etat de choc- Choc hémorragique

PRISE EN CHARGE DE L’ETAT DE CHOC
Dr dabor Resiere
Service de Réanimation Polyvalente, CHU PZQ
Pôle RASSUR
Plan
 Définition
 Épidémiologie
 Physiopathologie
 Diagnostic
 Prise en charge
Objectifs
 Définition
 Diagnostic
 Types de choc
 Principales causes
 Principes du traitement
Definitions
Etat de choc
 Incapacité du système cardio-vasculaire à assurer
une perfusion adaptée des organes
Perfusion adaptée
 Qui permet un apport en O2 évitant le recours à la
glycolyse anaérobie
Differents etats de choc
  Transport de l’O2 par :
 Débit cardiaque  choc cardiogénique
 Volume sanguin circulant  choc hypovolémique
 Tonus vasculaire  choc vasoplégique
  Extraction de l’O2  choc septique
Homéostasie
Permet à l’organisme de maintenir un
équilibre tissulaire et d’adapter les apports à
la consommation du tissu grâce à
 Système neurovégétatif
 Réserves de l’organisme
Etat de choc : définition
clinique
 Hypotension
 PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg
 Altération de la perfusion des organes
 Altération de l’état mental (somnolence,
obnubilation, confusion)
 Oligurie
 Altération de la perfusion cutanée (marbrures,
vasoconstriction, peau moite et froide)
 Développement du métabolisme anaérobie
 Elévation des lactates sanguins > 2 mmol/L
Dysfonction d’organes et
homeostasie
 Cerveau
 Somnolence, désorientation, troubles de l’humeur
 Peau (bas débit cardiaque)
 Marbrures, peau moite, froide, allongement du temps
de recoloration capillaire > 3 secondes
 Reins
 Oligurie < 20 ml/h ou 0,5 ml/kg/h
Dysfonction d’organes
Rechercher également une dysfonction
d’autres organes :
 Foie
 Cœur
 Intestins
 Poumons
 Système de la coagulation
Métabolisme anaérobie
 Augmentation de la lactatémie
 > 2 mmol/L
 Importance de l’évolution sous traitement
 Majoration de l’augmentation en cas
d’insuffisance hépatique
 (augmentation de la différence artérioveineuse en O2)
 (baisse de la saturation veineuse en O2)
 (diminution du pH intramural gastrique)
Classification des états de
choc
 Hypovolémique
 Hémorragie, déshydratation, troisième secteur
 Cardiogénique
 IDM (+++), myocardite, arythmies sévères prolongées
 Obstructif
 Embolie pulmonaire majeure, tamponnade
 Distributif
 Choc septique, anaphylactique, pancréatite…
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Arythmie supraventriculaire
Embolie pulmonaire
Bloc complet
Ischémie / IDM /
arythmie ventriculaire
Tamponnade
IM aiguë
IA aiguë
Dissection aortique
Clinique : volémie
•
•
•
•
•
•
•
Fréquence cardiaque
Pression artérielle
Hypotension orthostatique
Soif
Sécheresse des muqueuses
Etat veineux
Temps de recoloration cutanée
Clinique : IC droite
• Œdèmes déclives
• Turgescence jugulaire
• Reflux hépato-jugulaire
Clinique : IC gauche
•
•
•
•
•
•
•
•
Douleur thoracique
Tachycardie, arythmie, souffle cardiaque / artériel
Peau froide, blanche, marbrures
Patient somnolent, irritable
Oligurie
Œdème pulmonaire aigu
Insuffisance cardiaque droite
Rechercher une fièvre +++
Biologie
 Créatinine, urée (insuffisance rénale)
 Bilan hépatique (cytolyse : « foie de choc »)
 GazoméClinique : IC gauche
 trie artérielle
 Lactates artériels
 Kaliémie (troubles du rythme)
 Enzymes cardiaques (infarctus)
Imagerie / autres
 Radiographie thoracique (OAP, cardiomégalie)
 Echocardiographie (obstacle, troubles de la cinétique,
diamètre de la VCI)
 ECG (troubles du rythme, IDM)
Choc hypovolémique
– 15% volume sanguintachycardie
– 20 à 25%
hypoTA orthostatique
– 30 à 40%
hypoTA de décubitus
oligurie
– > 40%
troubles de conscience
collapsus CV
Choc hémorrhagique
Définition
 Situation d’inadéquation systémique entre
les besoins et les apports en oxygène, liée à
une diminution de la masse sanguine
circulante
Définition
 Saignement massif
 1 masse sanguine (8 CGR) sur 24h
 ½ masse sanguine (4 CGR) sur 3h
 Choc hypovolémique
 PAS < 90 mmHg
 PAM < 60 mmHg
Épidémiologie
 Responsable de 40% de la mortalité des trauma graves
 Hémorragies digestives: UGD, VO, néoplasies, hémorroïdes
 Traumatismes
 Hémorragies gynéco-obstétricales
 Rupture AAA ou thoracique
 Surdosage AVK
Physiopathologie
 Forme particulière du choc hypovolémique
 Associée à des lésions tissulaires et endothéliales
 Libération par les cellules endothéliales de
thrombomoduline, PAI-1, FT, cytokines pro-inflammatoires
 Défaillance des systèmes inhibiteurs
 ± suractivation de la fibrinolyse
 Activation du couplage inflammation-coagulation
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Tachycardie (pouls rapide et filant), ± PAS<80 mmHg
Signes d’hypoperfusion tissulaire
pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures
prédominant aux genoux, oligo-anurie
(= baisse de la perfusion viscérale et redistribution vers organes
nobles : cœur et cerveau)
 Signe de gravité : troubles de la conscience,
anomalies ECG, intensité des signes cliniques, bien
plus que la diminution de la TA…!
Prise en charge
 ARRET URGENT DU PROCESSUS HEMORRAGIQUE par
procédure chirurgicale ou radiologie interventionnelle
DAMAGE CONTROL SURGERY
 Rôle de l’anesthésiste/réanimateur/urgentiste:
 Maintenir les fonctions vitales avant-pendant-après le geste
d’hémostase
 Rendre possible le diagnostic (FAST, angioTDM, angiographie)
 Faciliter le geste d’hémostase
 Favoriser l’arrêt spontané du saignement
 Éviter l’emballement des troubles de la coagulation
HEMODYNAMIQUE
STABLE
STABILISEE
RP
RP
Rx Bassin F
Echo abdominale
± conditionnement
BODYSCANNER
INSTABLE
RP
Rx Bassin F
Echo abdominale
± ETT
Conditionnement complet
± drainage épanchement
BLOC
OPERATOIRE
INJECTÉ
Compléter le bilan lésionnel
RADIOLOGIE
INTERVENTIONNELLE
Outils du médecin
 Amélioration des délais de prise en charge




Rôle de trauma leader
Algorithmes prédéfinis de PEC
Diagnostic étiologique plus rapide
Thérapeutiques introduites précocement
 Amélioration de la prise en charge transfusionnelle
 En quantité
 En qualité
 À l’aide de protocoles de transfusion massive
 Utilisation de molécules procoagulantes
Objectifs
hémodynamiques
 Concept d’ hypotensive ressuscitation depuis 1990
 Normalisation de la TA favorise la poursuite du saignement &
augmentation de la mortalité
 Cible PAS 90 mmHg, PAM 60 mmHg (TC exclus)
 Stern 1993, Bickell 1994, Riddez 1998, Dutton 2002, Kwan 2003
 Jusqu’au contrôle du processus hémorragique
Solutés de remplissage
 Utilisation de cristalloïdes / colloïdes à la phase initiale





Pouvoir d’expansion volémique ≠
Hémodilution, hypothermie, hypocalcémie (Vivien 2005)
Anaphylaxie (gélatines)
Effet anti-agrégant plaquettaire (HEA)
± dysfonction rénale (Schortgen 2001)
 PAS de ≠ en TRAUMATO (Rizoli 2003, Roberts 2004)
Sérum salé hypertonique
 Commercialisé en France en association à un dextran
(Rescueflow®) ou à un HEA (HyperHES®), à 7,5% (2500
mosm/l)
 Pouvoir d’expansion volémique 200-400% vol; durée 3-6h
  Contractilité VG (Goertz 1995)
 Vasoconstriction musculo-cutanée + vasodilatation pré-rénale,
coronaire, splanchnique (Behrman 1991, Kreimeier 1990)
Vasopresseurs
 Introduction précoce dans le CH peut permettre de de
diminuer la perfusion de cristalloïdes/colloïdes avant
transfusion
 Mécanisme CH = vasoplégie
NORADRENALINE
 Effet sur la mortalité ? (Poloujadoff 2007, Sperry 2008)
 Ne doit pas retarder la TRANSFUSION
Transfusion
 Correction du TaO2
 Correction de l’hémostase
 Correction de la volémie
 Doit débuter le + précocement possible
 Après 15 mL/kg colloïdes
 Ou 30 mL/kg cristalloïdes
Examens biologiques
 Nécessaires au suivi des objectifs transfusionnels
 NFS, coag, GDS (pH, BE), iono
 Lactatémie artérielle +++
 Thromboélastométrie
 CAVE:
 Bilan biologique toujours en retard de 45-60 min/situation
actuelle
 Bilan de coagulation effectué après correction de la calcémie, de
la température (réalisé à 37°C)
Protocoles de transfusion
massive
 Stratégie de prise en charge transfusionnelle, consistant en
la mise à disposition, idéalement en préhospitalier ou dès
l’arrivée au déchoquage, d’un lot de CGR, PFC, CPA et
fibrinogène dans des proportions déterminées
 Permettant une transfusion plus « agressive »
 S’appliquant aux polytraumatisés / chocs hémorragiques
Conclusion
 Choc hémorragique = « course contre la montre »
 Restaurer la masse sanguine perdue en quantité & qualité
 Réaliser le geste d’hémostase le plus rapidement possible
 => NÉCESSITÉ D’ORGANISER LA PRISE EN CHARGE DANS
UNE FILIÈRE POLYTRAUMATISME
 Utilisation possible de molécules procoagulantes
 Lutte contre les facteurs de surmortalité
Choc cardiogénique
 Signes d’insuffisance cardiaque chronique
 chercher une cause de décompensation
extra-cardiaque
 Quatre causes de douleur thoracique avec choc
:




Infarctus du myocarde (thrombolyse)
Embolie pulmonaire (thrombolyse)
Dissection aortique (pas de thrombolyse)
Péricardite (pas de thrombolyse)
Choc obstructif
 Lors d’une embolie pulmonaire, l’existence d’un état
de choc est un signe de gravité extrème
 En cas d’épanchement péricardique, éviter les
mobilisations intempestives (position debout)
Choc septique
• Anomalies de distribution du sang
– VC vaisseaux cutanés, splanchniques,
± rénaux
– VD vaisseaux cardiaques, musculaires
• Atteinte cardiaque plus ou moins importante
• Syndrome septique
Définition classique: SIRS/ Sepsis/Sepsis
sévère/Choc septique
Infection: résultant de l’agression de l’organisme par
un agent infectieux
SIRS: Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Au moins 2 des anomalies suivantes:
Température>38°C ou<36°C
Fréquence cardiaque>90/mn
Fréquence respiratoire>20/mn ou PaC02<32mmhg
Leucocytes sanguins>12000/mm3 ou<4000/mm3
SEPSIS: SIRS associé à une infection cliniquement ou
microbiologiquement documentée
Sepsis sévère : définition
Sepsis sévère: Sepsis et 1 dysfonction d’organe(s)
– hypotension(pas<90mmHg– oligurie
– acidose métabolique/lactique
– hypoxémie, coagulopathie
Choc septique
Cas clinique
Mlle X, 24 ans, élève infirmiere, sans ATCD connu
Depuis 3 jours, la patiente se plaint de douleurs
lombaires avec irradiation antérieure ; non favorisées
par la miction, sans brulure, ni dysurie ; associées à
des vomissements et des céphalées fronto-orbitaires.
Présence de fièvre et de frissons depuis 2J
Urgences: TA = 80/40mmHg ; FC = 138/mn ; T° = 40°c.
Cas clinique
GDS: pH 7.05, pC02 51, p02 62, C02T 16
Ionogramme sanguin: Urée 5.10, Créatinine 113,
lactates 6.08
NFS: GBS 14700, CRP 200, plaquettes 98
Hémostase: Tp 36%, fibrinogène 5.18
Diagnostic retenu: choc septique sur Pyélonéphrite
obstructive avec défaillance multiviscérale
Cas clinique
TDM thoraco-abdominale
Mise en évidence de dilatation des cavités pyélocalicielles gauches, sans dilatation de l’uretère.
Infiltration importante périphérique.
Retard de rehaussement du rein en faveur d’une
cause obstructive au niveau de la jonction pyélocalicielle
Différents états de choc
Peau
TJ/RHJ
OAP
Divers
Hémorragie
Froide, pâle
Non
Non
Traumatisé,
anticoagulé
EP
Froide, pâle
Oui
Non
Immobilisation,
cancer
IDM
Froide, pâle
Oui
Oui
Douleur thor,
coronarien
Sepsis
Variable
Non
Non
(pneumopathie)
Fièvre
A retenir
1.
Plus le patient est fragile (nourrisson, âgé,
insuffisance viscérale chronique), plus le traitement
est urgent
1.
Plus l’hypoxie tissulaire est prolongée, plus le
traitement est difficile (exponentielle)
1.
Faire une diagnostic précis avant de traiter
Rôle de l’infirmière
 Evoquer le diagnostic de choc par la clinique
 Alerter (réanimation)
 Allonger le patient
 Oxygénation (10-15 l/min, masque à réserve)
 S’assurer d’une voie veineuse périphérique (voire de deux) puis
centrale
 Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)
 Mesure de la température
 Bilan sanguin
 Sondage vésical