Cancers de l endomètre : quelle imagerie ?

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incidence du cancer de l’endomètre était, en 1995,

d ’ e nviron 4 600 cas. Ce qui le place chez la femme au

troisième rang après le cancer du sein et les cancers

colorectaux. Le taux d’incidence standardisé à la population euro-

péenne est de 13,6 pour 100 000 femmes ( 1 ) . En 1988, la

Fédération internationale de gynécologie et d’obstétrique (FIGO)

a recommandé la réalisation d’une stadification chirurgicale dans

le cancer de l’endomètre (tableau I) ( 2 ) . Le passage d’une stadifi-

cation clinique à une stadification chirurgicale était motivé par

l’imprécision de l’évaluation clinique (sous-estimation dans 13 à

2 2 % des cas), et par l’absence d’évaluation ganglionnaire ( 3 ) .

La circonstance de découverte la plus fréquente est la survenue de

métrorragies, avec un pic de fréquence entre 55 et 65 ans. Sur le

plan épidémiologique, on considère qu’il existe deux types de

cancers de l’endomètre. Un type estrogénodépendant de grade

1,2) qui survient en pré- et périménopause, et un type estrogéno-

indépendant, plus agressif (carcinome endométrioïde de grade 3,

carcinome séreux ou à cellules claires) survenant en postméno-

pause (1, 4). Par ailleurs, le tamoxifène, largement utilisé pour son

traitement protecteur vis-à-vis du cancer du sein, a un effet estro-

g è n e - l i k e sur l’endomètre. Son utilisation entraîne une augmenta-

tion du risque de développer un cancer de l’endomètre (5, 6).

Le pronostic des cancers de l’endomètre est lié au stade, à la pro-

fondeur d’invasion du myomètre, au grade histologique et à la

présence de ganglions métastatiques ( 7 - 9 ) . De plus, le risque de

métastases ganglionnaires est corrélé au grade histologique et à la

profondeur d’infiltration au myomètre ( 8 ) . Le traitement est chi-

rurgical en cas d’opérabilité (87% des cas) : hystérectomie totale

avec annexectomie bilatérale, cytologie péritonéale, exploration

abdominopelvienne et stadification ganglionnaire pelvienne et/ou

aortique dans certains cas ( 4 ). La radiothérapie (externe et/ou

curiethérapie) sera proposée en fonction du stade et des données

histologiques ( 1 0 ).

L’objectif de ce travail est, au travers des données récentes de la

littérature, de préciser l’apport des différentes techniques d’image-

rie : échographie, hystérosonographie (HSN), tomodensitométrie

(TDM) et imagerie par résonance magnétique (IRM) dans le can-

cer de l’endomètre au diagnostic, lors du bilan d’extension, enfin,

lors du suivi post-thérapeutique.

DIAGNOSTIC DU CANCER DE L’ENDOMÈTRE

Il est admis qu’il n’y a pas lieu de réaliser un dépistage systé-

matique des cancers de l’endomètre, même en cas de prise de

tamoxifène (11-13).

Devant un saignement anormal, le premier examen à réaliser

est une échographie pelvienne ( 1 4 ) qui comprendra un temps

d’exploration suspubien, endocavitaire si possible et doppler

des artères utérines et du contenu utérin. La sensibilité et la

spécificité de l’échographie concernant l’atrophie endométriale

et sa capacité à détecter un épaississement endométrial sont

excellentes (15). Lors de métrorragies postménopausiques, une

épaisseur de l’endomètre inférieure à 5 mm est corrélée à

moins de 1% de cancers. À l’inverse, une épaisseur supérieure

à 5 mm est corrélée à une pathologie organique de l’endomètre

(sans préjuger de sa nature) avec une sensibilité de 89 à 97 %

et une spécificité de 83 à 94 %. On considère que les valeurs

normales de l’épaisseur de l’endomètre sont : inférieures à

5 mm en postménopause non traitée et en première partie de

cycle artificiel en cas de traitement hormonal de substitution,

et inférieures à 10 mm avant J8 en préménopause. Dans ces

trois situations, l’endomètre normal est hypoéchogène et pré-

sente des contours réguliers. Le doppler des artères utérines

objective des flux de moyenne résistance variant avec la date

du cycle, témoignant de l’imprégnation hormonale en prémé-

nopause et sous THS, et une augmentation des résistances en

postménopause non traitée. On ne visualise pas de signal vas-

culaire dans un endomètre normal. On retiendra donc en

faveur d’une lésion néoplasique les éléments suivants :

–

une épaisseur de l’endomètre supérieure à 15 mm ;

–

un endomètre hétérogène surtout si la ligne cavitaire et/ou

l’interface myomètre/endomètre est irrégulière ;

–

enfin, la présence d’une vascularisation anarchique intra-

cavitaire. Il n’existe cependant pas de valeurs seuils en dop-

pler.

Dans les situations intermédiaires, la réalisation d’une hystéro-

sonographie : instillation de sérum physiologique par un cathé-

ter positionné dans l’orifice cervical peut permettre de diffé-

rencier un polype d’une hyperplasie endométriale ou d’une

lésion néoplasique (figure 1). Néanmoins, elle peut être de