Conduite à tenir chez un patient ayant survécu à une mort subite
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Urgences Conduite à tenir chez un patient ayant survécu à une mort subite Jacques Mansourati, Thu-Nguyen Tram Département de cardiologie, CHU La Cavale Blanche, 29609 Brest Cedex <[email protected]> Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. En dehors de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë, d’un trouble conductif clairement documenté et du cas particulier du faisceau de Kent malin, un patient ayant survécu à une mort subite recevra dans la majorité des cas un défibrillateur implantable automatique. Toutefois, il faut insister sur la nécessité de réaliser un bilan étiologique précis et de rechercher une cause génétique éventuelle. En effet, dans ce dernier cas, une enquête familiale sera nécessaire afin de prendre des mesures adéquates de prévention vis-à-vis des autres membres de la famille. Le but de cet article est de rappeler les différentes étiologies à rechercher devant une mort subite récupérée et les recommandations actuelles dans leur prise en charge. Mots clés : mort subite, défibrillateur automatique implantable, prévention secondaire A mt Tirés à part : J. Mansourati près avoir réanimé un patient d’une mort subite (MS) et lorsque son état général le permet, l’équipe médicale le prenant en charge doit réaliser une enquête étiologique minutieuse afin de mettre en route un traitement efficace prévenant la récidive chez le patient lui-même, sans oublier la prévention de la pathologie dans son entourage lorsque celle-ci est génétiquement transmissible (comme c’est le cas dans les « canalopathies » de type Brugada ou QT long, la dysplasie du ventricule droit ou les cardiomyopathies familiales). Les informations recueillies sur place par l’équipe de secours sont déterminantes pour l’enquête étiologique ultérieure (circonstances et tracé ECG de bonne qualité). Si, dans certains cas, le diagnostic étiologique est facilement établi, dans d’autres il peut être plus problématique rendant la décision thérapeutique plus difficile, en particulier celle de l’implantation d’un défibrillateur automatique (DAI). Nous nous baserons sur les recommandations concernant les causes et la prise en charge de la MS qui ont été mt, vol. 11, n° 3, mai-juin 2005 éditées par un groupe de travail de la Société européenne de Cardiologie. Celles-ci datent déjà de 2001 [1] mais une mise à jour a eu lieu en 2003 [2] concernant la prévention primaire de la MS suite à la publication des études CAT et MADIT II. Prise en charge initiale au cours de la phase hospitalière La prise en charge d’un patient qui vient d’être « ressuscité » d’une MS débute par une évaluation précise du pronostic vital (en particulier neurologique si la réanimation était prolongée) qui déterminera le délai de la mise en route du bilan étiologique et du traitement éventuel après une concertation multidisciplinaire (figure 1). Un monitoring des constantes vitales (monitoring cardiaque permanent, pression artérielle, fonctions respiratoires, conscience) sera entrepris en permanence jusqu’à la mise en route du traitement adapté qui préviendra la récidive. L’interrogatoire du 199 Urgences Évaluation du pronostic vital Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Circonstances de survenue ECG au moment de l'événement Bilan biologique minimum Surveillance continue et maintien des constantes vitales et biologiques Évaluation et traitement urgents de la pathologie causale Syndrome coronaire aigu Coronarographie Revascularisation urgente Stabilisation clinique Bilan étiologique précis TDR ou de la conduction nécessitant une prise en charge urgente Monitoring ECG Échographie cardiaque Coronarographie Éventuellement : IRM, exploration électrophysiologique, test d'effort ou pharmacologique Surveillance de la cardiopathie ischémique Stratification du risque ultérieur de MS Traitement antiarythmique ou Stimulation cardiaque provisoire Correction de troubles électrolytiques Traitement de la pathologie causale Élimination d'un traitement responsable d'un QT long Éviction des circonstances de survenue (QT long, exercice physique...) Et Enquête familiale selon l'étiologie Figure 1. Prise en charge d’un patient ayant présenté une MS récupérée. 200 mt, vol. 11, n° 3, mai-juin 2005 Tableau 1. Niveau d’évidence des recommandations pour la prévention secondaire de la mort subite par DAI selon l’étiologie [1] Etiologie de la MS Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Cardiopathie ischémique Cardiomyopathie dilatée Cardiomyopathie hypertrophique Dysplasie arythmogène du VD Syndrome du QT long Syndrome de Brugada TV polymorphe catécholergique Rétrécissement aortique Prolapsus mitral Recommandations Classe I Classe I Classe I Classe I Classe I Classe I Classe I Classe I Classe I Niveau d’évidence A B C C B C - Classe I : existence de preuves évidentes et/ou accord général qu’une procédure est utile et efficace. Niveau A : résultats provenant de plusieurs études randomisées ou de méta-analyses. Niveau B : résultats provenant d’une seule étude randomisée ou d’études non randomisée. Niveau C : consensus d’experts. patient et des témoins de la MS analysera ses circonstances de survenue et recherchera en particulier des antécédents familiaux similaires, une pathologie cardiovasculaire déjà connue et des traitements en cours pouvant être mis en cause. L’examen clinique et l’ECG permettront d’orienter les investigations, de même qu’un bilan biologique minimum, en particulier à la recherche de perturbations de la kaliémie ou de la calcémie afin de les corriger. Le résultat du dosage des protéines cardiaques (troponine) à la recherche d’un infarctus du myocarde (IDM), même s’il doit être systématique, ne doit pas retarder la réalisation d’une coronarographie en urgence lorsque le diagnostic ECG est évident. Ainsi, selon les circonstances de survenue de la MS, le bilan initial et le traitement s’imposeront dans l’urgence : un syndrome coronaire aigu par exemple nécessitera une coronarographie et éventuellement une revascularisation dès l’arrivée du patient, un trouble conductif ou des torsades de pointes mal contrôlées imposeront parfois la mise en place d’une stimulation cardiaque provisoire, des TDR ventriculaires persistants ou incessants nécessiteront la mise en route d’un traitement antiarythmique (en particulier bêtabloqueur et amiodarone) car leur contrôle sera déterminant dans la décision d’implanter un DAI... Dans d’autres cas, la prise en charge s’effectuera de façon moins urgente, le temps de réaliser un bilan étiologique complet et précis : réalisation d’une échographie cardiaque et d’une coronarographie à la recherche d’une cardiomyopathie ischémique, dilatée (CMD) ou hypertrophique (CMH) et permettant l’évaluation précise de la fonction ventriculaire gauche, exploration électrophysiologique avec ou sans test pharmacologique à la recherche d’un trouble conductif ou du rythme si le diagnostic n’est pas encore certain, IRM cardiaque et recherche de potentiels tardifs ventriculaires... Comme nous le verrons ci-dessous, certains de ces examens n’auront pas d’implication Tableau 2. Pathologies responsables de mort subite dont la prédisposition génétique est déjà établie Syndrome du QT long Syndrome du QT court Syndrome de Brugada Cardiomyopathie hypertrophique Dysplasie arythmogène du ventricule droit Tachycardie ventriculaire catécholergique polymorphe Cardiomyopathie dilatée directe sur la décision d’implanter un DAI dans cette situation de prévention secondaire de la MS où le trouble du rythme ventriculaire est la principale cause (80 % des cas). Les recommandations dans ce contexte sont actuellement claires (tableau 1). Il ne faudra pas oublier enfin, à plus long terme, l’intérêt d’une enquête familiale clinique et génétique lorsque la pathologie causale est héréditaire (tableau 2) ou de façon générale lorsque l’interrogatoire retrouve d’autres événements familiaux suspects. Le recours à l’aide de centres spécialisés dans ces anomalies génétiques permettra de faciliter le déroulement de cette enquête. Stratégie diagnostique et thérapeutique en fonction de l’étiologie de la MS Cardiopathie ischémique Il s’agit de la cause la plus fréquente de MS dans les pays développés. La MS peut survenir à la phase aiguë de l’IDM en raison de complications mécaniques (rupture en paroi libre par exemple) ou rythmologiques (tachycardies ou fibrillations ventriculaires et troubles conductifs) expliquant qu’un nombre relativement important de patients meurent avant d’être pris en charge par le SAMU ou avant leur arrivée à l’hôpital. À plus long terme après un IDM, la survenue de MS est plus souvent en rapport avec un trouble du rythme (TDR) ventriculaire, d’autant plus que la fonction ventriculaire gauche est altérée. Deux situations peuvent donc se présenter : • Le patient a un antécédent connu d’IDM et présente une MS en rapport avec un TDR ventriculaire : après une première série d’études ayant montré une meilleure efficacité de l’amiodarone comparée aux autres antiarythmiques [3, 4], trois études cliniques évaluant la place du DAI dans cette situation sont venues confirmer la supériorité de ce dernier limitant ainsi la place des antiarythmiques dans le choix thérapeutique : il s’agit des études AVID [5], CIDS [6] et CASH [7]. Au vu de ces différentes études, les examens complémentaires tels que la recherche de potentiels tardifs, l’enregistrement holter ou l’exploration électrophysiologique dans le but d’induire un TDR ventricu- mt, vol. 11, n° 3, mai-juin 2005 201 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Urgences laire n’apportent pas d’élément supplémentaire dans la décision d’implanter un DAI. Toutefois, la recherche d’ischémie myocardique aiguë à l’origine du TDR s’impose (coronarographie) en vue d’une éventuelle revascularisation myocardique [8]. De même, en cas de suspicion de trouble conductif paroxystique, l’exploration électrophysiologique permettra de confirmer le diagnostic. Dans tous les cas, le traitement à visée cardiologique doit être optimisé (bêtabloqueurs, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, statines, antiagrégants plaquettaires et éventuellement aldactone en cas d’insuffisance cardiaque) car ces différents traitements ont démontré leur effet favorable sur la mortalité, en particulier par MS. Quant au choix du DAI, en l’absence de trouble conductif, un DAI monochambre ventriculaire est suffisant [9]. En cas de dysfonction sinusale ou de bloc auriculoventriculaire, le DAI double chambre est indiqué. En cas de bloc de branche gauche et d’altération sévère de la fonction ventriculaire gauche chez un patient en classe III à IV de la NYHA, un DAI triple chambre « multisite » semble alors préférable. Enfin, en fonction de l’évolution, un traitement par amiodarone (en plus des bêtabloqueurs) peut se justifier en cas d’arythmie ventriculaire fréquente afin de mieux contrôler le TDR. • Le patient est ressuscité après un syndrome coronaire aigu : si dans ce cas l’arrêt cardiaque est le plus souvent lié à une fibrillation ventriculaire, il peut aussi être secondaire à une asystole surtout lorsque ce syndrome concerne la coronaire droite. C’est la coronarographie en urgence qui permet de poser l’indication d’une revascularisation chirurgicale ou par angioplastie. Le traitement est en général celui de l’IDM, associant antiagrégant plaquettaire, bêtabloqueur, inhibiteur de l’enzyme de conversion et statine. Il n’y a pas dans cette circonstance d’indication systématique à implanter un DAI ni un stimulateur cardiaque. L’indication du DAI peut être rediscutée si la fraction d’éjection ventriculaire gauche à 3 semaines de l’infarctus est inférieure ou égale à 30 % au vu des résultats de MADIT II [10]. L’existence de potentiels tardifs ventriculaires a une faible valeur prédictive positive [11] de MS. L’exploration électrophysiologique n’apporte pas plus de valeur prédictive que celle de la fraction d’éjection ventriculaire seule [12], malgré les résultats des études MUSTT [13] et MADIT [14]. Quant au stimulateur cardiaque, il ne sera discuté qu’en cas de persistance du trouble conductif après la phase aiguë de l’IDM. Mais dans la majorité des cas, notamment dans l’IDM inférieur, il est régressif. Cardiomyopathie dilatée La MS représente 30 % des causes de décès dans la CMD et peut survenir quelle que soit la classe NYHA du patient. Si dans les formes évoluées la MS peut être en rapport avec des TDR ventriculaires, des troubles de la conduction, des accidents emboliques systémiques ou 202 pulmonaires ou enfin une dissociation électromécanique, dans les formes moins sévères les troubles du rythme ventriculaires en sont la cause la plus fréquente [15-17]. En dehors de l’échographie cardiaque confirmant le diagnostic et évaluant la fonction ventriculaire gauche, la recherche de potentiels tardifs, l’évaluation de la variabilité sinusale ou la dispersion du QT n’apportent pas d’élément supplémentaire pour la décision d’implanter un DAI en prévention secondaire. La coronarographie est bien sûr nécessaire pour éliminer une éventuelle cardiopathie ischémique. Le traitement de l’insuffisance cardiaque doit être optimisé (inhibiteur de l’enzyme de conversion, bêtabloqueur et aldactone en particulier). Dans 40 % des cas, les cardiomyopathies dilatées peuvent être familiales [18], d’où l’importance d’une enquête familiale et le cas échéant génétique. Cardiomyopathie hypertrophique La MS survient dans ce cas plus particulièrement chez le sujet jeune (< 30 ans), le plus souvent asymptomatique [19]. La MS ne survient pas nécessairement au cours d’un exercice physique important. Les mécanismes sont multiples : ischémie myocardique, fibrillation atriale, bloc auriculo-ventriculaire, arythmie ventriculaire et, exceptionnellement, altération de la fonction ventriculaire gauche. Le diagnostic sera essentiellement échographique. L’exploration électrophysiologique n’apportera pas d’aide dans la décision thérapeutique à moins qu’un trouble de la conduction ne soit suspecté ou en cas de préexcitation associée. Si l’implantation d’un DAI est fortement recommandée chez les patients ayant survécu à une MS [20, 21], il n’y a pas de preuve d’un bénéfice lié à la réduction pharmacologique ou interventionnelle de l’hypertrophie en particulier septale obstructive (alcoolisation septale, stimulation cardiaque ou myomectomie). Les bêtabloqueurs ou les inhibiteurs calciques (vérapamil) peuvent avoir un intérêt dans l’amélioration des symptômes. La CMH est également une pathologie familiale où l’enquête génétique a un grand intérêt. Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DVDA) La survenue de la MS à l’effort devrait faire évoquer cette hypothèse en raison de l’importance du facteur adrénergique dans le déclenchement des TDR ventriculaires dans la DVDA. Le diagnostic passe par l’existence d’anomalies ECG (ondes epsilon, ondes T négatives dans les précordiales droites en l’absence de bloc de branche droit, extrasystolie ventriculaire à type de retard gauche), l’échographie cardiaque, la ventriculographie gauche et droite et l’IRM cardiaque mettant en évidence l’anomalie myocardique. L’existence de potentiels tardifs apportera un argument supplémentaire. Chez les patients ayant survécu à une MS, l’implantation d’un DAI pourrait réduire la mortalité malgré l’absence de preuve formelle. Il faut mt, vol. 11, n° 3, mai-juin 2005 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. toutefois noter quelques problèmes rencontrés dans cette indication tels que : la faible amplitude de la détection ventriculaire, les seuils de défibrillation élevés et les perforations ventriculaires par la sonde de défibrillation [22]. Le succès de l’ablation par courant de radiofréquence est limité dans cette pathologie en raison de la possible implication de plusieurs régions du ventricule droit, voire gauche. Un traitement bêtabloqueur est par ailleurs recommandé ainsi que l’arrêt de toute compétition sportive [23]. Dans au moins 30 % des cas, un terrain familial est retrouvé. La transmission est autosomique dominante à pénétrance variable [24]. Une enquête familiale sera alors conseillée. Syndrome du QT long Le syndrome du QT long peut être primitif ou secondaire à la prise de certains médicaments. Une hypokaliémie favorisée par un contexte pathologique (diarrhée ou vomissements) peut précipiter la survenue de torsades de pointes. Le diagnostic de QT long est aisé à la lecture de l’ECG (bien que dans certains cas le QT ne soit pas allongé mais l’onde T est alors anormale) et après l’interrogatoire (du patient ou de son entourage) à la recherche d’un traitement éventuellement impliqué. En attendant l’élimination du produit causal, le patient est surveillé aux soins intensifs avec vérification de sa kaliémie et supplémentation potassique si nécessaire. Le sulfate de magnésium peut être utile ainsi que le maintien d’une fréquence ventriculaire minimale par stimulation ventriculaire provisoire ou par perfusion adaptée d’isuprel. Dans les formes primitives et malgré l’absence d’étude randomisée l’ayant évalué, un traitement bêtabloqueur est conseillé. Parmi les études rétrospectives, la plus large a suivi 233 patients ayant présenté une syncope ou une MS pendant 15 ans [25]. La mortalité dans le groupe traité par bêtabloqueurs et/ou dénervation sympathique du cœur était de 9 % contre 60 % chez les patients n’en recevant pas. Le risque élevé de récidive chez les patients ayant survécu à un arrêt cardiaque fait recommander l’implantation d’un DAI en prévention secondaire. En cas de bradycardie favorisant l’arythmie, un DAI double chambre sera préféré pour maintenir un rythme cardiaque minimal. Il sera conseillé au patient de réduire toute activité sportive en particulier toute compétition. Enfin, il devra éviter tout médicament pouvant entraîner un allongement de l’intervalle QT (dont il est préférable de lui fournir la liste) afin de prévenir le risque de torsades de pointes (tableau 3). Le syndrome du QT long étant une pathologie familiale, une enquête familiale est recommandée. Syndrome du QT court Inversement, le syndrome du QT court a été décrit comme une nouvelle entité clinique et électrocardiographique susceptible d’être responsable de troubles du rythme à l’étage auriculaire et ventriculaire. Le raccourcis- Tableau 3. Médicaments contre-indiqués en cas de QT long Médicaments cardiovasculaires – Antiarythmiques de classe IA et III – Bépridil – Diurétiques : tous les diurétiques hypokaliémiants – Vasodilatateurs cérébraux : les dérivés de la vincamine Psychotropes – Neuroleptiques : chlorpromazine, dropéridol, halopéridol, sultopride, thioridazine – Antidépresseurs : imipramine, désipramine, amiptyline, doxépine, maprotiline Anti-infectieux – Erythromycine, amphotéricine B, triméthoprime sulfamethoxazole – Amantidine, pentamidine, chloroquine, halofantrine – Azolés : kétoconazole, miconazole, itraconazole Anti-allergiques – Antihistaminiques H1 non anticholinergiques : astémizole, terfénadine Médicaments déconseillés ou à utiliser avec précaution en cas de QT long Médicaments cardiovasculaires – Antiarythmiques de classe IC Psychotropes Tous les médicaments de la famille des phénothiazines, des butyrophénones, des benzamides, des imipraminiques, le lithium. Anti-infectieux – Quinine, méfloquine, amodiaquine Anti-allergiques – Cétirizine, laratidine, oxatomide – Les antihistaminiques anticholinergiques – Les « décongestionnants » contenant des antihistaminiques Autres – Les laxatifs irritants – L’Héxaquine® sent du QTc < 300 ms semble être associé à des cas familiaux de mort subite [26-28]. Ce syndrome est dû à une mutation du gène HERG codant pour le canal Ikr entraînant une perte de l’inactivation de Ikr, et à une mutation KCNQ1 responsable d’une perte de sensibilité aux bloqueurs d’Ikr. Les palpitations constituent le symptôme le plus fréquemment décrit (dues dans 60 % des cas à des troubles du rythme auriculaires) ; les syncopes et les morts subites sont rapportées dans la moitié des cas. La mort subite est le premier symptôme dans 20 % des cas. 10 % des sujets sont asymptomatiques. Ce syndrome doit être évoqué en cas d’antécédent familial de mort subite, en particulier chez les enfants, de fibrillation atriale survenant à un âge jeune, et en présence d’une syncope en l’absence de cardiopathie. Après avoir éliminé les autres causes de raccourcissement du QT (accélération de la fréquence cardiaque, hyperthermie, hypercalcémie, hyperkaliémie, acidose, traitement digitalique...), on peut réaliser une exploration électrophysiologique qui montre un raccourcissement des périodes réfractaires auriculaire autour de 130 ms, et ventriculaire autour de 150 ms. Une fibrillation ventriculaire est inductible par stimulation mt, vol. 11, n° 3, mai-juin 2005 203 Urgences Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. endocavitaire chez 75 % des patients. Le DAI est indiscutablement indiqué en prévention secondaire d’une mort subite, avec cependant un risque élevé de choc inapproprié par surdétection des ondes T (en raison de leur ampleur), ou par la survenue fréquente de troubles du rythme auriculaire. Le choix du défibrillateur en fonction de ses algorithmes de détection est donc particulièrement important pour éviter ces complications. 204 Syndrome de Brugada L’implantation d’un DAI chez le patient ayant survécu à une MS avec un aspect ECG typique de ce syndrome (associant susdécalage du segment ST et bloc de branche droit) s’impose sans exploration électrophysiologique à la recherche d’un TDR ventriculaire ni test pharmacologique [29, 30]. L’exploration électrophysiologique peut avoir un intérêt dans la recherche d’un éventuel trouble conductif parfois associé. Une enquête génétique et électrocardiographique familiale est nécessaire pour mieux évaluer le risque chez les autres membres de la famille. Il n’y a pas pour l’instant d’autre traitement préventif ayant fait ses preuves. L’effet des quinidiniques devrait faire l’objet d’une évaluation clinique mais n’est pas pour l’instant prouvé. Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique Le bilan étiologique est en général négatif (pas d’anomalie cardiaque ni coronaire). Le déclenchement du TDR ventriculaire à l’effort ou dans des circonstances catécholergiques fait évoquer le diagnostic en l’absence de dysplasie du ventricule droit. Malgré l’effet bénéfique du traitement bêtabloqueur, l’implantation d’un DAI est indiquée. Un antécédent familial étant présent dans un tiers des cas [31], une enquête familiale peut être proposée bien que les connaissances génétiques dans ce contexte soient encore limitées. Valvulopathies La MS peut survenir chez des patients porteurs d’un rétrécissement aortique qu’il soit congénital ou acquis mais le plus souvent lorsqu’ils deviennent symptomatiques [32]. La cause peut être soit une arythmie ventriculaire soit un trouble conductif auriculo-ventriculaire. Le diagnostic est facile à l’examen et à l’écho-Doppler cardiaque. Le remplacement valvulaire aortique est indiqué en fonction de l’état général du patient et après la réalisation d’une coronarographie à la recherche de lésions coronaires associées. Par la suite, l’implantation d’un stimulateur cardiaque ou d’un DIA est à considérer selon la cause de la MS. Le lien entre MS et prolapsus mitral est moins certain du fait de la relative fréquence de cette pathologie dans la population générale. Il n’y a pas de recommandation pour la réalisation d’examens complémentaires dans ce cas. L’avis des experts est l’implantation d’un DAI chez les patients ayant survécu à une MS. Le bénéfice des bêtabloqueurs n’est pas clairement démontré en dehors de la diminution de l’extrasystolie ventriculaire. Anomalies des artères coronaires Qu’il s’agisse d’une anomalie de l’origine d’une artère coronaire (essentiellement la naissance anormale du tronc coronaire gauche) ou de l’existence de ponts musculaires (en particulier sur l’interventriculaire antérieure), ces anomalies, même peu fréquentes, expliquent l’intérêt de réaliser une coronarographie y compris chez les sujets jeunes ayant survécu à une MS. Le traitement est dans ce cas chirurgical. Syndrome de Wolf-Parkinson-White Chez un patient porteur d’une voie accessoire de type faisceau de Kent rescapé d’une fibrillation ventriculaire, le diagnostic ECG est facile. L’indication d’une ablation par courant de radiofréquence [33] est alors indiscutable et préviendra les récidives en éliminant définitivement le faisceau accessoire. Lorsque l’ablation est réussie, il n’y a pas lieu de proposer d’autres thérapeutiques (antiarythmiques ou DAI). Troubles de la conduction Ils sont présents dans environ 20 % des MS et peuvent parfois être à l’origine de torsades de pointes liées à la bradycardie. Ils peuvent aller de la dysfonction sinusale au bloc auriculo-ventriculaire, qu’il soit dégénératif ou congénital. La stimulation cardiaque définitive est évidemment le traitement. Toutefois, chez les patients porteurs de troubles conductifs intraventriculaires tels qu’un bloc de branche gauche avec un intervalle HV > 75 msec lors de l’exploration électrophysiologique, la survenue de TDR ventriculaires ne doit pas être écartée, surtout en présence de cardiopathies évoluées (cardiopathie ischémique ou dilatée) et d’une fraction d’éjection altérée < 30 %. Dans ces conditions, l’implantation d’un DAI est la règle en prévention secondaire. Myocardite La myocardite est une inflammation du myocarde associée à une dysfonction ventriculaire, secondaire à une infection, virale ou bactérienne. Cette pathologie a été évoquée comme étant une cause possible de mort subite chez les sujets jeunes, suite à des études autopsiques sur des sujets jeunes décédés subitement de façon inexpliquée, ayant mis en évidence une myocardite dans 40 % des cas [34, 35]. Cependant, le lien entre myocardite et mort subite n’est pas prouvé, et il n’existe pas à ce jour de recommandation pour prévenir une mort subite, ni de critères de stratification du risque de mort subite en présence d’une myocardite. mt, vol. 11, n° 3, mai-juin 2005 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Cas particuliers La MS chez l’athlète, particulièrement médiatisée, a fait l’objet de différentes études épidémiologiques. Les CMH, les traumatismes thoraciques et les anomalies coronaires sont les causes les plus fréquentes avant l’âge de 35 ans [36]. Après cet âge, les coronaropathies d’origine athéroscléreuse sont plus souvent rencontrées [37]. Le bilan étiologique doit ainsi comporter une échographie cardiaque et une coronarographie y compris chez les athlètes jeunes. La prise en charge de la pathologie causale est similaire à celle développée ci-dessus. La recherche de produits de dopage, d’abus de cocaïne ou de suppléments nutritionnels source d’éphédrine, revêt toute son importance dans cette population. L’arrêt de la compétition est le second problème auquel le patient sera confronté et celui-ci nécessitera un soutien psychologique. L’absence de cardiopathie et d’arythmie génétiquement transmise chez une victime de fibrillation ventriculaire fait poser le diagnostic de fibrillation ventriculaire idiopathique qui semble plus fréquente qu’on ne le supposait [38]. La publication d’une série récente [39] démontrant l’existence d’un foyer déclenchant au niveau du système de Purkinje distal, laisse envisager un autre traitement que l’implantation d’un DAI : l’ablation par courant de radiofréquence de ce foyer. Conclusion Quelle que soit la circonstance de survenue d’une MS, la qualité des renseignements apportés par l’équipe réanimant le patient permettra une prise en charge adéquate lors du bilan étiologique et de la mise en place des moyens de prévention des récidives. Si dans la majorité des cas la coronaropathie prédomine et peut nécessiter un traitement urgent en cas d’IDM aigu, certaines causes sont génétiques et nécessitent une enquête familiale par des équipes spécialisées. 6. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian implantable defibrillator study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000 ; 101 : 1297-302. 7. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 2000 ; 102 : 748-54. 8. 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