives ou récente Suppression adrénalienne? Volémie Importance du maintient de la pré-charge Prise en charge Maintien de l’immunosuppression Substitution stéroïdienne Asepsie rigoureuse Monitoring HD invasif si shifts volumes importants Éviter toute vasodilatation Artérielle Veineuse Rachidienne et épidurale…à garder en tête Maintenir un bonne précharge Retour question 1 Retour question 2 Sources Stoelting’s Anesthesia and Co-existing diseases, 6th ed, 2012 Kaplan’s Cardiac Anesthesia: The echo Era, 6th ed, 2011 Barash, Clinical Anesthesia, 7th ed Practical approach to Cardiac Anesthesia, 5th ed Précis d’anesthésie cardiaque Stinson EB, Griepp RB, Schroeder JS: Hemodynamic observations one and two years after cardiac transplantation in man, Circulation 45:1183, 1972 Denault A, Transesophageal Echocardiography Multimedia Manual: A Perioperative Transdisciplinary Approach, 2nd ed, 2010
