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La Lettre du Cardiologue - n° 400 - décembre 2006
Le cœur du cirrhotique
The heart in liver cirrhosis
IPA. Cohen-Solal*, F. Durand**
* Service de cardiologie, hôpital Lariboisière, Paris.
** Service d’hépato-gastroentérologie, hôpital Beaujon, Clichy.
POINTS FORTS
La cirrhose entraîne un remodelage cardiaque par vaso-
dilatation et modifi cations de la volémie.
Une dysfonction myocardique peut être masquée par les
conditions favorables de charge.
Un BNP augmenté peut se voir en cas de cirrhose.
Penser à l’hypertension portopulmonaire et au syndrome
hépatopulmonaire en cas d’hypoxémie.
Mots-clés : Cirrhose - Insuffi sance cardiaque - Syndrome
hépatopulmonaire - Hypertension artérielle pulmonaire.
Keywords: Cirrhosis - Heart failure - Hepatopulmonary syn-
drome - Pulmonary hypertension.
Il existe dans la cirrhose hépatique un certain nombre d’ano-
malies de structure et de fonction du cœur et du système
circulatoire, quelle que soit l’étiologie de la cirrhose, alcoo-
lique ou non, qui peuvent poser des problèmes diagnostiques et
thérapeutiques au médecin. Nous aborderons essentiellement
les questions d’insuffi sance cardiaque gauche ; celles d’hyper-
tension portopulmonaire ou de syndrome hépatopulmonaire
avec leur retentissement cardiaque droit, posant des problèmes
de nature diff érente, ne seront qu’évoquées.
CIRRHOSE ET ANOMALIES DE LA FONCTION
CARDIAQUE
La cirrhose entraîne des modifi cations importantes des conditions
de charge du cœur (1, 2). L’anomalie la plus marquante est une
vasodilatation artérielle. Le mécanisme de cette vasodilatation a
été largement étudié ces dernières années ; il semble en grande
partie lié à une augmentation de la production d’oxyde nitrique
(NO), ceci notamment au niveau de la circulation splanch-
nique puisque ces anomalies semblent moins marquées au niveau
des autres circulations périphériques. Il existe aussi une réponse
accrue aux substances vasodilatatrices. Cette vasodilatation, se
traduisant pour le clinicien par une baisse de la pression artérielle,
se manifeste au niveau du cœur par une diminution de la post-
charge qui a pour conséquence une facilitation de l’éjection. C’est
l’explication essentielle à l’augmentation du débit cardiaque et du
volume systolique chez le cirrhotique. Des débits cardiaques de 8
à 10 l/mn ne sont pas rares dans certaines cirrhoses. L’augmen-
tation du débit cardiaque est corrélée à la gravité de la cirrhose,
dont témoigne par exemple le score de Child-Pugh.
Par ailleurs, une hypertonie sympathique est fréquemment
observée, secondaire à la baisse de pression au niveau des baro-
récepteurs de la grande circulation. Cette hyperactivité sympa-
thique entraîne une augmentation de l’inotropisme cardiaque
mais surtout de la fréquence cardiaque. Il existe toutefois, comme
dans l’insuffi sance cardiaque, une downregulation (c’est-à-dire
une diminution du nombre) des bêtarécepteurs cardiaques,
RÉSUMÉ
La cirrhose entraîne des modifi cations importantes des
conditions de charge du cœur.
L’anomalie la plus marquante est une vasodilatation artérielle
expliquant l’augmentation du débit cardiaque et du volume
systolique chez le cirrhotique. Les modifi cations de la volémie
sont plus variables. L’exploration échographique retrouve en
général une augmentation des diamètres télédiastolique et
télésystolique avec un volume d’éjection systolique normal
ou plutôt augmenté, un débit cardiaque augmenté. Le
problème pour le clinicien devant une cirrhose, alcoolique
ou non, est de détecter une éventuelle altération de la
fonction cardiaque. Celle-ci, si elle est méconnue, peut se
démasquer à l’occasion :
– d’un bêtabloquant initié trop rapidement ;
– de la création d’un TIPS ou d’une dérivation péritonéo-
jugulaire ;
– d’une transplantation hépatique.
Les modifi cations cardiaques de la cirrhose ne nécessitent
pas de traitement particulier. Dans certains cas, on assiste
à un véritable tableau d’hyperdébit qui réagit bien au
traitement bêtabloquant. Un traitement par IEC n’est pas
logique du fait de la vasodilatation existante.

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associée à une altération des voies de transduction (adényl-
cyclase, AMP cyclique). Néanmoins, cette downregulation doit
être vue plus comme un mécanisme de protection du cœur que
comme une anomalie pouvant expliquer une altération de la
performance cardiaque, comme cela avait parfois été suggéré.
D’autres hormones sont produites en excès : il existe en parti-
culier une stimulation du système rénine-angiotensine-aldos-
térone (SRAA) se traduisant notamment par une rétention
hydrosodée. C’est la baisse de la pression de perfusion rénale
qui est à l’origine de cette stimulation du SRAA. L’endothéline
et la vasopressine sont également augmentées.
Les modifi cations de la volémie dans la cirrhose sont connues
depuis plusieurs dizaines d’années (3). Il est classiquement
admis que cette augmentation du secteur extracellulaire a lieu
essentiellement dans le secteur extravasculaire avec une relative
“hypovolémie” effi cace (d’où la stimulation du système rénine-
angiotensine). En ce qui concerne la précharge, c’est-à-dire le
volume télédiastolique ventriculaire gauche secondaire aux
modifi cations de la volémie centrale, les résultats des études
ne sont pas homogènes : certaines études montrent une aug-
mentation (4, 5), d’autres une diminution du volume sanguin
central (6, 7). Il semble que ces modifi cations soient infl uencées
par l’orthostatisme puisque, dans la majorité des études, la volé-
mie centrale est retrouvée diminuée en position verticale. Le
tableau semble également diff érent selon qu’il y a ou non une
ascite. Il semble exister une baisse de la volémie centrale en
présence d’une ascite ; les dimensions ventriculaires gauches
sont en eff et, en général, plus faibles en présence d’une ascite (5).
Cette augmentation de volume des cavités cardiaques entraîne
une augmentation de l’étirement des myocytes à l’origine d’un
processus d’hypertrophie dite excentrique, c’est-à-dire avec
une diminution du rapport épaisseur/rayon du cœur. Le pep-
tide natriurétique de type B (BNP) sécrété par le myocarde en
réponse à cette distension pariétale est généralement modéré-
ment augmenté dans la cirrhose (8). Des études ont également
montré une augmentation de la troponine suggérant une nécrose
des zones sous-endocardiques lors de dilatations ventriculaires
gauches importantes (9). Quoi qu’il en soit, lorsque la volé-
mie centrale est augmentée, elle participe à l’augmentation du
débit cardiaque. On doit citer l’anémie, fréquente du fait des
hémorragies secondaires à l’hypertension portale (gastropathie
d’hypertension portale ou rupture de varices œsophagiennes),
qui peut encore favoriser l’augmentation du débit cardiaque.
Il existe enfi n des anomalies du système nerveux autonome
dont le rôle délétère est mal connu. De même, des anomalies
de l’espace QT ont été rapportées sans que l’on puisse objec-
tiver une augmentation de fréquence des troubles du rythme
ventriculaire chez ces patients. Il faut noter que la fi brillation
auriculaire est toutefois fréquente dans la cirrhose, du fait de la
dilatation auriculaire et de l’hypertonie sympathique.
L’examen cardiaque du cirrhotique est en général relativement
pauvre. La pression artérielle est habituellement diminuée ; la
tachycardie est fréquente, sauf en cas de traitement bêtablo-
quant. L’exploration échographique retrouve en général une
augmentation des diamètres télédiastolique et télésystolique
avec un volume d’éjection systolique normal ou plutôt augmenté,
et un débit cardiaque augmenté. Les épaisseurs pariétales sont
normales ou augmentées et la masse ventriculaire est accrue.
La pression télédiastolique ventriculaire gauche et la pression
capillaire pulmonaire (PCP) sont en général normales ou discrè-
tement augmentées. La fraction d’éjection ventriculaire gauche
refl étant la capacité de vidange du ventricule gauche tend à être
normale ou augmentée. Cette augmentation modérée de la PCP
associée à l’augmentation du volume systolique rend compte
d’une élévation fréquente de la pression artérielle pulmonaire
(PAP) systolique et moyenne qui ne doit pas faire croire néces-
sairement à une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
primitive ou portopulmonaire. En eff et, le calcul des résistances
vasculaires pulmonaires montre que celles-ci sont normales. Il
n’existe par ailleurs pas, dans ces conditions, de gradient entre la
PAP diastolique et la PCP. La bradycardie en cas de traitement
bêtabloquant tend également à majorer la pression pulsée pul-
monaire. Il faut donc être prudent avant de conclure à une HTAP
vraie – défi nie par une augmentation de la PAP moyenne ou,
mieux, des résistances pulmonaires – devant une augmentation
de la vitesse d’une insuffi sance tricuspide au doppler.
Les traitements, enfi n, peuvent modifi er le profi l cardiaque des
cirrhoses : les vasodilatateurs majorent encore le débit cardiaque
et la diminution de pression artérielle. Surtout, le bêtabloquant
utilisé dans le traitement de l’hypertension portale ralentit la
fréquence cardiaque, ce qui tend à augmenter encore le volume
télédiastolique. L’eff et inotrope négatif tend également à dimi-
nuer le volume d’éjection systolique.
ATTEINTE MYOCARDIQUE LATENTE
DES CIRRHOTIQUES
La cirrhose peut s’associer à une altération intrinsèque de la
contractilité myocardique. Celle-ci est compréhensible en cas
de cirrhose alcoolique car l’alcool a une toxicité cardiaque bien
connue (myocardiopathie alcoolique, réversible au sevrage).
Cette atteinte peut toutefois s’observer même chez les patients
non alcooliques ; elle a été rapportée à une toxicité des acides
biliaires et à l’hyperactivité hormonale. La production accrue
d’angiotensine II et d’aldostérone a également des eff ets toxi-
ques sur le cœur : production de radicaux libres, apoptose,
augmentation de la fi brose interstitielle... Une augmentation
de la NO synthase inductible au niveau cardiaque a également
été impliquée : elle pourrait intervenir dans l’altération de la
contractilité et de la distensibilité.
Le problème, pour le clinicien, devant une cirrhose alcoolique
ou non, est de détecter une éventuelle altération de la fonction
myocardique masquée. On l’a vu, une dilatation modérée du
volume cardiaque peut s’observer en dehors de toute altération
de la contractilité. Surtout, la vasodilatation artérielle, qui favo-
rise l’éjection du ventricule gauche, peut masquer une altération
myocardique latente : les conditions circulatoires du cirrhotique
sont fi nalement celles d’un patient traité par des vasodilatateurs
qui sont justement les médicaments de référence de l’insuffi sance

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BNP (pg/ml)
50
0Cirrhoses
n = 4 IVG n = 37 Greés n = 6 BPCO n = 5 IC diastolique
n = 3
Témoins
n = 8
IVG: insusance ventriculaire gauche. Greés : greés cardiaques.
BPCO: bronchopneumopathie chronique obstructive.
Figure 1. Taux de BNP dans diverses pathologies, dont la cirrhose
(d’après [8]).
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cardiaque. Or, cette atteinte cardiaque, si elle est méconnue,
peut se démasquer à l’occasion :
– d’un bêtabloquant initié trop rapidement ;
– de la création d’un TIPS (transjugular intrahepatic portosys-
temic stent shunt : shunt portosystémique par mise en place
par voie jugulaire d’une endoprothèse intrahépatique) ou d’une
dérivation péritonéo-jugulaire ;
– d’une transplantation hépatique.
COMMENT DÉPISTER UNE ATTEINTE MYOCARDIQUE
LATENTE CHEZ UN CIRRHOTIQUE ?
L’examen des paramètres de structure et de fonction peut suffi re.
Si la fraction d’éjection est basse, inférieure à 50 %, si le diamètre
télésystolique est augmenté, si le volume d’éjection systolique
est abaissé, si l’épaisseur pariétale est diminuée, si la PCP est
signifi cativement augmentée, il faut se méfi er d’une altération de
la contractilité. Le calcul d’indices de contractilité relativement
fi ns, indépendants des conditions de charge (dp/dt, relation
fraction d’éjection/contrainte, indice de Tei au Doppler), peut
alors être demandé au cardiologue pour détecter cette atteinte.
On peut également faire un test dynamique pour démasquer
une altération de la fonction cardiaque, comme un remplissage
brutal (7), l’injection de substances vasoconstrictrices, voire une
échocardiographie de stress. Les choses pourraient également
changer dans les années à venir avec d’autres marqueurs. En
eff et, le BNP (brain natriuretic peptide), s’il est élevé dans les cir-
rhoses, dépasse rarement des valeurs de 200 pg/ml (fi gure 1) ;
des valeurs supérieures à ce seuil doivent faire craindre une
atteinte cardiaque. De même, le Doppler tissulaire, qui se géné-
ralise, permet de mesurer la vitesse de contraction longitudinale
des parois myocardiques indépendamment des conditions de
charge. Il est ainsi possible que le Doppler tissulaire permette
de dépister des altérations myocardiques latentes.
Rappelons également que la maladie coronaire, principale
cause de l’insuffi sance cardiaque en France, peut également
s’observer chez le cirrhotique. Si le sujet est fumeur, s’il existe
des anomalies à l’électrocardiogramme ou de la cinétique seg-
mentaire à l’échocardiographie, il ne faudra pas hésiter à faire
une coronarographie.
QUELS SONT LES RISQUES D’UNE MÉCONNAISSANCE
DE L’ATTEINTE CARDIAQUE DU CIRRHOTIQUE ?
Une insuffi sance cardiaque peut ainsi se démasquer en cas
de traitement bêtabloquant rapidement mis en route à doses
pleines.
Des perfusions massives d’albumine peuvent également, en
augmentant brutalement la précharge, entraîner un œdème
pulmonaire. En cas de TIPS (10) ou de dérivation péritonéo-
jugulaire, on crée artifi ciellement un retour veineux brutal au
niveau des cavités cardiaques droites. En cas d’altération de la
fonction contractile, ces manœuvres s’apparentent à un rem-
plissage massif qui peut entraîner, notamment si le cœur est
déjà dilaté et/ou en cas de traitement bêtabloquant qui obère
la réponse adaptative chronotrope et inotrope sympathique, un
œdème pulmonaire. La transplantation hépatique, en corrigeant
l’insuffi sance hépatique, s’accompagne d’une régression de la
vasodilatation systémique. Ainsi, dans les suites de la trans-
plantation, une atteinte cardiaque latente peut être démasquée.
L’insuffi sance cardiaque peut donc se révéler après la chirurgie
et être aggravée, notamment par l’hypertension artérielle sous
ciclosporine ou tacrolimus.
THÉRAPEUTIQUE
Les modifi cations cardiaques de la cirrhose ne nécessitent pas de
traitement particulier. Dans certains cas, on assiste à un véritable
tableau d’hyperdébit qui réagit bien au traitement bêtabloquant.
Un traitement par inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
n’est pas logique du fait de la vasodilatation existante.
Enfi n, en cas d’altération intrinsèque de la fonction myocar-
dique, un traitement par IEC s’impose ; on peut éventuellement
prescrire un traitement bêtabloquant s’il existe une hypertension
portale, en employant alors de faibles doses, débutées de façon
progressive, et éventuellement en utilisant un bêtabloquant
validé dans la cirrhose et l’insuffi sance cardiaque comme le
carvédilol, par exemple (11). Les diurétiques de l’anse, la spi-
ronolactone font partie du traitement de base de l’insuffi sance
cardiaque et seront utilisés.
À l’inverse, l’existence d’une cirrhose hépatique perturbe le trai-
tement de l’insuffi sance cardiaque : la digitaline, retirée depuis
peu, était éliminée en partie par le foie ; les risques du traitement
anticoagulant sont majorés. De même, la toxicité hépatique de
l’amiodarone est accrue.
Finalement, s’il est fréquent d’observer un gros cœur et des
œdèmes en présence d’une cirrhose hépatique, le cœur est géné-

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Figure 2. Scintigraphie aux macroagrégats d’albumine marquée :
après injection dans une veine périphérique, on observe une
fi xation intense au niveau des deux champs pulmonaires ainsi
qu’une fi xation cérébrale et thyroïdienne, traduisant le passage
précoce du marqueur à travers les capillaires pulmonaires
dilatés.
Figure 3. Artère pulmonaire : importante fi brose intimale de
l’artère proximale. Hypertrophie de la média : une hypertrophie
majeure de la média de l’artériole sans dilatation avec fi brose
intimale quasi obstructive.
Figure 4. Coupe tomodensitométrique après injection de produit
de contraste montrant une importante dilatation du tronc de
l’artère pulmonaire ainsi que des branches droites et gauches chez
un patient ayant une hypertension portopulmonaire avancée.
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ralement innocent dans cette pathologie et les modifi cations
observées ne sont que des conséquences de la vasodilatation
et de l’hypervolémie. Néanmoins, il peut exister une atteinte
myocardique latente qu’il est important de dépister correctement
afi n d’éviter des complications périopératoires parfois graves.
LE SYNDROME HÉPATOPULMONAIRE
Le syndrome hépatopulmonaire est défi ni par l’association d’une
maladie chronique du foie avec une hypertension portale, d’une
hypoxémie (PaO2 < 70 mmHg en air ambiant et/ou gradient
alvéolo-artériel > 20 mmHg) et d’une vasodilatation pulmonaire.
Il s’agit d’une complication rare, observée chez 5 % des cirrho-
tiques environ. L’hypoxémie résulte directement de la vasodila-
tation pulmonaire avec un fl ux sanguin fortement accéléré dans
les capillaires pulmonaires, limitant les échanges en oxygène. Il
semble qu’il existe aussi une ouverture de shunts pulmonaires.
Cette hypoxie doit être diff érenciée de celle due à une hyper-
tension artérielle portopulmonaire (habituellement modérée)
ou à la réouverture d’un foramen ovale (PFO). La scintigraphie
de perfusion pulmonaire avec des macro-agrégats d’albumine
marqués permet le plus souvent d’établir le diagnostic. À l’état
normal, les macroagrégats d’albumine injectés dans une veine
périphérique restent bloqués dans les capillaires pulmonaires
et marquent essentiellement le poumon. En cas de syndrome
hépatopulmonaire, la vasodilatation pulmonaire s’accompagne
d’un passage précoce du marqueur à travers le fi ltre pulmonaire
vers d’autres organes tels que le cerveau (fi gures 2 à 4) . Cet
examen ne permet toutefois pas de préciser le niveau du shunt.
C’est l’échocardiographie de contraste qui permet généralement

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le diagnostic : en cas de PFO, outre la visualisation directe de
celui-ci, le passage de bulles de droite à gauche est immédiat.
En cas de shunt intrapulmonaire, les cavités gauches sont opa-
cifi ées avant le 5e ou 6e battement cardiaque. Le traitement de
référence est la transplantation hépatique, qui s’accompagne
d’une régression du shunt et d’une correction de l’hypoxémie
en quelques mois, dans la quasi-totalité des cas.
L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE PORTOPULMONAIRE
Comme le syndrome hépatopulmonaire, l’hypertension porto-
pulmonaire est une complication rare de la cirrhose. Elle est
défi nie par l’association d’une maladie chronique du foie avec
une hypertension portale, d’une HTAP (avec une PAP moyenne
> 25 mmHg, une PCP < 15 mmHg et des résistances vasculaires
pulmonaires > 120 dyn.s.cm-
5
), en l’absence d’autre cause d’hy-
pertension artérielle pulmonaire. Au plan hémodynamique, il
s’agit d’une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire qui
ne se diff érencie pas des autres HTAP primitives. Le mécanisme
est incertain. Il pourrait être lié à la circulation dans les artères
pulmonaires de substances vasoconstrictrices qui ne sont plus
inactivées ou bloquées par le fi ltre hépatique défaillant (séro-
tonine par exemple). Le mécanisme ressemble donc à celui des
HTAP secondaires à la prise d’anorexigènes. L’HTAP, une fois
présente, peut évoluer pour son propre compte. Au cours des
formes évoluées, il existe une insuffi sance cardiaque droite avec
une dilatation majeure des cavités droites et une réduction signi-
fi cative de l’index cardiaque. L’hypertension portopulmonaire
contre-indique les traitements bêtabloquants. Une amélioration
signifi cative peut être obtenue par la perfusion intraveineuse
continue de prostacycline. Une transplantation hépatique peut
être envisagée à condition que l’hypertension portopulmonaire
soit modérée (PAPm < 40 mmHg) et en sachant que la réversi-
bilité est inconstante. ■
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