Atelier UC Urgences hypertensives

URGENCE
HYPERTENSIVE
Pr Horma ZEIN
5ème Congrès National de la SMAC
Nouakchott le 31 octobre et 1er novembre 2015
CLASSIFICATION OF HYPERTENSION
ACCORDING TO JNC GUIDELINES 1 TO 7
HTA
DÉFINITION ET CLASSIFICATION ESC 2007
Recommandations HTA ESC 2013 www.escardio.org/guidelines
TERMINOLOGIE
Problème de terminologie
Urgence hypertensive
Poussée hypertensive
Poussée tensionnelle aiguë
Crise aiguë hypertensive
Élévation tensionnelle aiguë
Diagnostics par excès
Thérapeutiques agressives
non dépourvues de
risques
Accès hypertensif
2 situations

Urgence vraie = « hypertensive emergencies »

Urgence relative = « hypertensive urgencies »
DÉFINITION
URGENCE HYPERTENSIVE
AFSSAPS 2002

Elévation tensionnelle avec souffrance viscérale
immédiate mettant en jeu le pronostic vital
JNC7 2003

Elévation sévère de la PA (>180/120 mmHg) avec
dysfonction viscérale, qui requiert une réduction
immédiate de PA, pas nécessairement à la normale
ESC 2007

Hypertension sévère avec atteinte aigüe des
organes cibles
Une élévation aiguë de la PA sans souffrance viscérale n’est pas une
urgence hypertensive
DEFINITION ESC 2007
URGENCE HYPERTENSIVE
ÉPIDÉMIOLOGIE
Motif relativement fréquent de passage aux
urgences (3 %)
Patient hypertendu connu dans 72% des
cas
7% des patients hypertendus avant
introduction d’un traitement
antihypertenseur
1 à 2% après mise en route du traitement
Sex ratio : 2 hommes/1 femme, surtout
sujets âgés
Pic d’incidence : 40-50 ans
ÉPIDÉMIOLOGIE
Facteur de risque : mauvais contrôle de
la PA chez le sujet hypertendu
URGENCES HYPERTENSIVES:
PRÉVALENCE
Blumenfeld JD, Am Heart Journal 2001.
CLINIQUE
Affirmer l’urgence hypertensive
 Prise de la PA, en position allongée, 3
fois, avec un brassard adapté, après
avoir rassuré le patient
 HTA connue avec circonstances
aggravantes : ration sodée, exercice,
iatrogénie, mauvaise observance…
 Première poussée d’HTA
 Rechercher une autre cause d’élévation
de la PA
CLINIQUE
Interrogatoire
 HTA connue : histoire de la maladie,
traitement, contrôle tensionnel,
observance, dernière prise du
traitement, traitement interférant avec
le traitement antihypertenseur (AINS,
protecteurs gastriques…)
 Recherche de prise de drogues
(amphétamines, cocaïne, LSD, ecstasy…)
et d’IMAO
CLINIQUE
Examen clinique soigneux
 Recherche des pouls
 Auscultation cardio-pulmonaire et
vasculaire
 Examen neurologique
 Examen ophtalmologique
CLINIQUE
Examens au lit du patient
 ECG
 BU
 Ionogrammes sanguin et urinaire, urée,
créatinine, BNP, troponine, albuminurie
PARACLINIQUE
Examens systématiques
 Echographie cardiaque
 Fond d’œil : recherche d’une
rétinopathie hypertensive
Examens guidés par le tableau
 Suspicion de dissection aortique : ETO ±
angioscanner
 Signes neurologiques focalisés : scanner
cérébral ou IRM encéphalique
PARACLINIQUE
TDM : oedème cérébral
IRM: syndrome
d’encéphalopathie
postérieure reversible
FO : oedème papillaire
2002
ARBRE DÉCISIONNEL
PAS≥180 mmHg
et/ou
PAD≥110 mmHg
Avec souffrance viscérale
Sans souffrance viscérale
Urgence hypertensive
Hypertension artérielle sévère
Hospitalisation
- Surveillance clinique intensive, biologie
- Penser aux situations non spécifiques de l’élévation
tensionnelle : douleur, anxiété, rétention d’urine
Repos de quelques heures
Surveillance tensionnelle
Signes cardiovasculaires
Signes neurologiques
Traitement antihypertenseur d’action
rapide, généralement injectable.
Attendre le fond d’oeil et l’imagerie
cérébrale pour traiter.
- Insuffisance cardiaque congestive, OAP,
décompensation d’une cardiopathie ischémique :
Šdérivé nitré injectable ± diurétique de l’anse
ou médicament antihypertenseur injectable
Šcontacter un service de soins intensifs
- Dissection aortique :
Šmédicament antihypertenseur injectable
Štransfert en chirurgie
- Eclampsie :
Šsulfate de magnésie IV
Štransfert pour extraction de l’enfant
Traitement antihypertenseur
oral et progressif
PRISE EN CHARGE
THÉRAPEUTIQUE
Prise en charge globale
 Hospitalisation en USI ou réanimation
 Monitorage de la PA (invasive)
 Mise en route d’un traitement
antihypertenseur
o
Intraveineux
o
Adapté à la situation clinique
o
D’action rapide et à demi-vie courte
o
Associé à un remplissage vasculaire si
hypovolémie et/ou utilisation de
vasodilatateurs
PRISE EN CHARGE
THÉRAPEUTIQUE
But :
 Diminuer la PAD de 10 à 15% ou en
dessous de 110 mmHg en 30 à 60 minutes
 Si dissection aortique : diminution plus
rapide, pour en PAS < 120 mmHg ou une
PAM < 80 mmHg, en 5 à 10 minutes
 Si encéphalopathie hypertensive :
diminution de la PAM de 20% en 1 heure
MÉDICAMENTS UTILISÉS PAR VOIE IV DANS
L’URGENCE HYPERTENSIVE AVEC LEURS
INDICATIONS PRÉFÉRENTIELLES
MOLÉCULES UTILISABLES
MOLÉCULES UTILISABLES
Diurétiques de l’anse

Furosémide: LASILIX

Bumétanide : BURINEX
Dérivés nitrés

Trinitrine : LENITRAL

Isosorbide dinitrate : RISORDAN
Vasodilatateurs

Diazoxide : HYPERSTAT

Dihydralazine: NEPRESSOL

Fénoldopam : CORLOPAM
Antiadrénergique central

Clonidine : CATAPRESSAN
La nifédipine
(ADALATE) per os ou
par voie sublinguale
SITUATIONS CLINIQUES
Accident vasculaire cérébral

HTA : phénomène protecteur pour maintien de
la perfusion cérébrale (perte de
l’autorégulation)

Recommandations européennes et américaines
o
Traitement antihypertenseur si thrombolyse
envisagée ou si PAS > 220 mmHg et/ou PAD >
120 mmHg
o
Diminution ≤ 10-15% en 24 heures
o
AVC hémorragique : traitement si PAS > 200
mmHg et/ou PAD > 110 mmHg et/ou PAM > 130
mmHg
o
Traitement : nicardipine/labétalol
SITUATIONS CLINIQUES
Accident vasculaire cérébral: état des lieux
SITUATIONS CLINIQUES
Dissection aortique
 Objectif tensionnel : PAS < 100110 mmHg, contrôle rapide
 Association ß-bloquant +
vasodilatateur
 Esmolol +++ et
nicardipine/fénoldopam (±
nitroprussiate de Na)
SITUATIONS CLINIQUES
Infarctus du myocarde
 Association ß-bloquant + dérivé
nitré
 Esmolol/labétalol + isosorbide
dinitrate
 Association d’un traitement
antalgique par morphiniques
 Pas d’indication des
vasodilatateurs purs
SITUATIONS CLINIQUES
Encéphalopathie hypertensive
 Dépassement de l’autorégulation
dommages endothéliaux augmentation
perméabilité capillaire
œdème cérébral
 Normalisation rapide de la PAM
o - 20% en une heure
o nicardipine/labétalol
SITUATIONS CLINIQUES
OAP cardiogénique
 Diurétiques de l’anse + dérivés
nitrés
 Si insuffisant : ±
uradipil/nicardipine
Pré-éclampsie et éclampsie
 MgSO4
 Nicardipine/labétalol
 Extraction fœtale +++
SITUATIONS CLINIQUES
Phéochromocytome et excès
de catécholamines
 Pas de ß-bloquants seuls
HTA paradoxale par
vasoconstriction (activation αadrénergique) + spasme
coronaire
 Phéochromocytome : labétalol ±
uradipil
SITUATIONS CLINIQUES
Cocaïne
 dérivé nitré + benzodiazépine ±
uradipil
HTA post-opératoire
 Mécanisme adrénergique
 Pas de recommandations :
labétalol/nicardipine/uradipil/
esmolol
CONCLUSION
Urgence hypertensive : PA > 180/110
mmHg + souffrance viscérale
Urgence fréquemment rencontrée en
pratique
Affirmer le diagnostic et rechercher les
complications viscérales
Discuter de la réduction sans délai de la
PA. Mais sans oublier que cette réduction
rapide peut être délétère (risque de
souffrances rénale, myocardique,
cérébrale...) et que l'HTA associée à un AVC
ne requiert que très rarement un
traitement à la phase aiguë
CONCLUSION
Mise en route rapide du traitement
antihypertenseur



Intraveineux
Adapté à la situation
D’action rapide et avec une demi-vie courte
Nombreuses molécules, peu d’essais
cliniques, études anciennes: la question de
quel traitement antihypertenseur reste
aujourd'hui sans réponse
Recommandations selon les indications,
seul traitement ayant l’AMM dans toutes
les urgences hypertensives : Nicardipine
(LOXEN®)