Docteur CHARRAS – Otorhinolaryngologiste – DIU du sommeil

Le point de vue de l’ORL
B CHARRAS
ORL
MONTBRISON
17 mars 2016
DEFINITION
Anomalie de la respiration pendant le sommeil
caractérisée par une obstruction intermittente
partielle ou complète des VAS qui interrompt la
ventilation au cours du sommeil et le déroulement
normal du sommeil
Balance forces ouverture/fermeture du pharynx
=> ronflement, SAHOS, SHRVAS, hypoventilation obstructive
DEFINITION PSG
AASM 2014:
-variation de signal non plus de 50% mais 30%
-hypoventilation: plus de 25% de la durée totale de sommeil sont passés avec un
niveau de PCO2>50 mm Hg
DEFINITION PSG sévérité
 Index d’apnées>1/h
 Index d’apnées-hypopnées>5/h
 Léger entre 1 et 5/h
 Modéré entre 5 et 10/h
 Sévère>10/h
PARTICULARITES DE L’ENFANT
 Organisation du sommeil
Cycles plus courts et nombreux
Plus de REM (relachement musculaire, baisse sensibilité chemo- et
baro-recepteurs)
Survenue préferentielle en REM des apnées obstructives
Diminution de la capacité d’éveil (REM)=> architecture
sommeil preservée, peu de somnolence
PARTICULARITES DE L’ENFANT
 Frequence respiratoire plus importante que l’adulte
=>+ de retentissement en terme d’échanges gazeux que
chez l’adulte
 Moindre collapsibilité des VAS
 Augmentation de la compliance thoracique
 =>plus d’obstruction partielle que totale
PARTICULARITES DE L’ENFANT
 Diamètre des VAS moindre par rapport à l’adulte:
étroitesse des VAS, période de développement du tissu
lymphoide, sensibilité aux infection, fréquence du
RGO
 Besoins métaboliques importants=> répercussions sur
le développement physique et cognitif de l’enfant
RETENTISSEMENT SAS
 Croissance staturo-pondérale (augmentation
consommation O2 nocturne, baisse sécrétion GH,
dysphagie)
 Répercussions neurocognitives/troubles du
comportement:
retard des apprentissages, echec scolaire, trouble de
l’attention, somnolence/hyperactivité, anomalie de
l’organisation dans l’espace (hypoxie, microéveils)
 Morbidité cardiovasculaire (augmentation de l’activité
du système nerveux autonome)
 Syndrome inflammatoire biologique
EPIDEMIOLOGIE
 Prévalence SAOS: 2 à 3% (ronflement 9 à 12%)
 Pic de fréquence entre 2 et 6 ans, 2ème pic à
l’adolescence
 Sex ratio avant la puberté=1
 Facteurs prédisposants évoqués: ATCD familiaux de
SAS, obésité, infection des VAS, race noire, asthme,
prématurité, RGO, tabagisme familial
ETIOLOGIES
 Hypertrophie adéno-amygdalienne
 Lymphangiome kystique
 Pathologies nasales: rhinite, polypose, kyste lacrymonasal bi, DS, hypoplasie
choanale
 Maladies générales: obésité, mucopolysaccharidose, myxoedeme congénital,
drépanocytose
 Pathologies malformatives craniofaciales: Hypoplasie des orifices piriformes,
achondroplasie, Beckwith-Wiedman, Apert, Crouzon, Binder, TreacherCollins, Willi-Prader, Trisomie 21, microsomie hémifaciale
 Pathologies laryngo-trachéales: laryngomalacie, sténoses glotto-sousglottiques, paralysie recurrenteielle, papillomatose, trachéomalacie
 Pathologies neurologiques et neuromusculaires: Arnold-Chiari, myelomeningocèle, syringomyélobulbie, paralysie spasmodique, myopathies
SYMPTOMES NOCTURNES
 Ronflement
intense et persistant, en dehors d’une infection des
VAS
 Apnées, reprises respiratoires bruyantes
 Position anormale du sommeil
 Hypersudation
 Enurésie secondaire
 Agitation
 Réveils fréquents
 Parasomnies (cauchemars, terreurs nocturnes,
somnanbulisme…)
SYMPTOMES DIURNES
 Somnolence, réapparition ou persistance des siestes
 Troubles du comportement, hyperactivité, irritabilité,
agressivité
 Asthénie matinale
 Céphalées au réveil
 Respiration buccale/obstruction nasale
EXAMEN CLINIQUE
 Examen ORL: évaluation de la perméabilité des VAS
« à tous les niveaux » fibroscopie++
 Recherche d’anomalie maxillofaciales:
rétromandibulie, face longue, palais dur ogival, voile
long, malocclusion classe 2, absence de contact
bilabial au repos
 Recherche d’affection malformative, neurologique,
métabolique ou musculaire associée
 Courbe Taille/Poids
 Evaluation du développement psychomoteur
 3 morphotypes de SAOS
DIAGNOSTIC
 POLYSOMNOGRAPHIE sommeil de nuit, sans
sédation=GOLD STANDARD
 PSG de sieste, polygraphie, oxymétrie, temps de transit
du pouls :
 apport toujours en cours d’évaluation
o N’ont de valeur que s’ils sont positifs et associés à des
symptômes cliniques pertinents
TRAITEMENT
 AMYGDALECTOMIE ET ADENOIDECTOMIE
 Problèmes pour l’ORL:
 QUI OPERER?
 QUAND FAIRE UNE PSG?
 QUEL TRAITEMENT POUR LES ECHECS?
INDICATIONS (SFORL 2009)
• Hypertrophie amygdalienne SYMPTOMATIQUE
• Troubles respiratoires du sommeil (2/3 des indications)
• Sans trouble du sommeil (dysphagie, rhinolalie)
• Infections récidivantes: angines, amygdalite
chronique, phlegmon périamygdalien
• Autres indications infectieuses: syndrome de Marshall,
syndrome post strepto des angines, angine aigue
dyspnéisante au décours d’une MNI
• Tuméfaction amygdalienne unilatérale suspecte de
malignité
Complications amygdalectomie
 Douleur, amaigrissement
 Hémorragies post op
 1% le 1 er jour (avant la 8eme heure)
 1 à 3% entre 8eme et 15 eme jour (chute d’escarre)
 Necessitent une reprise chirurgicale dans 0,5% des cas
 Risque de décès d’origine hémorragique: 1/50000
 Complications propres dans le cadre d’un SAS:
desaturation, atelectasie, oedeme pulmonaire,
épanchement pleural, pneumothorax, majoration
transitoire du SAOS-> monitorage sat 24h
 Amygdalectomie intracapsulaire?
Patients à risque de complication
 Recommandation d’hospitalisation et surveillance
SaO2/24h:
 <3ans
 Malformations craniofaciales
 Obésité morbide
 Cœur pulmonaire
 Affection neurologique
 ATCD de prématurité
 1 critère PSG (quand réalisée): Nadir SaO2<80%
Indications PSG preop (HAS+SFORL
2010)
 Pathologie associée (malformation craniofaciale,
maladie métabolique, obésité morbide, pathologie
neuromusculaire)
 Discordance entre l’examen clinique et les signes
fonctionnels (absence d’hypertrophie amygdaloadénoidienne)
 Risque opératoire élevé (- de 3 ans, SAOS cliniquement
sévère, troubles de l’hémostase, anomalie cardiaque
et/ou pulmonaire)
Echecs de l’amygdaloadénoidectomie
 20 à 30% des cas
 Facteurs de risque: obésité, comorbidité, index
d’apnées élevé, enfants issus de famille SAOS, race
noire, étroitesse des VAS, âge>7 ans
 PSG obligatoire (à 2 mois de l’intervention)
 IMPORTANCE DE LA COLLABORATION
INTERDISCIPLINAIRE
Traitement des échecs
 Traitement médical: corticoides intranasaux,
antileucotriènes (Montelukast), ttt des pathologies
associées (RGO, rhinite allergique…)
 Effet significatif mais modeste
 Durée du traitement? (1 à 3 mois?)
Traitement des échecs
Mesures hygiéno-diététiques: lutte contre
l’obésité++/chirurgie bariatrique
Traitement des échecs
 Chirurgie craniofaciale: en cas de malformation
 (chirugie d’avancement maxillaire et/ou mandibulaire,
resection linguale…)
Traitement des échecs
Prise en charge orthodontique: rompre cercle vicieux de
l’obstruction nasale/trouble developpement maxillaire
 disjonction maxillaire rapide
 Activateur mandibulaire
Traitement des échecs
Kinesithérapie myo-linguo-faciale: ON=>position basse
de la langue, hypotonie de la langue et des muscles
orofaciaux, position anormale de la tête
=>
-modification du muscle lingual dans sa posture et ses
praxies
-redonner force et souplesse aux lèvres et joues
-rééduquer la ventilation nasale
-éliminer les mauvaises habitudes de déglutition
-rééduquer les problèmes posturaux
Traitement des échecs
 VNI
 Éducation thérapeutique ++
 Suivi régulier++
Traitement des échecs
(Trachéotomie): court circuite les VAS
-thérapeutique d’exception
-SAOS sévères
-pathologies cardiovasculaires associées
-anomalies morphologiques complexes ou maladies
neuromusculaires
-echec ou impossibilité des autres thérapeutiques
INDICATIONS
 Type I: amygdalectomie+ou- orthodontie, (traitement
médical), surveillance
 Type II
 amygdalectomie à discuter + ou- orthodontie
 Mesures hygienodiététiques++
 Surveillance ++
 VNI en l’absence d’hypertophie amygdalienne ou SAS
persistant après amygdalectomie
 Type III
 VNI
 Prise en charge spécifique de la pathologie malformative