thromboses veineuses profondes des membres inferieurs

THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES
MEMBRES INFERIEURS
Pr Bouayed Dr Benmamar
Service de chirurgie vasculaire EHUOran
Module de cardiologie
INTRODUCTION
• La thrombose veineuse (TV) est l’oblitération plus ou moins
étendue d’une veine par la constitution et le développement
dans sa lumière d’un thrombus le plus souvent de type fibrinocruorique.
Aucune thrombophlébite profonde des membres inférieurs ne doit être
négligée au double plan diagnostique et thérapeutique, car elle expose le
patient à des risques
Immédiat : embolie pulmonaire
Long terme : maladie post phlébitique
RÉSEAU VEINEUX SUPERFICIEL : DRAINE 10%
VEINE GRANDE SAPHENE
VEINE PETITE SAPHENE
RESEA U VEINEUX PROFOND : DRAINE 90%
SATELLITE DES ARTERES
VEINES : SYSTÈME VALVULAIRE
FLUX SANGUIN
OSTIUM
RP
RS
P
REPOS
P
MARCHE
ELEMENTS DE RETOUR VEINEUX
POMPE CARDIAQUE NORMALE
JEUX DIAPHRAGMATIQUE NORMAL
MASSE MUCULAIRE CORRECTE
VOUTE PLANTAIRE CORRECTE
PHYSIOPATHOLOGIE
• Selon la triade décrite par Virschow en 1856, 3
facteurs concourent à la formation d'un thrombus :
la stase,
l'altération de la paroi vasculaire,
le contenu sanguin, avec en particulier les
éléments figurés du sang et les facteurs de la
coagulation.
• 1 - La stase
Elle peut être favorisée par l'alitement, l'insuffisance cardiaque,
l'immobilisation plâtrée, la compression extrinsèque,
l'obstruction séquellaire d'un thrombus ou la dilatation des
veines.
• 2 - L'altération de la paroi vasculaire
Un traumatisme direct conduisant à une altération des cellules
endothéliales peut être présent en cas de chirurgie de la
hanche, de la présence traumatique ou prolongée d'un cathéter,
ou d'une pathologie inflammatoire de type lupus ou maladie de
Behcet.
3- Hypercoagulabilité
• - ↑ activité facteurs de coagulation
• - Déficit en protéines inhibitrices
• - ↓ fibrinolyse
• 4 - Schéma de constitution de la thrombose
En cas de thrombose veineuse, l'altération de la paroi
vasculaire ne semble pas jouer un rôle primordial.
La stase veineuse favorise la formation de tourbillons au niveau
des valvules veineuses pouvant favoriser la déposition de
plaquettes et l'activation locale de la coagulation.
• L'apparition des premières traces de thrombine contribue à
l'agrégation plaquettaire et à l'amplification de l'activation de la
coagulation. Cette première étape a lieu dans le "nid" formé par
une valvule et conduit à la formation de la tête du caillot,
adhérente à la paroi vasculaire et source secondairement de
turbulences.
• La propagation du thrombus se fait ensuite de proche en
proche, avec à chaque étape l'apparition de stries de Zahn,
alternant thrombus blanc riche en plaquettes dû aux
turbulences, et rouge riche en fibrine dû à la stase ; cette partie
forme le corps du caillot. La queue, exclusivement rouge,
constitue le thrombus "d'extension", consécutif à la coagulation
en bloc du sang immobilisé dans le vaisseau et pouvant se faire
en amont ou en aval du thrombus initial.
EVOLUTION THROMBUS
- Dissolution
- Réaction inflammatoire
- Fragmentation
SIGNES CLINIQUES
• TDD : la phlébite surale profonde:
1- Stade de début : Phlébo-thrombose
- Interrogatoire recherche :
* Douleurs intenses,
souvent modérées,
réduites à un simple engourdissement du membre où a une
sensation de lourdeur
* Paresthésie et fourmillement, impression de chaleur
- Signes généraux : décalage thermique
* Accélération du pouls
* Malaise, L’angoisse
• L'examen clinique : bilatéral, comparatif,
• signes unilatéraux.
- Douleur à la palpation le long du trajet veineux à la
dorsiflexion du
pied : signe de HOMANS
- Œdème de la jambe ou de la cheville : mesure comparative
du périmètre
- Signes cutanés :
. Augmentation de la chaleur locale
. Dilatation veineuse superficielle
. Peau tendue luisante
• Ces signes ont d’autant plus de valeur :
- UNILATERAUX
- Antécédents thrombo-emboliques ou des facteurs
prédisposants
• Faire un examen comparatif, complet de tous les axes
vasculaires en plus des touchers pelviens.
• 2- Période d'état : Thrombophlébites
Réalise l’œdème phlébitique ou Phlegmatia Alba Dolens
Signes fonctionnels et généraux : plus intenses
Examen clinique :
- Œdème dur du membre, extensif, « blanc », ne prenant pas
le godet, prétibial puis remontant à toute la jambe,
- Cyanose diffuse du membre,
- Adénopathie inguinale homolatérale à l’œdème
• Faire un examen général :
- Cardio-vasculaire, pulmonaire et rechercher une maladie
générale.
- Rechercher une complication, une extension ou une éventuelle
phlébite contro-latérale débutante.
- Touchers pelviens systématiques.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biologie
- Syndrome inflammatoire non spécifique :
↑GB, ↑VS, ↑fibrinémie,↑CRP;
↑ D-dimères
Dosage des D-dimères :
* si négatif (< 500 ng/ml) = pas de thrombose dans 95 % des cas
(valeur prédictive négative)
• L'échoDoppler veineux
examen non invasif qui permet de visualiser
la thrombose en objectivant une dilatation
de la veine qui est hyperéchogène et
incompressible.
• La phlébographie
Examen invasif, affirme le diagnostic sur 3 aspects :
- Interruption du produit de contraste, moulant le
caillot
- Non opacification d'un segment veineux
- Circulation veineuse collatérale.
AUTRES EXAMENS : RECHERCHE DES COMPLICATIONS
- Radio-pulmonaire au lit du malade
• - ECG
• - Gaz du sang artériel
• - En fonction de leur résultat, angioscanner, scintigraphie
pulmonaire, angiographie
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
EXAMENS À VISÉE ÉTIOLOGIQUE :
- Bilan thrombophilie : plaquettes, Protéines C et S,
antithrombine 3
- Bilan rénal : urée, créatininémie
- Bilan général : glycémie, uricémie
EVOLUTION
• Dans l'immédiat
- Favorable sous traitement anticoagulant efficace.
- Ailleurs, l'évolution peut se faire vers des complications
- Embolie pulmonaire : risque majeur de toute
thrombophlébite. Elle peut être révélatrice de la maladie
thromboembolique
- Extension de la thrombose
- Extension controlatérale
- Extension en amont à la veine cave inférieure et aux
veines rénales (douleurs rénales)
• A distance : deux risques
- Récidive : mêmes risques évolutifs que la phlébite
initiale.
- Maladie post-phlébitique, complication très
fréquente, grave : troubles peuvent apparaître plusieurs années
après l'épisode initial et sont d'autant plus sévères que les lésions
anatomiques sont plus ou moins importants.
FORMES CLINIQUES
• Formes topographiques
- Fémoro-iliaques : extension VCI, veines rénales
- Pelviennes : dysurie, ténesme, constipation, œdème sus
pubien. Touchers pelviens ++++
- Phlébite à bascule : extension membre controlatéral.
• - Phlébite cave supérieure : œdème
FORMES ÉTIOLOGIQUES (DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE)
DIAGNOSTIC POSITIF
- Contexte clinique évocateur : Grosse jambe douloureuse et
fébrile
- Echo-Doppler veineux :présence de caillot , incompressibilité
de la veine
- Phlébocavographie éventuellement
SCORE DE WELLS POUR LE DIAGNOSTIC DES
TVP PROXIMALES (LANCET, 1997)
• Cancer actif ou traitement de moins de 6 mois
1
• Paralysie/parésie/immobilisation récente
1
• Alitement > 3j ou chirurgie majeure <4 semaines 1
• Douleur le long des trajets veineux profonds
1
• Augmentation de volume de tout un membre
1
• Grosse jambe unilatérale (différence > 3 cm circonférence) 1
• Œdème prenant le godet
1
• Réseau superficiel dilaté en l’absence de varices (cvc) 1
• Diagnostic alternatif (probabilité équivalente ou > à TVP) - 2
• Score de Wells : résultats
Forte probabilité (prévalence de TVP 75 %) > 3
Moyenne probabilité (prévalence de TVP 17 %) 1 - 2
Faible probabilité (prévalence de TVP 3 %) -2 -0
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
•
Diagnostic d'une grosse jambe
- Erysipèle : grand placard rouge, surélevé, limité par un
bourrelet. signes généraux sont sévères origine streptococcique ++++
- Hématome musculaire : Notion de traumatisme ou de maladie
hémorragique.
- Lymphoedème : œdème élastique de la face dorsale du pied et
des gros orteils.
• Diagnostic d'une douleur du mollet
- Claudication intermittente : il s'agit d'une douleur
à l'effort. Il existe une notion de périmètre de marche. Il
n'y a pas d'œdèmes. On note l'abolition d'un pouls.
- Déchirure musculaire : notion d'effort violent
- Douleur neurologique : sciatique en général,
* Topographie L5 ou S1.
*Pas de signe local
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• 1- Facteurs prédisposants
- Age : les sujets âgés font plus de thrombose veineuse que
les sujets jeunes
- Obésité
- Insuffisance veineuse chronique
- Alitement, immobilisation, sédentarité
2- Etiologies obstétricales
- Plus fréquentes dans le post-partum immédiat (5% dans les
statistiques isotopiques )
3- Interventions
- Interventions à haut risque :
* Pelviennes : utérus et prostate
* Orthopédiques : rachis, hanche, genou, thrombose sous
plâtre
* Carcinologiques
- Interventions à moindre risque :
* Abdominales
* Autres (Ophtalmologie, ORL….)
• 4- Etiologies médicales
- Hémopathies : leucémies, polyglobulie, anémies,
thrombocytémies,
- Cardiopathies : insuffisance cardiaque droite ou globale,
valvulopathies mitrales, infarctus du myocarde à la phase aiguë
- Cancers : pancréas, bronches, estomac, prostate,
ovaire, sein, thyroïde
- Cirrhose (déficit en ATIII, protéines C et S)
- Maladies métaboliques goutte, diabète, hyperuricémie.
• - Etiologies iatrogènes
- Contraception
- Cathétérisme veineux
- Thrombopénie induite par l'héparine, donnant
plutôt des thromboses artérielles mais également veineuses
• 6- Anomalies biologiques de l'hémostase
- Déficit en antithrombine III (ATIII)
- Déficit en protéine C (PC)
- Résistance à la protéine C activée
- Déficits en protéine S (PS).
- Déficit en cofacteur II de l'héparine (HC II)
- Anomalies du fibrinogène
• 7- Thromboses veineuses primitives
La plupart des thromboses veineuses surviennent
sans facteur déclenchant et sans anomalie décelable des
protéines de la coagulation actuellement connues
TRAITEMENT
• 1- Buts :
Soulager le patient
Reperméabiliser les vaisseaux et stopper l’extension
du caillot
Eviter les complications et les récidives
• 2- Moyens
•
La Contention
Facilite la circulation
Prévient l’extension
Prophylaxie
Prévention maladie postphlébitique
Les Anticoagulants
Les HBPM
Daltéparine Fragmine*
Enoxaparine Lovenox*
Nadroparine Fraxiparine* Fraxodi*
Tinzaparine Innohep*
Les Avantages
Idem HNF
Les AVK
Acénocoumarol Sintrom* (4 mg) ½ vie 8-9 H PM 2- 10mg/j
Fluindione Préviscan* (20mg) ½ vie 30 H PM 20-40 mg/j
Voie Orale
Délai d’action >48 H
Contrôle biologique INR/TP
Interférence avec des médicaments et des aliments
Pathologie hépathique
Risque hémorragique
La Chirurgie
TVP :Phlébite bleue
EP
Embolectomie EP massive ( 75%)
CI à la thrombolyse ou échec de celle-ci
Interruption cave: CI au TRT anticoagulant
LES INDICATIONS
Diagnostic TVP et/ou EP
HBPM dose curative
Fraxi* 100UI/kg/12h Fraxodi 0.1ml/10kg/j
Fragmine* 100UI/kg/12h
Innohep*175 UI/kg/j
Lovenox* 1mg/kg/12h
HNF IV continue : bolus 50UI/kg puis 400 à 800 UI/kg/J modulée par
héparinémie 0.3-0.6 TCA M/T 2-3
HNF s/c 2à3 I/j 15000 UI par inj
Relais par AVK dés la confirmation du diagnostic ( 1er j)
Sintrom* 1cp 4 mg/j si IHC 2 mg
Contrôle TP /INR après 48H
Chevauchement entre HBPM et AVK : min 4 à 5 j (2 INR
entre 2et3 à 48 H) arrêt HBPM.
Continuer AVK Education du patient +++
Auto-contrôle de l’INR
Suivi et contrôle
-Plaquettes : avant HBPM/HNF puis J5 et J8
-INR 48 H ,après 7J puis tous les 20J
-Facteurs interférents :éducation et autocontrôle
-Mesure de l’activité antiXa lors d’un ttt par HBPM si
.Risque d’inefficacité :obésité
.Risque hémorragique : pathologie associée
.Risque d’accumulation: insuffisance rénale
CONCLUSION
• Affection grave nécessitant une découverte précoce et un
traitement approprié permettant une guérison sans séquelles